You are on page 1of 22

pradhita hendriyeni

Monday, May 12, 2014

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS "ASMA


BRONCHIAL"

Keperawatan Medikal Bedah 1


“ asuhan keperawatan teoritis Asma Bronchial”

O
L
E
h
KELOMPOK 8 :
DILLA MERDEKA WATI
FEBY KUMALA SARI
PRADHITA HENDRIYENI
REGINA YOLANDA
DOSEN PEMBIMBING
Ns. Febriyanti,S.Kep

STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG


2013
KATA PENGANTAR
Dengan ini penulis panjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah
memberinya rahmat dan hidayahNya sehingga tugas makalah ini yang
berjudul “Asuhan Keparawatan Teoritis Asma Bronchial”
Adapun maksud dan tujuan makalah ini untuk memenuhi salah satu syarat
dalam menempuh mata kuliah KMB 1, juga untuk menambah wawasan dalam ilmu
pengetahuan terutama di bidang asuhan keperawatan.
Penulis menyadari bahwa penyusun makalah ini masih jauh dari sempurna
dan masih banyak kekurangannya atau karena itu penulis mengharapkan kritik dan
saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah penulis selanjutnya
semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca

Padang, Februari 2014

Penulis

BAB II
TINJUAN TEORI
A. Defenisi
Asma adalah kondisi jangka panjang yang mempengaruhi saluran napas-
saluran kecil yang mengalirkan udara masuk ke dan keluar dari paru-paru. Asma
adalah penyakit inflamasi (peradangan). Saluran napas penyandang asma biasanya
menjadi merah dan meradang. Asma sangat terkait dengan alergi. Alergi dapat
memperparah asma. Namun demikian, tidak semua penyandang asma mempunyai
alergi, dan tidak semua orang yang mempunyai alergi menyandang asma (Bull &
Price, 2007).
Pada penderita asma, saluran napas menjadi sempit dan hal ini membuat
sulit bernapas. Terjadi beberapa perubahan pada saluran napas penyandang asma,
yaitu dinding saluran napas membengkak; adanya sekumpulan lendir dan sel-sel
yang rusak menutupi sebagian saluran napas; hidung mengalami iritasi dan
mungkin menjadi tersumbat; dan otot-otot saluran napas mengencang tetapi
semuanya dapat dipulihkan ke kondisi semula dengan terapi yang tepat. Selama
terjadi serangan asma, perubahan dalam paru-paru secara tiba-tiba menjadi jauh
lebih buruk, ujung saluran napas mengecil, dan aliran udara yang melaluinya
sangat jauh berkurang sehingga bernapas menjadi sangat sulit (Bull & Price,
2007).
B. Klasifikasi Asma Bronkial
Berkaitan dengan gangguan saluran pernapasan yang berupa peradangan
dan bronkokonstriksi, beberapa ahli membagi asma dalam 2 golongan besar,
seperti yang dianut banyak dokter ahli pulmonologi (penyakit paru-paru) dari
Inggris, yakni:
a) Asma Ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma yang paling umum, dan disebabkan
karena reaksi alergi penderitanya terhadap hal-hal tertentu (alergen), yang tidak
membawa pengaruh apa-apa terhadap mereka yang sehat. Kecenderungan alergi
ini adalah “kelemahan keturunan”. Setiap orang dari lahir memiliki sistem
imunitas alami yang melindungi tubuhnya terhadap serangan dari luar. Sistem ini
bekerja dengan memproduksi antibodi.
Pada saat datang serangan, misalnya dari virus yang memasuki tubuh,
sistem ini akan menghimpun antibodi untuk menghadapi dan berusaha menumpas
sang penyerang. Dalam proses mempertahankan diri ini, gejala-gejala permukaan
yang mudah tampak adalah naiknya temperatur tubuh, demam, perubahan warna
kulit hingga timbul bercak-bercak, jaringan-jaringan tertentu memproduksi lendir,
dan sebagainya (Hadibroto & Alam, 2006).

b) Asma Intrinsik
Asma intrinsik tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari alergen.
Asma jenis ini disebabkan oleh stres, infeksi, dan kondisi lingkungan seperti
cuaca, kelembapan dan suhu tubuh. Asma intrinsik biasanya berhubungan dengan
menurunnya kondisi ketahanan tubuh, terutama pada mereka yang memiliki
riwayat kesehatan paru-paru yang kurang baik, misalnya karena bronkitis dan
radang paru-paru (pneumonia). Penderita diabetes mellitus golongan lansia juga
mudah terkena asma intrinsik. Penderita asma jenis ini kebanyakan berusia di atas
30 tahun (Hadibroto & Alam, 2006).
Namun penting dicatat, bahwa dalam prakteknya, asma adalah penyakit
yang kompleks, sehingga tidak selalu dimungkinkan untuk menentukan secara
tegas, golongan asma yang diderita seseorang. Sering indikasi asma ekstrinsik dan
intrinsik bersama-sama dideteksi ada pada satu orang.
Sebagai contoh, dalam kasus asma bronkial (termasuk jenis ekstrinsik)
yang kronis, pada saat menangani terjadinya serangan, dokter akan sering
mendiagnosa hadirnya faktor-faktor kecemasan dan rasa panik. Keduanya adalah
emosi yang sifatnya naluriah pada saat seseorang harus berjuang agar bisa
bernapas. Selanjutnya rasa cemas dan panik ini meneruskan lingkaran setan dan
memperparah gejala serangan. Juga akan tercatat, bahwa bahan-bahan iritan
(pengganggu) dari luar seperti asap rokok danhairspray akan memperparah
kondisi penderita. Kesimpulannya adalah, dari asal asma bronkial (termasuk asma
ekstrinsik) akan terlihat juga hadirnya faktor asma intrinsik.
Demikian pula, seseorang yang punya sejarah bronkitis di masa kanak-
kanak sering tumbuh menjadi orang dewasa yang cenderung menderita asma yang
alergik, sebagai akibat kelemahan bawaan dari masa kanak-kanaknya (Hadibroto
& Alam, 2006).

Klasifikasi tingkat penyakit asma dapat dibagi berdasarkan frekuensi


kemunculan gejala (Hadibroto & Alam, 2006).
1. Intermitten,
yaitu sering tanpa gejala atau munculnya kurang dari 1 kali dalam seminggu dan
gejala asma malam kurang dari 2 kali dalam sebulan. Jika seperti itu yang terjadi,
berarti faal (fungsi) paru masih baik.
2. Persisten ringan,
yaitu gejala asma lebih dari 1 kali dalam seminggu dan serangannya sampai
mengganggu aktivitas, termasuk tidur. Gejala asma malam lebih dari 2 kali dalam
sebulan. Semua ini membuat faal paru realatif menurun.
3. Persisten sedang,
yaitu asma terjadi setiap hari dan serangan sudah mengganggu aktivitas, serta
terjadinya 1-2 kali seminggu. Gejala asma malam lebih dari 1-2 kali seminggu.
Gejala asma malam lebih dari 1 kali dalam seminggu. Faal paru menurun.
4. Persisten berat,
gejala asma terjadi terus-menerus dan serangan sering terjadi. Gejala asma malam
terjadi hampir setiap malam. Akibatnya faal paru sangat menurun.

Klasifikasi tingkat penyakit asma berdasarkan berat ringannya gejala (Hadibroto


& Alam, 2006):
1. Asma akut ringan,
dengan gejala: rasa berat di dada, batuk kering ataupun berdahak, gangguan tidur
malam karena batuk atau sesak napas, mengi tidak ada atau mengi ringan, APE
(Arus Puncak Aspirasi) kurang dari 80%.
2. Serangan asma akut sedang,
dengan gejala: sesak dengan mengi agak nyaring, batuk kering/berdahak, aktivitas
terganggu, APE antara 50-80%.
3. Serangan asma akut berat,
dengan gejala: sesak sekali, sukar berbicara dan kalimat terputus-putus, tidak bisa
barbaring, posisi harus setengan duduk agar dapat bernapas, APE kurang dari
50%.
C. Etiologi
Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus
asma (Hadibroto & Alam, 2006):
1. Pemicu (trigger) yang mengakibatkan mengencang atau
menyempitnya saluran pernapasan (bronkokonstriksi). Umumnya pemicu yang
mengakibatkan bronkokonstriksi termasuk stimulus sehari-hari seperti perubahan
cuaca dan suhu udara dimana cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin
sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor
pemicu terjadinya serangan asma. Serangan asma kadang-kadang berhubungan
dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari
beterbangan). Selain itu polusi udara dari luar dan dalam ruang serta asap rokok
yang terhirup oleh penderita asma dapat juga memicu terjadinya serangan asma.
Ditambah lagi penderita asma yang memiliki riwayat infeksi saluran pernapasan
misalnya sinusitis dapat mengakibatkan eksaserbasi serangan asma. Penderita
asma harus menjaga kestabilitas dari emosi/stresnya, karena gangguan emosi/stres
dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga dapat memperberat
serangan asma yang sudah ada. Selain itu, jangan berolahraga secara berlebihan.
Bagi beberapa orang, jenis olahraga tertentu dapat menyebabkan udara
terperangkap di dalam saluran napas dan membuat sulit bernapas. Kadang-kadang
olahraga dapat menyebabkan serangan asma (Bull & Price, 2007).
2. Penyebab (inducer) yang mengakibatkan peradangan (inflammation)
pada saluran pernapasan. Umumnya penyebab (inducer) asma adalah alergen,
yang tampil dalam bentuk ingestan dimana alergen masuk ke tubuh melalui mulut
(dimakan/diminum) terutama makanan dan obat-obatan. Selain itu, bisa juga
dalam bentuk inhalan yaitu alergen yang masuk ke tubuh melalui hidung atau
mulut. Jenis alergen inhalan yang utama adalah tepung sari (serbuk) bunga,
tanaman, pohon, tungau, serpihan dan kotoran binatang, serta jamur. Bentuk
lainnya yaitu kontak langsung dengan kulit seperti memakai perhiasan, logam dan
jam tangan.
Beberapa faktor orang memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk
menyandang asma dibandingkan orang lain (Bull & Price, 2007), di antaranya
memiliki riwayat asma atau alergi lainnya dalam keluarga (keturunan) karena
asma dapat diwariskan-diturunkan dari satu anggota keluarga ke anggota keluarga
berikutnya. Beberapa faktor genetik (keturunan) dapat mempengaruhi
perkembangan asma. Jika salah satu orangtua menyandang asma, peluang
berkembangnya asma pada anak-anaknya sekitar dua kali dibandingkan anak-anak
yang orangtuanya tidak menyandang asma. Merokok ketika hamil dimana asap
rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum
dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur
seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini. Baik
perokok aktif maupun pasif semasa kanak-kanan. Selain itu pilek atau infeksi
virus dan terpapar iritan di tempat kerja juga dapat mengakibatkan peradangan
(inflammation) pada saluran pernapasan yang berakibat pada terjadinya serangan
asma (Ayres, 2003).
Aspek-aspek potensi risiko kemunculan penyakit asma (Widjadja, 2009),
antara lain aspek genetik, kemungkinan alergi dan saluran napas yang memang
mudah terserang.

D. Patofisiologi
Berkaitan dengan gangguan saluran pernapasan yang berupa peradangan
dan bronkokonstriksi, beberapa ahli membagi asma dalam 2 golongan besar yakni
asma ekstriksi dan asma intrinsik (Hadibroto & Alam, 2006). Berdasarkan
klasifikasi tersebut akan dijabarkan masing-masing dari patofisiologinya.
a) Asma Ekstrinsik
Pada asma ekstrinsik alergen menimbulkan reaksi yang hebat pada mukosa
bronkus yang mengakibatkan konstriksi otot polos, hiperemia serta sekresi lendir
putih yang tebal. Mekanisme terjadinya reaksi ini telah diketahui dengan baik,
tetapi sangat rumit. Penderita yang telah disensitisasi terhadap satu bentuk alergen
yang spesifik, akan membuat antibodi terhadap alergen yang dihirup itu. Antibodi
ini merupakan imunoglobin jenis IgE. Antibodi ini melekat pada permukaan sel
mast pada mukosa bronkus. Sel mast tersebut tidak lain daripada basofil yang kita
kenal pada hitung jenis leukosit. Bila satu molekul IgE yang terdapat pada
permukaan sel mast menangkap satu molekul alergen, sel mast tersebut akan
memisahkan diri dan melepaskan sejumlah bahan yang menyebabkan konstriksi
bronkus. Salah satu contoh yaitu histamin, contoh lain ialah prostaglandin. Pada
permukaan sel mast juga terdapat reseptor beta-2 adrenergik. Bila reseptor beta-2
dirangsang dengan obat anti asma Salbutamol (beta-2 mimetik), maka pelepasan
histamin akan terhalang.
Pada mukosa bronkus dan darah tepi terdapat sangat banyak eosinofil.
Adanya eosinofil dalam sputum dapat dengan mudah diperlihatkan. Dulu fungsi
eosinofil di dalam sputum tidak diketahui, tetapi baru-baru ini diketahui bahwa
dalam butir-butir granula eosinofil terdapat enzim yang menghancurkan histamin
dan prostaglandin. Jadi eosinofil memberikan perlindungan terhadap serangan
asma. Dengan demikian jelas bahwa kadar IgE akan meninggi dalam darah tepi
(Herdinsibuae dkk, 2005).
b) Asma Intrinsik
Terjadinya asma intrinsik sangat berbeda dengan asma ekstrinsik.
Mungkin mula-mula akibat kepekaan yang berlebihan (hipersensitivitas) dari
serabut-serabut nervus vagus yang akan merangsang bahan-bahan iritan di dalam
bronkus dan menimbulkan batuk dan sekresi lendir melalui satu refleks. Serabut-
serabut vagus, demikian hipersensitifnya sehingga langsung menimbulkan refleks
konstriksi bronkus. Atropin bahan yang menghambat vagus, sering dapat
menolong kasus-kasus seperti ini. Selain itu lendir yang sangat lengket akan
disekresikan sehingga pada kasus-kasus berat dapat menimbulkan sumbatan
saluran napas yang hampir total, sehingga berakibat timbulnya status asmatikus,
kegagalan pernapasan dan akhirnya kematian. Rangsangan yang paling penting
untuk refleks ini ialah infeksi saluran pernapasan oleh flu (common cold),
adenovirus dan juga oleh bakteri seperti hemophilus influenzae. Polusi udara oleh
gas iritatif asal industri, asap, serta udara dingin juga berperan, dengan demikian
merokok juga sangat merugikan (Herdinsibuae dkk, 2005).
E. Manifestasi Klinis
a) Tanda
Sebelum muncul suatu episode serangan asma pada penderita, biasanya
akan ditemukan tanda-tanda awal datangnya asma. Tanda-tanda awal datangnya
asma memiliki sifat-sifat sebagai berikut, yaitu sifatnya unik untuk setiap
individu, pada individu yang sama, tanda-tanda peringatan awal bisa sama, hampir
sama, atau sama sekali berbeda pada setiap episode serangan dan tanda peringatan
awal yang paling bisa diandalkan adalah penurunan dari angka prestasi
penggunaan “Preak Flow Meter”.
Beberapa contoh tanda peringatan awal (Hadibroto & Alam, 2006) adalah
perubahan dalam pola pernapasan, bersin-bersin, perubahan suasana hati
(moodiness), hidung mampat, batuk, gatal-gatal pada tenggorokan, merasa capai,
lingkaran hitam dibawah mata, susah tidur, turunnya toleransi tubuh terhadap
kegiatan olahraga dan kecenderungan penurunan prestasi dalam
penggunaan Preak Flow Meter.
b) Gejala
(1) Gejala Asma Umum
Perubahan saluran napas yang terjadi pada asma menyebabkan
dibutuhkannya usaha yang jauh lebih keras untuk memasukkan dan mengeluarkan
udara dari paru-paru. Hal tersebut dapat memunculkan gejala berupa sesak
napas/sulit bernapas, sesak dada, mengi/napas berbunyi (wheezing) dan batuk
(lebih sering terjadi pada anak daripada orang dewasa).
Tidak semua orang akan mengalami gejala-gelaja tersebut. Beberapa orang
dapat mengalaminya dari waktu ke waktu, dan beberapa orang lainya selalu
mengalaminya sepanjang hidupnya. Gelaja asma seringkali memburuk pada
malam hari atau setelah mengalami kontak dengan pemicu asma (Bull & Price,
2007). Selain itu, angka performa penggunaan Preak Flow Meter menunjukkan
rating yang termasuk “hati-hati” atau “bahaya” (biasanya antara 50% sampai 80%
dari penunjuk performa terbaik individu) (Hadibroto & Alam, 2006).
(2) Gejala Asma Berat
Gejala asma berat (Hadibroto & Alam, 2006) adalah sebagai berikut yaitu
serangan batuk yang hebat, napas berat “ngik-ngik”, tersengal-sengal, sesak dada,
susah bicara dan berkonsentrasi, jalan sedikit menyebabkan napas tersengal-
sengal, napas menjadi dangkal dan cepat atau lambat dibanding biasanya, pundak
membungkuk, lubang hidung mengembang dengan setiap tarikan napas, daerah
leher dan di antara atau di bawah tulang rusuk melesak ke dalam, bersama tarikan
napas, bayangan abu-abu atau membiru pada kulit, bermula dari daerah sekitar
mulut (sianosis), serta angka performa penggunaan Preak Flow Meter dalam
wilayah berbahaya (biasanya di bawah 50% dari performa terbaik individu).
F. Pemeriksaan Diagnostik
a) Pemeriksaan Laboratorium
(1) Pemeriksaan Sputum
Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma yang berat, karena
hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari edema mukosa,
sehingga terlepaslah sekelompok sel-sel epitel dari perlekatannya. Pewarnaan
gram penting untuk melibat adanya bakteri, cara tersebut kemudian diikuti kultur
dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik (Muttaqin, 2008).
(2) Pemeriksaan Darah (Analisa Gas Darah/AGD/astrub)
 Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
 Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
 Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
(3) Sel Eosinofil
Sel eosinofil pada klien dengan status asmatikus dapat mencapai 1000-
1500/mm3 baik asma intrinsik ataupun ekstrinsik, sedangkan hitung sel eosinofil
normal antara 100-200/mm3. Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung
jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat (Muttaqin, 2008).
G. Pemeriksaan Penunjang
(1) Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
(2) Pemeriksaan Tes Kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

(3) Scanning Paru


Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi
udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
(4) Spirometer
Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga
untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
(5) Peak Flow Meter/PFM
Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut
digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena
pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan
pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan
dibanding PFM karena PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV. Untuk diagnosis
obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar, PFM
dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan dalam
diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.
(6) X-ray Dada/Thorax
Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma.
(7) Pemeriksaan IgE
Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE
spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor
pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.
Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent
test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
(8) Petanda Inflamasi
Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak
berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan
spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif
inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel
eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan
napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah
eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat
berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran
inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.

H. Penatalaksanaan Medis
 Terapi Obat
Penatalaksanaan medis pada penderita asma bisa dilakukan dengan
pengguaan obat-obatan asma dengan tujuan penyakit asma dapat dikontrol dan
dikendalikan. Karena belum terlalu lama ini, yakni baru sejak pertengahan tahun
1990-an mulai mengental keyakinan di kalangan kedokteran bahwa asma yang
tidak terkendali dalam jangka panjang bisa menyebabkan kerusakan pada saluran
pernapasan dan paru-paru.
Cara menangani asma yang reaktif, yakni hanya pada saat datangnya
serangan sudah ketinggalan zaman. Hasil penelitian medis menunjukkan bahwa
para penderita asma yang terutama menggantungkan diri pada obat-obatan pelega
(reliever/bronkodilator) secara umum memiliki kondisi yang buruk dibandingkan
penderita asma umumnya. Selanjutnya prosentase keharusan kunjungan ke unit
gawat daruat (UGD), keharusan mengalami rawat inap, dan risiko kematiannya
karena asma juga lebih tinggi.
Hal ini membuktikan bahwa pasa asma ekstrinsik, penyebab asma yang
mereka derita adalah karena peradangan (inflamasi), dan bukan karena
bronkokonstriksi. Dengan demikian, dokter masa kini menggunakan obat
peradangan sebagai senjata utama, sedang obat-obatan pelega sebagai
pendukung. Keyakinan ini sangat disokong oleh penemuan obat-obatan pencegah
peradangan saluran pernapasan, yang aman untuk digunakan dalam jangka
panjang.
Menurut AAAI (Amerika Academy of Allergy, Asthma & Immunology)
penggolongan obat asma (Hadibroto & Alam, 2006) adalah sebagai berikut:
a) Obat-obat anti peradangan (preventer)
 Usaha pengendalian asma dalam jangka panjang
 Golongan obat ini mencegah dan mengurangi peradangan, pembengkakan saluran
napas, dan produksi lendir
 Cara kerjanya adalah dengan mengurangi sensitivitas saluran pernapasan
terhadap pemicu asma yang berupa alergen.
 Penggunaannya harus teratur dalam jangka panjang
 Daya kerja lambat/gradual, biasanya mengambil waktu sekitar dua minggu baru
terlihat efektivitasnya ayang terukur.
Contoh obat anti peradangan adalah beclometasone [Becotide®], budesonide
[Pulmicort®], fluticasone [Flixotide®], mometasone [Asmanex®], dan
montelukast [Singulair®] secara bertahap mengurangi peradangan saluran napas
dan (jika digunakan secara teratur) akan mengontrol penyakit asma. Obat
pencegah biasanya tersedia dalam bentuk inhaler berwarna cokelat, putih, merah,
atau oranye, meskipun beberapa (misalnya montelukast) tersedia dalam tablet.
b) Obat-obat pelega gejala berjangka panjang
Obat-obat pelega gejala berjangka panjang dalam nama generik yang ada di
pasaran adalah salmeterol hidroksi naftoat (salmeterol xinafoate) dan teofilin
(theophylline).
 Salmeterol
Obat ini adalah bronkodilator yang bekerja perlahan dimana obat ini bekerja
dengan mengendurkan oto-otot yang mengelilingi saluran pernapasan. Obat ini
paling efektif bila dikombinasikan dengan suatu obat kortikosteroid hirup, dan
tidak dapat berfungsi sebagai pelega seketika dalam hal terjadi serangan asma.
Obat ini umumnya bekerja setelah setengah jam dan daya kerjanya bertahan
hingga 12 jam. Obat ini disajikan dalam bentuk obat hirup dosis terukut dan obat
hirup bubuk kering. Obat ini tidak dapat digunakan untuk anak-anak di bawah 12
tahun.
 Teofilin
Obat ini termasuk satu golongan dengan kafein (zat aktif yang terdapat dalam
secangkir kopi) dan termasuk bronkodilator yang lama daya kerjanya. Efek
samping obat ini sama seperti kafein sehingga tidak dianturkan untuk pasien
hiperaktif.
 Albuterol Sulfat atau Salbutamol.
Bronkolidarot yang paling populer dan disajikan dalam bentuk obat hirup dosis
terukur, obat hirup bubuk kering, larutan untuk alat nebulizer, sirup, tablet biasa,
tablet lepas-tunda (extended-reliase). Bentuk hirup bekerja lebih karena langsung
menuju saluran pernapasan yang bermasalah, ketimbang harus lewat lambung
dulu. Efek samping obat ini dapat menyebabkan stimulasi, jantung berdebar, dan
pusing.
Merek yang paling populer adalah Ventolin dan Proventil yang disajikan sebagai
obat hirup dosis terukur. Proventil HFA sebagai obat hirup bubuk kering.
Ventolin terdaftar di Indonesia dalam bentuk sediaan tablet, sirup, nebulizer,
danspray. Merek lain adalah Ascolen.

I. WOC
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. Pengkajian.
1. identitas
Meliputi nama, umur, alamat, jenis kelamin, no MR, pekerjaan,
penanggungjwab, dll
2.Riwayat kesehatan
 Riwayat kesehatan dahulu
Kaji apakah klien pernah mengalami penyakit asma sebelumnya,apakah klien
pernah mengalami penyakit paru sebelumnya,kaji apakah klien pernah
mengkonsumsi obat dan kaji riwayat alergi pasien.
 Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien mengalami dispnea dengan ekspirasi memanjang,batuk yang
kental dan susah keluar,sianosis, takikardi,gelisah,diaporesis dll.
 Riwayat kesehatan keluarga
Kaji apakah ada keluarga klien yang memiliki penyakit yang sama, apakah ada
penyakit keturunan.
3.Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah,nadi, pernapasan,suhu.
Pemeriksaan head to too :
1. Kepala
Biasanya tidak ada kelainan pada kepala,kepala bersih dan tak berketombe.
2. Mata
Konjungtiva anemis, sklera biasanya tidak ikterik, tidak ada edema.
3. Hidung
Biasanya akan ada banyak sekret jika klien terkena virus influenza yang dapat
menyebabkan gangguan pada saluran pernapsan.
4. Telinga
Biasanya tidak ada kelainan pada telinga, tidak pembengkakan
5. Mulut
Biasanya tidak ada kelainan pada bagian mulut.
6. Leher
Tidak ada pembengkakan pada kelenjar getah bening,tidak ada kelainan pada
kelenjar tyroid.
7. Thorak
Biasanya pernapasan terdengar wheezing
8. Paru
Biasanya paru terdengar
9. Abdomen
Biasanuya akan terjadi peningkatan peristaltik usus.
10. Ekstremitas atas/bawah
Biasanya tidak ada kelainan pada alat ekstremitas atas maupun bawah.
11. Pola tidur dan istirahat
- Kurang tidur karena sesak
- Insomnia.
12.Pola persepsi kognitif
- Klien mampu mengungkapkan strategi mengatasi serangan akut tapi tidak
mampu menggunakan efektif selama serangan (panik).
13. Pola persepsi dan konsep diri
- Merasa sebagai orang yang lemah atau sakit-sakitan, perubahan body image.
14. Pola hubungan dengan sesama
- Mengeluh karena serangan dicetuskan oleh orang-orang sekitar, seperti :
asap, rokok.
15. Pola koping dan toleransi terhadap stress.
- Cemas, marah, putus asa

B. Diagnosa Keperawatan
 Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan gangguan suplai
oksigen (bronkospasme), penumpukan sekret, sekret kental.
 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan suplai oksigen
(bronkospasme).
 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen
(bronkuspasme).
 Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuat imunitas.

C. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan/Kriteria
No Intervensi Rasional
Keperawatan Hasil
1 Tidak efektifnya Pencapaian bersihan Mandiri
bersihan jalan jalan napas dengan  Auskultasi bunyi  Beberapa derajat
nafas kriteria hasil sebagai nafas, catat adanya spasme bronkus
berhubungan berikut: bunyi nafas terjadi dengan
dengan 1. Mempertahankan obstruksi jalan
gangguan suplai jalan napas paten nafas dan
oksigen dengan bunyi napas dapat/tidak
(bronkospasme), bersih atau jelas. dimanifestasikan
penumpukan 2. Menunjukan  Kaji/pantau adanya nafas
sekret, sekret perilaku untuk frekuensi advertisius.
kental memperbaiki pernafasan, catat  Tachipnea biasanya
bersihan jalan nafas rasio ada pada beberapa
misalnya batuk inspirasi/ekspirasi. derajat dan dapat
efektif dan ditemukan pada
mengeluarkan penerimaan atau
sekret. selama
 Catat adanya stress/adanya proses
derajat dispnea, infeksi akut.
ansietas, distress  Disfungsi
pernafasan, pernafasan adalah
penggunaan obat variable yang
bantu. tergantung pada
tahap proses akut
yang menimbulkan
perawatan di rumah
 Tempatkan posisi sakit.
yang nyaman pada
pasien, contoh:  Peninggian kepala
meninggikan kepala tempat tidur
tempat tidur, duduk memudahkan fungsi
pada sandara pernafasan dengan
tempat tidur. menggunakan
gravitasi.
 Pertahankan polusi
lingkungan
minimum, contoh:
 Pencetus tipe alergi
debu, asap dll.
pernafasan dapat
mentriger episode
 Tingkatkan
akut.
masukan cairan
sampai dengan
3000 ml/ hari sesuai  Hidrasi membantu
toleransi jantung menurunkan
memberikan air kekentalan sekret,
hangat. penggunaan cairan
Kolaborasi hangat dapat
Berikan obat sesuai menurunkan
indikasi kekentalan sekret,
bronkodilator. penggunaan cairan
hangat dapat
menurunkan
spasme bronkus.
 Merelaksasikan
otot halus dan
menurunkan
spasme jalan nafas,
mengi, dan
produksi mukosa.

2 Pola nafas tidak Perbaikan pola Mandiri


efektif nafas dengan  Ajarkan pasien  Membantu pasien
berhubungan kriteria hasil sebagai pernapasan dalam. memperpanjang
dengan berikut: waktu ekspirasi
gangguan suplai Mempertahankan sehingga pasien
oksigen ventilasi adekuat akan bernapas lebih
(bronkospasme) dengan menunjukan efektif dan efisien.
RR:16-20 x/menit
dan irama napas  Tinggikan kepala  Duduk tinggi
teratur. dan bantu memungkinkan
Tidak mengalami mengubah posisi. ekspansi paru dan
sianosis atau tanda Berikan posisi semi memudahkan
hipoksia lain. fowler. pernapasan.
Pasien dapat
melakukan  Memaksimalkan
pernafasan dalam. bernapas dan
menurunkan kerja
napas.
Kolaborasi
3. Berikan oksigen
tambahan.
3 Gangguan Perbaikan Mandiri
pertukaran gas pertukaran gas  Kaji/awasi secara  Sianosis mungkin
berhubungan dengan kriteria hasil rutin kulit dan perifer atau sentral
dengan sebagai berikut: membrane mukosa. keabu-abuan dan
gangguan suplai Perbaikan ventilasi.2. Palpasi fremitus. sianosis sentral
oksigen Perbaikan oksigen mengindikasikan
(bronkuspasme) jaringan adekuat. beratnya
 Awasi tanda-tanda hipoksemia.
vital dan irama  Penurunan getaran
jantung. vibrasi diduga
Kolaborasi adanya pengumplan
4. Berikan oksigen cairan/udara.
tambahan sesuai  Tachicardi,
dengan indikasi disritmia, dan
hasil AGDA dan perubahan tekanan
toleransi pasien. darah dapat
menunjukan efek
hipoksemia
sistemik pada
fungsi jantung.
 Dapat memperbaiki
atau mencegah
memburuknya
hipoksia.
4 Risiko tinggi Tidak terjadinya Mandiri
terhadap infeksi infeksi dengan  Awasi suhu.  Demam dapat
berhubungan kriteria hasil sebagai  Diskusikan adekuat terjadi karena
dengan tidak berikut: kebutuhan nutrisi. infeksi dan atau
adekuat imunitas Mengidentifikasikan Kolaborasi dehidrasi.
intervensi untuk Dapatkan specimen  Malnutrisi dapat
mencegah atau sputum dengan mempengaruhi
menurunkan resiko batuk atau kesehatan umum
infeksi. pengisapan untuk dan menurunkan
Perubahan pola pewarnaan gram, tahanan terhadap
hidup untuk kultur/sensitifitas. infeksi.
meningkatkan  Untuk
lingkungan yang mengidentifikasi
nyaman. organisme
penyabab dan
kerentanan terhadap
berbagai anti
microbial.

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dalam kehidupan manusia kesehatan merupakan hal yang sangat penting,
apabila dalam era globalisasi saat ini dimana lingkungan tidak lagi bersih, udara
yang kita hidup tiap saat banyak sekali mengandung polutan yang berbahaya bagi
kesehatan. Meningkatnya gaya hidup dan perilaku manusia. Juga mempengaruhi
kesehatan manusia, misalnya: merokok yang tanpa disadari telah memasukkan
begitu banyak racun ke dalam tubuh kita.
Salah satu akibat dari lingkungan yang tidak bersih terutama udara yang
tercemar adalah munculnya berbagai penyakit pernapasan diantaranya adalah
Asma, walaupun secara langsung udara yang tercemar bukan penyebab Asma,
tetapi udara yang tercemar merupakan alergen yang menyebabkan serangan asma
karena kebanyakan alergen terdapat di udara dan musiman.
Asma adalah penyakit jalan napas obstruksi intermiten, reversible dimana
trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.
(Brunner and Suddarth, 2002, hal. 611). Asma dapat terjadi pada sembarang
golongan usia. Sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga
lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Dalam sebuah survey di Inggris yang
melibatkan 2000 orang, 68% mengira asma adalah kondisi yang paling umum
terjadi di bawah usia 12 tahun, tetapi kenyataannya 40% penderita mengalami
masalah setelah umur 18 tahun. Tetapi kebanyakan orang dalam kelompok usia di
atas 50 tahun mampu menahan bunyi dan sesak nafas karena kenyataan faktor
usia. (http:/www.vision.netid/detail php? Id=1652). Hampir 17% dari semua
rakyat Amerika mengalami Asma dalam suatu kurun waktu tertentu dalam
kehidupan mereka.
Di Indonesia belum ada penyelidikan yang menyeluruh. Di poliklinik sub
bagian paru FKUI/RSCM Jakarta, 50% kunjungan merupakan penyakit asma
(Kompas, Januari 2004). Penyakit asma sebenarnya merupakan penyakit yang
dapat dicegah. Penanggulangan asma sekarang ini lebih dititikberatkan untuk
mencegah terjadinya serangan asma dan diupayakan agar penderita asma dapat
melakukan aktivitas seperti biasanya.
Untuk itu kita sebagai perawat hendaknya memberikan asuhan
keperawatan untuk mencapai kesehatan pasien yang optimal antara lain
penyuluhan kepada penderita asma dan keluarga tentang pentingnya menghindari
faktor penyebab asma seperti stress, debu, rokok, alergi, aktivitas yang berlebih.
Pentingnya gizi yang baik, cukup istirahat, olahraga ringan secara teratur dan rutin
kontrol ke dokter.
B. Tujuan.
a. Tujuan umum
Untuk mengetahui dan dapat melakukan asuhan keparawatan pada pasien
dengan asma bronkial.
b. Tujuan khusus
1. Mengetahui dan memahami penyakit Asma Bronkiale, tanda dan gejala yang
timbul pada pasien.
2. Memperoleh pengalaman nyata dalam merawat pasien dengan asma bronkiale
sehingga dapat menerapkan konsep dasar klinis dan keperawatan yang diperoleh
di perkuliahan.
3. Memperoleh gambaran nyata tentang pelaksanaan asuhan keperawatan
langsung di lapangan.

Posted by pradhita hendriyeni at 2:47 AM


Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to FacebookShare to Pinterest

No comments:
Post a Comment
Newer PostOlder PostHome

Subscribe to: Post Comments (Atom)


About Me

pradhita hendriyeni
View my complete profile
Blog Archive

 ▼ 2014 (10)
o ▼ May (8)
 ANATOMI TUBUH MANUSIA
 6 LANGKAH CUCI TANGAN
 Media Pembelajaran SD SISTEM PEREDARAN DARAH MANU...
 ASKEP BATU EMPEDU
 ASUHAN KEPERAWATAN ANAK KONGENITAL DISJOIN LABIOGN...
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS "KATARAK"
 ASUHAN KEPERAWATAN ANAK "DIFTERI"
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS "ASMA BRONCHIAL"
o ► April (2)
Simple theme. Theme images by luoman. Powered by Blogger.