FARMACOLOGÍA ESPECIAL III (REF A GINECOLOGÍA,

OBSTETRICIA, PEDIATRÍA Y ESPECIALIDADES QUIRÚRGICAS)

ANTIBIOTICOTERAPIA EN PEDIATRIA
ALUMNOS:
BAZALAR GUERRERO, CAMILO
CAMONES FIGUEROA, DICK
CARDENAS TERAN, ALFREDO
CARDENAS TERAN, MARIA

DOCENTE: DR. CARLOS EMILIO VEGA MANRIQUE

 ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos constituyen un grupo heterogéneo de sustancias que

desarrollan una actividad antimicrobiana. Tienen diferente
comportamiento farmacocinética y farmacodinámico, ejercen una
acción especifica sobre alguna estructura o función del
microorganismo,presentan elevada potencia biológica actuando a bajas
concentraciones y la toxicidad es selectiva, con una mínima toxicidad
para las células de nuestro organismo.
 CLASIFICACIÓN : SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN
Síntesis de la pared celular ADN girasa ARN polimerasa
ARN elongación
Cicloserina Quinolonas Ácido nalidíxico Rifampicina
Ciprofloxacino
Actinomicina
Vancomicina
Bacitromicina Novabiocina
Síntesis de la proteínas
Penicilina
Cefalosporina (inhibidores de 50s)
Monobactam Eritromicina (macrólidos)
Carbapenem Cloranfenicol
Metabolismo del ácido fólico Clindamicina
LincomicinaLincomicinas
Trimetoprim
Sulfonamidas Síntesis de la proteínas
(inhibidores de 30s)
Tetraciclina

Aminoglicosidos
Espectinomicina
Estreptomicina
Estructura de la Gentamicina
membrana citoplasmática Kanamicina
Polimixina Amikacina
Daptomicina Nitrofuranos

Membrana Síntesis de proteínas

Pared celular
citoplasmática
Mupirocina
Puromicina
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS B-LACTAMICOS

Inhiben la prolife Bac.

Evitando la
transpeptidacion

Los B-lactamicos
se unen
covalentemente
al sitio activo de
PBP, inhibiendo
la transpe..
 PENICILINAS

Espectro
ampliado

Ampicilina Oxacilina
PV(fenoximetilp..) Amoxicilina Dicloxacilina Na
PG P.V K Ticarcilina Nafcilina
PG Na(I-5min) Metilcilina Na
PG K metampicilina
PG benztnica(Prolng)

Absorción lenta
[ ] plasm. bajas pero +
persistentes
PENICILINAS DE ESPECTRO REDUCIDO
• Cocos grampositivos (excepto estafilococos, habitualmente R, y
enterococos),
• Neisseria (excepto gonococo, habitualmente R)
• Espiroquetas
• Bacilos grampositivos y la mayoría de los anaerobios excepto los
productores de betalactamasas.
FARMACO-CINETICA
• Absorción: mala absorción oral excepto penicilina V.
• Distribución: difusión satisfactoria excepto al SNC en ausencia de
meninges inflamadas. Eliminación: renal sin metabolizar.

Factor de riesgo B.
Compatibles con
la lactancia.
PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO
• Activas ante un mayor numero de microoganismos gramnegativos
• De elección frente a Enterococcus feacalis y Listeria monocytogenes
• Las asociaciones amoxicilina-ácido clavulánico y ampicilina-sulbactam
aumentan el espectro del antibiótico
FARMACOCINÉTICA
• Absorción: buena absorción oral (mejor para la amoxicilina)
• Distribución: difusión satisfactoria excepto al SNC en ausencia de
meninges inflamadas.
• Eliminación: renal (40% a 80%) y biliar.
• Disminuyen la absorción y la eficacia de los anticonceptivos orales.
Los alimentos interfieren la absorción de la ampicilina.
PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS
CLOXACILINA
• exclusivamente para el tratamiento de infecciones estafilocócicas.
• menos activa que la penicilina G frente a otros microorganismos sensibles a ésta
• Absorción: moderada absorción oral. Distribución: difusión satisfactoria (incluyendo tejido óseo)
• Metabolismo hepático. Eliminación: renal.

Compite con la bilirrubina, el ácido acetilsalicílico, la

fenilbutazona, los dicumarínicos, los barbitúricos y las
sulfonilureas por la unión a las proteínas.
UREIDOPENICILINAS
• PIPERACILINA
• activas frente a cocos grampositivos y bacilos gramnegativos,
incluyendo Pseudomonas aeruginosa.
• Hacen sinergia con aminoglucosidos
• indicada en el tratamiento inicial de las infecciones graves de etiología
desconocida

Ninguno suele inducir la producción de

betalactamasas
FARMACOCINETICA
• Absorción: no se absorben por vía oral.
• Distribución: difusión satisfactoria excepto al SNC en ausencia de
meninges inflamadas.
• Eliminación: renal sin metabolizar.
CEFALOSPORINAS

• Estables en medio ácido y resisten las penicilinasas.

• Vías administración: oral, intravenosa o intramuscular.
• Alrededor del 10% de los pacientes con hipersensibilidad a las
penicilinas pueden presentar reacción cruzada con las cefalosporinas.
Clasificación según su espectro actividad
antimicrobiana
• Cefalosporinas de 1ª Generación
• Cefalotina Orales:
cefadroxilo,
• Cefazolina + cefalexina.
Parenterales:
• Cefalexina cefazolina.
• Cefadroxilo
• Espectro: Grampositivos (excepto ECN, enterococo y Listeria.), y
algunos gramnegativos, incluidos productores de betalactamasa.
ESPECTRO
• Cocos grampositivos (excepto enterococos y estafilococos resistentes
a la cloxacilina)
• bacilos gramnegativos (excepto Enterobacter, Pseudomonas ,
Haemophilus influenzae y anaerobios productores de betalactamasas

Eliminación: principalmente
renal.
CEFALOSPORINAS DE 2ª GENERACIÓN
• Orales: cefaclor, cefuroxima axetilo.
• Parenterales: cefonicid, cefoxitina, cefuroxima.
• Espectro: mayor actividad frente a bacilos gramnegativos, pero son
menos activas que aquéllas frente a cocos grampositivos.
• Cefaclor, cefuroxima y cefonicid son activas frente a H- influenzae
productores de betalactamasas
• Cefoxitina es la única activa frente a anaerobios.

Eliminación: principalmente
renal.
CEFALOSPORINAS DE 3ª GENERACIÓN
• Orales: cefditoreno pivoxilo, cefixima, cefpodoxima proxetilo,
ceftibuteno, ceftizoxima.
• Parenterales: cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona.
• Espectro: Las cefalosporinas orales presentan buena actividad frente
a Haemophilus influenzae y enterobacterias, inactivas frente a
anaerobios.
• indicadas en el tratamiento de la meningitis por H. influenzae
betalactamasa +, bacilos gramnegativos y neumococos con
sensibilidad intermedia a la penicilina G.

La ceftazidima unico con

eficacia clínica frente a
Pseudomonas resistentes
a las penicilinas
CEFALOSPORINAS DE 4ª GENERACIÓN
• CEFEPIMA(antipseudomonico)
• activo frente a bacterias grampositivas y gramnegativas, con una
actividad similar a la de las cefalosporinas de primera y tercera,
menos activa frente Staphylococo aureus
FARMACOCINETICA
• Absorción: no se absorbe por vía oral; administración parenteral.
• Escasa unión a las proteínas plasmáticas.
• Eliminación: principalmente renal sin metabolizar.
CARBAPEMENS
IMIPENEM

ESPECTRO :

• grampositivos y gramnegativos, aerobios y anaerobios,

excepto a cepas de estafilococos resistentes a la
meticilina y enterococos.
• elección en infecciones graves por P. aeruginosa
resistente a otros betalactámicos, en cuyo caso deberá
asociarse a un aminoglucósido.
FARMACOCINÉTICA:

• Absorción: no se absorbe por vía oral; administración

parenteral.
• Distribución: difusión satisfactoria excepto al SNC en ausencia
de meninges inflamadas.
• Eliminación: principalmente renal

INTERACCIONES:

No asociar con otros betalactámicos debido a que potencia la

producción de betalactamasas

USO EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Factor de riesgo C. Compatible con la lactancia.

MEROPENEM
ESPECTRO:
• similar al imipenem, pero algo menos activo frente a cocos
grampositivos y Acinetobacter, y ligeramente más activo frente a
enterobacterias, P. aeruginosa, Neisseria y H. influenzae.
FARMACOCINÉTICA :

• Absorción: no se absorbe por vía oral; administración

parenteral.
• Distribución: difusión satisfactoria excepto al SNC en
ausencia de meninges inflamadas.
• Eliminación: principalmente renal.

USO EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

• Factor de riesgo B. No se dispone de datos sobre la

lactancia.
MONOBACTAMICOS: ASTREONAM
ESPECTRO:
• espectro de acción reducido y bien delimitado a bacterias
gramnegativas aerobias

FARMACOCINÉTICA:
• Absorción ,Distribución, Eliminación: igual que los carbapenemicos

USO EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Factor de riesgo B. Compatible con la lactancia.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LOS
BETALACTAMICOS
• Modifican las proteínas
fijadoras de penicilina
(PBP)(principal
mecanismo)

• Producción de
Betalactamasas
• Producción de betalactamasas(principal
mecanismo)
• Bombas de flujo
• Reducción de las porinas de la pared bacteriana
• Alteran la conformación de la PBP
 AMINOGLUCOSIDOS
 Tienen actividad para bacterias aerobicas, Gram - , Gram + , y
micobacterias
 Poco efecto en anaerobios
 Existen diferencias en la actividad de los diferentes aminoglucosidos
 Estreptomicina (1944) su uso masivo provoco resistencia en bacilos
Gram- y M. tuberculosis. Mayor toxicidad vestibular. Solo usada en
situaciones especiales.
 Kanamicina, actividad contra bacterias resistentes a la estreptomicina,
pero su uso extenso provoco resistencia.
 Tobramicina mas activa contra contra P. aeruginosa que la gentamicina y
esta a su vez es mas activa contra Serratia
 Netilmicina, Amikacina ,Isepamicina
AMINOGLUCOSIDOS
FARMACOCINETICA TOXICIDAD

Vía IM y Vía IV Ototoxicidad (auditiva o

vestibular)
Se unen poco a proteínas séricas por lo Nefrotoxicidad
cual se distribuyen ampliamente en
líquidos intersticial y extracelular. Pocas reacciones adversas

Penetran en liquido bronquial, esputo,

liquido pleural, liquido sinovial y bilis.
La penetración es mala en próstata,
hueso y sistema nervioso.
AMINOGLUCOSIDOS

ANTIBIOTICO MECANISMO MECANISMO DE PATOGENOS

DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES

AMINOGLUCOSIDOS Inhibición Inactivació Enterobacteri

de la n por as
Amikacina síntesis de enzimas
RN 7.5-10mg/kg/día proteínas, Modificación M.
Niños15-22.5mg/kg/día
actuando en del blanco tubercolosis
Gentamicina la ribosomal
Netilmicina subunidad
Estreptomicina ribosomal
30s Disminución P. aeruginosa
Tobramicina en la
penetración
 QUINOLONAS
 Antibióticos con buen espectro y con perfil de seguridad y
farmacocinética
 Se usan en tratamientos de infecciones de la piel y tejidos blandos, ITU,
neumonías
 Actividad contra Gram - y Gram +
 Agentes bactericidas contra enterobacterias, H.influenza, N. gonorrhoeae,
N. meningitidis y Moraxella catarrhalis.
 Tienen acción contra S. aureus
 La mayoría de las quinolonas inhiben a P. aeruginosa, en especial en orina.
 Acido nalidixico (1962)
 Norfloxacina (1978)
QUINOLONAS
ANTIBIOTICO MECANISMO MECANISMO DE PATOGENOS
DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES

Quinolonas Inhibición en ADN girasa Enterobacterias

el .
S. Aureus
enrollamient Topoisomera
sa M. tubercolosis.
Ciprofloxacin o y
o compactació
20- n del ADN
30mg/kg/dosis bacteriano
Levofloxacina Enterobacterias
Ofloxacina P. aeruginosa
Moxifloxacina S. aureus
QUINOLONAS
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA

~ Inhiben la ~ Cambios en Buena y Nausea Diarreas

síntesis de la afinidad a la rápida Dolor inflamatorias del
DNA y RNA subunidad gyr absorción epigástrico adulto
~ Sitio blanco A oral Infecciones de
Pirosis, cefalea
es una topo ~ Cambios en Se distribuyen en piel en
todos los tejidos Insomnio
isomerasa ll o la combinación con
Mareo,Agitacion clindamicina
girasa del DNA permeabilidad Vida media Osteomieli
Fototoxicidad
~Bomba de prolongada tis
expulsión ( Daño articular
Metabolizadas en por deposito de Infecciones de vías
impide que el el respiratorias por
antibiótico se cristales en
hígado articulaciones y Gram-
acumule Eliminación
intracelularmente riñón
urinaria y fecal de
) los metabolitos Interacciones
farmacológica
s
(teofilina-
cafeína)
GRACIAS