LAPORAN PBL

SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME

MODUL 3 SKENARIO 2

KELOMPOK 2

TUTOR : dr. Lailan Safina Nasution

ANGGOTA :
Alifa Farah Safira (2016730111)
Syavira Rizkha Aini (2016730137)
Devin Gifarry Adinata (2016730119)
Mirsalina Sukma Prabowo (2016730131)
Linda Puspita Sari (2016730127)
Faqih Al Rezki Pratama (2016730120)
Ilham Rahmansyah (2016730125)
Haryo Wiryanto Prawirodihardjo (2016730124)
Alifa Sarah Safira (2016730112)
Alvionita Citra Mayrani (2016730113)

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran dan Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Jakarta

2017

1
 KATA PENGANTAR

Assalammu’alaikum wr.wb.
Alhamdulillah, puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun
laporan tutorial ini yang mengenai “Kelenjar Tiroid”.
Selanjutnya, laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Blok
Sistem Endokrin dan Metabolisme. Kepada semua dosen yang terlibat dalam
pembuatan laporan tutorial ini, kami ucapkan terima kasih atas segala pengarahannya
sehingga laporan ini dapat kami susun dengan sebaik-baiknya.
Kami menyadari banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini, baik d a r i
segi isi, bahasa, analisis, dan sebagainya.Oleh karena itu, kami
i n g i n meminta maaf atas segala kekurangan tersebut, hal ini disebabkan karena
masih terbatasnya pengetahuan, wawasan, dan keterampilan kami.Selain itu, kritik dan saran
dari pembaca sangat kami harapkan, guna untuk kesempurnaan laporan ini dan perbaikan untuk
kita semua.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan
w a w a s a n berupa ilmu pengetahuan untuk kita semua.

Wassalammu’alaikum wr.wb.

Jakarta, 15 Maret 2018

Kelompok 2

2
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar ............................................................................................................... 2
Daftar Isi .......................................................................................................................... 3
Pendahuluan .................................................................................................................... 4
1.1 Latar Belakang ............................................................................................................. 4
1.2 Tujuan ........................................................................................................................... 4
1.3 Kegiatan yang di lakukan dan keluarannya ................................................................. 4
1.4 Sasaran Pembelajaran ............................................................................................. 5
Pembahasan…………........................................................................................... 6
A. Kasus……………………………………………………………………….. ....... 6
B. Kata/ Kalimat sulit…………………………………………….…...………. ....... 6
C. Kata/ Kalimat kunci………………………………………………………… ...... 6
D. Mind Map……………………………………………………….…………......... 8
E. Pertanyaan……………………………………………………….………….. ...... 9
F. Hasil analisa………………………………………………………………… ...... 9

Simpulan ...................................................................................................................... 35
Daftar Pustaka ............................................................................................................ 36

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher manusia. Fungsinya ialah
mengeluarkan hormon tiroid. Antara hormon yang terpenting ialah Thyroxine (T4) dan
Triiodothyronine (T3). Hormonhormon ini mengawal metabolisma (pengeluaran tenaga)
manusia. Kerusakan atau kelainan pada kelenjar tiroid akan menyebabkan terganggunya
sekresi hormon-hormon tiroid (T3 & T4), yang dimana dapat menyebabkan berbagai macam
penyakit dan kelainan bagi manusia. Kerusakan atau kelainan pada kelenjar tiroid disebabkan
oleh beberapa faktor. Untuk kasus hipotiroid, kelainan kelenjar tiroid disebabkan oleh
defisiensi yodium, sedangkan untuk kasus hipertiroid disebabkan oleh adanya hiperplasia
kelenjar tiroid sehingga sel-sel hiperplasia aktif mensekresikan hormon tiroid, dan kadar
hormon tiroid dalam darah meningkat.

1.2 Tujuan Pembelajaran

Setelah selesai mempelajari Modul 3 ini di harapkan mampu menjelaskan tentang penyakit
yang terkait dengan kelainan kelenjar tiroid, gejala dan tanda, etiologi, patomekanisme, cara
penegakan diagnosis, pemeriksaan penunjang yang diperlukan, cara penanganan, komplikasi
dan pengendalian dari penyakit akibat kelainan kelenjar tiroid.

1.3 Kegiatan yang dilakukan dan Keluarannya

1. Diskusi kelompok yang di arah kan oleh tutor

2. Dalam diskusi, melakukan langkah 1 s/d 5 pemecahan masalah di mulai dari
klarifikasi istilah dalam skenario, menentukan kata/kalimat kunci, membuat
mindmap, membuat pertanyaan, dan analisis masalah.
3. Diskusi kelompok secara mandiri tanpa ada tutor.
4. Melaporkan hasil diskusi berupa laporan dan presentasi berdasarkan informasi
yang di temukan. Langkah ini di lakukan bersama tutor.

1.4 Sasaran Pembelajaran

1. Menjelaskan tentang struktur anatomi, histologi, dan histopatologi kelenjar tiroid

2. Menjelaskan fisiologi, dan patofisiologi tiroid
3. Menjelaskan substansi bio kimia dan hoemon yang terlibat dalam penyakit akibat
kelainan kelenjar tiroid
4. Menjelaskan epidemiologi terkait penyakit kelainan tiroid
5. Menjelaskan gejala hiper/hipo tiroid
6. Menegakan diagnosis hiper/hipo tiroid

4
7. Menjelaskan tata laksana awal hiper/hipo tiroid
8. Menjelaskan tata cara rujukan kasus
9. Menjelaskan gejala dan tanda tirotoksikosis
10. Menegakan diagnosis tirotoksikosis
11. Menjelaskan tata laksana awal tirotoksikosis
12. Menjelaskan tata cara rujukan kasus tirotoksikosis

5
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Skenario 2
Seorang perempuan berusia 67 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan setiap aktivitas
sesak/ngap. Keluhan lain badan cepat letih, dan mudah mengantuk. Pasien selama ini kontrol
rutin ke dokter lain sejak setahun lalu dengan diagnosis Chronic Heart Failure (CHF),
disiplidemia. Mendapat obat isosorbid dinitrat 5 mg tablet 3 kali sehari, ramipril 5 mg sekali
sehari, simvastatin 20 mg 1x1 malam sebelum tidur. Pasien merasakan keluhan tidak
membaik meskipun obat sudah diminum secara terartur. BB pasien 70 kg dan TB pasien 156
cm.

B. Kata Sulit
- Isosorbid Dinitrat

obat dengan fungsi untuk mengatasi nyeri dada (angina) pada orang dengan kondisi
jantung tertentu (penyakit jantung koroner). Obat ini termasuk golongan nitrat. Angina
terjadi saat otot jantung tidak mendapat cukup darah. (NITRAT)

- Ramipril

Ramipril adalah obat dengan fungsi untuk menangani tekanan darah tinggi (hipertensi).
Menurunkan tekanan darah tinggi dapat mencegah terjadinya stroke, serangan jantung,
dan masalah ginjal. Ramipril juga digunakan untuk meningkatkan daya tahan
pascaserangan jantung. (ACE INHIBITOR)

- Simvastatin

Simvastatin adalah obat yang digunakan bersamaan dengan diet sehat dengan fungsi
untuk membantu menurunkan kolesterol dan lemak (seperti LDL, trigliserida) dan
meningkatkan kolesterol baik (HDL) dalam darah. Ia termasuk ke dalam satu golongan
obat bernama “statins”.

C. Kata atau Kalimat Kunci

1. Perempuan 67 tahun
2. KU = sesak/ngap setiap aktivitas
3. KT = -Badan letih, mudah mengantuk

6
4. RPD = CHF, dan Disiplidemia
5. RO =
- Isosorbid dinitrat 5 mg tablet 3 kali sehari
- Ramipril 5 mg sekali sehari
- Simvastatin 20 mg 1x1
6. Merasa keluhan belum membaik, padahal sudah minum obat secara teratur
7. Antropometri =
- TB= 156 cm
- BB= 70 kg

7
D. MIND MAP

anatomi

histologi,
kasus pada skenario

histopatologi
fisiologi,
prevalensi
biokimia

epidemiologi faktor risiko

gejala dan tanda insidensi

kelainan Kelenjar Tiroid

anamnesis

pemeriksaan fisik
penegakkan
diagnosis pemeriksaan
penunjang

DD WD

farmakologi
tata laksana
non farmakologi
etiologi

pencegahan

prognosis

komplikasi

8
 E. PERTANYAAN
1. a. Apakah ada kaitan efek samping obat dengan keluhan pasien pada skenario?
b. Mengapa keluhan pasien tidak membaik walaupun sudah minum obat secara
teratur?
2. Sebutkan penyakit endokrin yang memiliki gejala sesak nafas/ngap!
3. Jelaskan tentang DD :
a. Hipotiroidisme
b. Hipertiroidisme
c. Tirotoksikosis
d. Sindroma Metabolik
(Definisi, gejala klinis, alur penegakan diagnosis, epidemiologi)
4. Jelaskan anatomi, histologi, dan histopatologi kelenjar tiroid!
5. Bagaimana fisiologi dan substansi biokimia kelenjar tiroid?
6. Bagaimana patofisiologi dari DD?
7. Apakah terapi yang tepat Farmakologi dan Non-Farmakologi pada WD?
8. a. Sebutkan komplikasi WD!
b. Bagaimana prognosis WD?
c. Bagaimana pencegahan WD!
9. Apakah kasus pada skenario perlu dirujuk? Apabila perlu, bagaimana tata cara
rujukannya?
10. Jelaskan tentang WD dan kesimpulan!

F. ANALISA MASALAH

1. a. Apakah ada kaitan efek samping obat dengan keluhan pasien pada skenario?
b. Mengapa keluhan pasien tidak membaik walaupun sudah minum obat secara
teratur?

Efek samping isosorbid dinitrat (Golongan nitrat)

Dilatasi arteri akibat nitrat menyebabkan sakit kepala, sehingga seringkali dosisnya
dibatasi. Efek samping yang lebih serius adalah hipotensi dan pingsan. Reflex takikardia
seringkali terjadi, namun hal ini dicegah oleh terapi kombinasi dengan beta blocker. Dosis
tinggi yang diberikan jangka panjang bisa menyebabkan metheglobinemia sebagai akibat
oksidasi haemoglobin.

Efek samping simvastatin (Golongan statin)

Nenerapa efek samping simvastatin yaitu sakit kepala, gangguan pencernaan, konstipasi,
gangguan tidur, ruam, kram otot, peningkatan kadar gula darah dan HbA1C pada
pemeriksaan darah. Dan ada pula beberapa kondisi seperti kesulitan mengeluarkan urine
atau sering merasa lelah.

9
 Efek samping ramipril (ACE-Inhibitor)

Ramipril yang termasuk golongan ACE-Inhibitor merupakan dilator vena dan arteri namun
bekerja terutama pada anyaman arteriol. Obat ini mengintervensi pemecahan vasodilator
bradikinin dan menurunkan katekolamin dalam sirkulasi darah, sehingga memberikan
mekanisme vasodilator tambahan. Efeknya untuk menurunkan resistensi ginjal dan
vascular, meningkatkan alliran darah ginjal, dan menurunkan tekanan darah namun tanpa
reflex takikardia sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Cenderung
meningkatkan kalium serum sehingga harus hati-hati bila digunakan bersama diuretic
hemat kalium. Efek samping ACE-Inhibitor antara lain batuk kering, rasa pusing,
perburukan fungsi ginjal, dan yang jarang adalah edema angioneurotik.

Berdasarkan efek samping obat-obatan yang telah dikonsumsi pasien diatas, dapat
disimpulkan kemungkinan keluhan cepat merasa lelah bisa karena efek samping dari
pemberian simvastatin, selebihnya tidak ada kaitan efek samping obat dengan keluhan
pasien

2. Sebutkan penyakit endokrin yang memiliki gejala sesak nafas/ngap!

Penyakit endokrin yang memiliki gejala sesak nafas

Hipotiroid : menurunkan kapasitas pernapasan maksimal dan kapasitas difusi dan juga
mengakibatkan efusi pleura.pada hipotiroid yang berat kinerja otot pernapasan mengalami
penurunan dan mengakibatkan terjadinya hipoksia

Nodul tiroid : tiroid akan tumbuh dengan cukup cepat dan menekan tenggorkan sehingga Anda
dapat merasa sesak napas, terutama saat aktif, berbaring atau cemas

Karsinoma tiroid: meluas secara lokal ke kelenjar getah bening dan ke dalam otot sekeliling
dan trakea. bisa invasi limfatik dan pembuluh darah dan menyebar ke paru-paru sehingga bisa
mengakibatkan sesak nafas.

Sindroma metabolic: Kumpulan gejala yang keberadaannya menunjukkan risiko kejadian

penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus. Yang dikarenakan penderita mengalami
peningkatan tekanan darah, gula darah, lemak di area pinggang, dan peningkatan kolesterol
yang terjadi secara bersamaan

3. Jelaskan tentang DD :
a. Hipotiroidisme
b. Hipertiroidisme
c. Tirotoksikosis

(Definisi, gejala klinis, alur penegakan diagnosis, epidemiologi)

a. Hipertiroid

10
 Hipertiroid merupakan keadaan yang disebabkan kelenjar tiroid memproduksi
hormone tiroid yang berlebih. Hipertiroidisme dapat disebabkan oleh beberapa hal, tapi
penyebab tersering ialah Graves Disease. Ada pun faktor risiko yang dapat
menyebabkan timbulnya hipotiroid, antara lain usia lanjut, jenis kelamin perempuan
lebih rentan daripada laki-laki, merokok, jika terdapat riwayat penyakit tiroid pada
keluarga, dan efek obat seperti amiodarone, lithium karbonat, dan interferon alfa.
Berikut ini adalah table yang menunjukkan epidemiologi hipertiroid di Indonesia
(Riskesdas, 2015) pada usia lebih dari 15 tahun dari berbagai provinsi.

Di Jakarta, diperkirakan terdapat 0,7% dari populasi penduduk yang berusia

lebih dari 15 tahun yang terdiagnosis hipotiroid, yaitu sebanyak 53.265 penduduk.

11
 Dari table di atas menunjukkan bahwa total populasi di Indonesia yang berusia
lebih dari 15 tahun diperkirakan terdiagnosis hipertiroidisme ialah sebanyak 0,4% dari
total populasi, yaitu sebanyak 706.757 penduduk.
Gejala klinis dari hipertiroid bervariasi dari berbagai sistem organ.
Table berikut menunjukkan gejala klinis hipertiroidisme dari berbagai sistem.

12
 Dalam pemeriksaan fisik pada pasien dengan hipertiroid, dapat ditemukan
beberapa tanda, seperti Retraksi / lag kelopak mata, eksoftalmus, takikardi,
ginekomastia, tremor, kulit lembab, lemah otot, dan myopati proksimal. Pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksa dapat menentukan derajat hipertiroidisme
dengan menggunakan Indeks Wayne.
Pada pemeriksaan penunjang kadar TSH dan fT4 akan ditemukan kadar TSH
yang mengalami penurunan dan fT4 yang mengalami peningkatan.

Jika hasil skor yang didapat kurang dari 11 maka dinyatakan eutiroid. Jika skornya
menunjukkan angka dengan rentang 11-18 maka dinyatakan normal. Dan jika nilai
indeks tersebut yang didapatkan lebih dari 19, maka pasien dinyatakan hipertiroid.

Berikut ini adalah algoritma penegakkan diagnosis hipertiroidisme

13
b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan di mana kelenjar tiroid memproduksi
hormone tiroid yang kurang (defisiensi hormone tiroid). Penyebab tersering dari
penyakit ini adalah Penyaikit Hashimoto.
Prevalensi dari penyakit hipotiroidisme ini ialah telah ditemukan sebanyak 5%
dari populasi dunia yang terdiagnosis hipotiroidisme. Pada wanita, prevalensinya
meningkat hingga 10%. Insiden lebih banyak ditemukan pada populasi usia lanjut dan
jarang ditemukan pada usia kurang dari 22 tahun. Faktor risiko yang dapat
mempermudah seseorang utuk terdiagnosis hipotiroidisme, antara lain usia lanjut, jenis
kelamin perempuan, merokok, dan terdapat riwayat penyakit tiroid pada keluarga.
Table berikut akan menunjukkan beberapa etiologi yang dapat menyebabkan
seseorang terdiagnosis hipotiroidisme.

Berikut adalah tanda dan gejala yang dapat timbul pada pasien hipotiroidisme.

14
Berikut ini adalah algoritma penegakan diagnosis hipotiroidisme

15
 4. Jelaskan anatomi, histologi, dan histopatologi kelenjar tiroid!

Anatomi Kelenjar Tiroid

BAGIAN ANTERIOR BAGIAN POSTERIOR

Histologi Kelenjar Tiroid

kelenjar tiroid berada di leher sebelah anterior

inferior laring . kelenjar ini sebagian besarnya
berisisel , jaringan, atau organ endokrin yang
tersusun dalam korda atau gumpalan yang
menyimpak produknya didalam sitoplasma. Organ
sel yang berbentuk bulat disebut folikel yang
merupakan tempat penyimpanan hormon, folikel
adalah unit structural dan fungsional kelenjar
tiroid. Sel sel yang mengelilingi sel folikel adalah
sel folikuler yang juga disebut principal cell,
membentuk , membebaskan, dn menyimpak produk kelenjar di luar sitoplasma, atau ektrasel
di lumen folikel yang disebut koloid. Di ruang interstisium di antara folikel-folikel terselip sel
sekretorik lain yaitu sel C yang mengeluarkan hormon peptide kalsitonin yag berperan dalam
metabolism kalsium.

16
Histopatologi Kelenjar Tiroid

a. tiroiditis hashimoto

memiliki gambara histopatologi terdapat protein TLR3 dan terdapat sel sel hurtle yang
tersusun dalam kelompok yang kohesif dengan tanda koloid yang mengecil.

b. penyakit graves

memiliki gambaran histopatologinya yaitu koloid tidak berbentuk bulatan yang

dikelilingi folikel tetapi berbentuk seperti bergerigi

5. Bagaimana fisiologi dan substansi biokimia kelenjar tiroid?

Sel-sel sekretorik utama tiroid, yang dikenal sebagai sel folikel, tersusun membentuk
bola-bola berongga, yang masing-masing membentuk satu unit fungsional yang dinamai
folikel. Pada potongan mikroskopik, folikel tampak sebagai cincin yang terdiri dari satu
lapisan sel-sel folikel yang mengelilingi suatu lumen di bagian dalam yang terisi oleh
koloid, bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstrasel untuk hormon tiroid.
Koloid di dalam lumen folikel berada di ekstrasel (yaitu, di luar sel tiroid), meskipun
terletak di dalam bagian dalam interior folikel. Koloid tidak berkontak langsung dengan
cairan ekstrasel yang mengelilingi folikel, serupa dengan danau di tengah pulai yang tidak
berhubungan langsung dengan laut yang mengelilingi pulau tersebut.

Konstituen utama koloid adalah suatu molekul glikoprotein besar yang dikenal sebagai
tiroglobulin (Tg) yang di dalamnya terikat hormon- hormon tiroid dalam berbagai stadium
sintesis. Sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium yang berasal dari
asam amin tirosin: tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan tri-iodotironin (T3). Awalan
tetra dan tri serta angka 4 dan 3 menunjukkan jumlah atom iodium yang terdapat di masing-

17
masing hormon ini. Kedua hormon, yang secara kolektif disebut hormon tiroid,
merupakan regulator penting laju metabolik basal (LMB) keseluruhan.

Di ruang interstitium di antara folikel-folikel terselip sel sekretorik lain, sel C, yang
mengeluarkan hormon peptide kalsitonin. Kalsitonin berperan dalam metabolisme kalsium
serta tidak berkaitan dengan T4 dan T3.

Campuran baku untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, keduanya harus
diserap dari darah oleh sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, dibentuk dalam jumlah
memadai oleh tubuh sehingga bukan suatu zat esensial dalam makanan. Sebaliknya, iodium
yang dibutuhkan untuk sintesis hormon tiroid harus diperoleh dari makanan. Iodium (I)
dalam makanan direduksi menjadi iodida (I-) sebelum diserap oleh usus halus.

Langkah-langkah yang terlibat dalam pembentukan, penyimpanan, transpor, dan

sekresi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Sebagian besar langkah pembentukan hormon
tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri
diproduksi oleh kompleks Golgi-retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Asam amino
tirosin masuk ke dalam molekul tiroglobulin yang jauh lebih besar sewaktu tiroglobulin
sedang diproduksi. Setelah terbentuk, tiroglobulin yang sudah mengandung tirosin
diekspor dalam vesikel dari sel folikel ke dalam koloid melalui proses eksositosis (langkah
1). Tiroid menangkap iodida dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui
pompa iodide---protein-protein pengangkut yang kuar dan memerlukan energi di membran
luar sel folikel (langkah 2). Pompa iodida adalah suatu simporter yang dijalankan oleh
gradien membrane basolateral (membrane luar sel folikular yang berkontak dengan cairan
interstisial). Pompa iodida mengangkut Na+ menuju sel folikular menuruni gradien
konsentrasi untuk disimpan di tiroid untuk membentuk hormon tiroid. Iodida biasanya 30
kali lebih terkonsentrasi dalam sel folikular tiroid daripada di dalam darah. Iodida tidak
memiliki fungsi lain di tubuh.

Di dalam sel folikular, iodida dioksidasi menjadi iodida “aktif” oleh enzim terikat
membrane, tiroperoksidase (TPO) yang terletak pada membrane luminal, membrane sel
folikel yang berkontak dengan koloid (langkah 3). Iodida aktif ini keluar melewati saluran
di membrane luminal untuk memasuki koloid (langkah 4).

Di dalam koloid, TPO, tetap terikat membrane, dengan cepat melekatkan iodida ke
tirosin dalam molekul tiroglobulin. Perlekatan satu iodida ke tirosin menghasilkan
monoiodotirosin (MIT) (langkah 5a). perlekatan dua iodida ke tirosin menghasilkan di-
iodotirosin (DIT) (langkah 5b). setelah MIT dan DIT terbentuk, terjadilah proses
penggabungan di dalam molekul tiroglobulin antara molekul-molekul tirosin yang telah
beriodium untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan satu MIT (dengan satu iodida)
dan DIT (dengan dua iodida) menghasilkan tri-iodotironin, atau T3 (dengan tiga iodida)
(langkah 6a). penggabungan dua DIT (masing-masing mengandung dua atom iodida)
menghasilkan tetraiodotiroinin (T4 atau tiroksin), yaitu bentuk hormon tiroid dengan
empat iodida (langkah 6b). antara dua molekul MIT tidak terjadi penggabungan. Semua
produk ini tetap melekat ke tiroglobulin melalui ikatan peptide. Hormon tiroid tetap

18
tersimpan dalam bentuk ini di koloid hingga terurai dan disekresikan. Jumlah hormon tiroid
yang tersimpan normalnya dapat memenuhi kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.

Pada proses sekresi hormon tiroid, sel folikel “menggigit putus” sepotong koloid,
menguraikan molekul tiroglobulin menjadi bagian-bagiannya, dan “meludahkan” T3 dan
T4 yang telah dibebaskan dalam darah. Pada stimulasi yang sesuai untuk sekresi hormon
tiroid, sel-sel folikel menginternalisasi sebagian kompleks tiroglobulin-hormon dengan
memfagosit sepotong koloid (langkah 7). Di dalam sel, butir-butir koloid yang terbungkus
membrane menyatu dengan lisosom, yang enzim-enzimnya memisahkan hormon-hormon
tiroid yang aktif secara biologis, T3 dan T4, serta MIT dan DIT yang inaktif (langkah 8).
Hormon tiroid, karena sangat lipofilik, mudah melewati membrane luar sel folikel dan
masuk ke dalam darah (langkah 9a).

MIT dan DIT tidak memiliki fungsi endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim,
iodinase, yang secara cepat mengeluarkan iodida dari MIT dan DIT sehingga iodida yang
telah bebas ini dapat didaur ulang untuk membentuk lebih banyak hormon (langkah 9b).
Enzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodida hanya dari MIT dan DIT, bukan
dari T3 dan T4.

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, molekul-molekul hormon tiroid yang sangat

lipofilik (dan karenanya tak larut air) cepat berikatan dengan beberapa protein plasma.
Sebagian besar T3 dan T4 diangkut oleh thyroxine-binding globulin, suatu protein plasma
yang secara selektif berikatan hanya dengan hormon tiroid. Kurang dari 0,1% T4 dan
kurang dari 1% T3 berada dalam bentuk bebas (tak terikat). Hal ini luar biasa karena hanya
bentuk bebas hormon dari keseluruhan hormon tiroid yang memiliki akses ke reseptor sel
sasaran dan menimbulkan efek.

19
KERJA HORMON TIROID

Dibandingkan dengan hormon lain, kerja hormon tiroid relatif “lamban.” Respons
terhadap peningkatan baru terdeteksi setelah beberapa jam, dan respons maksimal belum
terlihat dalam beberapa hari. Durasi respons juga cukup lama, tidak hanya karena hormon tiroid
tidak cepat terurai, tetapi juga karena respons terhadap peningkatan sekresi terus terjadi selama
beberapa hari atau bahkan beberapa minggu setelah konsentrasi hormon tiroid plasma kembali
ke normal. Semua sel di tubuh terpengaruh langsung atau tak langsung oleh hormon tiroid.
Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan ke dalam beberapa kategori yang saling tumpang tindih.

20
EFEK HORMON TIROID

Efek pada laju metabolisme dan produksi panas

Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik masal keseluruhan tubuh. Hormon ini
adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan
istirahat. Efek kalorigenik (kalorigenik berarti “penghasil panas”) hormon tiroid berkaitan erat
dengan efek metabolik hormon ini secara keseluruhan. Peningkatan aktivitas metabolisme
menyebabkan peningkatan produksi panas.

Efek simpatomimetik

Setiap efek yang serupa dengan yang ditimbulkan oleh sistem saraf simpatis dikenal
sebagai efek simpatomimetik (simpatomimetik berarti “menyerupai simpatis”). Hormon tiroid
meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin),
caraka kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dn penguatan hormonalnya dari
medulla adrenal. Hormon tiroid melaksanakan efek permisif ini dengan menyebabkan
proliferasi reseptor sel sasaran katekolamin. Karena pengaruh ini, banyak efek yang diamati
ketika sekresi hormon tiroid meningkat serupa dengan yang menyertai pengaktifan sistem saraf
simpatis.

Efek pada sistem kardiovaskular

Melalui efeknya dalam meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin, hormon

tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga curah jantung
meningkat.

Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf

Hormon tiroid esensial bagi pertumbuhan normal karena efeknya pada hormon
pertumbuhan (GH) dan IGF-1. Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi GH dan
meningkatkan produksi IGF-1 oleh hati, tapi juga mendorong efek GH dan IGF-1 pada sintesis
protein structural baru dan pada pertumbuhan tulang. Anak dengan defisiensi tiroid mengalami
hambatan pertumbuhan yang dapat dipulihkan dengan terapi sulih tiroid. Namun, tidak seperti
kelebihan GH, kelebihan hormon tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan.

Hormon tiroid berperan krusial dalam perkembangan normal sistem saraf, khususnya
SSP, suatu efek yang terganggu pada anak dengan defisiensi tiroid sejak lahir. Hormon tiroid
juga esensial untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa.

TSH dan TRH

Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior,

adalah regulator fisiologik terpenting sekresi hormon tiroid. TSH bekerja dengan
meningkatkan cAMP di tirotrop. Hamper setiap tahap dalam sintesis dan pelepasan hormon
tiroid dirangsang oleh TSH.

21
Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH juga mempertahankan integritas structural
kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid mengalami atrofi (ukurannya berkurang) dan
mengeluarkan hormon tiroid dalam jumlah sangat rendah. Sebaliknya, kelenjar mengalami
hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hyperplasia (peningkatan jumlah sel
folikel) sebagai respons terhadap TSH yang berlebihan.

Thyrotropin-releasing hormone (TRH)

hipotalamus, melalui efek tropiknya,
“menyalakan” sekresi TSH oleh hipofisis
anterior, sementara hormon tiroid, melalui
mekanisme umpan balik negatf, “memadamkan”
sekresi TSH dengan menghambat hipofisis
anterior dan hipotalamus. TRH berfungsi melalui
jalur caraka kedua DAG dan IP3. Seperti
lengkung umpan balik negatif lainnya,
mekanisme antara hormon tiroid dan TSH ini
cenderung mempertahankan kestabilan sekresi
hormon tiroid.

Umpan balik negatif antara tiroid dan

hipofisis anterios melaksanakan regulasi kadar
hormon tiroid bebas sehari-hari, sementara
hipotalamus memerantarai penyesuaian jangka
panjang. Tidak seperti kebanyakan sistem
hormon lainnya, hormon-hormon di aksis
hipotalamus-hipofisis anterior-tiroid pada orang
dewasa tidak mengalami perubahan sekresi yang
mendadak dan besar. Sekresi hormon tiroid yang
relatif tetap sesuai dengan respons lambat dan
berkepanjangan yang diinduksi oleh hormon ini; peningkatan atau penurunan mendadak kadar
hormon tiroid dan plasma tidak memiliki manfaat adaptif.

Satu-satunya faktor yang diketahui meningkatkan sekresi TRH (dan karenanya, sekresi
TSH dan hormon tiroid) adalah pajanan cuaca dingin pada bayi baru lahir, suatu mekanisme
yang sangat adaptif. Peningkatan drastic sekresi hormon tiroid yang menghasilkan panas
membantu mempertahankan suhu tubuh sewaktu terjadi penurunan mendadak suhu lingkungan
saat lahir ketika bayi keluar dari tubuh ibunya yang hangat ke udara lingkungan yang lebih
dingin. Respons TSH serupa terhadap pajanan dingin tidak terjadi pada orang dewasa,
meskipun secara fisiologis masuk akal dan memang terjadi pada banyak hewan. Beberapa bukti
mengisyaratkan bahwa pada jangka waktu yang lebih panjang selama aklimatisasi ke
lingkungan dingin, konsentrasi hormon-hormon dalam aksis ini meningkat dalam upaya untuk
meningkatkan LMB dan produksi panas.

22
 Berbagai jenis stres, termasuk stres fisik, kelaparan, dan infeksi, menghambat sekresi TSH
dan hormon tiroid, mungkin melalui pengaruh saraf pada hipotalamus, meskipun makna
adaptif inhibisi ini masih belum jelas.

Jelaskan biokimia kelenjar tiroid!

Tiroid mampu memekatkan iodium (I) dengan melawan gradien elektrokimiawi yang
kuat. Ini adalah suatu proses yang membutuhkan energid dan terhubung dengan
pengangkut I- yang bergabung (dependen) dengan Na+-K+ ATPase di tiroid.

Tiroid adalah satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I- menjadi unsur dengan
valensi yang lebih tinggi, yakni suatu langkah yang harus dilakukan pada organifikasi I-
dan biosintesis hormon tiroid. Tahap ini melibatkan suatu peroksidase yang mengandung
heme dan terjadi di permukaan lumen sel folikel. Tiroperoksidase, suatu protein tetrametrik
dengan massa molekuler 60 kDa, memerlukan hydrogen peroksida sebagai zat
pengoksidasi H2O2 dihasilkan oleh suatu enzim yang dependen-NADPH yang mirip dengan
sitokrom c reduktase. Sejumlah senyawa menghambat oksidasi I sehingga penyatuan unsur
ini ke dalam MIT dan DIT juga terganggu. Senyawa yang terpenting dalam hal itu adalah
obat tiourea. Obat ini digunakan sebagai obat antitiroid karena kemampuannya untuk
menghambat biosintesis hormon tiroid di tahap ini. Jika terjadi iodinasi, iodium tidak
mudah meninggalkan tiroid. Tirosin bebas dapat mengalami iodinasi, tetapi senyawa ini
tidak digunakan untuk membentuk protein karena tidak ada tRNA yang mengenali tirosin
beriodium.

Penggabungan dua molekul DIT untuk membentuk T4– atau sebuah MIT dan DIT
untuk membentuk T3– terjadi di dalam molekul tiroglobulin. Enzim penggabung (coupling
enzyme) yang berbeda belum ditemukan, dan karena ini merupakan suatu proses oksidatif,
diperkirakan bahwa terdapat tiroperoksidase yang mengatalisis reaksi ini dengan
merangsang pembentukan radikal bebas iodotirosin. Hipotesis ini didukung oleh
pengamatan bahwa obat yang sama menghambat oksidasi I- juga menghambat proses
penggabungan. Hormon tiroid yang terbentuk tetap merupakan bagian integral dari
tiroglobulin sampai tiroglobulin terurai.

Deiodinase mengeluarkan I- dari molekul mono- dan diiodotirosin inaktif dalam tiroid.
Mekanisme ini menghasilkan I- dalam jumlah substansial yang digunakan dalam biosintesis
T3 dan T4. Deiodinase perifer di jaringan target, misalnya hipofisis, ginjal, dan hati secara
selektif mengeluarkan I- dari posisi 5’ T3 (lihat gambar 41-2) untuk menghasilkan T3, yaitu

23
molekul yang jauh lebih aktif. Dalam hal ini, T4 dapat dianggap sebagai suatu prohormone,
meskipun senyawa ini juga memiliki beberapa aktivitas intrinsik.

24
 6. Bagaimana patofisiologi dari DD?

Hipotiroid

Primer Sekunder

T3 dan T4 , TSH
T3 dan T4 , TSH
dan/atau TRH

Hipotiroidisme primer terjadi karena kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid yang
cukup akibat kelainan kelenjar tiroid. Hipotiroidisme sekunder terjadi pada saat kelenjar tiroid
dalam keadaan normal, namun tidak menerima hormon pemicu tiroid (TSH) yang cukup dari
kelenjar hipofisis (pituitari).

Penyakit otoimun
Pada beberapa orang, sistem imun yang seharusnya menjaga atau mencegah timbulnya
penyakit justru mengenali secara salah sel kelenjar tiroid dan berbagai yang disintesis di
kelenjar tiroid, sehingga merusak selatau enzim tersebut. Sebagai akibatnya hanya tersisa
sedikit sel atau enzim yang sehat dan tidak cukup untuk mensitesis hormon tiroid dalam jumlah
yang cukup untuk kebutuhan tubuh Hal ini lebih banyak timbul pada wanita dibanding pria
Tiroiditis otoimun dapat timbul mendadak atau timbul secara perlahan. Bentuk yag paling
sering dijumpai adalah tiroiditis Hashimoto dan tiroiditis atrofik

25
Tindakan bedah
Pasien dengan nodul tiroid, kanker tiroid atau morbus Based ow, yang menjalani tindakan
bedah mempunyai risiko untuk terjadinya hipotiroid. Apabila keseluruhan atau terlalu banyak
jaringan kelenjar yang diangkat mak produksi hormon yang diperlukan oleh tubuh tidak lag
mencukupi, Bahkan apabila keseluruhan kelenjar diangkat maka akan terjadi hipotiroid yang
permanen.

Hipotiroid Kongenital
Beberapa bayi lahir dengan kelenjar tiroid yang tidak terbentuk atau hanya memiliki kelenjar
tiroid yang terbentuk sebagian Beberapa yang lain kelenjar tiroid terbentuk ditempat yang tidak
seharusnya (ektopik) atau sel-sel kelenjar tiroidnya tidak berfungsi. Terdapat juga enzim yang
berperan pada sintesis hormon bekerja dengan tidak baik. Pada keadaan demikian ini akan
terjadi gangguan produksi sehingga kebutuhan hormon tiroid tidak tercukupi dan timbul
hipotiroid.

Tiroiditis
Infeksi tiroid oleh virus sering diikuti terjadinya proses keradangan kelenjar tiroid. Pada
awalnya akan peningkatan sintesis hormon, akan tetapi sebagai akibat proses yang berlanjut
akan terjadi kerusakan sel kelenjar yang kemudian diikuti dengan penurunan sintesis hormon
dan mengakibatkan terjadinya hipotiroid

Obat-obatan
Amidodarone, litium, interferon alfa dan interlekin-2 dapat menghambat sintesis hormon
tiroid. Obat-obatan ini pada umumnya menimbulkan hipotiroid pada pasien yang memiliki
bakat genetik penyakit tiroid otoimun

Kekurangan Asupan lodium

lodium merupakan bahan dasar sintesis hormon tiroid terhadap akan berpengaruh iodium
sintesis Kekurangan hormon asupan

7. Apakah terapi yang tepat Farmakologi dan Non-Farmakologi pada WD?

Terapi Non-Farmakologis
Pada penderita hipotiroid, sangat penting diketahui bahwa diperlukan diet yang dapat
membantu mengurangi gejala dan mengontrol berat badan, yang umumnya terjadi pada
kasus hipotiroid. Beberapa hal yang dapat dilakukan terkait dengan pengaturan pola
dan jenis konsumsi makanan, yaitu:
 Diet sehat untuk penderita hipotiroid meliputi biji-bijian, makanan alami, banyak
buah dan sayuran, serta asupan yang baik dari makanan laut dan protein lainnya.
Yang harus dikurangi adalah daging yang berlemak.
 Mineral yang penting bagi penderita hipotiroid adalah Selenium. Mineral ini
merupakan antioksidan dan penting dalam mengkonversi hormon tiroid yang

26
 diproduksi oleh tubuh, yaitu T4, menjadi bentuk aktifnya, yaitu T3. Makanan yang
banyak mengandung selenium yaitu kacang-kacangan dan daging tidak berlemak.
 Mengkonsumsi nutrisi yang mengandung banyak serat. Serat dapat menyebabkan
rasa kenyang dan dapat membantu dalam penurunan berat badan serta membantu
pada kejadian konstipasi pada pasien hipotiroid. Serat dapat diperoleh dalam
bentuk sediaan obat, tetapi lebih baik serat yang berasal dari makanan, seperti
kacang, beras, biji-bijian, serta gandum.
 Diet pada penderita hipotiroid disarankan untuk lebih baik makan dalam porsi kecil
tetapi frekuensinya sering (5-6 kali), daripada makan dalam porsi besar tetapi
frekuensinya hanya 3 kali. Apabila makan dalam porsi kecil dengan frekuensi
sering, akan membantu menyeimbangkan metabolisme yang lambat yang terjadi
pada tubuh penderita hipotiroid.

Terapi Farmakologis

1. Pengganti Hormon Tiroid

 Levo-thyroxin
Dalam pengobatan hipotiroidisme, senyawa tiroksin dan triiodotironin yang
dipakai adalah isomer L (Levo). Isomer ini digunakan karena memiliki aktivitas
yang jauh lebih tinggi daripada isomer dextro.
Dosis permulaan 1 kali sehari 25 mcg, 0.5-1 jam sebelum makan, setiap 2
minggu dinaikkan dengan 25 mcg. Untuk dosis pemeliharaan, 1 kali sehari 100-125
mcg sebelum makan. Untuk lansia dan pasien jantung dengan dosis awal 1 kali sehari
12.5 mcg.
Preparat pilihan untuk pengganti hormone tiroid adalah levotiroksin.
Levotiroksin memiliki waktu paruh yang panjang (7 hari), lebih stabil, tidak
menimbulkan alergi, murah, dan konsentrasinya dalam plasma mudah diukur.
 Liotironin (T3)
Liotironin (T3) memiliki efek yang lebih poten daripada levotiroksin. Namun
liotironin jarang dipakai karena waktu paruhnya yang singkat (24 jam), lebih mahal,
dan sulit untuk memonitor kadarnya dalam plasma.

27
 Efek samping liotironin lebih berbahaya, khususnya pasien dengan infark
jantung, maka kurang layak untuk terapi jangka panjang. Terapi ini digunakan bila
dibutuhkan kerja cepat dan kuat, misalnya pada mixudema.
Pada hipotiroid berat digunakan dosis awal 25 mcg/hari, kemudian berangsur-
angsur dinaikkan sampai 75 mcg. Pada mixudema dan struma, 1 kali sehari, 2.5-5
mcg.
2. Pengobatan komplikasi dan gejala serta hipotiroidisme kasus khusus.
Pada pasien yang mengalami miksedema dan penyakit jantung coroner,
pemberian hormone tiroid dapat berbahaya karena meningkatkan aktifitas jantung. Pada
kasus ini harus menyembuhkan penyakit jantung coroner lebih dahulu baru mengobati
miksedema. Kasus gawat darurat hipotirodisme adalah koma miksedema. Faktor
predisposisinya adalah infeksi paru, penyakit serebrovaskular, dan gagal jantung
kongestif. Pada kasus ini diberikan levotiroksin melalui intravena sebanyak 300-400
mikrogram, yang dilanjutkan dengan dosis 50-100 mikrogram per hari.

Prinsip dalam melaksanakan substitusi :

 makin berat hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis;
 Lansia dengan penyakit jantung, dosis harus hati-hati.
 Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan
lain yang menggangu serapan usus. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorsi, short
bowel sindrome, sirosis, obat (sukralfat, alluminium hidroksida, kolestiramin, formula
kedele, sulfat, ferosus, kalsium kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939).
 Idealnya, pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit
sebelum makan.
 Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari,
karena mereka mengganggu penyerapan.
 Terapi hipotiroid dimonitor pada kira-kira interval-interval enam minggu sampai
stabil.
 Dengan periksa darah TSH-nya tujuannya adalah untuk mempertahankan TSH
dalam batas-batas normal.
Terapi sulih hormon, obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas untuk
mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

28
 Umur Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan 10-15

3-6 bulan 8-10

6-12 bulan 6-8

1-5 tahun 5-6

2-12 tahun 4-5

> 12 tahun 2-3

8. a. Sebutkan komplikasi WD!

b. Bagaimana prognosis WD?
c. Bagaimana pencegahan WD!

a. Sebutkan komplikasi Hipotiroid !

Jika tidak diobati dengan baik, hipotiroidisme bisa menyebabkan komplikasi-
komplikasi seperti berikut:
 Pembesaran Kelenjar Tiroid (Gondok)
Kelenjar tiroid yang distimulasi terus-menerus dapat menyebabkan pembesaran
kelenjar (gondok). Meskipun biasanya tidak memberikan gangguan berarti, gondok
yang muncul dan membesar terkadang dapat menghambat pencernaan dan
pernapasan. Tiroiditis Hashimoto merupakan penyebab utama terjadinya gondok
pada seseorang.
 Miksedema
Miksedema merupakan komplikasi dari hipotiroidisme jangka panjang yang tidak
terdiagnosis dan dapat membahayakan jiwa penderita. Gejala miksedema antara
lain adalah tidak tahan suhu dingin, pusing berat, kelelahan berat, kehilangan
kesadaran, atau bahkan koma (myxedema coma). Koma akibat miksedema dapat
disebabkan oleh obat sedatif, infeksi, dan cekaman pada tubuh. Miksedema harus
segera diobati agar nyawa penderita bisa diselamatkan.
 Kelainan pada bayi yang dilahirkan oleh wanita penderita hipotiroidisme
Bayi yang dikandung serta dilahirkan oleh wanita yang mengalami hipotiroidisme
akan sangat rentan terkena kelainan sejak lahir. Selain itu, bayi yang dilahirkan

29
 oleh wanita penderita hipotiroidisme dapat mengalami keterlambatan pertumbuhan
fisik dan mental.
 Infertilitas/kemandulan
Hipotiroidisme dapat mengganggu proses ovulasi pada wanita yang menyebabkan
kemandulan.
 Gangguan pada jantung
Hipotiroidisme dapat menyebabkan penyakit jantung dikarenakan penumpukan
lemak jahat atau LDL (low density lipoprotein) pada darah penderita
hipotiroidisme. LDL akan menyebabkan peningkatan kolesterol dalam darah dan
mengganggu kemampuan jantung memompa darah. Kondisi ini dapat
menyebabkan terjadinya pembesaran jantung, bahkan gagal jantung. Kasus
hipotiroidisme ringan juga dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi kolesterol
dalam darah.
 Gangguan mental
Hipotiroidisme dapat menyebabkan perlambatan fungsi mental seseorang, salah
satunya adalah depresi. Depresi akibat hipotiroidisme dapat bertambah parah dari
waktu ke waktu jika tidak ditangani dengan baik.
 Gangguan saraf tepi
Hipotiroidisme jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan saraf tepi yang
berfungsi untuk membawa impuls saraf dari saraf pusat ke berbagai organ tubuh.
Kerusakan saraf tepi dapat ditandai dengan nyeri, kaku, dan kesemutan pada tangan
atau kaki. Selain itu, hipotiroidisime juga dapat menyebabkan otot menjadi lemah
dan tidak terkontrol.

b. Bagaimana prognosis pada kasus hipotiroidisme

Prognosis baik apabila dilakukan pengobatan dengan baik dan benar serta dapat kambuh
kembali apabila terjadi gangguan pada pengobatan
c. Bagaimana pencegahan Hipotiroidisme
- Konsumsi makanan yang mengandung yodium. Kebutuhan normal 40 µg/ hari. Contoh
makanan yang mengandung yodium : garam yodium, stroberi, rumput laut, ikan laut,
lobster.
- Pengolahan makanan dengan benar

30
9. Apakah kasus pada skenario perlu dirujuk? Apabila perlu, bagaimana tata cara
rujukannya?

31
32
Pada kasus pasien datang ke puskesmas, dan fasilitas pada puskesmas kurang lengkap sehingga
harus dirujuk untuk dilakukan pemeriksaan TSH, Tes T3 dan T4 di Rumah Sakit

Prosedur standar merujuk pasien

(1). Melakukan anamesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medik untuk
menentukan diagnosa utama dan diagnosa banding.
(2). Memberikan tindakan pra rujukan sesuai kasus
(3). Memutuskan unit pelayanan tujuan rujukan
(4) untuk pasien gawat darurat harus didampingi petugas medis / paramedis yang berkompeten
dibidangnya dan mengetahui kondisi pasien
(5) apabila pasien diantar dengan kendaraan puskesmas keliling atau ambulans, agar petugas
dan kendaraan tetap menunggu pasien di IGD tujuan sampai ada kepastian pasien tersebut
mendapat pelayanan dan kesimpulan dirawat inap atau rawat jalan.

33
 10. Jelaskan tentang WD dan kesimpulan!

Hipertiroidisme Hipotiroidisme Sindrom Metabolik

Sesak - + -

Cepat letih + + -

Mudah mengantuk + + -

Riwayat CHF - - -

Riwayat Dislipidemia - - -

Obesitas (Asia Pasifik) - - +

Riwayat obat - - -

34
 KESIMPULAN

Pasien dinyatakan suspek hipotiroidisme, tetapi harus ditanyakan kepada pasien mengenai
riwayat berat badan sebelumnya dan perlu dilakukan pemeriksaan TSH, Ft3, Ft4

35
 DAFTAR PUSTAKA

Brown, P., 2006, The Ideal Diet for Hypothyroidism

Sinorita H, Et al, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FK UGM, Yogyakarta.

Standar Kompetensi Dokter Indonesia. -- Jakarta : Konsil Kedokteran Indonesia, 2012

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

eroschenko, Victor. P,2013, “atlas histologi diFiore dengan korelasi funsional” edisi 12
,Jakarta , EGC

Sherwood, lauralee, 2012 , “ fisiologi manusia”edisi 8, Jakarta , EGC

Buku kedokteran Atlas anatomi manusia sobbota

Buku ajar patologi robbins

Lecture Notes Kardiologi halaman 92, Huon H. Gray, Keith D. Dawnkins, dkk

At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima, M.J. Neal

36