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ABACTERIANA
Obstrucción tubarica
Común en niños de 2-5 años.
Se produce una obstrucción tubarica TOTAL y TRANSITORIA por procesos rinofaríngeos.
Esto produce una PRESION NEGATIVA que genera un pequeño transudado.
CLINICA
o No hay dolor!!
o Hipoacusia conductiva (autofonica con sensación de oído tapado)
DIAGNOSTICO
o Clínico
o Otoscopico:
1. Horizontalizacion del mango
2. Desaparición del triangulo luminoso
3. Retracción timpánica
o Audiometría (no es de rutina)
OMA por obstrucción tubarica OM con derrame
o Impedanciometria
TRATAMIENTO
o Descongestivos nasales mas antiinflamatorios
OMA con derrame seromucoso
EPIDEMIOLOGIA
o Patología muy frecuente en la edad pediatría (80%)
o La mayor incidencia ocurre antes de los 5 años.
40% en contextos agudos
30% en contextos subagudos
10% contextos crónicos
FACTERS PREDISPONENTES.
o Bajo peso al nacer
o Sexo masculino
o Guardieras
o Polución y tabaco
o Tipo de lactancia
o Edad del primer episodio
o Factores inmunitarios, etc.
Devido a las características que presenta de ser generalmente silente no prudice síntomas
que uno espera. Si no:
1. Retrazo en la adquisición del lenguaje
2. Retrazo escolar
3. Alteración del comportamiento
Pueden alertar a los padres y profesores de la existencia de una alteración auditiva y como
consecuencia de la incapacidad para comunicarse
FISOPATOLOGIA
o Se produce por la disfunción tubarica que desencadena una metaplasia del
OM.
CLINICA
o Hipoacusia: uni o bi, conductiva y fluctuante que condiciona ratrazo en la
adquisición del lenguaje, falta de atension, bajo rendimiento escolar.
o Otodinia leve
o Acufenos
o Autofonia
A la clínica se suma “sonidos de burbujeo o CHASQUIDOS” con la hipoacusia que cambia
Diagnostico
o Otoscopia (derrame)
SIN ALTERACIONES
CON ALTERACIONES
Seroso: MT transparenete y nivel hidroaereo
Mucoso: MT opalecente, engrosamiento del timpano,
desaparece el triangulo luminoso, aumenta la
vascularización.
Las retracciones indican larga data y el abombamiento
indican algo reciente
o Audiometria: hipoacusia conductiva de 10-30 db
o Impedanciometria: reflejo negativo, curva aplanada, disfunción tubarica
o RX: para ver etiología
Lateral de rinofaringe
De senos paranasales
De mastoides (schuler)
o Fibrolarinoscopia
Pronóstico: bueno
El tratamiento es:
o MEDICO (curan el 70%)
GC 10 dias en dosis decresientes y ejercicios deglutorios.
Antihistaminicos si hay alergias
Antibióticos idem OMA
o QX
Indicaciones:
OMS bilateral de mas de 3 meses con hipoacusia y que no
responde al tto medico
OMS unilateral de 4-6 meses que no responde a tto medico
OMA recidivante asociada a OMS
MIRINGOTOMIA + ASPIRACION + TUVO DE VENTILACION
BACTERIANA
Se da más frecuente a los 3 meses a 3 años.
Vías de infección
o Trompa de Eustaquio (fr)
o CAE (por perforación)
o Via hemática
o Via Meningolaberintica (RARA)
Factores predisponentes.
o Trompa de Eustaquio
Disfunción funcional:
Trompa horizontal y corta, cartilagionosa y flasida
Inmadures del tensor del velo del paladar
Mecánica intrínseca: inflamación de la mucosa
Edema por infección rinofaríngea
Edema por alergia respiratoria
Mecánica extrínseca:
Hipertrofia adenoidea
Tumores
LA TROMPA DE EUSTAQUIO MADURA A LOS 7-9 AÑOS.
o IVN: durante la deglución se produce en la rinofaringe una importante
presión positiva simultáneamente con la apertura tubarica (facilitaría el
pasaje de secreciones al oído medio)
o Fisura del paladar blando: produce disfunción del peristafilino externo o
tensor que abre la trompa
o Disfucion ciliar:
ambientes con humo,
infecciones virales
kartagener
o Anatomía mastoidea:
Normoneumatizada: resiste a la infección
HIperneumatizada: predispone a complicaciones agudas
Hiponeumatizada: predispone a complicaciones crónicas.
o Sistema inmunitario
Epidemiólogia
Todo niño de 3 años a tenido por lo menos un episodio de OMA
Si el episodio aparece en el 1er año tienen más riesgo de padecer OMA recurrente.
Factores de riesgo:
1er episodio agudo antes del año
Guarderías
Alimentación en decúbito dorsal
Ambientes de fumadores
Falta de lactancia en los primeros 3 meses
ID.
Natación (hay que ver riesgo/beneficio en niños)
Factores hereditarios
Hombres
Etiología
o Neumococo 50%
o H.influenzae ( tipo b solo 10%) 15%
o Brahamella catarralis 15%
o Estreptococo piogenes 3%
o Stafilococo aereus 2%
o Otros, micoplasma, clamidida , trichimonas 20%
Anatomía patológica
OMA simple OMA necrotizante
1- Estado congestivo Hiperemia y exudado Menos inflamación
Edema de mucosa Mas destrucción de epitelio y
desnudamiento de los
huesesillos
2- Estado supurativo Abundante Exudado purulento y FETIDO.
Primero sanguinolenta y Placas de necrosis.
después mucopurulenta Osteítis con resorción lagunar y
Mucosa con de la cadena osicular.
pseudogranulaciones
3- Estado perforativo MT abombada hasta la Es mas temprana y mas amplica
perforación puntiforme
(periférica)
Derrame incompleto porque
suele cerrarse
4- Estado de regresión Se cierra la MT y la secreción Deja secuelas definitivas de
termina drenando por la TdE perforación de la MT con
Cura al integrum destrucción parcial o total de la
cadena osicular.
CLASIFICACION DE LAS OMA bacteriasn
OMA simple
o Sin perforación
o Con perforación
OMA supurada
o Sin perforación
o Con perforación
OMA necrotizante.
o ID
o Enfermedad viridica (Sarampion, Parotiditis, Varicela)
o S. pyogenes
o Pseudomona
o Difteria
OMA fulminante: igual que la simple pero con evolución más rápida , pudiendo
dejar una perforación residual
CLINICA
o Sintomas básicos:
Otodinia :
Pulsátil
Aumenta en el decúbito o al bajar la cabeza
Calma con la perforación
o Otorrea: sanguinolenta mucopurulenta purulenta
Temperatura
Hipoacusia conductiva (30-40db)
Dolor mastoideo
o Síntomas concomitantes:
Mal estado general
Estado vertiginoso ligero
Meningismos: cefalea, vomitos , kernig
o Otoscopia
OMA simple OMA necrotizante
1- Estado Hiperemia, vasos irradiados. Idem. Mas vesículas serohematicas
congestivo Mango del martillo congestivo Placas blancas de necrosis
MT blanco-amarillenta (edema)
2- Estado MT abombada roja/violácea No hay tanto abombamiento
supurativo Perdida de relieves anatomicos Zonas de necrosis en MT
Osteítis de los huesecillos
3- Estado Puntiforme, mamelonada Es más temprana y mas amplica
perforativo Secreción pulsatil
Descamación/maceración en piel del CAE
4- Estado de Cura al integrum No hay reparación
regresión Perforación secuelar
Destrucción osicular total o parcial
LA ENFERMEDAD EVOLUCIONA EN 4 SEMANAS CON TTO A 2 SEM.
DIAGNOSTICO
o Clinico
o Otoscopico:
La utilización de la otoscopía neumática con timpanometría aumenta la
especificidad diagnóstica.
o Audiograma
o La timpanometría registra la compliance de la membrana timpánica y aporta
información cuantitativa sobre la presencia de efusión del oído medio. El
aplanamiento de la membrana con escasez de movimiento indica efusión del
oído medio.
DD
o OE con participación de la membrana (meringitis), predominio de síntomas de
CAE.
o Otopatias serosas,
o Dolores irradiados (otalgias), todas con MT normal.
Alteración de la ATM
Alteración columna cervical
Rinofaringitis
Dolor odontogenos
PRONOSTICO
o Las simples recuperan en mayores de 2 años, si solo hay MT inflamada y dolor
no se tratan con ATB salvo que sea bilateral o en un menor de 2 años.
o El 70-90% de los niños presentan resolución espontánea de la OMA dentro
de los 14 días, de modo que no debería indicarse tratamiento antibiótico de
rutina en todos los niños en el inicio de la enfermedad.
o Raramente se complican
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico se recomienda siempre desde el inicio de los síntomas en:
menores de 6 meses de edad,
pacientes de 6 meses a 2 años con diagnóstico certero de OMA
para todos los niños mayores de 2 años con otoscopía compatible más otalgia
moderada a severa o temperatura axilar mayor de 39ºC.
En los casos restantes existe la posibilidad de diferir el tratamiento antibiótico, en este
caso, es necesario contar con un buen medio socio-económico que permita un control
estricto por los padres y de tener acceso al control médico.
TTO SINTOMATICO: aines o GC (prednisona, 1mg/kg/dia en niños y X10 en el adulto.) y
antihistamínicos que son descongestivos en alérgico nasales.
Diagnostico de OMA TTO ATB
Mejoría 24-48 persistencia o empeora
Eventual miringotomia
Internación
10 dias 50% mejoría clínica (OTM con efusión) Estudios dirigidos
o Hemocultivos
o Pruebas serológicas
Curación clínica control al mes o Atb por via sistémica
MASTOIDITIS
Proceso inflamatorio que afecta el mucoperiostio del antro y de las celdas mastoideas.
FORMA AGUDA: a las 2 semanas de una OMA, la complicación más frecuente.
o ANATOMIA PATOLOGICA
1. Mastoiditis aguda coalescente: reabsorción de los tabiques óseos de
las celdillas, formándose una gran cavidad infectada.
2. Mastoiditis exteriorizada (absceso subperiostico):
Lateral o externa: la más frecuente, formación de abceso
retroauricular.
Inferior o de la punta de la mastoides:
o Entre el ECM y el digastrico, hay tortícolis.
o Entre el digastrico y la yugular, con síntomas de
absceso parafaringeo.
o CLINICA
1. Mastoditis aguda coalescente: persiste la clínica de la otitis con
dolor a la precion. En la otoscopia puedo ver abombamiento del
CAE
2. Mastoiditis exteriorizada:
Lateral: desplaza el pabellón hacia delante (signo de Jacques)
y se fistuliza a la piel retroauricular o a la parede posterior
del CAE
Inferior: tortícolis o síntomas de absceso parafaringeo
o DIAGNOSTICO
1. Clinico (2 semanas antes tubo OMA)
2. Otoscopico:
MT ajamonada
Con o sin perforacion
Caida de la pared posteriorsuperior del CAE caída.
3. RX: CHULLER: radiopacidad mastoidea.
4. TAC y TCC + contraste de ambas temporales con ventana osea y de
encéfalo.
o DD
1. Ericipela, pericondritis, otohematoma de pabellón. “pseudo
mastoiditis por Otitis externa”
2. Furunculo del conducto: jamás deja caer la pared posterosuperior
próximo al timpano
3. Parotiditis si se afecta el proceso cigomatico.
o TRATAMIENTO
1. INTERNO y doy tto EV
2. DRENAJE del oído con miringotomia o del abceso subperiostico
(dejo el drenaje)
3. CULTIVO de muestra
4. TTO ATB: ceftriaxoma EV 1-2g/12hs. En menos de 1 semana tendría
que mejorar en la clínica, laboratorio y otoscopia.
5. TTO ATB según ANTIBIOGRAMA
6. Si falla todo: MASTOIDECTOMIA CORTICAL + vanco, metro o
imipenem.
Indicaciones:
o En cualquier estadio de la OTM complicada
o En fase de curación
Reagudización
No responde al tratamiento
FORMA CRONICA (rotura de tabla externa de mastoides, ocupación de tejido de
granulación, resorción osteoclastica)
o CLINICA:
1. Síntomas atenuados
2. Antecedentes de: otorrea indolora, fetida o no, hipoacusia de larga
evolución.
3. Otoscopia: parecido a una OM colesteatomatosa
o DIAGNOSTICO
1. Cuadro clínico
2. Otoscopia
3. RX y TC
o PRONOSTICO: más grave que en las agudas.
o TRATAMIENTO:
1. Interno y doy tto EV
2. Se toma muestra para cultivo + antibiograma de la otorrea
3. Ceftaxidime como tto empirico (metronidazon, imipenem o
pipertazo)
4. Al mejorar se opera a la semana, MASTEIDECTOMIA RADICAL
5. Se continua con ATB, cipro o metro por VO
6. Control ambulatorio por 2 meses.
Gotas tópicas
Aspiración mastoideas.
PETROSITIS
Es una mastoiditis con destrucción osea del ápex petroso. Son predisponentes la edad
avanzada y la DBT.
FORMA AGUDA: a las 2 semanas de una OMA, la complicación mas frecuente.
o ANATOMIA PATOLOGICA: la condición necesarioa para la su aparición es
una buena neumatizacion de todo el temporal y de su punta. Por extencion
de una OM a celdas perilaberinticas se origina una fusión purulenta de
estas a nivel de la punta del peñasco, acompañada frecuentemente de una
osteomielitis.
o CLINICA
1.
Malestar general, fiebre,
2.
Cefalea, Dolor temporal y retroorbitario PULSATIL
3.
Otalgia persistente/otorrea
4.
Vértigo y cofosis
5.
SD de GRADENIGO: (se afecta el ganglio de Gasser y el VI par)
Neuralgia del V
Paralisis del VI (diplopía)
Otorrea persistente
Puede asociarse : alteracione del, VII, X u IX, laberintitis.
o DIAGNOSTICO
1. Clinico
2. RX ( schuller y stenvers)pero mejor una RNM con CIV
o DD
1. Abceso cerebraol
2. Flebitis sinusal
o TRATAMIENTO
1. MEDICO:
TTO ATB: ceftriaxoma EV 1-2g/12hs. En menos de 1 semana
tendría que mejorar en la clínica, laboratorio y otoscopia.
2. Si falla todo: MASTOIDECTOMIA CORTICAL + vanco, metro o
imipenem.
Indicaciones:
o En cualquier estadio de la OTM complicada
o En fase de curación
Reagudización
No responde al tratamiento
LABERINTITIS
Proceso inflamatorio agudo del LABERINTO MEMBRANOSO de una OMA u OMC (mas en
estas ultimas). Hay dos tipos
1. Laberititis difusa
a. Serosa
b. Purulenta
2. Circunscripta o fitulosa de OM
ANATOMIA PATOLOGICA: en las agudas serosas hay una difusión de toxinas a
través de ventanas laberiticas, en las purulentas hay invasión del microoranismos.
En las crónicas (colesteatoma), se produce una fistula con el espacio perilinfatico.
CLINICA
o Serosa: escasa exteriorización clínica
1. Vertigo moderado
2. Hipoacusia Perceptiva parcial
3. Acufenos
4. Nistagmus hacia el lado de la lesión por irritacion
o Supurada: síntomas incapacitantes
1. Vértigo violento
2. Nauseas y vomitos
3. Cofosis
4. Acufenos intensos
5. Fiebre
6. Nistagmus hacia el lado saon por destruccion
o Circunscripta: El 50% tiene la maniobra de la fistula
DIAGNOSTICO
1. Clinico: síntomas cocleovestibulares rápidamente proresivos
2. RX ( schuller y stenvers)pero mejor una RNM con CIV
o DD
1. Enfermedad de Meniere
2. Sordera brusca
3. Laberitoplejia aguda
o TRATAMIENTO
1. Seroso: se la aborda como a una OMA con tratamiento con
ceftriaxona. Si hay respuesta a las 48 hs se agregan GC a dosis
antiinflamatoias, betametasona 3 mg por dia en el adulto que e
reduce a la mitad cada 48 hs. Si el cuadro mejora evidentemente se
pasa al tto VO según antibiograma. Se controla con audiometría y
eritrocedimentacion normales. Si estamos en el contexto de una
OMC se hace el tto QX con cipro-metro al salir del hospital.
2. Supurativa: en una OMA el abordaje es igual a las serosas, si no
responde se precee a una laberintectomia. Cura con secuelas
siempre (cofosis). Se dan ceftriaxona o vancomicina por 15 dias. Si
se opera y no hay otra complicación asociada, se suspende el tto atb
al cabo de una semana de auencia de síntomas.
3. Colesteatomatosa: SE OPERA SIEMPRE
PARALISIS FACIAL
En esta oportunidad es consecuencia de otro cuadro, siendo la otitis media la
responsable del 7% de todas sus causas. Según el sitio de la lesión varían el
tratamiento y la evolución post tratamiento. La lesión más común asienta en el
segundo codo del facial donde el nerviducto de Falopio suele ser dehiscente. Si la
parálisisfacial es complicación de una OMA, la antibioticoterapia es la misma a la
utilizada para el resto de las complicaciones intrapetrosas, al que se le suma el
corticoide y la paracentesis (o Mastoidectomia en algunos casos). La recuperación
suele darse en el lapso de 3 semanas, pero más rápida será la mejoría cuanto más
leve sea el cuadro de inicio. En el caso de una OMC Colesteatomatosa debemos
remover el colesteatoma (mediante una Timpanoplastia) sin necesidad de
descomprimir el nervio facial, que si se realizará si luego de 3 meses la parálisis
permanece igual.
MENINGITIS
Es la complicación endocraneal más común. Los gérmenes más comunes son el
Neumococo y el Haemophylous Influenzae (se redujo mucho su incidencia con la
vacuna).
Clínicamente presentan la misma sintomatología de cualquier otra meningitis, cefalea
intensa, rigidez de nuca, posición en gatillo de fusil, signos de Köerning y Brudzinski
positivos, fotofobia, vómitos en chorro y delirio. Cuando el cuadro evoluciona
presentará letargo y coma. El diagnóstico es clínico, antecedente de OMA y/o
Mastoiditis. Se confirma por punción lumbar. La antibioticoterapia se inicia con
ampicilina, dejando la gentamicina para casos refractarios a la ampicilina, mientras se
espera el cultivo del LCR y de la otorrea. Si es negativo por antibióticos administrados
anteriormente se solicitan antígenos solubles en sangre. Se realizara una
Mastoidectomia una vez controlada la meningitis con el fin de tratar el foco y evitar su
recidiva. La complicación más común de la meningitis es la hipoacusia perceptiva por
osificación coclear.
ABSESO EXTRADURAL
Es la segunda complicación endocraneana más frecuente. Es una colección purulenta
entre las meninges y el hueso petroso, ubicada por lo común en fosa cerebral media o
posterior. Se propaga directamente al hueso o por erosión de la duramadre por un
colesteatoma. Suele ser asintomática, aunque en ocasiones presenta cefalea. Se
realizará el drenaje del absceso a través de una mastoidectomía. Si existe una
comunicación pequeña se dejará permeable, pero si es amplia realizamos el cierre
con cartílago desde el oído.
ABSESO SUBDURAL
Es la colección purulenta única o multifocal entre la duramadre y la aracnoides.
Es una complicación casi exclusiva de la OMC. Los gérmenes responsables son el
estafilococo y anaerobios. Su clínica es inespecífica, pero se caracteriza por presenta
un deterioro rápido de la conciencia que pasa a somnolencia y finalmente al coma.
Anta la mínima sospecha debemos solicitar una Resonancia Nuclear Magnética. El
tratamiento de inicio consiste en Vancomicina, Cefotaxima y Metronidazol,
secundariamente indicaremos antibioticoterapia dirigida según el cultivo (que suele
ser polimicrobiano). Es una urgencia neuroquirurgica.
ABSESO ENCEFALICO
Es la colección purulenta en la masa encefálica, comúnmente del lóbulo temporal
o cerebelo. Los gérmenes más comúnmente involucradosson el Proteus,
tafilococo y anaerobios.
Cuando el cuadro se encuentra focalizado, encefalitis focalizada, produce fiebre
alta y cefaleas. En ocasiones es asintomático y se descubre al realizar la
tomografía computada en la otitis media crónica. En el período de absceso
produce convulsiones, afasia, letargo y alteraciones de pares craneales y del
campo visual. El tratamiento es exacto al del absceso subdural. Se realizará
limpieza por craneotomía o por punción. Actualmente presenta una mortalidad
del 10%.
HICROCEFALIA OTITICA
Es el aumento de la PIC con clínica de hipertensión endocraneana y LCR normal sin
signos neurológicos. Se produce como consecuencia de trombos sigmoideos o por
alteración en la reabsorción del LCR. Es más frecuente en niños.
Clínicamente presenta cefaleas intensas y diplopía por parálisis del motor ocular
externo, acompañado de náuseas y vómitos, un síndrome de HTE con estasis
papilar; la temperatura es normal. El diagnóstico es clínico asociado a los
antecedentes otológicos y quirúrgicos. El tratamiento consiste en tratar la causa
otológica de origen. Cura espontáneamente en 1 – 3 semanas. La punción lumbar
seriada es útil para evitar la atrofia del nervio óptico.