UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEON

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Polioencefalomalacia: un enfoque veterinario

Polioencephalomalacia: a veterinary approach

Cisneros-Gonzalez Jesus Ramiro, Cisneros-Ortega Melissa Vianey, Cortes-

Alonso Pamela Marbella, Cruz-Olivares Azael Aurelio*, de la Rosa-Fernández Ana
Paola.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Campus de Ciencias

Agropecuarias. Nuevo León, México. * Representante del grupo de investigación

Resumen
Este articulo tiene el objetivo de dar a conocer la importancia de una de las alteraciones
metabólicas más importantes en los ganados bovino y ovino. La causa se asocia a
alteraciones de la dieta que producen desordenes a nivel ruminal dando lugar a una
deficiencia de tiamina. Esta alteración también se le puede asociar a una acidosis
metabólica causada por dietas ricas en carbohidratos, esto relacionado con un
crecimiento de población microbiana. En este artículo, trataremos de manera profunda
todos los aspectos que están relacionados con esta alteración, incluyendo la etiología,
diagnósticos clínicos y terapéutico. También se mencionará la patogenia, así como las
lesiones características de esta patología, como las lesiones de la corteza cerebral, la
meningitis y encefalitis. Así mismo se llevará a cabo una búsqueda de información
relevante y verídica que permita dar un tratamiento para esta alteración, tratamientos que,
sin lugar a duda, permiten controlar este gran problema en el ganado y que sin duda es
de gran importancia económica para el ganadero, de la misma manera se utilizaran
bibliografías fidedignas que permitan mencionar de manera confiable su importancia y la
manera en que debe de prevenirse.
Abstract
This article aims to raise awareness of the importance of one of the most important metabolic
changes in cattle and sheep. The cause is associated with alterations in the diet that produce
ruminal disorders leading to a deficiency of thiamine. This alteration can also be associated with a
metabolic acidosis caused by diets rich in carbohydrates, this related to a growth of microbial
population. In this article, we will deal in a profound way with all the aspects that are related to
this alteration, including the etiology, clinical and therapeutic diagnoses. The pathogenesis will
also be mentioned, as well as the characteristic lesions of this pathology, such as lesions of the
cerebral cortex, meningitis and encephalitis. Likewise, a search will be carried out of relevant and
truthful information that will allow a treatment for this alteration, treatments that, without a
doubt, allow to control this great problem in the cattle and that undoubtedly is of great economic
importance for the farmer In the same way, reliable bibliographies will be used to reliably mention
their importance and the way in which they should be prevented.

Palabras clave:
Polioencefalomalacia, etiología, acidosis, metabólica, tiamina, etiología, signos,
diagnostico, alteración, lesión, dieta, carbohidratos, tratamiento y prevención.

Introducción
La polioencefalomalacia es unas de las alteraciones neurológicas no
infecciosas de origen metabólico ocasionalmente observado en bovinos y ovinos
en todo el mundo, afectando normalmente a bovinos jóvenes en cría intensiva y
extensiva. La causa está asociada a alteraciones de la dieta que producen
desórdenes a nivel ruminal ocasionando una deficiencia de los niveles de vitamina
B1 (tiamina) y/o a dietas con altos niveles de azufre. Se ha reportado que la PEM
afecta más frecuentemente a bovinos alimentados a base de concentrados

En los bovinos, este proceso se asocia normalmente a acidosis metabólica

provocada por dietas ricas en carbohidratos (más del 40%), urea y melaza, que
originan la proliferación de la flora amilolítica (Bacillus thiaminolyticus, Bacillus
aneurimolyticus y Clostridium sporogenes), en detrimento de la celulolítica. Esta
proliferación provoca la aparición de ácidos grasos volátiles en demasiada
cantidad, ocasionando excesos de ácido en rumen. Estas bacterias van a producir
una serie de enzimas denominadas tiaminasas que van a ser capaces por un lado
de producir una elevada toxicidad (tiaminasas metiltransferasas) destruyendo la
tiamina ingerida en la ración, y por otro van a inhibir la síntesis de tiamina en
rumen (tiaminasas hidrolasas) exacerbando el proceso. La acidosis metabólica va
a ocasionar un déficit de vitamina B1 o tiamina.
Metodología
Para la realización de este artículo de revisión se llevo a cabo una
investigación de tipo evaluativa, debido a que está encaminada a responder a una
pregunta específica, muy concreta sobre aspectos etiológicos, diagnósticos,
clínicos o terapéuticos. Por esto se tomo la decisión de obtener la información de
artículos científicos, libros, artículos de divulgación, y cualquier otra fuente que
tuviera información verídica y cuyo autor fuera confiable.

Así mismo otros criterios de selección de la información fueron la fecha en

la que fueron publicados, la cual decidimos que no excediera los diez años de
antigüedad, ya que aunque algunos aspectos morfológicos o anatómicos no
cambian, si se presentan más completos aquellos trabajos que son más recientes.

Aun cuando los artículos o capítulos de libros cumplieran con los criterios
anteriores pero, no nos parecieran a nuestro criterio adecuados, ya sea por no
estar completamente relacionados con el tema de elección o por no parecer lo
suficientemente buena la información, no fueron agregados. Ejemplos de esto es
que no se tenga tanta variabilidad, en el sentido de que la información sea
repetitiva y pueda en algún momento caer en un artículo monótono; que la
fiabilidad no sea la suficiente, recordando que toda la información aquí expresada
fue resultado de la investigación de expertos o de personas especializadas en la
redacción de artículos; la validez también es un aspecto importante que tiene que
cumplir la información para ser presentada en el artículo.

Dentro de los buscadores más importantes para nuestra investigación se

encuentra PubMed, ScienceDirect, Google, y la base de datos a control remoto de
la UANL, de toda la información arrojada de estos, se realizo la selección de la
información, de acuerdo a los criterios previamente señalados.

Desarrollo del método

Significa reblandecimiento o necrosis (malacia) de la materia gris del
cerebro, La enfermedad toma el nombre de las lesiones que se presentan y no de
la causa de la misma, dando muchas veces confusión respecto a su diagnóstico,
tratamiento y prevención. Se caracteriza por lesiones en corteza cerebral y tiene
múltiples causas: deficiencia de tiamina, intoxicaciones con plantas de la familia
Cruciferae y más comúnmente por intoxicación por sulfuro de hidrógeno generado
a partir de la reducción de sulfatos en alimentos (ej. agua de bebida con altos
contenidos de sulfatos o alta relación sulfatos/sales totales) La necrosis o
reblandecimiento es detectable por florescencia cuando es observada con luz
ultravioleta (Rossanigo C. E. 2013)

La polioencefalomalacia o necrosis cerebro cortical es una enfermedad no

infecciosa asociada normalmente a rumiantes jóvenes en cría intensiva.
Normalmente la causa desconocida, aunque se asocia a alteraciones de la dieta
que puedan conducir a acidosis metabólica. (Juan I. Seva 2010)

La polioencefalomalacia (PEM) es un trastorno del sistema nervioso central

(principalmente del cerebro) causado por la falta de tiamina (vitamina B1) en los
tejidos del cuerpo. La tiamina es esencial en la producción de glucosa, la cual
proporciona energía. Al haber una falta de tiamina, no se pueden completar los
procesos bioquímicos necesarios para la producción de la energía que necesitan
las neuronas. Por consiguiente, las neuronas se hinchan y se deterioran, lo cual
resulta en deficiencias neurológicas. (Ramos J.J. 2005)

La polioencefalomalacia a pesar de tratarse de un proceso de causa

desconocida, casos de esta enfermedad han sido asociados a alteraciones de la
dieta o del metabolismo y otras situaciones que pueden conducir a una acidosis
metabólica. Además se han observado casos como consecuencia de intoxicación
por sodio tras periodos de privación de agua, intoxicación por hongos y helechos,
intoxicación por compuestos azufrados, identifican el herpes virus bovino tipo 5 en
un estudio retrospectivo de lesiones de animales con polioencefalomalacia donde
la causa no había sido determinada con anterioridad. (Sanes J. M. 2010)

Los signos clínicos más frecuentes son los asociados a desórdenes

metabólicos generalizados y a alteraciones del sistema nervioso central, aunque
también pueden verse afectados diferentes órganos, provocando lesiones como:
abscesos hepáticos, lesiones renales, lesiones en extremidades y cuernos,
ruminitis y úlceras gastrointestinales, pudiendo llegar incluso a provocar muertes
súbitas. (J. M. Sanes 2010)

Los signos clínicos derivados del déficit de tiamina pueden ser divididos en
dos grandes grupos: por un lado, desórdenes metabólicos generalizados (fiebre,
malestar general, náuseas, cefaleas, mialgias, anorexia, diarreas y reducción de la
ganancia de peso) y por otro, alteraciones del sistema nervioso central asociadas
a necrosis cerebro cortical y la misma polioencefalomalacia, como son:
neuropatía, ataxia, estrabismo, ceguera aparente, decúbito, opistótonos, andar
tambaleante o borrachera, movimientos de pedaleo y convulsiones. En casos
graves se produce coma y la muerte del animal afectado. Los animales que
padecen la enfermedad y sobreviven presentan secuelas derivadas de la
degeneración cortical (Jubb et al. 2007).

Un factor muy importante en el desarrollo de esta enfermedad es la

presencia de cantidades significativas de tiaminasas en el líquido ruminal de los
animales afectados. Las tiaminasas pueden ser originadas por varios
microorganismos ruminales (tiaminasa endógena) o ingeridas con el alimento, al
estar contenidas en ciertas plantas (tiaminasa exógena). Independientemente de
la causa final de la deficiencia, el hecho determinante para la clínica de la
enfermedad va a ser que las células nerviosas, particularmente las neuronas
piramidales de la corteza cerebral, no pueden utilizar la tiamina en su forma activa,
el pirofosfato o difosfato de tiamina (TPP), afectando al funcionamiento del sistema
enzimático dependiente del TPP y a la conducción nerviosa. (Ferrer M. 2005)

Es digno de mención que los niveles de pirosfato de tiamina (TPP) fueron

un 36.5% más bajos, a pesar de una tiamina libre 4.9 veces mayor en los cerebros
con poliencefalomalacia en comparación con los cerebros normales. Nuestros
resultados indican que niveles altos de azufre en la dieta puede aumentar la
demanda metabólica de TPP, y que los animales incapaces de mantener los
niveles requeridos de TPP cerebral tienen un alto riesgo de desarrollar una
necrosis cerebro cortical fulminante. (J. J. McKinnon 2013)

El curso clínico fue de 3-4 días. Macroscópicamente se observaron áreas

ablandadas, amarillentas y las cavidades en la corteza cerebral.
Microscópicamente se observaron en la corteza cerebral, en la bese del
hipotálamo, encefalitis y meningitis no supurativa y corpúsculos de inclusión
intranucleares eosinofílicos en astrócitos. El diagnóstico se realizó con base en los
hallazgos histológicos característicos. (Gabriela Riet Correa 2006)

Independientemente de la causa sospechada de PEM, los animales

afectados responden con frecuencia a la administración de tiamina. Por esta
razón, comúnmente se cree que la deficiencia de tiamina es un importante factor
metabólico involucrado en la patogénesis de PEM. Sin embargo, los mecanismos
bioquímicos del desarrollo de la lesión no se conocen. (A.A. Olkowski 2013)

El diagnóstico de esta enfermedad se realiza midiendo la tiaminasa del

rumen o de las heces (es, decir el nivel de enzimas que metabolizan la tiamina).
No obstante, el diagnóstico más práctico se obtiene del historial de alimentación y
de los signos clínicos, además de la reacción a la terapia de tiamina. Si el animal
muere, la evaluación microscópica especializada del cerebro, efectuada por un
patólogo, podría ofrecer un diagnóstico preciso de la deficiencia de tiamina.
(Sameh, 2007).
Tabla de Frecuencia de signos clínicos en cinco casos de polioencefalomalacia en
pequeños de acuerdo con la normativa vigente. (2013 a 2014).

SIGNO CLINICO FRECUENCIA

CEGUERA 5 -100%
INCOORDINACION 4 – 80 %
MUCOSAS CONGESTIONADAS 4 – 80 %
APATIA 4 – 80 %
SIALORREA 3 – 60%
RESPUESTA A LA PRUEBA DE LABERINTO 3 – 60%
PROPRIOCEPTIVO
OPISTOTONO 3 – 60%
CONVULSIONES CON MOVIMIENTO DE 3 – 60%
PEDALEO
NARINAS DILATADAS 2 – 40 %
TAQUICARDIA Y TAQUIPNEA 2 – 40 %
BRUXISMO 2 – 40 %
ANDAR EN CIRCULOS 2 – 40 %
DECUBITO 2 – 40 %
PRESION DE LA CABEZA CONTRA OBJETOS 2 – 40 %
POSICION DECUBITO 2 – 40 %
(H. Rizzo, L. L. S. Soares, J. A. L. O. Cruz, P. C. Souto, M. S. Botelho-Ono, J.
H. M. Costa, F. S. Mendoza, L. E. H. Melo, J. A. Guimarães, A. C. Dantas.
2015)

El tratamiento debe realizarse dependiendo de la etiología. En el caso de

deficiencia de tiamina, se recomienda la administración intramuscular o
endovenosa lenta de vitamina B1 (10 a 20mg / Kg) y dexametasona (0,2mg / Kg)
cada 12 horas. En la PEM asociada a las intoxicaciones por azufre o plomo no hay
tratamiento específico, siendo necesaria la eliminación de la probable fuente de
origen de la alimentación, suministro de alimentos con bajos contenidos de azufre
y rumenotomía para la retirada del contenido contaminado por plomo. (H. Rizzo
2015)

La polioencefalomalacia se considera una emergencia médica y debe ser

tratada inmediatamente después de la observación de signos clínicos. Los
animales afectados deben aislarse y tratarse con clorhidrato de tiamina en dosis
de 45 a 70 miligramos (mg) por cada 10 libras (4,54 kg) de peso corporal (o de
450 a 700 mg por cada 100 libras (45,4 kg) de peso corporal). Este tratamiento
sólo es eficaz para la restauración de las concentraciones de tiamina en la sangre
y en los tejidos; por lo que se recomienda la administración oral de vitamina
complejo B con suplemento de tiamina a fin de reponer los niveles de tiamina en el
rumen. Si se trata de un ternero, se debe administrar una dosis individual oral de 5
gramos de disulfuro de propiltiamina. En los casos severos se podrían requerir
medicamentos para controlar los ataques y reducir la presión cerebral. Entre los
medicamentos para controlar los ataques se encuentran: fenobarbital,
pentobarbital y Valium (diazepam). Para reducir la presión cerebral, podría ser de
beneficio utilizar furosemida o manitol. (Ferrer M. 2011)

A fin de ayudar a prevenir la polioencefalomalacia, se recomienda la

introducción gradual de raciones altas en concentrado (transición de por lo menos
2 semanas). El suplemento de dietas altas en concentrado con levadura de
cerveza o de cobalto también puede resultar de beneficio. Cuando sea posible, la
frecuente rotación de la pastura a fin de evitar la necesidad de suplemento de
concentrado podría controlar los brotes de la enfermedad (Seva J. I. 2014)

Conclusiones
Cisneros González

Referencias
1. Merino Trujillo, A. (2011). Como escribir documentos científicos (Parte 3).
Artículo de revisión. Salud En Tabasco, 17, 36-40.
2. Vera Carrasco, O. (2009). CÓMO ESCRIBIR ARTÍCULOS DE
REVISIÓN. Revista Médica La Paz, 15(1), 63-69.
3. Zachary JF. (2012) Sistema nervioso. En: McGavin MD, Zachary JF, eds.
Base patológica de la enfermedad veterinaria. 5ª ed. St. Louis, MO: Mosby
Elsevier; pag 851.
4. A., S. J. (2010). POLIOENCEFALOMALACIA ASOCIADA A ACIDOSIS
METABÓLICA EN BOVINO DE LIDIA. AN VET, 91-96.
5. Smith O. y George L.W (2010). Capítulo 35. Enfermedades del Sistema
Nervioso. En: Medicina interna de grandes animales. Editorial Elsevier
(España) pag 1021- 1026.
6. Amat, S., McKinnon, J. J., Olkowski, A. A., Penner, G. B., Simko, E., Shand, P.
J., & Hendrick, S. (2013). Understanding the role of sulfur–thiamine interaction
in the pathogenesis of sulfur-induced polioencephalomalacia in beef cattle.
Research in veterinary science, 95(3), 1081-1087.
7. Riet-Correa, G., Duarte, M. D., Neto, J. D. B., Oliveira, C. M. C., Cerqueira, V.
D., de Farias Brito, M., & Riet-Correa, F. (2014). Meningoencefalite e
polioencefalomalacia causadas por Herpesvírus bovino-5 no estado do Pará.
Pesquisa Veterinaria Brasileira, 26(1), 44-46.
8. Rizzo, H., da Silva Soares, L. L., Cruz, J. A. L. O., Souto, P. C., Ono, M. S. B.,
Costa, J. H. M., ... & Dantas, A. C. (2015). Polioencefalomalácia em pequenos
ruminantes atendidos no Ambulatório de Grandes Animais da Universidade
Federal Rural de Pernambuco, Recife-PE. Scientia Plena, 11(4).
9. Seva, J. I., Mas, A., Sanes, J. M., Trigueros, I., & Pallarés, F. J. (2010).
Poliencefalomalacia asociada a acidosis metabólica en bovino de lidia. In
Anales de Veterinaria de Murcia (Vol. 26, pp. 91-96).
10. Marca, M. C., Ferrer, M., Loste, A., & Ramos, J. J. (2005). Poliencefalomalacia
asociada a una deficiencia de tiamina o vitamina B1. Ovis, (99), 9-23.
11. Amat, S., Olkowski, A. A., Atila, M., & O’Neill, T. J. (2013). A review of
polioencephalomalacia in ruminants: is the development of malacic lesions
associated with excess sulfur intake independent of thiamine deficiency?.
Veterinary Medicine and Animal Sciences, 1(1), 1.
12. Rossanigo, C. E. PATOLOGIAS EMERGENTES DE LA INTENSIFICACION
GANADERA BOVINA EN LA REGION SEMIARIDA-SUBHUMEDA DEL
CENTRO DE LA ARGENTINA.