Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología

versión On-line ISSN 1561-3062

Rev Cubana Obstet Ginecol v.26 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2000

Obstreticia

Facultad General "Calixto García"

Trastornos hipertensivos durante el embarazo
Dra. Elba Gómez Sosa1

Concepto: bajo la expresión de trastornos hipertensivos de la gestación se agrupan

una extensa gama de procesos que tienen de común la existencia del signo de la
hipertensión.

Estos trastornos hipertensivos constituyen un problema de salud, la primera causa de

muerte materna en los países desarrollados y la tercera causa de muerte materna en
los países en vía de desarrollo, lo cual representa 4 defunciones x 100 000 nacimientos
y 150 o más defunciones x 100 000 nacimientos, respectivamente. Son también causa
de muerte fetal y neonatal, así como de recién nacido (RN) con bajo peso al nacer,
hipóxico, con Apgar bajo, pretérmino1,2 etcétera.

Se conocen 2 tipos principales de hipertensión durante el embarazo. 3,4

 La hipertensión que aparece por primera vez durante la gestación a partir de las
20 semanas, en el trabajo de parto o el puerperio y en la que la presión se
normaliza después de terminar la gestación.
 El embarazo que acaece en mujeres con hipertensión crónica esencial o
secundaria a otra enfermedad.

La presión arterial de las embarazadas sufre cambios durante el día (ritmo circadiano)
y a través de todo el embarazo.5,6

Se han hecho algunos estudios que describen los cambios de la presión arterial
durante todo el embarazo y se acepta de una forma general que la presión arterial
comienza a disminuir a finales del primer trimestre, alcanza su nivel mínimo en el
segundo trimestre y aumenta de nuevo al comenzar el tercero, para alcanzar su punto
máximo al término del embarazo.7 La magnitud del incremento tensional en el tercer
trimestre depende además de otros factores tales como la posición de la mujer; ruido
de Korokoff que se considere; stress; momento del día en que se mide la TA y así, los
demás factores planteados por Sibai.8

El conocimiento de los patrones de TA normales durante el embarazo ha hecho que el

criterio planteado porWorley9 de considerar hipertensión inducida por la gestación a
una elevación de la TA sistólica de unos 30 mm Hg y de la TA diastólica de 15 mm Hg,
ha sido considerada por Zuspan y otros como inconsistente.10,11
Es importante señalar que las tensiones diastólicas que excedan de 75 mm Hg en el
segundo trimestre y 85 mm Hg en el tercer trimestre requieren una observación
cuidadosa.12

Concepto de hipertensión: Se considera que existe hipertensión cuando se encuentran

cifras tensionales de 140/90 mm Hg o más en tomas consecutivas con un intervalo de
6 h, o en tres tomas aisladas después de permanecer en un ambiente tranquilo;
sentada durante 5 min, sin fumar o ingerir café por lo menos 30 min antes, en
pacientes con 18 años o más; cifras igual o mayor de 138/88 en pacientes entre 16 y
17 años tomadas en iguales condiciones ó 136/86 en pacientes entre 13 y 15 años. 3

No hay uniformidad de criterio en relación con la forma en que se debe medir y el

ruido de Korokoff que se debe tomar. La OMS recomienda la toma de la TA en la
posición sentada y utilizando el IV ruido de Korokoff. 1 En nuestro país se recomienda la
toma de la TA en la posición sentada o acostada en decúbito lateral izquierdo,
colocando el manguito en el brazo derecho a nivel de las aurículas y tomando como TA
diastólica el IV ruido de Korokoff.4

Incidencia: Los trastornos hipertensivos de la gestación se consideran como las

complicaciones médicas más frecuentes de la gestación.2,10 En nuestro país la
incidencia encontrada en la Encuesta de Problemas Perinatales en 197313 fue del 20 %,
de los cuales 12 % se clasificaron dependientes de la gestación y el 8 % como
crónicas. Posteriormente en 1981 se llevó a cabo la Encuesta de Riesgo Obstétrico,
encontrando en esta ocasión una incidencia de 12 % de trastornos hipertensivos de los
cuales 8 % se clasificaron como dependientes de la gestación y el 4 % crónicas. 14

Clasificación: Se ha intentado clasificar los trastornos hipertensivos durante la

gestación, y el Grupo de Trabajo de la OMS10 recomienda la clasificación del Colegio
Americano de Obstetricia y Ginecología en (1972) e identifica 4 categoría propuestas
en el Manual de Procedimientos de Obstetricia4 en nuestro país:

 Preeclampsia-eclampsia
 Hipertensión crónica
 Hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia sobreañadida.
 Hipertensión gestacional o transitoria del embarazo.

Preeclampsia: Es una enfermedad progresiva, cuya manifestación clínica aparece 3 ó 4

meses después de iniciada la enfermedad y sobre la base de la severidad de la
hipertensión y el grado de proteinuria . Se la ha clasificado en leve si la TA es igual o
mayor que 90 la diastólica y la sistólica menor que 160 con albuminuria menor que 2 g
y grave si la TA diastólica es igual o mayor que 110 mmHg y la TA sistólica es igual o
mayor que 160 mmHg con albuminuria mayor o igual que 2 g.15

Durante los últimos años han ocurrido progresos notables en los conocimientos de la
fisiopatología de esta enfermedad, que por costumbre se le había clasificado como
enfermedad hipertensiva de la gestación, quizás por la importancia clínica del
componente hipertensivo. Sin embargo, el énfasis que se le concedió a tal componente
hizo que se prestara poca atención a otros factores patógenos, tal vez más
importantes Friedman16categoriza la preeclampsia como un síndrome complejo que
puede afectar a todos los órganos y sistemas y la hipertensión sólo es una
manifestación de tal cuadro.
Sibai17 caracteriza la preeclampsia como un trastorno vascular multisistémico, en el
cual la hipertensión constituye un rasgo secundario de un desorden circulatorio
básico, James M Roberts18 se refiere a la preeclampsia como un trastorno vascular
multisistémico, cuyas manifestaciones más relevantes, la hipertensión y la proteinuria,
son sólo 2 aspectos de un complejo proceso fisiopatológico que se acompaña además
de edema, hiperuricemia y consumo de plaquetas y más adelante plantea que en las
mujeres con preeclampsia la perfusión de todos los órganos incluyendo la placenta,
está disminuida; existe una activación de la cascada de la coagulación, aumento de la
sensibilidad a agentes presores y disfunción del endotelio vascular.

Basados en el conocimiento de su fisiopatogenia19 podemos definir la preeclampsia

como un síndrome de amplio espectro, caracterizado por una endovasculitis cuya
preponderancia en determinados órganos precisa las características individuales, y que
afecta la resistencia vascular periférica, la función renal y hepática, el metabolismo
cerebral y la coagulación sanguínea.

Se ha demostrado que los cambios estructurales descritos en el endotelio del lecho

placentario, los vasos limítrofes uterinos y los glomérulos renales pueden tener lugar
en la microvasculatura del corazón.20 Los recientes cambios encontrados en la
estructura mitocondrial celular del músculo liso de pacientes con preeclampsia pueden
hallarse también en las células musculares del corazón, por lo que la lesión vascular
miocárdica siempre es un posible riesgo en la preeclampsia21 y puede participar en el
aumento de sensibilidad al volumen de sobrecarga que tiene lugar en tales pacientes.

Hay una serie de signos y síntomas cuya aparición de uno o varios clasifica a la
preeclampsia como "grave", independientemente de las cifras de hipertensión arterial y
de la proteinuria.22

Signos y síntomas de severidad en la preeclampsia son la cefalea, hiperreflexia,

epigastralgia, oligoanuria, trastornos visuales (amaurosis-escotomas),
descompensación cardiopulmonar, el incremento de enzimas hepáticas: SGOT; SGPT;
deshidrogenasa láctica, bilirrubina directa, la disminución de las plaquetas, así como el
incremento de la creatinina sérica (por encima de 1 mg/dL), ácido úrico (por encima de
6 mg/dL), nitrógeno úrico (por encima de 20 mg/dL), el retardo del crecimiento fetal
intrauterino y el oligohidramnios.

Friedman16 describe una forma de preeclampsia erróneamente clasificada como leve,

caracterizada por cambios mínimos en la presión arterial, disminución ligera del
número de plaquetas, discreta elevación de las enzimas hepáticas, una pequeña
disfunción renal, la cual puede evolucionar hacia el síndrome de HELLP.

Friedman16 señala que en aproximadamente el 20 % de los casos de eclampsia la

presión sistólica es de 140 mmHg o menor que ésta.

Sibai13 describe formas atípicas de preeclampsia, cuyo cuadro inicial diagnosticado

como colecistitis, pancreatitis, anemia hemolítica microangiopática u otros trastornos
abdominales, han llevado a la muerte a la gestante con hipertensión mínima o ausente
inicialmente.

Constituyen formas atípicas de preeclampsia el dolor abdominal, dolor en flanco u

hombro, íctero, hemorragia gastrointestinal, gingivorragia y edema, el cual aparece en
el 50-80 % de las mujeres normotensas. Edemas generalizados sin hipertensión, ni
proteinuria con una ganancia gradual de peso materno que está relacionado con la
obtención de RN más grandes.

La incidencia de hipertensión es igual en las mujeres sin edema que en casos en que
tienen edemas al inicio o al final del embarazo.

El edema afecta aproximadamente al 85 % de las mujeres con preeclampsia, en estos

casos es de aparición rápida y puede estar asociado con una rápida ganancia de peso.

La preeclampsia con edema (85 %) o sin edema (15 %) llamada preeclampsia seca,
está asociada con una alta mortalidad materna y fetal.

El edema por lo tanto no define un grupo de riesgo, por lo que no debe ser usado
como un signo para definir las alteraciones hipertensivas de la gestación (Screening for
preeclampsia in effective care in pregnancy and childbirth.24

Son complicaciones de la preeclampsia el síndrome HELLP, la insuficiencia renal, la

eclampsia, el accidente cerebrovascular, el edema pulmonar, la ruptura hepática
espontánea, el abruptio placentae, las alteraciones electrolíticas y el colapso
circulatorio (posparto).

Síndrome de HELLP: Se caracteriza por hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y

plaquetopenia. Puede ser detectado en sus etapas iniciales, en las cuales las mujeres
se quejan de dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho, antecedente de
malestar durante varios días antes, náuseas y otros síntomas parecidos a un síndrome
viral (50 %).

La hipertensión puede estar ausente en el 20 % de los casos y ser leve en el 30 % de

ellos. Por esta razón en toda embarazada que presente cualquiera de los síntomas
mencionados deberá indicársele una hematimetría completa, con recuento de
plaquetas y mediciones de enzimas hepáticas, independientemente del nivel de presión
arterial. Magann25 and Martin consideran que el síndrome de HELLP está presente en el
10 % de las preeclampsias graves y las clasifican en 3 grupos, basados en la
disminución del conteo de plaquetas:

 HELLP Grupo I conteo de plaquetas <_50,000.

 HELLP Grupo II conteo > 50,000 hasta 100,000.
 HELLP Grupo III conteo > 100,000 hasta 150,000.

La mortalidad y morbilidad materna y perinatal, están en relación con el grado de la

enfermedad.

El síndrome de HELLP se considera una complicación de la preeclampsia o eclampsia,

pero en ocasiones no guarda relación con el grado o incremento de la presión arterial,
el ácido úrico y la proteinuria, de tal manera que pacientes con síndrome de HELLP del
grupo I pueden presentar presiones arteriales moderadas y proteinuria ligera. La razón
de esta disparidad es desconocida, pero puede reflejar el fundamento fisiopatológico
entre pacientes con enfermedad típica o atípica.
Disfunción renal progresiva: Debe establecerse este concepto cuando los niveles de
creatinina sérica alcancen 1 mg x dL (igual 88 umL/L) lo cual traduce una sustancial
lesión del endotelio glomerular.12

Es conocido que en la embarazada normal el aumento del volumen plasmático conlleva

el aumento del flujo renal y del filtrado glomerular, por lo que las cifras de creatinina
en sangre estarían entre 0,4 a 0,8 mg/dL (44 a 88 umL/L) por el aumento en la
depuración de estas sustancias que alcanza niveles superiores a 120 mL/min.

La depuración de creatinina puede estar determinada mediante la siguiente fórmula:

Los límites permisibles para la depuración de creatinina se establecen entre 100 y 50

mL/min y una vez comprobados éstos se debe valorar la terminación del embarazo
antes que el daño renal evolucione hacia la insuficiencia.

Eclampsia: La eclampsia se define como la aparición de convulsiones, coma o ambos

cuadros, sin relaciones con otros trastornos cerebrales durante el embarazo o el
puerperio en mujeres con signos y síntomas de preeclampsia, por lo que la paciente
puede tener además trastornos funcionales en múltiples órganos y sistemas como
cardiovascular, renal, hepático, hematológico, desequilibrio hidromineral y alteraciones
del sistema nervioso central.15,26

Esta complicación de la preeclampsia continúa teniendo una alta morbimortalidad

materna27,28 y perinatal.

El 90 % de las pacientes presentan cefalea severa, trastornos visuales, dolor en barra

en hemiabdomen superior e hiperreflexia, signos y síntomas que anuncian inminencia
de una convulsión.

La eclampsia puede ocurrir en la paciente con preeclampsia, aun cuando las cifras
tensionales y los parámetros clínicos para su diagnóstico no se correspondan, de
manera que Sibai23 y Friedman16 reportan el 20 a 25 % de las mujeres con eclampsia
cuyas elevaciones de la TA han sido ligeras.

Las manifestaciones cerebrales de la eclampsia (raras)26-28 pueden incluir hemorragias,

hipertensión endocraneal, etcétera, se deben sospechar cuando las pacientes
permanecen comatosas después de la convulsión.

La hipertensión endocraneal ocurre en pacientes con cifras tensionales por encima de

180/130 mm Hg y se manifiesta por papiledema.

El edema cerebral secundario a la hipertensión por pérdida de la autorregulación puede

causar herniación cerebral de diferentes tipos, el cual puede manifestarse por déficit
neurológico focal, focos de enlentecimiento en el electroencefalograma, alteraciones de
la conciencia o hipertensión intracraneal.
En ocasiones el edema cerebral progresivo puede estar asociado con una bien
intencionada terapéutica de líquidos para corregir la oliguria en el puerperio inmediato.

Edema pulmonar: El edema pulmonar no surge como complicación aislada en la

preeclampsia, sino que aparece comúnmente junto con múltiples disfunciones de
órganos.

La lesión vascular miocárdica siempre es un posible riesgo en la preeclampsia. Los

cambios encontrados en la microvasculatura del corazón, similares a los encontrados
en el endotelio del lecho placentario, los vasos limítrofes uterinos y los glomérulos
renales, así como los recientes cambios en la estructura mitocondrial celular del
músculo liso de pacientes con preeclampsia, pueden hallarse también en las células
musculares del corazón.20,21 Esto aclara también que no toda fisiopatología del fallo
congestivo en la preeclampsia es consecuencia de un aumento de la resistencia
vascular periférica.

El edema pulmonar puede ser cardiógeno o no cardiógeno, según los mecanismos que
intervienen.

El edema pulmonar puede ocurrir durante el puerperio, por exceso en la administración

de líquidos para expansión del volumen plasmático intravascular, en especial de
cristaloides para provocar diuresis, que unido a la administración de diuréticos produce
una vuelta al espacio intravascular de gran cantidad de líquido con mayor rápidez del
que pueden excretarlo los riñones lo cual produce la sobrecarga y fallo ventricular
izquierdo.7

El edema pulmonar en la preeclampsia por lo común reacciona con el oxígeno, la

morfina y la furosemida.29

Si hay hipertensión intensa tal vez necesita un vasodilatador como la hidralazina,

nifedipina, nitroglicerina o nitroprusiato durante un lapso breve.

La digoxina no se requiere, excepto en mujeres con trastornos de la función sistólica

ventricular o estenosis mitral con fibrilaciones auricular o taquicardia supraventricular.

La aminofilina a veces es útil para el edema refractario por sus efectos inotrópicos,
positivos, diurético leve y broncodilatador.

Etiologia: Chesley 30,31 denominó a la preeclampsia como una "enfermedad de las

teorías" citándose entre otras:

 Isquemia útero placentaria.

 Coagulación intravascular diseminada.
 Desequilibrio entre prostaciclina-tromboxano.
 Susceptibilidad genética.
 Causas inmunológicas por producción insuficiente de anticuerpos bloquea-
dores.
 Alteraciones en la reactividad vascular.

Muchos de los mecanismos fisiopatológicos que culminan en la aparición de la entidad

clínica llamada preeclampsia no se han explicado. El cuadro suele ceder rápidamente
después del parto y por tal motivo su punto de partida debe ser la unidad
fetoplacentaria.

De ese modo el trofoblasto con deficiente riego constituye la fuente del agente o
agentes que desencadenan la enfermedad.

La preeclampsia aparece preferentemente en el primer embarazo o en embarazos con

un nuevo cónyuge; disminuye su frecuencia después de métodos anticonceptivos de
barrera, lo cual sugiere un componente inmunitario.

Fisiopatología: Friedman ha desarrollado una teoría que se basa en el daño a las

células endoteliales, que en opinión de los autores aparece en todos los casos de
preeclampsia.16 Se desconoce la causa exacta de dicho daño, pero se piensa que el
trofoblasto con deficiencia de riego sanguíneo produce un agente que es tóxico para
las células endoteliales.22

En el embarazo normal las arterias espirales son transformadas en vasos dilatados de

baja resistencia, por sustitución de sus elementos endoteliales y musculares por
trofoblastos. La primera «ola» de invasión trofoblástica se observa en los segmentos
deciduales entre las 10 y 16 semanas de gestación y la segunda se advierte en los
segmentos miometriales, entre las 16 y 22 semanas. En la preeclampsia la segunda
ola de invasión trofoblástica no se manifiesta, es decir, los segmentos miometriales de
las arterias espirales siguen siendo musculares, sin dilatación y aun capaces de
vasoconstricción. Por tal razón los vasos placentarios no se transforman en un sistema
de alto volumen y baja resistencia. Esto explica la disminución del flujo útero-
placentario.

La causa por la cual la segunda etapa de migración del trofoblasto no se produce es

desconocida. No se sabe si tal invasión no se produce por causas bioquímicas,
inmunitarias o genéticas, pero todos los mecanismos mencionados pueden intervenir.

El daño del endotelio vascular ha sido demostrado en la preeclampsia, lo cual activa los
mecanismos de agrupaciones plaquetarias, los neutrófilos y el sistema de coagulación.
A su vez, la activación plaquetaria y de los neutrófilos aumenta la lesión endotelial. La
lesión endotelial se acompaña de disminución importante en la síntesis de
prostaciclina.

Como consecuencia de la lesión del endotelio vascular se producirá una disminución de

la perfusión tisular en cerebro, hígado, corazón, riñón y vasos deciduales.

Modificaciones producidas por la preeclampsia: El embarazo se acompaña de cambios

notables que permiten en la mujer adaptar su organismo al producto de la concepción
en evolución. Los cambios son muy intensos en el aparato cardiovascular, el riñón y el
útero.

Cambios cardiovasculares: El incremento del volumen plasmático que puede llegar a

50 % del valor en el embarazo normal es menor o no se manifiesta en la
preeclampsia.16 El volumen eritrocítico no cambia, de tal manera que hay incremento
del hematócrito (hemoconcentración) Chesley y otros encontraron que el volumen
plasmático promedio en mujeres con preeclampsia fue 9 % menor que el que se
observa en gestaciones normales y 30 a 40 % menor en mujeres con enfermedad
grave.

El gasto cardíaco comienza a aumentar durante el primer trimestre del embarazo

normal, alcanza un máximo durante el segundo trimestre y permanece estable hasta el
término de la gestación. En la preeclampsia hay discrepancias en los resultados
obtenidos desde gasto cardíaco elevado con resistencia baja, hasta gasto cardíaco bajo
con resistencia elevada.

Los datos de un estudio longitudinal que utilizó ultrasonido Doppler para medir el gasto
cardíaco reportó aumento del gasto cardíaco durante todo el embarazo y el puerperio
en mujeres con preeclampsia.32

Cambios renales: Como consecuecia del aumento de la volemia y del gasto cardíaco en
el embarazo normal, el flujo plasmático por riñones aumenta en 75 % y la filtración
glomerular aumenta 50 % en relación con las cifras de la mujer no embarazada. Como
resultado de la mayor filtración glomerular disminuyen significativamente en el
segundo trimestre las concentraciones séricas de nitrógeno ureico, creatinina y ácido
úrico, y persisten hasta el término del embarazo, excepto el ácido úrico que vuelve al
nivel que tenía antes de la gestación. La depuración de creatinina que se utiliza en
clínica para calcular la filtración glomerular aumenta aproximadamente 50 % en el
segundo trimestre y persiste elevada hasta el término.

Las cifras de creatinina normales para las embarazadas son de 0,4 a 0,8 mg/dL (44 a
88 umL/L).12,16

Los cambios en la función renal observados en la preeclampsia producen disminución

del filtrado glomerular y del flujo renal y como resultado los niveles séricos de
nitrógeno ureico y de creatinina aumentan y la depuración disminuye, dando lugar a la
disfunción renal y su evolución hacia la insuficiencia renal.

Estudios realizados con microscopia electrónica en preeclampsia muestran una lesión

característica de esta entidad conocida como endoteliosis glomerular. Esta lesión
también contribuye a la presencia de proteinuria.

Cambios hepáticos: Sheehan y Lynch describieron ampliamente los hallazgos en el

hígado de mujeres que fallecieron. En este órgano pueden ocurrir 2 tipos de lesiones,
congestión pasiva crónica, semejante a la que se observa en caso de insuficiencia
cardíaca derecha, y necrosis periportal, la cual puede extenderse debajo de la cápsula
hepática hasta formar un hematoma subcapsular y producir rotura hepática. Esta
distensión de la cápsula hepática es la causante del dolor en barra en hipocondrio
derecho y epigastrio.22

Aumento de la reactividad vascular ante las sustancias presoras:El sistema renina-

angiotensina-aldosterona se activa extraordinariamente durante la gestación, de
manera que los niveles plasmáticos de renina, actividad de renina, angiotensina II y
aldosterona aumentan desde fecha temprana de la gestación y permanecen altos hasta
el término del embarazo.33

La disminución de la presión arterial, sugiere que la embarazada normal es resistente a

los efectos presores de la angiotensina II. Gant y otros han demostrado que el
incremento de la sensibilidad vascular a la angiotensina II precedía claramente a la
aparición de hipertensión15 en las pacientes que posteriormente presentan la
enfermedad.

Factores de riesgo de preeclampsia: Los estudios epidemiológicos han permitido

identificar poblaciones de riesgo de preeclampsia que pueden permitir acciones de
salud en el nivel primario de atención desde antes de la concepción (riesgo
preconcepcional).

Algunos autores destacan que hasta el momento no existe ninguna medida capaz de
prevenir la preeclampsia y que un control prenatal adecuado y periódico sólo ofrece la
ventaja del diagnóstico temprano y en consecuencia un tratamiento oportuno.

Los autores han identificado como pacientes de riesgo de la enfermedad:

 Primigesta.
 Edad: igual o menor que 16 años; mayor que 35 años.
 Herencia: madre o hermana con historia de preeclampsia.
 Embarazo gemelar.
 Obesidad.
 Diabetes.
 Hipertensión crónica.
 Inhibidor lúpico.

En nuestro país, en la Encuesta de Riesgo Obstétrico 1981, se encontró una

disminución de 12 a 8 % en la incidencia de preeclampsia y fueron los principales
grupos de riesgo las nulíparas, las pacientes de 16 o menos años, las obesas, las
hipertensas crónicas y con antecedentes familiares de preeclampsia. Esta disminución
en la incidencia de la enfermedad está en relación con una atención prenatal temprana
y adecuada basada en la identificación de los factores de riesgo.

Prevención: Las acciones de salud dirigidas a modificar factores de riesgo tales como
embarazo en edad temprana o en edad tardía, obesidad, enfermedad materna (riesgo
preconcepcional) o la modificación de factores durante el embarazo tales como el
aumento de más de 1 kg semanal en el tercer trimestre, o el edema de aparición
brusco, pueden contribuir a una disminución en la incidencia de la enfermedad. El
conocimiento de la fisiopatología y de las formas atípicas de la enfermedad pueden
contribuir a la disminución de la evolución hacia formas graves, muertes materna y
perinatal.

Gant31 observó que en mujeres nulíparas que fueron sensibles a la angiotensina II y

que presentaron hipertensión, también habían tenido un aumento de la TA diastólica
de 20 mmHg o más cuando se cambiaban de la posición lateral a la posición
supina34 (roll-over-test) por lo que los autores afirman que la enfermedad es
susceptible de ser identificada varias semanas antes de la aparición de los síntomas
clínicos.31,35

Numerosos test se han propuesto para demostrar la presencia o ausencia de una

respuesta vascular anormal antes de la manifestación de los primeros síntomas de la
enfermedad. Éstos incluyen el cold pressor test, flicker fusion test, the isometric
exercise test, the roll-over-test, and infusion of catecholamine or vasopressin.
La evaluación de esos test ha mostrado no tener valor y es solamente de interés
histórico.24

En la actualidad el método más aceptado para prevenir la preeclampsia se basa en la

inhibición de la síntesis de prostaglandina con dosis bajas de aspirina (60-80 mg/d) a
partir de la semana 14 de gestación.

La aspirina inhibirá la producción de tromboxano A2 plaquetario y afectaría

mínimamente la producción de prostaciclina por el endotelio.35-38 La inhibición del
tromboxano A2 puede suprimir la agregación plaquetaria, aminorar la formación de
trombos y evitar el daño celular endotelial.

Recientes investigaciones con el uso de aspirina para prevenir la preeclampsia han sido
desalentadores.39,40

Se ha investigado extensamente la relación que guarda la ingesta de calcio con la

hipertensión y la preeclampsia-eclampsia.41,42 Los datos en pro de la suplementación
de calcio para disminuir la presión arterial son extensos. Los trabajos de Belizan y
Villar entre otros con suplementación de 1,5 g de calcio elemental al día (en la forma
de carbonato de calcio) a embarazadas adultas y 2 g a adolescentes embarazadas
mostraron una disminución de la enfermedad en los grupos que recibieron el
suplemento.43,44

Un meta-análisis de esos estudios sugiere que la suplementación de calcio fue

beneficiosa pero hay disensión con una gran investigación realizada por The National
Institutes of Health45 donde no se encontró diferencia con el grupo que ingirió una
dieta con los requerimientos diarios recomendados del mineral (1 200 mg/d).

La prevención de la preeclampsia sigue siendo una meta valiosa y para lograrla se

necesitan reorientar las investigaciones a los períodos preconcepcional y pericon-
cepcional, es necesario un mayor conocimiento de su fisiopatogenia y la aceptación de
que la preeclampsia es algo más que una simple hipertensión.

Tratamiento de la preeclampsia: si el diagnóstico de preeclampsia se sospecha debe

indicarse la hospitalización de inmediato. La intensidad del proceso patológico por lo
común se basa en las mediciones de presión arterial y la proteinuria, y se clasifica
sobre bases clínicas en leve o grave.

Los progresos en el conocimiento de formas atípicas de preeclampsia con hipertensión

mínima o ausente obligan a la evaluación del estado de la madre y el feto y detección
de las posibles anormalidades de la hemostasia con disfunción de múltiples órganos.

Preeclampsia leve: reposo en el hospital en lo que dura el embarazo, lo cual mejora la

supervivencia fetal y disminuye la frecuencia de progresión hacia formas graves.
Muchas mujeres se vuelven normotensas (81 %) y otras presentan hipertensión
intermitente (13 %), con el 6 % de respuesta inadecuada.23 La normotensión no
significa curación de la enfermedad.

Se debe mantener una dieta normosódica, se controlará el peso y la diuresis diarios.

Se realizará toma de la TA cada 6 h, y se deberán detectar los signos y síntomas tales
como: cefalea, epigastralgia heperreflexia y alteraciones visuales. Con respecto a las
análisis de laboratorio se realizarán:

 Hemograma: fundamentalmente el hematócrito, donde se considerará la

hemoconcentración como indicador de severidad.
 Creatinina sérica: por encima de 0,8 mg/dL (88 um/L) será su signo de
severidad.
 Depuración de creatinina: se considerará indicador de severidad por debajo de
100 mL/min).
 Ácido úrico: se considerará indicador de severidad por encima de 6,0 mg/dL, el
cual es muy importante para el pronóstico fetal.
 Proteinuria de 24 h: superior a 300 mg x L x d indican compromiso renal y
cifras por encima de 2 g/L/d indican forma grave de la enfermedad.
 Recuento de plaquetas: menor que 150 000 es patológico y valores por debajo
de 100 000 indican severidad de la preeclampsia.
 Enzimas hepáticas:

valores normales Preeclampsia grave

SGOT 10-30 UI/L > 30 UI/L

SGPT 6-37 UI/L > 37 UI/L

LDH 101-218 UI/L > 218 UI/L

 Proteínas totales
 Fondo de ojo
 Urocultivo
 Valoración del estado fetal
 Crecimiento fetal
 Volumen del líquido amniótico
 Grado de madurez placentaria
 Perfil biofísico fetal
 Antihipertensivos en la preeclampsia leve.

La finalidad del tratamiento antihipertensor es controlar la presión arterial para

proteger a la madre de los efectos de las crisis hipertensivas, especialmente durante el
trabajo de parto y prolongar el embarazo en grado suficiente para evitar las
complicaciones de la prematurez fetal, sin incrementar los peligros para la madre.
Disminuir la presión arterial no cura la enfermedad, persiste la controversia respecto a
los efectos que los antihipertensivos tienen en el flujo útero-placentario.

Hay desacuerdo en cuanto a la capacidad de la placenta para autorregular tal flujo. Se

plantea que al disminuir la TA materna se disminuye el riesgo útero-placentario por lo
cual los fármacos que se van a utilizar deben ser aquéllos que producen una
disminución gradual y lenta de la TA.

Se discute el punto hasta el cual deben ser llevadas las cifras tensionales. Cunninghan
et al recomiendan mantener los valores diastólicos entre 90 y 110 mmHg.12 El Manual
de Diagnóstico y Tratamiento en Obstetricia y Perinatología recomienda su uso cuando
la PAD sea superior a 95 mmHg.4

Los antihipertensivos más usados durante el embarazo son alfametildopa tab a la dosis
de 750 mg a 2 g/d y la hidralacina tab. 25 a 50 mg 1 a 4 veces al d, dosis máxima de
200 mg en 24 h, nifedipina 30-120 mg/d, atenolol 50-100 mg/d.

La sedación ligera se puede administrar en casos de pacientes ansiosas o con

insomnio.

El tratamiento más efectivo para la preeclampsia es el parto, porque es la única

medida que cura la enfermedad. La decisión de terminar el embarazo estará en
relación con el tiempo de gestación, y se deberá tener una conducta vigilante hasta el
término o interrumpiendo antes si hay riesgo materno o fetal (agravamiento del cuadro
clínico).

Preeclampsia grave: El curso clínico de la preeclampsia grave puede caracterizarse por

deterioro progresivo en el estado de la madre y del feto. La única cura en estos casos
es el parto, por lo que la inducción del parto está indicada después de las 34 semanas
o si hay signos de deterioro de la madre o el feto antes de esa fecha.

La preeclampsia grave que surge en el 2do. trimestre del embarazo tiene un

pronóstico, tanto materno como fetal, malo, por las complicaciones graves que se
observan.

La mortalidad perinatal es de 87 % y las complicaciones maternas tales como HRP en

el 21,7 %, coagulopatía diseminada (8,3 %), síndrome de Hellp (16,7 %), eclampsia
(16,7 %), edema pulmonar (5,0 %), insuficiencia renal aguda (5,0 %), por lo
que Sibai23 recomienda la interrupción del embarazo en estos casos. Cuando la edad
gestacional es de 24 semanas o menos y entre las 24 y 28 semanas el tratamiento
materno-fetal debe ser intensivo.46 Se ha reportado en estos casos una supervivencia
perinatal de 64,5 % y una frecuencia similar de complicaciones maternas.

La preeclampsia grave diagnosticada entre las 28 y 36 semanas: Hay discordancia con

respecto al tratamiento antes de las 34 semanas de gestación. Algunos consideran el
nacimiento como el tratamiento definitivo en todos los casos, sea cual fuere su edad
gestacional, en tanto que otros recomiendan prolongar la gestación en todos los casos
si el embarazo está lejos del término, hasta que se confirme la madurez de los
pulmones del feto.Lamont RF y otros47 encontraron que el uso de glucocorticoides
antes del parto en embarazos complicados por hipertensión y proteinuria graves, que
deben culminar antes de completar las 34 semanas no afecta el desenlace del feto y
resulta útil en la reducción de la incidencia del síndrome de trastornos respiratorios
idiopáticos y hemorragia intraventricular.

Los resultados perinatales de la preeclampsia grave entre 28 y 34 semanas, tanto en

el tratamiento conservador con vigilancia intensiva del bienestar de la madre y el feto,
como el activo tienen una alta incidencia de resultados maternos y fetales adversos. La
mortalidad perinatal de 25 % para el tratamiento activo y de 16,7 % en el tratamiento
conservador. El HRP fue la causa del 36 % de las muertes intrauterinas.48

Los autores concluyen que el tratamiento conservador puede mejorar el pronóstico

perinatal, lo cual conlleva a la evaluación intensiva de la madre y el feto.
El tratamiento conservador consiste en:

 Reposo absoluto
 Dieta normosódica
 Peso diario
 Diuresis diaria
 TA cada 4 h
 Reflejo patelar cada 4 h
 Signos vitales cada 6 h
 Vigilancia de signos de gravedad: visión borrosa, cefalea intensa, epigastralgia,
hiperreflexia, oligoanuria.
 Análisis de laboratorio: proteinuria, hematócrito, plaquetas cada 48 h,
creatinina, depuración, enzimas hepáticas semanal, ionograma, ECG, fondo de
ojo según evolución.
 Vigilancia fetal: perfil biofísico, ILA cada 3 días /semanal.

Antihipertensivos en la preeclampsia grave: La nifedipina ha sido eficaz para controlar

la hipertensión intensa durante el embarazo y el puerperio. Este medicamento tiene
además acción vasodilatadora periférica y uteroinhibidora.

La dosis de 20 mg inicial alcanza niveles terapéuticos a los 30 min y tiene una vida
media de 2 h. Pueden indicarse dosis adicionales de 10-20 mg cada 4-6 h. sin pasar de
180 mg en 24 h. Según algunos investigadores el medicamento mejora la función renal
y disminuye la proteinuria en la preeclampsia.

Un problema grave y posible es la interacción con el sulfato de magnesio que puede

potenciar sus efectos produciendo una excesiva y repentina disminución de la TA.

La hidralazina: acción vasodilatadora arteriolar directa.

Dosis de 5-10 mg EV. Diluir un ámpula de 20 ó 25 mg en 10 cc de suero fisiológico y

administrar 2 cc cada 30 min hasta obtener una respuesta adecuada. Inicio de su
acción en 15 mts; efecto máximo 30 min; duración de su acción 4-6 h.

La forma continua de administración (venoclisis) puede causar decapitación brusca de

la TA con disminución en la presión de perfusión en el espacio intervelloso placentario.

Efecto secundario: taquicardia materna (efecto simpático de la hidralacina) con un

aumento del gasto cardíaco, lo cual incrementa el flujo sanguíneo uterino; bochornos,
cefalea, palpitaciones y un síndrome idiosincrático tipo lupus en pacientes que reciben
más de 200 mg/d durante mucho tiempo.

Sulfato de magnesio: es el medicamento de elección ante la inminencia de

convulsiones o convulsiones ya establecidas.

Prichard publicó 154 casos consecutivos de eclampsia tratados sin muerte, la serie se
extendió hasta 179 antes que se produjera al primera muerte (supervivencia materna
incorporable en la historia de la eclampsia).49
El medicamento se excreta por la orina y administrado por vía EV abandona el torrente
circulatorio en 15 min. Atraviesa la barrera placentaria y los niveles de concentración
del feto son semejantes a los de la madre. La excreción de sulfato de magnesio en el
RN se completa generalmente a las 36 y 48 horas del nacimiento y pocas veces se
observan efectos adversos.

Formas de administración: método de Zuspan 4-6 g EV lentamente y continuar con 1-2

g cada h. Niveles de magnesio entre 4-7 mg/L evitan convulsiones y estos niveles se
alcanzan con la dosis inicial del sulfato de magnesio.

La desaparición del reflejo patelar nos estará indicando un aumento de la

concentración de magnesio por encima de los niveles terapéuticos y en este caso debe
descontinuarse su uso.

Los niveles de magnesio por encima de 12 mg/L producen depresión respiratoria y

paro respiratorio, por lo que su retención puede deberse a falta de eliminación de
orina, es necesario que exista una diuresis por encima de 30 mL/h.

La frecuencia respiratoria es otro parámetro para vigilar niveles peligrosos de

magnesio y debe estar en su frecuencia normal 16 /min.

Si se sospecha intoxicación por sulfato de magnesio debe administrarse gluconato o

cloruro de calcio intravenoso en dosis inicial de 10 mL de una solución al 10 %.

El método de Pritchard consiste en combinar la dosis inicial de 4 g endovenosa con 5 g

por vía intramuscular simultáneamente en cada nalga (10 g) y continuar cada 4 h con
una dosis de 5 g intramuscular. De esta forma la excreción renal de magnesio se
equilibra con la absorción procedente de los depósitos intramuscular, de manera que
los niveles plasmáticos constantes podrán ser mantenidos durante todo el tiempo como
el tratamiento dure.

Manejo de la eclampsia: Los principios básicos para tratar la eclampsia incluyen las
siguientes medidas:26

 Conservación de las funciones vitales de la embarazada.

 Control de las convulsiones.
 Corrección de la hipoxemia, la acidemia o ambas.
 Control de la hipertensión intensa.
 Control de la hipertensión intracraneal.
 Comienzo del proceso del parto.

Medidas generales:

 Restricción de la paciente para evitar caídas.

 Depresor de lengua para evitar mordeduras.
 Sonda nasofaríngea para evitar broncoaspiración.
 Sonda vesical para medir diuresis horaria.
 Cateterizar vena para administrar medicamentos.
 Oxigenar mediantes máscaras o catéter nasal.
 Tener preparado material para aspiración, laringoscopia o traqueostomía.
  Hojas de balance hidromineral.
 Suspender vía oral.
 Vigilancia de signos de insuficiencia cardíaca y focos bronconeumónicos.
 Vigilancia de la TA, pulso, frecuencia respiratoria, reflejos y temperatura cada
hora.
 Análisis complementarios igual que en preeclampsia grave.

Control de las convulsiones: En los Estados Unidos el fármaco más utilizado para tratar
y evitar convulsiones es el sulfato de magnesio por vía parenteral. Una de las ventajas
de su utilización es que no causa depresión del sistema central; durante su
administración la mujer está consciente y alerta. Las pruebas publicadas en la
literatura han indicado que el sulfato de magnesio es el anticonvulsivante ideal en la
preeclampsia-eclampsia. Debe ser indicado durante el trabajo de parto de toda
gestante con preeclampsia y mantener por lo menos 24 h del puerperio.

Es importante la conservación de la TA dentro de límites seguros (sistólica menor que

160 mmHg o diastólica menor que 110 mmHg), para evitar accidentes
cerebrovasculares e insuficiencia cardíaca congestiva por incremento de la poscarga,
sin disminuir el riego cerebral ni poner en peligro la corriente útero-placentaria (ver
preeclampsia grave).

El comienzo del proceso del parto se considerará una vez que se ha logrado la
compensación materna y se aceptará un período de 4 h después de la última
convulsión.

El manejo de los líquidos durante el trabajo de parto y el puerperio debe ser muy
minucioso; no se deben exceder de 150 mL/h en los casos de grandes pérdidas
durante el parto.

Hipertensión arterial crónica: La hipertensión arterial es probablemente el problema de

Salud Pública más importante en los países desarrollados. Es una enfermedad
frecuente, asintomática, fácil de detectar, casi siempre fácil de tratar y que con
frecuencia tiene complicaciones mortales si no se trata.

En el 90 a 95 % de los casos la etiología es desconocida (hipertensión esencial).

Los valores para delimitar entre presión arterial normal y alta se han establecido
considerándose para el adulto normal una diastólica inferior a 85 mmHg y entre 85 y
89 se encuentra en el límite alto de la normalidad; entre 90 y 104 es una hipertensión
leve; entre 105 y 114 hipertensión moderada; 115 o más es una hipertensión grave.
Cuando la presión diastólica es inferior a 90 mmHg, una presión sistólica inferior a 140
mmHg significa una presión arterial normal.

Cuando se sospecha una hipertensión debe medirse la presión arterial como mínimo 2
veces durante 2 exámenes separados después de la detección inicial.

Prevalencia de las distintas formas de hipertensión en la población general 50

Diagnóstico
Población general %

Hipertensión esencial

92-94

Hipertensión renal:

Parenquimatosa

Vascular

2-3

1-2

Hipertensión endocrina:

Hiperaldosteronismo primario

Síndrome de Cushing

Feocromocitoma

Inducida por anticonceptivos orales

Otras

0,3

< 0,1

< 0,1

2-4

0,2

Hipertensión crónica durante el embarazo: El diagnóstico suele hacerse con base en el

antecedente de hipertensión antes del embarazo o incremento persistente (140/90 en
2 ocasiones o más) antes de la vigésima semana.

En ocasiones el diagnóstico de hipertensión crónica durante el embarazo se hace difícil

y en este caso es preferible clasificarla como dependiente del embarazo. Pueden ser de
utilidad para el diagnóstico algunas características clínicas y de laboratorio. Las
pacientes con hipertensión crónica suelen ser mayores de 30 años, obesas, multíparas,
con alguna enfermedad asociada, como diabetes o enfermedad renal. Cuando la
hipertensión lleva varios años de instaurada pueden observarse en el fondo de ojo
cambios en las arteriolas, que les dan aspecto de hilos de plata con reducción de su
calibre. Las venas se ensanchan y al ser cruzadas por las arterias dan la apariencia de
que interrumpieran su continuidad. Es el llamado signo de Gunn.

Tratamiento: Valoración en la primera consulta para identificar la causa y gravedad de

la hipertensión.

Se clasificará el trastorno de la paciente como hipertensión de bajo o alto riesgo. 51

Se considerará de alto riesgo a las hipertensiones secundarias y las esenciales en

gestantes de 40 años o más o con enfermedad de una duración mayor que 15 años, a
las pacientes con presión arterial que exceda de 160/110 mmHg en los inicios del
embarazo y la magnitud de afectación cardiovascular y renal en el inicio de la
gestación.

En las pacientes clasificadas con hipertensión de alto riesgo se valorará la interrupción

de la gestación o vigilancia materna- fetal intensiva durante toda la gestación.

Uso de antihipertensores: Suele aceptarse que la administración de anti-hipertensores

disminuirá la incidencia de complicaciones cardiovasculares y accidentes
cerebrovasculares en personas con presión diastólica que exceda de 110 mmHg. Sin
embargo, no hay consenso respecto a la utilidad de los antihipertensores en
embarazos con hipertensión leve no complicada (95 % de todas las gestantes con
hipertensión crónica).15,52,53

Las pacientes clasificadas de alto riesgo requerirán antihipertensores incluso con

grados bajos de alza tensional. Las pacientes de bajo riesgo (hipertensión crónica
esenciales leves o moderadas) debe, revalorarse la necesidad de antihipertensores,
pues su presión puede disminuir en el primero y segundo trimestres.

Cuando la presión ha disminuido a cifras menores de 140/90 mm Hg se interrumpirá el

tratamiento y se inicia de nuevo solamente si la presión aumenta otra vez más de
150/100 mmHg.51,52

Antihipertensores más utilizados: La metildopa es el fármaco más utilizado. Una dosis

de 250 a 1 000 mg aminorará la presión arterial en un término de 2-4 h, con un efecto
máximo entre 4 y 8 h que persiste de 10 a 12 h.

Hidralazina: Es el más antiguo antihipertensor usado en la práctica clínica corriente.

Actúa en forma directa en la pared del vaso y para producir su efecto necesita que el
endotelio esté intacto. El decremento de la presión arterial ocasiona vasodilatación.
Puede producir taquicardia, hiperemia, congestión nasal, temblores,cefalea, náuseas y
vómitos. Su empleo debe limitarse a un solo ciclo o lapsos breves, porque su uso
duradero estimula al sistema renina-angiotensina-aldosterona y disminuye la presión
de riego en riñones, todo lo cual ocasiona retención de líquidos y disminución del
efecto hipotensor del fármaco.

Nifedipina: Actúa inhibiendo la penetración de calcio extracelular a las células, por

conductos lentos para tal mineral. Dosis de 10 mg 4 veces al día. No debe
administrarse por vía sublingual, porque puede acompañarse de reacciones de
hipotensión. Su administración oral es más inocua.
Un problema grave y posible es la interacción entre la nifedipina y el sulfato de
magnesio con una disminución excesiva de la presión arterial.

Antihipertensores contraindicados: inhibidores de ECA, diazóxido, guanetidina,

reserpina y diuréticos.

Hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión gestacional: Se denomina al

aumento de presión arterial que se produce durante la gestación (usualmente al final
de ésta) en el trabajo de parto o puerperio inmediato, sin ningún otro signo de
preeclampsia o hipertensión crónica. No produce morbilidad materna ni fetal.

El diagnóstico se hace una vez que se ha descartado la presencia de proteínas en orina

de 24 h; se maneja únicamente con antihipertensores si la cifra alcanzada lo requiere.

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Recibido: 24 de agosto de 1999. Aprobado: 10 de septiembre de 1999.

Dra. Elba Gómez Sosa. Facultad "Calixto García". Ciudad de La Habana, Cuba.

1
Profesora Auxiliar.

Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología

versión On-line ISSN 1561-3062

Rev Cubana Obstet Ginecol v.25 n.1 Ciudad de la Habana ene.-abr. 1999

Hospital docente ginecoobstétrico de Guanabacoa. Ciudad de La Habana 1998

Factores epidemiológicos de la hipertensión en el embarazo

Dra. Ana Lugo Sánchez,1 Dra. Vivian Álvarez Ponce2 y Dr. Alfredo Rodríguez Pérez 3

Resumen
Se realizó un estudio de 64 pacientes con hipertensión arterial durante el embarazo en
el año 1997, donde fueron analizados los principales factores epidemiológicos. La
preeclampsia leve representó el 6,1 % del total de pacientes con hipertensión inducida
por el embarazo (HIE). Del total de pacientes hipertensas hubo 61,1 % con factores de
riesgo y de ellos, la obesidad ocupó el primer lugar (54,5 %). La mayoría de las
pacientes con HIE fueron adolescentes (85,7) y el 64,9 %, nulíparas. Además se
demostró que el 52,8 % de las HIE se diagnosticaron después de las 34 semanas.

Descriptores DeCS: COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL

EMBARAZO/epidemiología; HIPERTENSION/epidemiología;
HIPERTENSION/complicaciones; PREECLAMPSIA/etiología; FACTORES DE RIESGO.

La hipertensión relacionada con el embarazo constituye una de las causas principales

de morbimortalidad materna y perinatal. Su incidencia es del 5 al 10 %. 1

Se considera la hipertensión inducida por el embarazo (HIE) una enfermedad exclusiva

de la especie humana, que se observa únicamente en la mujer embarazada y que se
manifiesta por la tríada clínica clásica de hipertensión, edemas y proteinuria. 2

Por considerarse esta enfermedad uno de los principales factores causales del
incremento de la morbimortalidad materna y perinatal nos decidimos a realizar una
revisión con la finalidad de conocer algunos factores epidemiológicos de la hipertensión
en el embarazo.

Métodos
Se realizó un estudio retrospectivo de las pacientes con hipertensión arterial durante el
embarazo en el año 1997, en el hospital docente ginecoobstétrico de Guanabacoa.

El estudio comprendió 64 pacientes hipertensas. Por llamarnos la atención el número

reducido de pacientes con esta enfermedad, hicimos un análisis con el Departamento
de Estadística del centro y se concluyó que existió un subregistro, además de otras
dificultades con los expedientes clínicos.

Fueron excluidas de nuestro grupo 2 pacientes: una de ellas por un aborto tardío, la
otra fue una paciente a la que se le indicó la interrupción de la gestación con 23
semanas por comprobarse que existía una malformación congénita fetal.

Para una mejor valoración incluimos la hipertensión arterial transitoria en el grupo con
HIE. Se recogieron datos del expediente clínico, que incluyeron: edad materna,
paridad, factores de riesgo, clasificación de la hipertensión y edad gestacional al
diagnóstico de la enfermedad.

Se realizaron cuadros estadísticos y se analizaron los resultados comparándolos con los

estudios realizados por otros autores. Posteriormente se hicieron las conclusiones de
nuestra casuística.

Resultados
En la tabla 1 analizamos cómo se comportó la hipertensión arterial según la
clasificación que se estableció.
Tabla 1. Clasificación de la hipertensión arterial
Clasificación No. %
HTA transitoria 8 22,2
HIE preeclampsia leve 22 61,1
 Preeclampsia severa 5 13,9
Eclampsia 1 2,8
Subtotal 36 56,2
HTA crónica 22 34,4
HTA crónica + HIE 6 9,4
Total 64 100,00
Fuente: Expedientes clínicos.

En total hubo 64 pacientes hipertensas y de éstas 56,2 % fueron HIE. Si a este grupo
se le adiciona hipotéticamente las hipertensas conocidas a quienes se les sobreañadió
la preeclampsia, el porcentaje se eleva a 65,6 %.

Del grupo de HIE el 61,1 % tuvo preeclampsia leve, seguida de la hipertensión arterial
transitoria con 22,2 %, la preeclampsia severa el 13,9 % y sólo el 2,8 % desarrolló
eclampsia.

En estudio realizado por Lloret2 de 521 pacientes con enfermedad hipertensiva durante
el embarazo, encontró que 413 pacientes tenían HIE y de este grupo ocupó el primer
lugar la preeclampsia con 246 casos, lo cual coincide con nuestros resultados.

Al valorar la tabla 2 se excluyeron las pacientes hipertensas crónicas, por constituir

esto, per se un factor de riesgo. De las 36 pacientes con HIE, el 61,1 % presentó algún
factor de riesgo mientras que en el 38,9 % no se encontró ninguno.

Tabla 2. Factores de riesgo en la HIE

Factores de riesgo No. %
Obesidad 12 54,5
Enfermedad renal 6 27,3
Preeclampsia previa 3 13,6
Embarazo gemelar 1 4,5
Subtotal de pacientes confactores de riesgo 22 61,1
Pacientes sin factores deriesgo 14 38,9
Total 36 100,0
Fuente: Expedientes clínicos.

La obesidad se situó en primer lugar con 45,5 % seguida de la enfermedad renal que
representó el 27,3 %. Aunque la relación entre la obesidad y la HIE es discutida por
algunos autores, para otros esta incidencia aumenta aparejada de la severidad de la
hipertensión.2 Además, la presencia de embarazos gemelares contribuye a la aparición
de la HIE, aunque para nosotros el embarazo gemelar representó el 4,5 % de las
pacientes con factores de riesgo.
El 50 % de las pacientes estudiadas tenía entre 20 y 29 años (tabla 3) seguida de las
de 30 años o más 39,1 % y en último lugar las adolescentes para el 10,9 %. Sin
embargo, al realizar el análisis de las HIE, las adolescentes ocuparon el primer lugar
con 85,7 %, lo cual no fue de esta forma en el resto de las pacientes hipertensas.

Tabla 3. Grupos de edades relacionados con los tipos de hipertensión

Edad HIE HC HC+HIE Total
No. % No. % No. % No. %
19 6 85,7 1 14,3 7 10,9
20- 18 56,2 11 34,4 3 9,4 32 50,0
29
30 12 48,0 10 40,0 3 12,0 25 39,1
Total 36 56,2 22 34,4 6 9,4 64 100,0
Fuente: Expedientes clínicos.

Para algunos autores las edades extremas (menos de 20 y mayor de 35 años)

constituyen uno de los principales factores de riesgo.3 Álvarez Báez en un estudio de
46 pacientes que tuvieron eclampsia, el 34,8 % tenía menos de 17 años.4 En un
estudio realizado en Singapur, de 27 casos con eclampsia la edad promedio fue de 29
años.5

En la tabla 4 se tuvo en cuenta la paridad mayor de 3, pero no hubo ninguna paciente

en este grupo.

Hubo diferencias significativas entre las nulíparas, 57,8 % y las que tenían
antecedentes de 1 a 3 partos, 42,2 %.

Tabla 4. Paridad relacionada con los tipos de hipertensión

Edad HIE HC HC+HIE Total
No. % No. % No. % No. %
Nulípara 24 64,9 10 27,0 3 8,1 37 57,8
1-3 partos 12 44,4 11 34,4 3 11,1 27 42,2
Total 36 56,2 10 34,4 3 9,4 52 100,0
Fuente: Expedientes clínicos.

Al analizar los diferentes grupos de hipertensas con la nuliparidad el porcentaje fue

mayor en la hipertensión inducida por embarazo (64,9 %).

En las multíparas no existieron diferencias significativas entre la HIE y las hipertensas

crónicas, con el 44,4 % cada grupo.

Al revisar en la literatura médica, los trabajos se corresponden con nuestras

estadísticas, y se acepta que la HIE es una enfermedad casi exclusiva de las
primíparas.6 Para Lloret en el grupo de HIE la proporción se inclina a favor de las
primíparas, además, en estudio realizado por Low de 27 pacientes con eclampsia 16
fueron nulíparas.2-5

La tabla 5 relaciona la edad gestacional al diagnóstico de la enfermedad, con las

formas de hipertensión.

Tabla 5. Edad gestacional al diagnóstico de la enfermedad

Edad HIE HC HC+HIE Total
No. % No. % No. % No. %
< 20 22 100,0 4 66,6 26 40,6
20-27 5 13,9 2 33,3 7 10,9
28-34 12 33,3 12 18,8
> 34 19 52,8 19 29,7
Total 36 56,2 22 100,0 6 9,4 64 100,0
Nota: Los porcentajes de las casillas interiores fueron hallados según columnas.
Fuente: Expedientes clínicos.

En el 40,6 % de todas las hipertensas, el diagnóstico se hizo antes de las 20 semanas,

mientras que en el 29,7 % fue con más de 34 semanas.

En la mayoría de las pacientes con HIE, (52,8 %) esta apareció tardíamente (más de
34 semanas) y en el 66,6 % de las hipertensas crónicas a las que posteriormente se
les asoció la preeclampsia, su enfermedad fue diagnosticada antes de las 20 semanas.

Lloret señala que los grupos de HIE se diagnosticaron muy poco antes de las 28
semanas, y que se registró una mayor incidencia de aparición de los primeros
síntomas a partir de la semana 37, lo cual corresponde con los resultados de nuestro
estudio.2

Por tanto, concluimos que la preeclampsia leve representó el 61,1 % del total de HIE,
la que ocupó el primer lugar con 56,2 % del total de hipertensas estudiadas. Hubo el
61,1 % de pacientes con factores de riesgo y de ellas el principal fue la obesidad 54,5
%, seguida de la enfermedad renal con 27,3 %. En el grupo con HIE, las adolescentes
prevalecieron con el 85,7 %. El 64,9 % de los HIE fueron nulíparas. La mayor
incidencia de HIE fue después de las 34 semanas con el 52,8 %.

Summary
A study of 64 patients arterial hypertension during pregnancy was conducted in 1997.
The main epidemiological factors were analyzed. Mild pre-eclampsia accounted for 6.1
% of the total of patients with hypertension induced by pregnancy (HIP). Of all the
hypertensive patients, 61.1 % had risk factors, among which obesity was in the first
place (54.5 %). 85.7 % of the patients with HIP were adolescents, whereas 64.9 %
were nuliparous. It was also proved that 52.8 % of the HIP were diagnosed after the
34 weeks.
Subject headings: PREGNANCY COMPLICATIONS CARDIOVASCULARES/ epidemiology;
HYPERTENSION/epidemiology; HYPERTENSION/complications; PRE-
ECLAMPSIA/etiology; RISK FACTORS.

Referencias bibliográficas

1. Cunill López ME, Sanabria Negrín JG, González Pérez A. Dosis bajas de aspirina
con la pre-eclampsia leve. Rev Cubana Obstet Ginecol 1997;23(1):43-7.
2. Lloret G, Lloret M, Acién P. Análisis de algunos aspectos epidemiológicos y
factores predisponentes en los estados hipertensivos del embarazo. Acta
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3. Akpadza K, Kotoor KT, Baeta S, Adama A, Hodonos A. La mortalidad materna
en el Hospital Chu-Tokoin Lome entre 1990 y 1992. Rev Fr Obstet Gynecol
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4. Álvarez Báez PL, Acosta Maltas R, Céspedes Baró E, Fernández Lima R. Sinobas
del Olmo H. Eclampsia. Estudio en tres hospitales de maternidad en la Ciudad
de La Habana. Rev Cubana Obstet Ginecol 1986;12(4):463-8.
5. Low JJ, Yeo GS. Eclampsia -are we doing enough? Singapoure Med J
1995;36(5):505-9.
6. Comino R. Diagnóstico diferencial de los estados hipertensivos del embarazo.
En: Acién P. Enfermedades hipertensivas del embarazo. Clin Ginecol
1982;6(2):65.

Recibido: 20 de noviembre de 1998. Aprobado: 7 de enero de 1999.

Dra. Ana Lugo Sánchez. Hospital docente ginecoobstétrico de Guanabacoa.Ciudad de
La Habana.

1
Especialista de I Grado en Ginecoobstetricia.
2
Especialista de I Grado en Ginecoobstetricia. Instructora del ISCMH.
3
Especialista de II Grado en Ginecoobstetricia. Profesor titular del ISCMH.

Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología

versión On-line ISSN 1561-3062

Rev Cubana Obstet Ginecol v.30 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2004

Hospital Universitario "Cmdte Faustino Pérez". Matanzas

Enfermedad hipertensiva del embarazo en terapia intensiva

Dr. Alfredo Sánchez Padrón,1 Dr. Alfredo Sánchez Valdivia,2 Dra. Maricel Bello Vega3 y
Dr. Manuel Ernesto Somoza2

Resumen
La terapia intensiva tiene un rol determinante en la reducción de la mortalidad
materna, por ello se actualizan aspectos importantes de la enfermedad hipertensiva
del embarazo que tiene alta incidencia en la morbilidad y mortalidad materna, sobre
todo lo relacionado con la preeclampsia grave/eclampsia con énfasis en aquellos
aspectos que se refieren a la atención de la paciente grave en este tipo de unidad y los
fármacos más frecuentemente utilizados. Se incluyen, además, aspectos clínicos de la
enfermedad. El surgimiento de las salas de terapia intensiva para la atención al
paciente grave ha permitido minimizar la mortalidad y las complicaciones mediante la
monitorización invasiva o no y el empleo de modernas técnicas diagnósticas y
terapéuticas en estas unidades.

Palabras clave: Enfermedad hipertensiva del embarazo, mortalidad materna,

terapéutica.

Bajo el término de enfermedad hipertensiva del embarazo se engloban una extensa

variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial
durante el embarazo. Su diagnóstico se hace al comprobar en 2 ocasiones (en
intervalo no menor de 6 h), con el paciente en reposo cifras de tensión arterial iguales
o superiores a 140/90 mmHg, o también cuando se comprueba un incremento mayor
de 30 mmHg de la presión arterial sistólica y/o mayor de 15 mmHg de la presión
arterial diastólica con respecto a los valores previos al embarazo; así mismo cuando la
tensión arterial media es mayor o igual a 90 mmHg en el primer y segundo trimestres
y mayor o igual a 95 mmHg en el tercer trimestre o mayor de 20 mmHg de la tensión
arterial media basal.1

La hipertensión arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clásico. 2-5 La

proteinuria será de 300 mg/L o más en orina de 24 h o concentración de 1 g/L o más
en las emisiones de orina con intervalo no menor de 6 h. 2,3 Los edemas serán
generalizados o al menos (+) después de 12 h de reposo en cama o ganancia de 5
libras de peso en una semana. El 30 % de las mujeres no preeclámpticas presentan
edemas y el 40 % de las preeclámpticas no los tienen, o sea que el edema ocurrirá
también en muchas mujeres embarazadas normales por lo que ha sido abandonado
como un marcador de preeclampsia. 6

La mayoría de los autores consideran que la hipertensión arterial y la proteinuria son

las condiciones indispensables para el diagnóstico, 2,7-9 otros estiman que la
preeclampsia puede cursar sin proteinuria en sus formas más leves.10

Algunos grupos como el Australian Society for the Study of Hypertension in Pregnancy
and Canadian Hypertension Society hacen algunas recomendaciones al respecto
señalando: eliminar el edema de los criterios diagnósticos, usar sólo los cambios en la
tensión arterial diastólica y añadir la proteinuria como marcador diagnóstico.6

La existencia de estos otros hallazgos aumenta la certeza del diagnóstico de síndrome

de preeclampsia: 6

 Presión arterial de 160 ó más de sistólica, o de 110 mmHg o más de diastólica

 Proteinuria de 2,0 g/L o más en 24 h (de aparición con el embarazo y
desaparición después del parto).
 Incremento de la creatinina sérica (> 1,2 mg/dL sin antecedentes previos).
 Conteo plaquetario < 100 000/mm3 y/o evidencia de anemia hemolítica
microangiopática (con aumento de la deshidrogenasa láctica ácida).
  Enzimas hepáticas elevadas (alanina aminotransferasa o aspartato
aminotransferasa).
 Cefalea persistente y/o otros disturbios visuales (Ej. amaurosis).
 Epigastralgia persistente.

La hipertensión arterial asociada al embarazo es relativamente frecuente y ocurrirá en

el 5 al 10 % de todos los embarazos.2, 3,11 Durante el parto su incidencia aumenta de
0,05 a 0,2 %.11 La preeclampsia no será la forma más frecuente de hipertensión
arterial sino la hipertensión arterial estacional o transitoria. 9

Actualmente se pueden esperar tasas mundiales de preeclampsia de 143 667 pacientes

y 431 000 de gestosis grave, muertes maternas mundiales de 20 000 pacientes y
hasta 86 000 muertes perinatales.11

La preeclampsia complica entre el 2-8 % de los embarazos. En países desarrollados la

eclampsia es rara, afecta alrededor de 1 cada 2 000 partos, mientras que en los países
en vías de desarrollo esta cifra variará desde 1 en 100 a 1 en 1 700. Alrededor del
mundo un estimado de 600 000 mujeres mueren cada año por causas relacionadas con
la preeclampsia, un 99 % de esas muertes ocurren en países en vías de desarrollo.
Preeclampsia y eclampsia son probablemente responsables de más de 50 000 muertes
maternas al año.12

En lugares donde la mortalidad materna es alta, la mayoría de esas muertes están

asociadas con eclampsia; y donde la mortalidad materna es baja, una alta proporción
será debido a preeclampsia. Por ejemplo en Gran Bretaña la preeclampsia y la
eclampsia juntas se relacionan con un 15 % de muertes maternas directas, y las 2/3
partes fueron relacionadas con
preeclampsia .12-15

En este trabajo la clasificación adoptada fue la del Colegio Americano de Obstetras y

Ginecólogos (ACOG) de 1972: 1, 3, 11, 16

I. Preeclampsia y eclampsia.
II. Hipertensión arterial crónica.
III. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida.
IV. Hipertensión arterial transitoria.

I. Preeclampsia y eclampsia

La preeclampsia (PE) es un síndrome específico del embarazo secundario a una

reducción de la perfusión de órganos múltiples secundario al vasospasmo y a la
activación de la cascada de la coagulación, que ocurrirá después de la semana 20 de la
gestación o más temprano de ocurrir enfermedad trofoblástica como mola hidatiforme
o hydrops.6 La hipertensión arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro
clásico. 2-5

Algunos autores señalan que la hipertensión arterial no proteinúrica (descartada la

hipertensión arterial crónica) tiende a considerarse como una forma distinta de
preeclampsia y parece tener mejor pronóstico materno-fetal.14-17 Son sinónimos los
términos de hipertensión arterial transitoria (Documento Consenso 1) e hipertensión
arterial gestacional sin proteinuria (Sociedad Internacional y FIGO).18,19 Sin
embargo, el Working Group Report On High Blood Pressure in Pregnancy, 6 modificó
ligeramente el criterio del ACOG y añadió el término "hipertensión gestacional" para las
mujeres que desarrollan hipertensión sin proteinuria durante el embarazo y reservó el
término "hipertensión transitoria" para un diagnóstico definitivo hecho posparto. 6

El universo de trabajo objeto de análisis para este estudio estuvo conformado por
mujeres con diagnóstico confirmado desde meses anteriores (en su mayoría) que
llegaron con complicaciones propias de este estado; por esta razón se precisan las
definiciones de preeclampsia grave y eclampsia.

Preeclampsia grave: el criterio de gravedad de la preeclampsia se corresponde con la

presencia de cualquier signo de disfunción o falla orgánica en embarazadas o
puérperas con hipertensión arterial.20, 21 Estos criterios se exponen a continuación:

 Tensión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg y/o tensión arterial
diastólica mayor o igual a 110 mmHg registrados en 2 ocasiones con intervalos
no menor de 6 h y en estado de reposo o tensión arterial diastólica mayor o
igual a 120 mmHg aunque sea en 1 ocasión o incremento de la tensión arterial
sistólica de 60 mmHg o de la tensión arterial diastólica en 30 mmHg sobre la
tensión basal.
 Proteinuria mayor o igual a 500 mg / 24 h.
 Disfunción hepática o renal severa.
 Trastornos cerebrales o visuales.
 Dolor epigástrico.
 Edema pulmonar o cianosis.
 Clonus.
 Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos.
 Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dL. Aparición de crecimiento intrauterino
retardado y / o oligohidramnios.

Eclampsia: su diagnóstico estará dado por la aparición de convulsiones, coma o

amaurosis súbita en pacientes con preeclampsia. 21 De acuerdo con el curso clínico y
la severidad del compromiso neurológico existirán tres categorías: 21

 Eclampsia típica: existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y

complejas autolimitadas por la recuperación del estado de conciencia en las
siguientes 2 h de la crisis.
 Eclampsia atípica: Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la
semana 24 del embarazo o después de 48 h posparto, sin signos de inminencia
previos a la crisis.
 Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de
accidente vásculo-encefálico, hipertensión endocraneana o edema cerebral
generalizado. Estas pacientes presentan compromiso neurológico persistente
manifestado por focalizaciones, status convulsivo, coma prolongado.

A su vez la eclampsia puede presentarse en diferentes momentos en relación al parto y

así serían: anteparto, intraparto, posparto inmediato (dentro de las 48 h después del
parto) y posparto tardío (después de las 48 h del parto).

Se define la eclampsia que se presenta en el posparto tardío cuando la hipertensión

arterial y las convulsiones se presentan días a semanas después del parto y habrá que
diferenciarla de la hipertensión posparto que representa aumentos de la presión
arterial que se desarrolla al cabo de una semana hasta 6 meses después del parto,
pero se normaliza en el plazo de un año.13

Mecanismos patogénicos. La causa de la preeclampsia no es conocida, es una historia

de 2 tejidos: trofoblasto y endotelio vascular. La preeclampsia se asocia a un defecto
en la invasión normal de las células trofoblásticas lo cual lleva a una mala adaptación
de las arteriolas espirales maternas, también puede asociarse a trastornos de
hiperplacentación (diabetes mellitus, mola hidatiforme y embarazo múltiple). La mala
adaptación de las arteriolas puede interferir con el desarrollo normal de las
vellosidades, lo cual genera insuficiencia placentaria. Esta anormal implantación no
parece suficiente para el desarrollo de complicaciones sistémicas.

Probablemente será necesaria la existencia de 1 o más factores predisponentes en la

madre para que las alteraciones placentarias resulten en alteraciones plasmáticas que
a través del incremento de determinados factores circulantes adquiere una capacidad
de hiperactivación del endotelio vascular que desencadenará el síndrome conocido por
preeclampsia. La inmunología participa muy probablemente en la alteración de la
implantación placentaria y en la alteración de los factores circulantes con capacidad de
hiperactivar el endotelio. De forma complementaria, el estrés oxidativo a través de los
lípidos oxidados o lipoperóxidos contribuye tanto en el ámbito placentario como
plasmático a la génesis del síndrome. Se origina una fuerte respuesta inflamatoria
materna que explicaría los principales signos clínicos de la enfermedad así como su
expresividad variable.22, 23

Fisiopatología de las manifestaciones clínicas y algunos elementos anátomo-

patológicos en la preeclampsia

Presión sanguínea en la preeclampsia

Las mujeres con preeclampsia usualmente no desarrollan hipertensión franca hasta la

segunda mitad de la gestación, aunque las influencias vasoconstrictoras pueden estar
presentes desde más temprano, Ej. las alteraciones en la reactividad vascular. 6
La hipertensión en la preeclampsia es debida principalmente a la reversión de la
vasodilatación característica del embarazo normal. Normalmente la vasculatura de las
grávidas normotensas manifiesta una respuesta presora disminuida a muchos péptidos
y aminas especialmente a la angiotensina II (AII); los vasos sanguíneos de las mujeres
preclámpticas son hiperreactivos a estas hormonas, y en caso de la AII estos cambios
pueden aparecer meses antes de la aparición de la enfermedad. Los mecanismos
subyacentes de la alterada reactividad en la preeclampsia permanecen oscuros; los
investigadores han dirigido sus trabajos a los cambios en la relación prostanoides
vasodilatadores / vasoconstrictores. Más recientemente se ha postulado que el
potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (AII, endotelina) están magnificados
en la preeclampsia como consecuencia de una reducción en la actividad de la óxido
nítrico sintetasa y una producción disminuida del factor endotelial relajante del
endotelio (EDRF). También bajo investigación está el papel de las células endoteliales
(sitio de producción de prostanoides, endotelinas, EDRF) las cuales en la preeclampsia
pueden ser disfuncionales debido a la acción de las citoquinas inflamatorias y al
incrementado estrés oxidativo. 6 Otros factores postulados a jugar un papel en la
hipertensión preeclámptica serán el sistema nervioso simpático,6 las hormonas
calciotrópicas, 6, 24 la insulina y el metabolismo del magnesio.6

El corazón
Usualmente no afectado en la preeclampsia, la disminución en el desempeño cardíaco
es el resultado del fracaso ventricular contra una poscarga marcadamente aumentada,
lo que será más frecuente en presencia de una enfermedad cardíaca pre-
existente. 6 Sin embargo, la lesión vascular miocárdica siempre es un posible riesgo en
la preeclampsia. Los cambios encontrados en la microvasculatura del corazón son
similares a los encontrados en el endotelio del lecho placentario, los vasos limítrofes
uterinos y los glomérulos renales; así como los recientes cambios en la estructura
mitocondrial celular del músculo liso de pacientes con preeclampsia pueden hallarse
también en las células musculares del corazón; esto aclara que no toda la
fisiopatología del fallo congestivo en la preeclampsia es resultado de un aumento de la
resistencia vascular periférica o de una administración excesiva de líquidos. 25

El riñón, agua y electrólitos

La lesión renal que caracteriza a la preeclampsia es llamada endoteliosis glomerular,

los glomérulos están dilatados y edematosos pero no hipercelulares debido a
hipertrofia de las células intracapilares principalmente endoteliales pero mesangiales
también, pasando los límites de la luz capilar dando la apariencia de un glomérulo
exangüe; 6,20 las lesiones glomerulares son difusas al microscopio electrónico,
consisten en una hinchazón muy llamativa de las células endoteliales, en la formación
de depósitos densos y amorfos de productos de degradación del fibrinógeno en el lecho
endotelial de la membrana basal, y en hiperplasia de las células mesangiales; por
inmunofluorescencia se comprueba la existencia de abundante fibrina en el glomérulo,
también se ha detectado el depósito de IgM, IgG y a veces complemento en los
glomérulos de mujeres preeclámpticas en cantidad proporcional a la gravedad de la
enfermedad; se producen trombos de fibrina en los glomérulos y en los capilares de la
corteza renal, y cuando está muy avanzada puede dar lugar a la destrucción completa
de la corteza con el patrón denominado necrosis cortical renal bilateral. 20, 26

También se ha observado que estos depósitos desaparecen en la primera semana del

posparto. 20 El daño renal -al menos de inicio- será prerrenal, resultado de la
reducción del volumen plasmático, sin embargo, en algunos casos de preeclampsia
grave el compromiso renal es más profundo con elevación de la creatinina hasta 3
veces los valores normales lo que es probable se deba a vasospasmo renal intrínseco
grave. 20 El ritmo de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal disminuyen, lo que
lleva a la disminución de la fracción de filtración, usualmente de forma modesta (25
%) aún cuando los cambios morfológicos son pronunciados.

La función renal se eleva normalmente un 35-50 % durante el embarazo, los niveles

de creatinina en mujeres con preeclampsia pueden estar por debajo de los límites
superiores normales para el embarazo (0,8 mg /dL). La insuficiencia renal es rara vez
severa, pero la necrosis tubular aguda y la necrosis cortical han sido relacionadas con
la preeclampsia. La fracción de aclaramiento de los uratos disminuye produciendo
hiperuricemia, el que es un importante marcador en la preeclampsia. La proteinuria
puede aparecer tarde en el curso clínico y tiende a ser no selectiva incluso puede haber
preeclampsia sin proteinuria. El término albuminuria sería incorrecto pues hay una
permeabilidad glomerular elevada para casi todas las proteínas de alto peso molecular
(albúmina, hemoglobina, globulinas y transferrina). Las lesiones tubulares renales
serán comunes en las mujeres con enfermedad hipertensiva del embarazo con
acumulación de proteínas absorbidas en las células tubulares, los tubulis colectores
pueden aparecer obstruidos por cilindros derivados de proteínas; la necrosis tubular
aguda se presenta casi siempre como resultado del descuido, aunque puede verse
asociada al HELLP. La preeclampsia está asociada con hipocalciuria contrastando con la
incrementada excreción de calcio urinario. Durante el embarazo normal, se elevan los
niveles plasmáticos de PTH y son menores las concentraciones de calcitriol. 6, 20, 24

La excreción de sodio puede fallar en la preeclampsia, aunque esto es variable. No

obstante, algunas de las más severas formas de preeclampsia ocurren en ausencia de
edema, y aún cuando el edema sea marcado, el volumen plasmático será menor que
en la gestación normal y habrá certeza de hemoconcentración debido en parte a la
extravasación de albúmina en el intersticio; la presión venosa central y la presión
capilar pulmonar en cuña serán frecuentemente bajas o normal baja. El fallo en la
excreción renal de sodio no está claro. Hay supresión del sistema renina-angiotensina-
aldosterona en la preeclampsia lo que puede ser una consecuencia más que una causa
del fallo en la excreción de sodio, así mismo hay un incremento de la hormona
natriurética auricular. 6

El sistema de la coagulación

La anormalidad hematológica más común hallada será la trombocitopenia (rara vez

severa), los productos de degradación del fibrinógeno ocasionalmente pueden estar
elevados, y al menos que la enfermedad se acompañe de abruptio placentae los
niveles de fibrinógeno no están elevados. Del mismo modo los niveles de anti-trombina
III serán bajos y los niveles de fibronectina celular mayores en mujeres con
preeclampsia comparados con mujeres embarazadas normales, observación por lo
demás consistente con el daño endotelial vascular. Los conteos plaquetarios por debajo
de 100 000/mm3 será una señal de enfermedad seria y si el parto se retrasa, los
niveles pueden caer precipitadamente. La causa de la trombocitopenia no está clara
pero se ha relacionado con el depósito de plaquetas en los sitios de daño endotelial y
en procesos inmunológicos. 6

El hígado

Los cambios patológicos hepáticos en la preeclampsia han sido descritos por Sheehan y
Lynch; estos incluyen hemorragia periportal, lesiones isquémicas y trombos de fibrina
en los capilares portales con focos de necrosis hemorrágica periférica y aún
hemorragias subcapsulares y rotura hepática.6,26 El espectro clínico puede ir desde
las manifestaciones clínicas asociadas a una necrosis hepatocelular ligera con
anormalidades enzimáticas séricas en los marcadores enzimáticos (aminotransferasas
y deshidrogenasa láctica) al síndrome de HELLP. 6

Sistema Nervioso Central

La fase convulsiva de la eclampsia permanece como una significativa causa de muerte

materna; otras manifestaciones atribuibles al sistema nervioso central incluyen:
cefaleas, disturbios visuales (visión borrosa, escotomas, y rara vez ceguera cortical).
En ocasiones pueden desarrollarse signos neurológicos focales los que requerirán de
una rápida investigación radiológica. 6

La patogénesis de la eclampsia aún no esta definida y ha sido atribuida a coagulopatía

y deposición de fibrina así como a encefalopatía hipertensiva; no obstante, esta última
observación es difícil de reconciliar con la observación clínica de que muchas mujeres
desarrollan convulsiones con sólo ligera o moderada hipertensión. Así mismo la
vasoconstricción en la eclampsia puede ser selectiva y los resultados de estudios con
técnicas ultrasonográficas Doppler sugieren que puede ocurrir vasospasmo cerebral
severo con vasoconstricción periférica menos evidente. 6
Las mejores descripciones anátomo-patológicas (Sheehan-Lynch) describen: niveles
variados de hemorragias y petequias, vasculopatía con daño en la pared vascular y
necrosis fibrinoide (posiblemente relacionada a hipertensión crónica), daño cerebral
isquémico y microinfartos. 6

Exámenes de laboratorio

Las pruebas de laboratorio van encaminadas a diferenciar la eclampsia de otras causas

de hipertensión y / o al manejo de la misma; también serán útiles para precisar la
severidad de la enfermedad particularmente en el caso de la preeclampsia. Los
esfuerzos para hallar una prueba predictiva para la preeclampsia no han sido útiles
hasta la fecha, pruebas como la determinación de -hCG sérica, sensibilidad a la AII,
excreción de calcio urinario, kalicreína urinaria, Doppler de arterias uterinas,
fibronectina plasmática, activación y conteo plaquetario han demostrado ser
estadísticamente válidos como marcadores tempranos de la enfermedad pero no han
demostrado tener suficiente valor predictivo o utilidad práctica para su aplicación al
paciente individual.6

En caso de preeclampsia severa o eclampsia asociada a déficits neurológicos estaría

indicada la tomografía axial computadorizada de cráneo para descartar la hemorragia
intracraneana o el accidente cerebrovascular. 27

El diagnóstico diferencial deberá realizarse en las 3 condiciones siguientes: 6

 Pacientes de alto riesgo que se presentan con presión sanguínea normal.

 Pacientes que presentan hipertensión antes de la semana 20 de gestación.
 Pacientes que presentan hipertensión después de la mitad del embarazo.

Pacientes de alto riesgo con presión sanguínea normal.6

Pacientes embarazadas cuya gestación es considerada de alto riesgo para

preeclampsia (historia de presión arterial alta antes de la concepción o previo a la
semana 20 de la gestación, multíparas, mujeres con diabetes, colagenopatías,
enfermedad renal vascular o enfermedad renal parenquimatosa, embarazo multifetal)
se beneficiarían con pruebas de laboratorio tempranas en la gestación que, más tarde
en forma comparativa, ayudarían a establecer un diagnóstico temprano de
preeclampsia (pura o sobreimpuesta), e incluyen: hematócrito, hemoglobina, conteo
plaquetario, creatinina sérica, y ácido úrico sérico; así como estudios sonográficos que
deberán establecerse tan rápido como sea posible pues la evaluación del crecimiento
fetal sería un elemento más a considerar.

Pacientes con hipertensión antes de la semana 20 de la gestación.6

La mayoría de estas mujeres tienen o desarrollarán una hipertensión esencial; habrá

que estudiarlas para descartar causas secundarias de hipertensión arterial
(renovasculares, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, feocromocitoma,
etc.). Las mismas pruebas descritas arriba ayudarían a determinar si los adicionales
incrementos de la tensión arterial en el tercer trimestre representan un aumento
fisiológico o el inicio de una preeclampsia sobreimpuesta; así mismo los datos
ultrasonográficos representarían una gran ayuda al determinar el crecimiento fetal.

Pacientes con hipertensión después de la mitad del embarazo. 6

Se aconsejan los siguientes análisis que ayudarían no sólo a distinguir entre una
preeclampsia y una forma transitoria o crónica de hipertensión, sino que serían útiles
en evaluar la progresión de la enfermedad y la severidad de la mismas:

 Hematócrito y hemoglobina (hemoconcentración y hemólisis).

 Conteo plaquetario (sugiere preeclampsia y complicaciones).
 Albúmina en orina (su ausencia no la descarta).
 Creatinina sérica (su elevación asociada a oliguria sugiere preeclampsia severa
y/o complicada).
 Ácido úrico sérico (sugiere preeclampsia).
 Transaminasas séricas (sugiere severidad).
 Albúmina sérica (extensión del daño endotelial y/o hepático)
 Deshidrogenasa láctica (hemólisis).
 Lámina periférica (hemólisis y trombocitopenia).
 Estudios de la coagulación (trombocitopenia, coagulopatía, hepatopatía).

III. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida

La preeclampsia puede ocurrir en mujeres ya hipertensas, o sea hipertensas crónicas

conocidas, y el pronóstico para la madre y el feto será peor que con cualquiera de
estas condiciones aisladas. El diagnóstico de preeclampsia sobreañadida será
altamente probable con los siguientes hallazgos: 6

 En mujeres hipertensas no proteinúricas (< 20 semanas de gestación), la

aparición de proteinuria definida como la excreción de 300 mg de proteína o
más en una muestra de 24 h.
 En mujeres hipertensas y proteinúricas (< 20 semanas de gestación), el
incremento súbito de la proteinuria.
 Aumento súbito de la tensión arterial en mujeres hipertensas que estaban bien
controladas.
 Aparición de trombocitopenia (plaquetas < 100,000 cel / mm3).
 Incremento de las cifras de transaminasa pirúvica y oxalacética a valores
anormales.

IV. Hipertensión gestacional o hipertensión arterial transitoria

Mujeres en las que las cifras elevadas de tensión arterial se detectaron por primera vez
pasada la mitad del embarazo, sin proteinuria, son clasificadas como con hipertensión
gestacional. Se trata de un término poco específico que puede incluir a mujeres con
preeclampsia que todavía no han manifestado proteinuria como mujeres que no tienen
el síndrome. La hipertensión puede ser acompañada por otros signos del síndrome lo
cual influiría en su manejo.

El diagnóstico final de que la mujer no tiene un síndrome de preeclampsia podrá

hacerse sólo después del parto; si la preeclampsia no se ha desarrollado y la presión
sanguínea retorna a lo normal en las 12 semanas después del parto el diagnóstico de
hipertensión transitoria del embarazo podrá hacerse, si la presión arterial persiste
elevada se tratará entonces de una hipertensión crónica. El diagnóstico de hipertensión
gestacional es usado durante el embarazo sólo hasta que un diagnóstico más
específico puede ser hecho en el posparto. 6
II. Hipertensión arterial crónica

Se define como la hipertensión que está presente antes del embarazo o que es
diagnosticada antes de la semana 20 de la gestación. La hipertensión que se
diagnostica durante el embarazo y que no resuelve después del parto también clasifica
como tal. 6

Como quiera que el universo de trabajo estuvo constituido por pacientes portadoras de
preeclampsia grave y eclampsia, que son el grupo de pacientes con enfermedad
hipertensiva del embarazo que ingresa en la unidad de cuidados intensivos, se
expondrán brevemente algunos aspectos relacionados con la terapéutica.

Algunas consideraciones sobre el manejo de la preeclampsia grave y la

eclampsia

El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar un tratamiento

adecuado. Para ello el médico debe conocer una serie de indicadores que le ayuden a
diferenciar el grado de gravedad de la enfermedad.

Por lo tanto es necesario prestar mucha atención a cambios sutiles en la presión

arterial y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el
término o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal y evitar al mismo tiempo la
progresión a una enfermedad grave y a eclampsia. Los factores críticos son la edad
gestacional del feto, el estado de madurez pulmonar fetal y la gravedad de la
enfermedad materna. La preeclampsia-eclampsia a partir de la semana 36, se trata
con inducción del parto independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes
de la semana 36 la preeclampsia-eclampsia sugiere la inducción del parto, excepto en
circunstancias poco comunes asociadas con premadurez extrema en cuyo caso puede
intentarse la prolongación del embarazo y la actitud expectante. El dolor epigástrico, la
trombocitopenia y las alteraciones visuales son indicaciones para realizar el parto con
urgencia.28

En una revisión del tratamiento no farmacológico de la preeclampsia, Brown encontró

escasos motivos para apoyar las manipulaciones dietéticas, así como la expansión de
volumen o el reposo en cama.

La mayoría de los especialistas no recomiendan la restricción de sal ni los diuréticos ya

que pueden producir un empeoramiento de la función renal, con agravamiento de la
hipovolemia ya presente. La expansión de volumen con coloides o cristaloides se ha
asociado a edema pulmonar en la madre, aunque se puede considerar en la
preeclampsia con evidencia de reducción volumétrica, en forma de una sola dosis
durante el parto o de tratamiento en días alternos cuando se pretende prolongar el
embarazo. El agua corporal está aumentada, pero hay contracción del volumen
intravascular y la mujer con preeclampsia es muy sensible a estos cambios de
volumen.

No obstante, hay un aumento de la resistencia vascular periférica (RVS) por la

vasoconstricción, y la administración de fluidos no revierte esta vasoconstricción. Así el
incremento de fluidos podría provocar edema agudo pulmonar, por ello estaría indicada
la monitorización de la arteria pulmonar en estas pacientes.1
La preeclampsia grave a menudo se acompaña de hipovolemia intravascular relativa,
por lo que la expansión del volumen intravascular a menudo tiene aplicación en el
tratamiento agudo de la preeclampsia grave. En la mayoría de las pacientes
hipertensas (incluyendo hipertensión esencial en mujeres no grávidas y embarazadas
con preeclampsia grave) la expansión aguda del volumen no eleva la presión arterial
promedio, sino suele producir aumento del gasto cardíaco y disminución de la
resistencia vascular periférica. Por esto, la crisis hipertensiva en la preeclampsia grave
tal vez concurra con hipovolemia intravascular relativa, y en estas circunstancias el
tratamiento agudo con vasodilatadores a menudo conduce a una reacción
hemodinámica repentina e inestable y entonces ocurre una reducción aguda del flujo
sanguíneo en lechos vasculares como los que irrigan el útero grávido.29 Estos cambios
explican que no podrá considerarse igual -al menos en cuanto a expansión de
volumen- la mujer con preeclampsia leve en la que se desea prolongar el embarazo, a
la portadora de una preeclampsia grave o eclampsia donde hay obligación de una
actuación emergente. Finalmente, el reposo en cama puede ofrecer alguna ventaja al
feto y forma parte del tratamiento estándar, pese a no haber pruebas definitivas de su
utilidad. 28

Las indicaciones de la inducción del parto son el empeoramiento de los síntomas

maternos, los datos de laboratorio de disfunción de órganos diana o el deterioro del
estado fetal. Como opciones para el control fetal con el objetivo de intentar prolongar
el embarazo están las pruebas no estresantes realizadas 2 veces por semana y los
perfiles biofísicos semanales o bisemanales con evaluación del crecimiento fetal
determinado por amniocentesis.

En la preeclampsia grave, sin embargo, el tratamiento conservador con hospitalización,

reposo en cama, tratamiento para mantener la tensión arterial diastólica entre 90-100
mm Hg y la evaluación fetal aportó malos resultados con una tasa de mortalidad
perinatal de 87 %. 22, 28-30

Por tanto el tratamiento va dirigido a:

 Reposición de la volemia.
 Tratamiento del vasoespasmo.
 Tratamiento del metabolismo ácido-básico y de las alteraciones electrolíticas.
 Corregir los trastornos de la coagulación.
 Reducir la irritabilidad del SNC.
 Control de la hipertensión arterial.
 Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la medicación
antihipertensiva.
 Prevenir y combatir la hipoxia.
 Prevenir y combatir las infecciones.

La paciente debe ser monitorizada, procediendo a la medición de la tensión arterial,

cantidad de proteinuria y síntomas de progresión. Debe determinarse por ultrasonido
la edad gestacional para el manejo óptimo del feto si hubiese progresión de los
síntomas.

Se requiere la hospitalización en pacientes con tensión arterial sostenida de 140/90 y

signos de preeclampsia-eclampsia severa. La preeclampsia severa o fulminante con
marcada elevación de hipertensión arterial (>160/90 mmHg) se maneja como si de
eclampsia se tratase, la meta es prevenir las convulsiones y evitar el daño orgánico. 28
Medidas generales en la preeclampsia grave- eclampsia

Sobre la base de los elementos ya señalados, serán las siguientes:

 Reposo en cama.
 Dieta normosódica e hiperproteica, de ser posible la vía oral; sino, valoración
individual según complicación que exista.
 Signos vitales de periodicidad variable: cada 15 ó 30 min, 1 h según situación
de la paciente. Control diario de peso, balance hídrico estricto cada 8, 12 ó 24
h.
 Vigilancia estrecha por complementarios: hemoglobina, hematócrito, frotis de
lámina periférica, conteo de plaquetas, plaquetocrito y de ser posible y
necesario estudio funcional, tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de
protombina (TP), retracción del coágulo, tiempo de sangramiento, tiempo de
coagulación, fibrinógeno cuantitativo y/o cualitativo, productos de degradación
del fibrinógeno (dímero D), prueba de paracoagulación, glicemia, ionograma
sérico y en orina, gases en sangre arterial, creatinina, aclaramiento de
creatinina, urea, ácido úrico sérico, proteínas totales y fraccionadas en sangre,
proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa semanal, perfil hepático
que conlleva: transaminasas, ganmaglutariltranspeptidasas, deshidrogenasa
láctica, bilirrubinas, fosfatasa alcalina. La indicación y periodicidad de los
mismos estarán determinadas por la gravedad y el tipo de complicación que
presente la paciente.
 Abordajes invasivos de la paciente: venosos (periféricos y centrales), arteriales,
cateterismo pulmonar, intubación endotraqueal y/o traqueostomía, sonda
gástrica, sonda vesical, etc.; dependiendo de la gravedad y tipo de
complicación que presenta la paciente, siempre realizadas con las adecuadas
técnicas de asepsia y con la vigilancia y cuidados requeridos.

Si la paciente presenta preeclampsia grave el tratamiento consistirá en:

 Prevención y tratamiento de las crisis convulsivas.

 Control de la hipertensión arterial.
 Extracción del feto.

A continuación se explican cada uno de estos tratamientos

Prevención y tratamiento de las crisis convulsivas

Sulfato de magnesio. Es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en

las gestantes con preeclampsia y eclampsia, dado su relativa inocuidad y amplio
margen terapéutico. Las inyecciones de sulfato de magnesio han demostrado que
reducen el riesgo de eclampsia en la mujer embarazada y puede salvar sus vidas.9 Sus
efectos son anticonvulsivos y vasodilatadores.28 Se utiliza para prevenir y detener las
convulsiones sin producir depresión generalizada del sistema nervioso central ni en la
madre ni en el feto neonato.2

El efecto anticonvulsivante parece que se produce en el ámbito periférico y bloquea la

transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los
potenciales de acción neuronales. Las concentraciones elevadas de magnesio en
plasma inhiben la liberación de acetilcolina en respuesta a estímulos nerviosos
motores, reducen la sensibilidad de la placa terminal motora a la acetilcolina y
disminuyen el potencial de la placa terminal motora, pero no obstante hay quien
señala que estas acciones no explican ni deben de estar necesariamente implicadas en
la explicación de los efectos beneficiosos del sulfato de magnesio para controlar las
convulsiones en la eclampsia. 20 Lipton y Rosenberg (1994) atribuyen los efectos
anticonvulsivantes al influjo neuronal del calcio que bloquea a través del canal de
glutamato,20 Cotton y otros lograron bloquear en ratas convulsiones que se iniciaban
en la región del hipocampo y entonces creyeron que esto implicaba al receptor N-
metil-D-aspartato que se reconoce relacionado con distintos modelos de epilepsia.2

El magnesio puede tener un efecto local sobre el cerebral, por ejemplo puede causar
vasodilatación con reducción subsecuente de la isquemia cerebral, y / o bloquear algo
del daño neuronal asociado con la isquemia. Un posible mecanismo para la
vasodilatación es la relajación del músculo liso; entonces ha sido sugerido que el
magnesio pudiera tener un efecto generalizado sobre toda la musculatura lisa y la
uterina, de aquí la hipótesis de que pudiera tener efecto antihipertensivo y tocolítico,
sin embargo este efecto generalizado parece poco probable. Por otra parte se ha dicho
que el efecto del sulfato de magnesio en el control de las convulsiones pudiera ser en
parte o totalmente a través de su papel como bloqueador de los receptores de N-metil-
D-aspartato en el cerebro; estos receptores son activados en respuesta a la asfixia,
llevando a la entrada de calcio dentro de las neuronas, lo que causará lesión celular.
Se ha sugerido que el magnesio puede bloquear estos receptores, reduciendo la
entrada de calcio y protegiendo a las neuronas del daño.12

En la preeclampsia existe un daño multiórgano, es posible que el sulfato de magnesio

tenga algún efecto beneficioso en los órganos implicados en este síndrome y mejore de
algún modo la función endotelial o la perfusión microvascular.12

Lo cierto es que el sulfato de magnesio es muy efectivo como anticonvulsivante,

previene nuevos ataques y mantiene el flujo fetal. En los recién nacidos de madres
tratadas con este fármaco, se ha detectado depresión respiratoria e hiporreflexia. Se
han desarrollado protocolos para su administración intravenosa e intramuscular. Es
preferible la administración intravenosa por la facilidad del manejo y el corto tiempo
terapéutico. El sulfato de magnesio no es un fármaco inocuo, por lo que es necesario
monitorizar a las pacientes que lo reciben para evitar sus efectos colaterales. Las
variables clínicas que hay que monitorizar son el volumen urinario, el reflejo rotuliano
y la función respiratoria. Dado que el magnesio se elimina por vía renal, es muy
importante monitorizar el volumen urinario, el cual suele estar disminuido en las
pacientes con preeclampsia grave. Ello puede hacer que sus niveles sean elevados y se
produzca parada respiratoria o cardíaca. Para la administración intravenosa continua
es necesario mantener un gasto urinario mayor o igual a 0,5- mL/kg/h o de 100 mL
durante las 4 h previas, los reflejos osteotendinosos profundos deben estar
conservados y el ritmo respiratorio debe ser superior a 14/min. Ante cualquier
disminución en alguno de estos indicadores, se reevaluará la velocidad de infusión del
sulfato magnésico. 20, 28

Duley en el estudio Magpie señala que el monitoreo clínico (reflectividad

osteotendinosa, frecuencia respiratoria y gasto urinario) realizado por personal médico
y de enfermería debidamente entrenado es suficiente para evaluar el empleo seguro
del sulfato de magnesio y no es necesario su monitoreo sérico, 12 claro está, en
ausencia de fallo renal.
La desaparición del reflejo rotuliano es un signo muy importante ya que constituye el
primer aviso de que se está produciendo toxicidad. El reflejo rotuliano suele
desaparecer cuando la concentración plasmática de magnesio alcanza los 8-10 mEq/L.
Cuando se llega a esta situación el fármaco debe seguir administrándose de forma
discontinua hasta que se recupere el reflejo o suspenderlo si así lo aconseja la clínica
del paciente. En estas condiciones los niveles plasmáticos pueden seguir
aumentándose hasta alcanzar concentraciones de 12 mEq/L por encima de las cuales
puede producirse depresión o parálisis respiratoria. 20,28

La cardiotoxicidad con prolongación de los intervalos PR y ensanchamiento del

complejo QRS así como del QT, pueden observarse con concentraciones séricas de
magnesio mayores de 10 mEq/L.20,28 La concentración sérica de magnesio durante el
tratamiento debe oscilar entre 4 y 7mEq/L.

El magnesio es filtrado a nivel del glomérulo y reabsorbido en grado variable por el

túbulo; a medida que aumenta la concentración plasmática de magnesio se filtra más y
se reabsorbe menos. Por lo tanto con cualquiera de los métodos de administración del
sulfato de magnesio cuando hay insuficiencia renal, se deben controlar periódicamente
los niveles plasmáticos de magnesio.20

Algunos métodos de administración del sulfato de magnesio: 20, 28,30

 Sibai: aportar una dosis de carga de 6 g endovenoso (EV), seguido de 2 g/h.

 Parkland Hospital (Pritchard): aportar 10 g de sulfato de magnesio (solución al
50 %) por vía intramuscular en dosis dividida en cada nalga, seguido de 5 g de
la misma solución cada 4 h en la nalga. Si la preeclampsia es severa usar una
dosis inicial de 4 g (solución al 20 %) vía EV antes del régimen intramuscular.
 Zuspan: aportar una dosis de carga de 4-6 g de sulfato de magnesio (solución
al 20 %) por vía EV seguido de 1 -2 g / h.

La dosis de ataque recomendada es entre 4-6 g intravenoso (IV) en 5 min. Se puede

repetir a los 15 min si no se yugulan las crisis, seguidos de una perfusión de 1-2 g/h
(en caso de insuficiencia renal crónica habría que disminuir las dosis), controlar los
niveles de magnesio en sangre cada 6 h y ajustar para mantener el magnesio sérico
entre 4,8 y 9,6 mg/dL. Se recomienda continuar tratamiento con magnesio después de
24 h del parto y su aporte dependerá de la persistencia o no de los síntomas y signos
de preeclampsia-eclampsia, 28 no obstante otros no aconsejan su uso por más de 24
h. 12

El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en respuesta a los

potenciales de acción neuromusculares. Por ello cuando existen signos de
hipermagnesemia, el antídoto más lógico es el gluconato cálcico, que se administra a
dosis de 10 mL de solución al 10 % EV inyectado durante 3 min. 20, 28

En el estudio Magpie 12 se usó el sulfato de magnesio por un tiempo no mayor de 24 h

por razones de seguridad inherentes a ese estudio; los autores de este trabajo han
empleado el medicamento por períodos de hasta 9 días, sin complicaciones.(Somoza
García ME. Morbimotalidad materna en U.T.I. Enfermedad hipertensiva del embarazo
(1993-2001) (tesis). Matanzas: Hospital Clínico-Quirúrgico Docente "Cmdte. Faustino
Pérez"; 2002.)
Fenitoína. La fenitoína también es un anticonvulsivo eficaz. Puesto que casi el 10 % de
las eclampsias tratadas con sulfato de magnesio presentan convulsiones repetitivas, la
fenitoína brinda la ventaja de proteger de forma prolongada contra las crisis en el
período del periparto. 28 Actúa inhibiendo la propagación de la actividad del foco
donde se origina la crisis hacia la corteza motora. La fenitoína exhibe actividad
anticonvulsiva sin causar depresión del sistema nervioso central; su efecto es mediado
por un enlentecimiento del ritmo de recuperación de los canales de sodio activados por
voltaje. 28, 31

La experiencia en el tratamiento con fenitoína de las mujeres con preeclampsia es

limitada. Su administración requiere monitorización cardíaca y cálculo cuidadoso de
dosis. La experiencia es limitada en la preeclampsia grave.29

La dosis inicial en el tratamiento es de 15-18 mg/kg de peso de la paciente. Se evita

así la toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central. Después de
la dosis inicial a las pacientes que necesiten profilaxis continuada se les administrará
en infusión continua a razón de 4-7 mg/kg y en función de los niveles séricos. 31 Para
la profilaxis, la fenitoína se puede administrar en dosis de 100 mg por vía intravenosa
cada 4-6 h. 28 El tratamiento oral con fenitoína debe mantenerse durante varios días
después del parto. Entre las posibles ventajas de la fenitoína sobre el sulfato de
magnesio según algunos estarían: la falta de actividad tocolítica, mejor tolerancia de la
paciente, vida media más prolongada y la posibilidad de la vía ora. 28

Diazepam. El diazepam ha sido utilizado en el control urgente de las crisis convulsivas.

Actúa aumenta los efectos inhibitorios producidos por la estimulación de varias vías
GABA sinérgicas y aumenta los cambios GABA inducidos en el potencial de membrana;
a altas concentraciones puede reducir en forma sostenida la descarga de alta
frecuencia de las neuronas similar al efecto de la fenitoína, carbamazepina y
valproato. 31 Tiene desventajas como son la vida media corta y los efectos depresores
al SNC y respiratorio fetal; no obstante, puede utilizarse con grandes ventajas en
asociación con el sulfato de magnesio. 28

La dosis a utilizar es de 5 a 10 mg IV que puede ser repetido a los 10-15 min hasta un
total de 20 mg; este régimen puede ser repetido a las 2-4 h, pero no deberá
administrarse más de 100 mg en un período de 24 h, se usará por vía EV a no más de
5 mg/min. Puede usarse en perfusión con dosis que variará según el grado de
conciencia de la paciente (2 - 4 mg/h o 1,5 - 2 µ/kg/min).28,31

Otras benzodiazepinas: 3
Midazolam. A: 0,2 mg/kg (bolo EV).
M: 0,1 - 2 mg/kg/h.
Lorazepam. A: 0,05-0,2 mg/kg (ritmo de 0,004 mg/kg/ min)
M: 0,1 - 2 mg/kg/h.

Fenobarbital: fue el primer agente anticonvulsivante orgánico efectivo conocido

(Hauptmann, 1912); inhibe las convulsiones probablemente al potencializar la
inhibición sináptica a través de la acción con los receptores GABA.31 Puede asociarse
al tratamiento siempre teniendo presente la posibilidad de depresión respiratoria. Se
puede usar por vía EV a razón de 6 - 8 mg / kg (diluir en solución salina) que puede
repetirse c/ 5-10 min hasta que las convulsiones cedan o se alcance una dosis total de
480 mg. Posteriormente pasar a la vía oral a razón de 300-400 mg / día.
En las crisis repetitivas o persistentes (status convulsivo), se procederá al empleo de
pentobarbital: 12 mg/kg/EV como dosis de ataque a un ritmo de 0,2-0,4 mg/kg/min
seguido de una infusión de 0,25-2 mg/kh/h o tiopental sódico a razón de 3-5mg/kg
como dosis de ataque seguido de una infusión de 1-2 mg/kg/h como dosis de
mantenimiento.3 Como se considera que el edema cerebral es importante y factor
perpetuador de las convulsiones donde la hipoxia juega un papel fundamental,
entonces se procederá a la intubación endotraqueal-ventilación mecánica como forma
terapéutica del edema cerebral, además de asociar otras medidas anti-edema. En esta
situación se hace indispensable realizar un estudio imagenológico de cráneo con miras
a descartar una hemorragia cerebral que explique la persistencia de las crisis.

Hay que señalar que existen datos que plantean que la actividad microsomal hepática
está aumentada durante el embarazo, lo cual modifica el metabolismo de los agentes
anticonvulsivantes Ej. la fenitoína se elimina más rápidamente durante el embarazo, y
con la administración de una dosis constante los niveles plasmáticos son menores que
en las mujeres no embarazadas (Lander y Eadie, 1991; Yerby y Devinsky, 1994). Se
supondría que este fenómeno aumenta el riesgo de convulsiones, pero en realidad este
efecto es contrarrestado durante el embarazo por un aumento del nivel plasmático de
fármaco libre o no unido a proteínas.31

Control de la hipertensión arterial

La terapéutica antihipertensiva está indicada cuando la presión sanguínea es

peligrosamente alta o se eleva súbitamente en mujeres con preeclampsia
especialmente intraparto y puede contenerse si la tensión arterial materna está sólo
ligeramente elevada; algunos expertos tratarían niveles de tensión arterial diastólica
mantenidos de 105 mmHg o mayores. Otros esperarían hasta que los niveles de
tensión arterial diastólica alcancen los 110 mmHg. En adolescentes cuya tensión
arterial diastólica está por debajo de 75 mmHg, el tratamiento de valores diastólicos
persistentes de100 mmHg o más debe ser considerado.32

La hipertensión arterial severa (tensión arterial mayor de 170/110 mmHg) en el

embarazo constituye una situación de emergencia. Es mandatorio disminuir la tensión
arterial tan pronto como sea posible y de ser posible con terapia parenteral, por la
rapidez y mejor manejo de la paciente. La inducción de hipotensión en el tratamiento
puede provocar insuficiencia placentaria aguda por el déficit de flujo sanguíneo, por lo
que se debe mantener la tensión arterial diastólica alrededor de 90 mmHg. 28

Cuando se requiere tratamiento, la droga ideal será aquella que reduce la presión
sanguínea a un nivel seguro y rápido, no disminuye el gasto cardíaco, revierte la
vasoconstricción útero-placentaria y no produce efectos adversos maternos o fetales. 6

Los fármacos más frecuentemente utilizados según Australian Society for the Study of
Hipertension in Pregnancy consensus recomendations, son los siguientes:28

Hidralazina. Causa relajación directa de la musculatura lisa arteriolar y produce

disminución de la resistencia vascular periférica. El mecanismo molecular de este
efecto no es conocido. No produce dilatación de los vasos de capacitancia y no produce
relajación de la musculatura lisa venosa. La vasodilatación inducida por la hidralazina
está asociada a una fuerte estimulación del sistema nervioso simpático, lo cual resulta
en un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad, un aumento de la
actividad de la renina en plasma, y en retención de líquidos; todos estos efectos
contrarrestarían el efecto antihipertensivo de la hidralazina, no obstante el estímulo de
la actividad simpática debido a la estimulación de los baroceptores provoca la
liberación de norepinefrina de las terminales nerviosa simpáticas y esto aumenta
directamente la contractilidad miocárdica. 31 Es el antihipertensivo con el que mayor
experiencia ginecológica existe y el de elección en la actualidad. Cuando se emplea por
vía endovenosa el máximo efecto será a los 20 min y la duración de la acción, de 6 a 8
h. Los efectos colaterales más frecuentes son la taquicardia, aumento del gasto
cardíaco y disminución de la perfusión uteroplacentaria, la cual puede ser observada
por la aparición de desaceleraciones fetales tardías, esto ocurre con más frecuencia
cuando la presión diastólica desciende bruscamente por debajo de 80 mm Hg.6,28

Siempre que las cifras de tensión arterial diastólica sean de 110 mmHg o más, o hallan
manifestaciones emergentes en órganos diana se comenzará con 5 mg intravenoso,
que se repiten cada 20 min, hasta una dosis máxima de 40 mg, si con esta dosis no
resuelve considere otra droga; si se alcanzan los resultados deseados se usará
después una infusión endovenosa continua a razón de 0,5-1 mg / min (dosis
respuesta). También algunos autores emplean 0,15-0,2 mg / kg cada 6 h endovenosa.
El uso oral se debe comenzar con 25 mg cada 6 h, e ir subiendo hasta alcanzar un
máximo de 300 mg/día. Como respuesta satisfactoria anteparto o intraparto se define
la reducción de la tensión arterial diastólica hasta 90-100 mmHg, pero no valores
inferiores que puedan comprometer la perfusión placentaria. Hay que recordar que la
hidralazina puede provocar distress fetal. 6,20, 28, 31

De acuerdo con la farmacocinética del medicamento se debe evitar la tendencia a dar

dosis mayores de las prescritas o el aumento en las frecuencias de empleo basándose
en las cifras de la tensión arterial, pues la respuesta a la hidralazina no se puede
predecir por el nivel de presión y se pueden producir desaceleraciones ominosas de la
frecuencia cardíaca con caídas bruscas de la presión arterial y el correspondiente
sufrimiento fetal.20

Nitroprusiato de sodio. El metabolismo del nitroprusiato por el músculo liso es iniciado

por su reducción, la cual es seguida por la liberación de cianuro y de óxido nítrico. El
cianuro es posteriormente metabolizado por la rodanasa hepática a tiocianato, el cual
es eliminado por la orina por lo que hay que tener cuidado en caso de fallo renal. El
nitroprusiato es un nitrovasodilatador que es metabolizado por las células musculares
lisas a su metabolito activo: óxido nítrico; este activa el sistema de la guanilciclasa
para formar la GMPc y producir vasodilatación. El nitroprusiato dilata ambos lechos
(arterial y venoso) y entonces la respuesta hemodinámica a su administración es una
combinación resultante del almacenaje sanguíneo venoso y la reducción de la
impedancia arterial. En pacientes con fallo severo ventricular izquierdo y distensión
diastólica ventricular la reducción de la impedancia arterial es el efecto predominante
que lleva un aumento del gasto cardíaco.

El nitroprusiato está relativamente contraindicado pues al metabolizarse a tiocianato

puede producir toxicidad significativa sobre el feto, motivo por el cual debe utilizarse
sólo en casos refractarios, y en corto espacio de tiempo, se señala que el
envenenamiento fetal por cianuro puede ocurrir si es usado por más de 4 h. Su efecto
es inmediato y su duración es corta. Puede provocar severas hipotensiones y por tanto
disminuye el flujo fetal. En la experiencia de los autores da magnífico resultado; una
vez evacuado el útero puede usarse por un tiempo más prolongado. La dosis oscila
entre 0,2-10 µg/kg/min o de 50-500 µg/min. 6,28

Metildopa. Los primeros estudios del manejo de la hipertensión arterial en el embarazo

incluían la metildopa, pero la mayoría de las pacientes estudiadas tenían hipertensión
arterial esencial o preeclampsia-eclampsia sin proteinuria. Su uso en la preeclampsia
grave-eclampsia es inadecuado por la lentitud de acción y su larga vida media. No
obstante las dosis utilizadas son de 250-500 mg endovenoso repitiendo dosis cada 6-
12 h, se ha empleado en forma oral a razón de 1 500 - 2 000 mg/día casi siempre
asociada a otro medicamento. 28Preferida por muchos médicos como droga de primera
línea sobre la base de que mantiene un riego sanguíneo útero-placentario y la
hemodinamia fetal estable; 6 no estaría indicada en situaciones de emergencia aunque
si pudiera usarse como droga de segunda línea combinándola con los vasodilatadores
una vez evacuado el útero. Se descarta su uso cuando la disfunción hepática es
importante.

Betabloqueantes. Su mecanismo de acción es la disminución del gasto cardíaco por la

disminución del inotropismo y el cronotropismo, sin ningún efecto sobre el aumento de
la resistencia vascular sistémica. El retraso de crecimiento intrauterino y la
hipoglucemia neonatal son complicaciones que pueden estar presentes y aunque es
común la bradicardia raramente se necesita apoyo farmacológico. Esta bradicardia
asintomática está en relación con la disminución de crecimiento intrauterino y el
posible distrés fetal. El enmascaramiento del pulso cardíaco y sus posibles efectos
deletéreos respiratorios y cardíacos en situaciones de riesgo hace que no sean las
drogas preferidas de los autores. 3,20, 28, 31

Atenolol. Dado a largo plazo tiene una incidencia del 25 % de retraso de crecimiento
fetal, posiblemente este hecho esté relacionado con la bajada de la tensión arterial por
disminución del gasto cardíaco pero las resistencias vasculares sistémicas permanecen
elevadas, por lo que habría una disminución del flujo uteroplacentario, razones por lo
cual no debe darse como droga de 1ra. línea en el tratamiento. Estas drogas pueden
disminuir aún más el bajo gasto cardíaco a la que está sometida la enferma. 6, 28

Labetalol. Es un bloqueante alfa-1 y beta no selectivo que reduce la presión sanguínea

actuando sobre la resistencia vascular sistémica con poco o ningún cambio en el gasto
cardíaco o frecuencia cardíaca. El efecto ß-bloqueador predomina en una proporción
7/1 cuando se administra por vía endovenosa. 3 Estudios que comparan el efecto del
labetalol y la hidralazina en cuanto al control de la presión arterial señalaron que si
bien el labetalol redujo la tensión arterial más rápido, la hidralazina redujo la presión
arterial media hasta niveles seguros con más eficacia. 20 Tiene las mismas
contraindicaciones que los ß-bloqueadores. 6 Su forma de empleo es de inicio un bolo
endovenoso de 20 mg, si el efecto no es el óptimo se dan 40 mg a los 10 min y de ser
necesario 80 mg cada 10 min en 2 dosis adicionales hasta una dosis máxima de 220-
300 mg. Otros dan una infusión continua que se inicia a razón de 0,5 mg/kg/h con
incremento de la dosis cada 30 min de 0,5 mg/ kg/ h hasta un máximo de 3 mg/kg/h,
algunos la usan a razón de 2 mg/min según dosis respuesta. 3, 6, 20, 28, 31

Diuréticos. El papel de los diuréticos en la preeclampsia es controvertido desde hace

muchos años. Se sabe es que deplecionan el volumen intravascular -de base ya
depletado- y aumenta la urea sérica la cual es un indicador de mal pronóstico en la
preeclampsia donde de por sí ya está aumentada. En un estudio donde se trataron 700
mujeres con diuréticos se encontró que no influía sobre la mortalidad perinatal. 28

Los cambios fisiopatológicos de la preeclampsia severa indican que la pobre perfusión

es el principal factor que lleva al deterioro de la fisiología materna y a un incremento
de la morbilidad y mortalidad perinatal. Estos medicamentos se utilizan si se
demuestran signos de fallo cardíaco izquierdo. La mayor parte de los datos apuntan a
que la preeclampsia grave y la eclampsia se asocian a un estado de hipovolemia
intravascular relativa, no resulta lógico el empleo de diuréticos, más aún si
consideramos que la asociación de drogas vasodilatadoras acentuaría la hipovolemia
relativa ya existente; sólo bajo vigilancia hemodinámica invasiva sería realmente
correcto su uso. 6,20

Nifedipina. Es un bloqueante de los canales del calcio, por tanto vasodilatador

periférico y un buen tocolítico. Se absorbe rápidamente por vía oral y alcanza su
máximo efecto 30 min después de la ingestión. No se debe olvidar que el sulfato de
magnesio puede potenciar el efecto de los bloqueantes de los canales de calcio y
ocasionar una hipotensión brusca e intensa.

No disminuye el gasto cardíaco, la dosis inicial es de 10 mg y 10-20 mg cada 4-6 h, en

función de la respuesta de la presión arterial. Habitualmente no son necesarias dosis
mayores de 120 mg/día; utilizada conjuntamente con sulfato magnésico provoca
severos cuadros hipotensivos sin que se conozca la causa, también se han visto casos
de bloqueo neuromuscular en esta asociación. 28 Se ha demostrado por Doppler que la
nifedipina no actúa adversamente sobre la hemodinámica feto-placenta por lo que
mantiene el flujo a este nivel, aunque produzca disminución de la tensión arterial, esto
es un punto importante a la hora de indicar un buen antihipertensivo en esta afección.
A diferencia de otros antihipertensivos no altera la frecuencia cardíaca fetal.28

Otras acciones de la nifedipina serían: 28 incrementar el flujo renal y la natriuresis y

disminuir los niveles de tromboxano por lo que incrementa la relación
prostaciclina//tromboxano.

Se sabe que la nifedipina parece revertir la trombocitopenia causada por la

preeclampsia, por lo cual sería beneficiosa en el "síndrome HELLP".

En estudios realizados por Levin y otros investigadores que compararon la hidralazina

la con nifedipina, se demostró que las cifras de tensión arterial eran mejor controladas
con nifedipina, que reducía la morbilidad neonatal y que no existían episodios
hipotensivos, por ello aconsejan esta droga como de primera elección para el control
de la tensión arterial. Además la nifedipina añade la ventaja de uso oral en vez de
intravenoso en el control de la hipertensión arterial aguda.

No obstante la hidralazina es la droga antihipertensiva que más se utiliza en la

preeclampsia y con la que se tiene mayor experiencia. Los autores también resaltan el
mejor control y menores efectos secundarios una vez conseguida la estabilidad
hemodinámica de la embarazada. 28

En la emergencia hipertensiva, en el hospital "Comando Faustino Pérez" de Matanzas

se usa como vasodilatador de elección la hidralazina o en su defecto, nitropusiato de
sodio (ya evacuado el útero) y la nifedipina si no hay respuesta a los fármacos
anteriores o como droga de mantenimiento y muchas veces asociada al sulfato de
magnesio.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Estas drogas no deben

usarse en el embarazo pues producen oligohidramnios, fallo renal neonatal, restricción
del crecimiento fetal y persistencia del conducto arterioso; la circulación fetal es
dependiente de la AII por lo que la administración de los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina provoca hipotensión severa en el feto.6, 28 No existen
datos disponibles sobre el uso en humanos de los antagonistas de los receptores de la
AII, pero los efectos adversos serán probablemente similares a aquellos informados
con los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y por lo tanto deben ser
evitados.6

Nitroglicerina. Esta droga también ha sido utilizada. Incrementa el flujo uterino y

puede disminuir la precarga por lo que disminuye el gasto cardíaco. Los efectos de la
nitroglicerina pueden ser mínimos en situaciones severas. No es de elección en la
preeclampsia grave ni en la eclampsia, puede producir toxicidad fetal por
cianuro. 20,28

Urapidil. Este nuevo fármaco con acción bloqueante -1 y mínimo beta-1 y agonista de
receptores centrales de Ht-5, ha demostrado ser beneficioso en el tratamiento de la
hipertensión provocada por la preeclampsia, incluso ha demostrado ser de gran
beneficio en mujeres con preeclampsia donde la hidralazina no causa el efecto
deseado. Ha demostrado no disminuir el flujo sanguíneo placentario. Por su mínima
acción bloqueante beta-1 no produce la taquicardia que sigue a la administración de
otros vasodilatadores. Las dosis se comienzan con bolos de 25 mg en 2 min. Se puede
administrar otra dosis de 25 mg y otra de 50 mg; en perfusión pueden administrarse
dosis de 30 a 60 mg/h. 28, 31

Extracción del feto

Este será un aspecto decisivo en el tratamiento de la preeclampsia grave-eclampsia y

la evacuación del útero será el único tratamiento definitivo. 6,33 La mayoría de las
veces esta situación ha sido ya decidida al llegar la enferma a la unidad.

Una vez que la tensión arterial está controlada el siguiente punto será la decisión de
terminar o no el embarazo y proseguir un tratamiento continuado de la hipertensión
arterial; no se puede esperar, una vez decidida la evacuación del útero se procederá a
la misma considerándolo como un elemento terapéutico esencial.

A toda mujer con diagnóstico de preeclampsia y 40 semanas de gestación deberá

realizársele el parto, el mismo puede estar indicado en mujeres con enfermedad ligera
y un cuello favorable para la inducción a la 38 semanas de gestación y deberá ser
considerado en mujeres con severa preeclampsia después de 32 a 34 semanas de
gestación aunque hay discordancia con respecto al tratamiento antes de las 34
semanas. Con un tiempo gestacional de 33 a 34 semanas el feto podría beneficiarse
con la administración de esteroides. 6, 25

Algunos autores aconsejan dar 24 mg/24 h de dexametasona para la maduración

pulmonar fetal en embarazos entre 26 y 34 semanas, otros señalan que la inducción
de la madurez pulmonar no es aconsejable en la preeclampsia grave y que la
enfermedad puede producir la madurez temprana del pulmón fetal. 28, 33

La preeclampsia grave que surge en el 2do. trimestre del embarazo tiene un mal
pronóstico materno-fetal por lo que autores como Sibaí 25 recomienda la interrupción
del embarazo en estos casos.

El manejo anteparto prolongado en mujeres con severa preeclampsia será posible en

un selecto grupo de mujeres con una edad fetal gestacional entre 23 y 32 semanas. En
algunas mujeres la preeclampsia mejora después de la hospitalización y el tratamiento
con sulfato de magnesio y agentes anti-hipertensivos; tal manejo puede prolongar el
embarazo y disminuir la morbilidad y mortalidad perinatal, claro está, este intento será
realizado sólo en centros equipados para mantener una estrecha vigilancia materna y
fetal; en estas condiciones el parto estaría indicado por empeoramiento de los
síntomas maternos y/o los resultados de laboratorio de disfunción de órgano diana o
deterioro fetal.6,25

Hay importantes discrepancias al punto de que algunos consideran que el nacimiento

sería el tratamiento definitivo en todos los casos sea cual fuese su edad gestacional,
mientras otros recomiendan prolongar la gestación en todos los casos si el embarazo
está lejos del término, hasta que se confirme la madurez de los pulmones del feto. 25

Para otros autores las indicaciones para terminación de embarazo según la edad
gestacional y madurez y tamaño fetal, son las siguientes:28

 Absolutas

Maternas: convulsiones, irritabilidad cerebral, fallo cardíaco, oliguria, hipertensión

incontrolable, aumento de creatinina plasmática en más del 50 %, trombopenia (<
150.000), anemia microangiopática, clínica de abruptio placentae.

Fetales: distrés fetal.

 Relativas

Maternas: hipertensión grave, dolor epigástrico, proteinuria severa.

Fetales: cese de crecimiento fetal.

En Cuba se señala que el momento de la inducción del parto se determina, en primer

lugar, por la gravedad materna y en segundo lugar, por el síndrome de insuficiencia
placentaria. En los casos graves cuando hay retraso del crecimiento fetal o se
comprueba peligro para el feto, hay que evacuar el útero sin tener en cuenta el tiempo
de gravidez.33

No debe inducirse el parto hasta que la paciente no se encuentre en situación estable;

pero este criterio será relativo y sin olvidar lograr el mayor beneficio del binomio
madre-hijo, se obrará siempre dentro de los principios éticos de la profesión.

Ruta del parto

El parto vaginal es preferible a la cesárea en mujeres con preeclampsia, lo que

dependerá de las condiciones obstétricas (madurez del cuello y urgencia del caso), si el
cuello no está maduro probablemente será necesaria la cesárea. 6,20,33 Cuando se
sabe que la inducción del trabajo de parto no tendrá éxito o que los intentos de
inducción del trabajo de parto no son fructíferos esta indicada la cesárea, con revisión
sistemática del área hepática, técnica depurada (hemostática) y contemplar la
posibilidad de complicaciones quirúrgicas como: ruptura hepática, sangrado incoercible
por hipotonía uterina, inserciones anómalas de la placenta, entre otras, que requerirán
de maniobras quirúrgicas alternas o simultáneas (compresión tipo Mickulikcs, ligadura
de vasos hipogástricos, vasos hepáticos, etc). 20

Indicaciones de ingreso en UCI

 Inestabilidad o hipertensión severa.

 Signos de insuficiencia cardíaca.
 Incremento de la proteinuria.
 Irritabilidad cerebral, encefalopatía hipertensiva, coma, signos de focalización
neurológica.
 Alteración de la función renal o hepática (aumento de creatinina, y
transaminasas).
 Alteración de la coagulación (conteo de plaquetas por debajo de 150 000 /
mm3).
 Signos de daño / distrés respiratorio agudo.

Corrección de la volemia

Se parte del criterio de que la paciente portadora de una preeclampsia grave-

eclampsia tiene una hipovolemia intravascular relativa, la existencia de
hemoconcentración y oliguria con presión venosa central baja enfrenta a los
especialistas a un síndrome de hipertensión combinado con hipovolemia que requerirá
un diagnóstico rápido y certero. 29

Como los índices clínicos que habitualmente ayudan a valorar la euvolemia y la

correcta perfusión tisular (diuresis, gradiente térmico distal, etc.) no se corresponden
con las técnicas habituales menos invasivas como la medición de la presión venosa
central (PVC) se requiere de mediciones hemodinámicas invasivas, pues los datos
disponibles sugieren que la (PVC) central, no servirá de indicio exacto de la presión de
llenado del hemicardio izquierdo, la presión capilar pulmonar en cuña (PCCP)
constituye un mejor indicador; 29 así mismo a través de este proceder se obtendrían
otros valores como gasto cardíaco, presiones en arteria pulmonar, resistencias
vasculares sistémicas y pulmonares, etc. lo que permitiría el óptimo empleo de líquidos
y vasodilatadores, así como de otras drogas vasoactivas, de ser necesario. Se
obtendrían valores tales que permitirían la clasificación en subgrupos hemodinámicos
diferentes.

Proceder

La vigilancia hemodinámica estaría indicada en la preeclampsia grave o eclampsia que

se complica con edema agudo de pulmón u oliguria persistente; no así en la no
complicada donde por concepto se acepta la existencia de un espacio vascular
contraído. La aparición de una complicación cardio-pulmonar subyacente o de una
sepsis severa, obligará a la implantación del catéter Swan-Ganz que a su vez permitirá
la identificación de los siguientes sub-grupos hemodinámico: 3,29

 PCP baja + RV sistémica elevada + gasto cardíaco bajo.

Conducta: aporte de volumen.

 PCP baja + RV sistémica baja + gasto cardíaco elevado: esto puede ocurrir no
sólo por reducción del volumen intravascular efectivo, sino que al menos en
 parte puede ser por el aumento del gasto cardíaco.
Conducta: aporte de volumen (de inicio) si no se asocia con aumento de la
presión arterial no se considera un resultado nocivo.
 PCP normal + RV sistémica elevada +gasto cardíaco bajo.
Conducta: vasodilatadores (de inicio) + ajuste posterior con líquidos y
farmacológico de ser necesario para conservar dentro de lo apropiado la presión
arterial, el gasto cardíaco y la presión capilar pulmonar.
 PCP normal + RV sistémica baja + gasto cardíaco elevado.
Conducta: representa un dilema terapéutico, si ha sido evacuado el útero, el
uso de betabloqueadores representaría la opción preferible (reduciría el gasto
cardíaco y el consumo de oxígeno); de no ser así puede comprometerse el riego
útero-placentario.
 PCP alta + RV sistémica alta + gasto cardíaco bajo.

Conducta: vasodilatadores (de inicio) debe reducir la RV sistémica y la tensión arterial

y por lo tanto mejorar la función cardíaca; si no mejoran el gasto cardíaco ni la PCP
significa daño importante de la función miocárdica y se puede valorar asociar inotropos
(dopamina, dobutamina) siempre considerando su efecto sobre la tensión arterial.

 PCP alta + RV sistémica baja + gasto cardíaco alto.

Conducta: son los de mayor volumen intravascular efectivo: hay peligro de
edema agudo pulmonar, por lo que se hace necesario reducir la precarga con
furosemida, nitroglicerina o nitroprusiato.

Ahora bien, no siempre será necesario la monitorización invasiva para el aporte de

líquidos, en estos casos se tendrán en cuenta los siguientes aspectos: cantidad y
calidad, vigilancia del líquido a aportar.

Cantidad y calidad

El manejo del aporte de líquidos durante el embarazo, así como durante y después del
parto de una paciente portadora de una preeclampsia-eclampsia requerirá de un
estrecho seguimiento clínico y de un concienzudo balance hidromineral que habrá de
realizarse en períodos de 8,12 y/o 24 h, 3 la presencia de un laboratorio capaz que
ofrezca información calificada (gases en sangre arterial, electrólitos séricos,
hemoquímica, etc.) es básico.

Antes del parto el ritmo de aporte de líquidos no será superior a 125 mL/h, incluyendo
el líquido que se aporta por el sulfato de magnesio y la oxitocina; si cae el
funcionamiento renal-diuresis menor de 100 a 120 mL en 4 h o menor de 0,5 mL / kg /
h, se aportará un mayor volumen (500-1000 mL de solución salina) y se aportará
furosemida endovenosa, si después de esto, no mejora la diuresis no se debe hacer un
mayor aporte de líquidos; a partir del hecho de la contracción vascular previa, se
requerirá de un exquisito análisis clínico pues es real la posibilidad de desarrollo de un
fallo ventricular izquierdo, más aún si se sabe que estas pacientes habitualmente
tienen un exceso de líquido extracelular que se encuentra mal distribuido entre los
espacios intra y extravascular del compartimiento de líquido extracelular, se valorará la
posibilidad de un fallo renal , parco en el aporte de líquidos y de ser necesario, se
deben considerar otros métodos de depuración. 20, 29

La oliguria es un hecho común en los casos de preeclampsia grave y eclampsia por la

existencia de hipovolemia relativa y la posible asociación de otras complicaciones:
vómitos, diarreas o diaforesis importantes y además considerar que el riñón es uno de
los órganos que más sufren las consecuencias de este síndrome; por otra parte se
debe considerar que después del parto si este fue vaginal implica una pérdida
sanguínea de unos 500 mL mientras que si fue por cesárea puede llegar a los 1 500
mL, lo que significa que una embarazada preeclámptica puede llegar a perder la
tercera parte de su volemia en el parto. 20,29

En cuanto a la composición del líquido a aportar, se usan cristaloides (clorosodio 0,9

%, dextro-Ringer, glucofisiológico), no se aportan soluciones que contengan lactato
(lacto-Ringer) pues el compromiso hepático y de la perfusión periférica puede inducir
la acidosis láctica; así mismo tampoco aportar soluciones glucosadas al 5% por su
hipotonicidad y acidez, ni soluciones hipertónicas por los importantes cambios de la
osmolaridad a no ser que sea necesaria la nutrición parenteral.

 Coloides

Albúmina humana 20 %. Dosis: 2-3-mL/kg.

Dextrán 40. Dosis: 1-1,5 mL/kg. No dar más de 10 mL/kg en 24 h. Se conoce de sus
efectos beneficiosos en el ámbito de la microcirculación, así como su efecto
antiagregante plaquetario; mejora por tanto la microcirculación y la hemorreología.

 Plasma (preferentemente plasma fresco congelado). Dosis: 10-15 mL/kg.

Aporta fibrinonectina, factores de la coagulación y oligoelementos.

Vigilancia

Estar atentos a aquellos síntomas y/o signos sugerentes de claudicación ventricular

izquierda: aparición de un 3er. ruido, pulso alternante, estertores crepitantes de fina
y/o mediana burbuja en bases pulmonares, etc. Se deberá mantener una diuresis
mayor de 1 mL/kg/h lo que resulta un indicador indirecto pero adecuado de buena
perfusión tisular.

Las pacientes que requieren un mayor aporte de líquidos serán: las pacientes
hemoconcentradas (situación frecuente en la enfermedad hipertensiva del embarazo),
las pacientes oligúricas previa valoración cardiovascular y descartando la organicidad
del daño renal y las pacientes con presiones arteriales severas.

Alteraciones de la coagulación

En la enfermedad hipertensiva del embarazo se aprecian las siguientes alteraciones

hematológicas: 3,32,34

 Plaquetopenia, rara vez severa, es la anormalidad hematológica más común.

 Elevación de la tasa de los factores 2, 5, 10 y 11.
 Diminución del factor 8 y son variables los niveles de factor 12.
 Las concentraciones de fibrinógeno plasmático no se afectan y los productos de
degradación del fibrinógeno ocasionalmente pueden estar elevados.
 Niveles bajos de antitrombina III.
 Niveles de fibronectina celular mayores en mujeres con preeclampsia al
compararlas con embarazadas normales.
 Presencia del fibrinopéptido A y betatromboglobulinas.
  Aumento de la proteína C activada y de la trombomodulina.

La fisiopatología de la enfermedad es poco conocida. En primer lugar, el descenso

plaquetario quizás ocurra después de la generación de trombina en presencia de
complejos inmunitarios circulantes y rotura vascular. En segundo lugar, la trombopenia
sería debida a un consumo periférico de las plaquetas (aglutinación y agregación
plaquetaria), secundario a las lesiones del endotelio vascular y a una disminución de la
secreción de prostaciclina cuya actividad antiagregante se derrumba en beneficio del
tromboxano A2 con propiedades agregantes plaquetarias. En tercer lugar se ha
señalado un mecanismo inmunológico. 6, 34, 35

En las mujeres gestantes con preeclampsia se han observado alteraciones en la

regulación celular del calcio. Estudios realizados fundamentalmente en las plaquetas
demuestran que las concentraciones de calcio a nivel intracelular están aumentadas en
estas mujeres, lo que puede indicar un incremento en la activación plaquetaria, o bien
alteraciones en los mecanismos de regulación del transporte de iones a nivel
celular.20,24

La enfermedad hipertensiva del embarazo es una causa común de CID, y se ha

sugerido que el embarazo normal es un estado de CID crónica y las alteraciones en la
enfermedad hipertensiva, una exageración de esta situación. 34

No pocos autores han descrito cuadros de coagulación intravascular diseminada en el

curso de la preeclampsia y de la eclampsia, que aunque se desconoce su causa
específica la situación plaquetaria-endotelial es un fenómeno omnipresente en los
trastornos hipertensivos del embarazo. La aparición de una vasoconstricción intensa y
prolongada favorecería las lesiones vasculares y el arranque del proceso de
coagulación intravascular, proceso por otra parte, de más fácil aparición por la
hipercoagulabilidad propia de la gestación ya existente; este cuadro de coagulación
intravascular sería la causa y la consecuencia de infartos, necrosis y hemorragias en
diferentes vísceras.20,35 Los cambios en la coagulación son la consecuencia de la
preeclampsia-eclampsia y no su causa.20

El sistema de la coagulación durante el embarazo está constantemente activado por la

lenta liberación de sustancias tromboplásticas desde la placenta y durante la toxemia
la isquemia placentaria provocará una mayor liberación de sustancias tromboplásticas
y una coagulación intravascular manifiesta.26 Por esta razón se deberá realizar
monitoreo de la coagulación que incluye: recuento plaquetario, tiempo parcial de
tromboplastina, tiempo de protombina, retracción del coágulo, tiempo de coagulación y
sangramiento con la periodicidad necesaria; en caso de sospecha de coagulopatía de
consumo se puede añadir productos de degradación del fibrinógeno (PDF, fibrinógeno y
prueba de paracoagulación, de existir los reactivos.
La existencia de coagulopatía de consumo obligará a su tratamiento en la forma
habitual.

Prevenir y combatir la hipoxia

La preeclampsia-eclampsia es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida

donde existe un sustrato fisiopatológico de hipoxia tisular generalizada,
particularmente en la microcirculación con repercusión multisistémica que afectará
especialmente riñón, hígado, vasos sanguíneos y sistema nervioso central..36,37 La
hipoxia por otras razones (hipóxica, anémica), agravará más la situación de la paciente
al incrementar el insulto a la microcirculación.

El pulmón es uno de los órganos diana en la enfermedad hipertensiva grave. Muchas

son las razones para su afectación -no es el momento de desarrollar este aspecto-
pero se hace evidente el monitoreo constante a que se debe someter a la paciente:
oximetría periférica continua, gasometría arterial y radiografías de tórax periódicas;
todo ello dirigido a evitar una HbO2 < 90 mmHg que traduciría el daño pulmonar y el
distrés respiratorio agudo que son la razón de ser más frecuente de la hipoxemia.

De ser necesaria, la ventilación mecánica precoz y el empleo razonado de las

diferentes modalidades ventilatorias constituirá uno de las piedras angulares en su
terapéutica.

Durante el embarazo ocurren una serie de cambios en la fisiología cardiorrespiratoria a

tener en cuenta: 3, 20, 38

 El volumen corriente, el volumen minuto y la capacidad inspiratoria aumentan.

 La capacidad funcional residual (CFR), el volumen residual, el volumen de
reserva espiratoria y el volumen de cierre crítico disminuyen. No obstante, hay
autores que señalan que este último aumenta o se mantiene normal.
 La distensibilidad pulmonar por si misma no sufre cambios durante el embarazo
pero la compliance de la pared torácica disminuye aproximadamente un 30 %
causando una pequeña disminución en la compliance respiratoria total.
 La PaO2 normal de la mujer en etapas tempranas del embarazo varía desde
101 hasta 108 mmHg y caerá hasta 90-100 mmHg cerca del final; el aumento
fisiológico normal en la ventilación minuto (por incremento del volumen tidálico)
será reflejado por una PaCO2 de 27 a 32 mmHg y un aumento del pH desde
7,40 a 7,45.
 Aumenta la cantidad de O2 ofrecido a los pulmones (por aumentar el volumen
tidálico) y durante la gestación ocurre un aumento de la hemoglobina circulante
todo esto determina una disminución del gradiente arterio-venoso de O2 de la
madre.
 Hipovolemia relativa, pues aunque el volumen sanguíneo no es el que debía ser
la existencia de vasospasmo ha contraído el espacio que se debía llenar; esto
hace que la mujer con el síndrome preeclampsia-eclampsia sea muy sensible al
tratamiento enérgico con líquidos así como a la pérdida normal de sangre en el
parto.
 Datos hemodinámicos antes del tratamiento señalan la existencia de presiones
de llenado ventriculares normales, resistencias vasculares sistémicas elevadas y
función ventricular hiperdinámica.

Algunos señalan que la ventilación mecánica del fallo respiratorio durante el embarazo
deberá hacerse con las mismas técnicas que las usadas en la mujer no
embarazada.35 Sin embargo, se imponen algunas reflexiones:

La existencia de un volumen de cierre crítico bajo amplifica cualquier efecto derivado

de un insulto pulmonar 3y puede ocurrir colapso alveolar, reducción de la compliance,
reducción del Vd/Vt y por consiguiente un aumento del grado de shunt intrapulmonar.
Todo esto explicaría en parte el porqué del aumento fisiológico del volumen tidálico. El
volumen tidálico normal en el embarazo es mayor que el valor de 6 mL/kg de peso
ideal usado por ejemplo en el ARDS Network Study,38 por lo tanto no resultaría
razonable ir contra la naturaleza y tratar de ventilarla con un volumen corriente bajo.
¿Cuál sería entonces el mejor volumen? La respuesta se decide al lado de la paciente
según sus necesidades.

La reducción de la capacidad residual funcional, del volumen de cierre crítico, el

incremento de la Vd / Vt y de la fracción de shunt intrapulmonar son todas
indicaciones para el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP); sin
embargo, frente a una paciente que muestra un estado de hipovolemia con caída del
gasto cardíaco, lo que implica una caída adicional del mismo, hay que ser cuidadoso
con el empleo de la PEEP y tomar las medidas correctoras necesarias (aporte de
volumen y / o uso de aminas); ahora bien, lo correcto llegado esta situación de
invasividad, sería el monitoreo hemodinámico invasivo.

La hipercapnea permisiva no sería una atractiva opción para ventilar a la paciente

embarazada, sería importante mantener un rango de PaCO2 en sus valores usuales de
28- 32 mmHg, pues la transferencia de CO2a través de la placenta sería dependiente
de la diferencia de PCO2 que es de aproximadamente de 10 mmHg entre las venas
umbilicales fetales y maternas. Por lo tanto la hipercapnea materna rápidamente
resultaría en una acidosis respiratoria fetal, la acidosis también desviaría la curva de
disociación de la hemoglobina fetal a la derecha limitando su habilidad de unión a la
misma; la posibilidad de mitigar este efecto con la administración de bicarbonato de
sodio a la madre no es soportable debido a los insuficientes datos sobre el movimiento
del mismo a través de la placenta.

Lo cierto es que la ventilación mecánica con indicadores inadecuados puede producir

lesión pulmonar aguda y una respuesta inflamatoria pulmonar. La liberación asociada
de citoquinas dentro del alvéolo y la circulación sistémica puede contribuir a la
disfunción múltiple de órganos. 39

La paciente grávida sufre una serie de cambios fisiológicos durante el embarazo que
predisponen al desarrollo de edema pulmonar. Las principales alteraciones que ocurren
en el embarazo serán incremento en el gasto cardíaco y en la frecuencia cardíaca y
reducción en la resistencia vascular sistémica así como en la presión coloidosmótica. A
su vez durante el parto hay importantes cambios hemodinámicos, particularmente en
el gasto cardíaco si bien estos cambios no se correlacionan directamente con el
desarrollo de edema pulmonar, esta constelación probablemente alterará el equilibrio
hídrico en el pulmón predisponiendo al desarrollo de edema pulmonar hidrostático;
esto parece ser el caso cuando se desarrolla el edema pulmonar después de la
terapéutica tocolítica adrenérgica. Lo cierto es que la mayoría exhibe marcada mejoría
al instalarse la fase diurética 24 h después del parto lo que sugiere sobrecarga de
volumen y establece las bases cardiogénicas para el edema pulmonar y de las
pacientes que no son admitidas en la unidad de cuidados intensivos, pocas requieren
de ventilación mecánica.39

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS )

En la mujer crítica hay múltiples razones para que se desencadene un SRIS:

intervenciones quirúrgicas en ocasiones múltiples, sepsis asociada de distinta
magnitud, ventilación mecánica y cuando se asocia a preeclampsia-eclampsia, una
lesión vascular endotelial multisistémica.
El American College of Chest Physcians/Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference definió el SRIS por la coexistencia de 2 o más de los siguientes datos: 40

 Temperatura > 38 º C o < 36 º C.

 Frecuencia cardíaca > 90 latidos por min.
 Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones /min o PaCO2 < 32 mmHg.
 Leucocitos > 12 000 mm3 o < 4 000 mm3 o > 10 % de formas inmaduras.

Ahora bien la respuesta al SRIS es sólo parte de una respuesta dual. Está acoplada a
una respuesta inflamatoria en forma de síndrome de respuesta compensatoria
antiinflamatoria (CARS). Esta teoría dual (SRIS v/s CARS) se fundamenta en que
mucho de los mediadores pro-inflamatorios en concreto las interleuquinas que inducen
el SRIS, pueden inducir la actividad de las células B y T y del monocito/macrófago. Los
mediadores inflamatorios pueden inhibir su propia síntesis y estimular la de sus
antagonistas. Esta respuesta puede producir anergia e incrementar la susceptibilidad a
las infecciones. Tras la agresión puede aparecer una hiporreactividad que facilite la
sepsis, una hiperreactividad con SRIS incontrolado que conduce a la disfunción
multisistémica y una respuesta equilibrada entre SRIS y CARS, configurando un
síndrome de respuesta intermedia denominado MARS. El conjunto de las
consecuencias de estas respuestas combinadas ha sido denominado CHAOS
(cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction and inmune
suppression).40

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) representa una excesiva

respuesta pro-inflamatoria; su evolución hacia la disfunción multiorgánica (MODS)
induce un pronóstico desfavorable. El síndrome de respuesta compensadora
antiinflamatoria (CARS) permite la progresión del agente agresor y conduce a la
muerte. Una respuesta equilibrada entre ambos síndromes (MARS) permite una
adecuada resolución del proceso inflamatorio. 40

Prevenir y combatir las infecciones

Se ha demostrado que las embarazadas tienen una mayor susceptibilidad a los efectos
dañinos de las endotoxinas y otros autores señalan que la inmunidad mediada por
células está deprimida en el embarazo; sin embargo, en términos generales la
embarazada es inmunocompetente.

Aunque la enfermedad hipertensiva del embarazo per se no altera el estado

inmunitario, no hay dudas que el insulto multiórgano que se produce, más acentuado
aún en las pacientes graves, sumado a las múltiples maniobras invasivas
condicionadas por su estado de gravedad, incrementa la predisposición a las
infecciones. Todo esto justifica el enérgico tratamiento con antibióticos ante el menor
indicio de sepsis; primero tomar las muestras suficientes en cantidad y calidad que
permitan un adecuado estudio microbiológico, y después si la situación del paciente así
lo señala por su gravedad imponer antibióticos de amplio espectro en dosis enérgicas y
por vía parenteral. Habrá que valorar las condiciones del huésped así como el posible
agente causal y valorar el carácter nosocomial de la sepsis en la mayor parte de los
casos.

El uso de otros medicamentos asociados ya sea como inmunomoduladores (factor de

tranferencia 1 ó 2 uds/ día, mientras dure la gravedad extrema seguido de 2 uds
/semana); o para reforzar la inmunidad pasiva (intacglobín 100-400 mg/kg /
endovenoso, pasar en unas 4 h por 5 días) serán elementos terapéuticos inespecíficos
de valor en el tratamiento de la sepsis grave.

Fallo múltiple de órganos

Se plantea 41 que con el fallo de un órgano la mortalidad oscila entre el 10 y 35 %, si

fuesen 2 entre el 40 y 60 %, y cuando son 3 la tasa aumenta entre el 60 y 85 %, si
son 4 los órganos insuficientes la mortalidad sería del 100 %.

Las infecciones severas 41 son la primera causa de enfermedad multiórgano, y la

enfermedad hipertensiva del embarazo -según se expresó- es una entidad
multisistémica con un sustrato fisiopatológico de hipoxia tisular generalizada por
afectación de la microcirculación que afectará especialmente riñón, hígado, vasos
sanguíneos y sistema nervioso central,36,37 se explicará por tanto que si la sepsis y la
enfermedad hipertensiva del embarazo son las afecciones de base más frecuentes en
las mujeres críticas, la disfunción o fallo múltiple de órganos se haga presente con
relativa frecuencia.

Se acepta el diagnóstico de fallo múltiple de órganos cuando fallan 3 o más órganos o

sistemas, y la combinación más letal, expuesta en un trabajo previo de los mismos
autores, se refirió al fallo del sistema sanguíneo, pulmón y riñón; expresándose como
fallo renal agudo + distrés respiratorio agudo + coagulación intravascular diseminada.
Todos esos hallazgos coincidieron con los resultados de la literatura. 16, 41

Síndrome de HELLP

Situación evolutiva particular del síndrome preeclampsia-eclampsia. Esta asociación de

hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia fue descrita por primera vez
por Pritchard en 1954, 20, 42 aunque también ha sido descrita por otros autores
(Weinstein 1985, De Boer 1991). 20 No se trata sin dudas de otra entidad sino como
se había dicho, una forma evolutiva grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo
donde en forma aguda se precipita la falla multiorgánica.

Se plantea que su incidencia es de 0,1-0,6 % de las gestaciones y de un 4-20 % de las

pacientes con preeclampsia. 20, 42
Aunque típicamente va precedido de un cuadro de hipertensión y proteinuria, esta
puede estar ausente hasta en un 15-20 % de las pacientes. 42

Desde el punto de vista diagnóstico, 3 serán los hallazgos cardinales de este cuadro:
anemia hemolítica microangiopática, elevación de enzimas hepáticas y
trombocitopenia; pero no hay un consenso unificado en cuanto a criterio diagnóstico,
ni a valores de los indicadores de laboratorio, ni aún en cuanto al tratamiento. 42

En relación con la hemólisis, se ha basado en la existencia de hematíes fragmentados

(esquistocitos), mientras otros autores han incluido la presencia de cifras bajas de
haptoglobina, elevación de la deshidrogenasa láctica (LDH), bilirrubina y hemoglobina
libre. Finalmente, algunos autores han descrito el denominado síndrome ELLP o HELLP
parcial en el que no existiría hemólisis. Tampoco hay acuerdo en cuanto a qué pruebas
de función hepática deben ser empleadas, aunque la mayoría hacen referencia a
valores elevados de transaminasas, la desviación de la normalidad requerida para el
diagnóstico no está totalmente establecida. Por último, la trombopenia variará en su
definición entre valores inferiores a 100 ó 150 x 10 g/L. La presencia de alteraciones
en las pruebas de coagulación es variable, desde tiempos plasmáticos normales en
ausencia de complicaciones hasta valores compatibles con coagulación intravascular
diseminada, que según algunos autores se presenta entre el 20 y el 40 % de las
pacientes con HELLP. 42

Martin y otros 43 en un intento de establecer una gradación de la gravedad del cuadro

han clasificado a las pacientes con síndrome de HELLP en 3 grupos, en función de las
cifras de plaquetas:

 Clase 1: plaquetas < 50 x 10 / L.

 Clase 2: plaquetas entre 50 y 100 x 10 / L.
 Clase 3: plaquetas entre 100 y 150 x 10 / L.

En sentido general se acepta una mayor frecuencia y gravedad de las manifestaciones

clínicas en las pacientes con cifras de plaquetas progresivamente menores. 43

La evolución en este síndrome es mala tanto para la madre como para el feto, según
algunas series la mortalidad materna puede ser hasta del 25 % debido sobre todo a las
complicaciones del fracaso multiórgano que caracteriza este cuadro. Entre las
complicaciones más graves se destacan CID, desprendimiento prematuro de placenta,
fallo renal agudo, edema pulmonar, hemorragias del sistema nervioso central,
síndrome de distrés respiratorio agudo, choque hipovolémico, así como problemas
hepáticos como hematomas, infarto y rotura hepática.20, 43

Teniendo en cuenta que todo paciente séptico es hipercatabólico no deberá olvidarse la

correcta nutrición del mismo, la forma ideal de ser posible será la enteral, pero de lo
contrario parenteral o aún mixta, aspectos éstos que resulta imposible de abarcar en
una revisión.

Se puede resumir que la enfermedad hipertensiva del embarazo es una de las

principales causas de morbilidad y mortalidad materna en Cuba y su ingreso es
frecuente en las unidades de terapia intensiva, sobre todo aquellas embarazadas con
los tipos I y III. 16 ,44. Si se valora la compleja afectación sistémica de esta
enfermedad, no hay dudas de que el manejo de los casos graves deberá realizarse en
las unidades de cuidados intensivos por un equipo multidisciplinario integrado por:
obstetra, cirujano general e intensivista 44 quienes deberán conocer a fondo la
enfermedad; sirva este modesto aporte a ese fin.

Summary

Intensive therapy plays a determining role in the reduction of maternal mortality.

That's why, important aspects of hypertension in pregnancy that have a high incidence
on morbidity and maternal mortality are updated, mainly what is related to severe
preeclampsia/eclampsia, making emphasis on those aspects connected with the severe
patient care in this type of unit and the drugs most frequently used. Clinical aspects of
the disease are also dealt with. The appearance of the intensive care units for the
critical patient care has allowed to reduce mortality and complications by the invasive
or noninvasive monitoring and the use of modern diagnostic and therapeutic
techniques in these units.

Key words: Pregnancy-induced hypertension, maternal mortality, therapeutics.

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Recibido: 20 de marzo de 2004. Aprobado: 5 de mayo de 2004.

Dr. Alfredo Sánchez Padrón. Hospital Clínico-Quirúrgico Docente "Cmdte. Faustino
Pérez". Facultad de Ciencias Médicas. Matanzas, Cuba.
Teléfono : 291604. E-mail: alfredo.sanchez@infomed.sld.cu.

1Especialista de II Grado en Terapia Intensiva. Especialista de II Grado en Medicina

Interna. Profesor Auxiliar.
2Especialista de I Grado en Medicina Interna.
3Especialista de II Grado en Terapia Intensiva. Especialista de I Grado en Medicina
Interna. Profesora Instructora.

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