CAPÍTULO I.

- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

GINECOLOGÍA

APUNTES DE RUBEND 1
 CAPÍTULO I.- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

I. RECUERDO
ANATÓMICO Y
FUNCIONAL

APUNTES DE RUBEND 2
 CAPÍTULO I.- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

1. ANATOMÍA 1.2. GENITALES EXTERNOS

1.1 GENITALES INTERNOS
A.- OVARIOS:
 Órgano par situado en la fosa ovárica intraperitoneal,
adheridos a la hoja posterior del ligamento ancho, no están
recubiertos de peritoneo. Tienen forma de almendra de
superficie cribiforme, con tamaño inferior a 4x2x2 cm
(menor en la menopausia).
 Derivan de las crestas gonadales, situadas delante del
mesonefros, y de las cels. germinales primitivas que
proceden de la vesícula vitelina.
 Son responsable del desarrollo ovular y de la formación
de hormonas (estrógenos, andrógenos, progesterona e
inhibí na).
 Estructura: cortical (contiene la tónica albugínea, la
mayoría de los folículos y el epitelio germinal) y medular
(vasos y estroma).
La feminización de los genitales externos es consecuencia de la
ausencia o Insensibilidad a los andrógenos.
A.- VULVA
 Es el tejido más superficial del triángulo urogenital.
Constituida por el monte de Venus, meato ureteral,
vestíbulo con sus glándulas (mayores o de Bartholino y
menores) y el himen.
 Los labios mayores tienen epitelio poliestratificado
queratinizado y estructuras pilosebáceas. Los labios
menores, himen y vagina tienen epitelio plano
poliestratificado no queratinizado y no tienen folículos
pilosos.

B.- TROMPAS DE FALOPIO:

 Órgano par no recubierto de peritoneo visceral.
Descansan sobre el borde superior del ligamento ancho.
Miden 10-15 cm de longitud. Derivan de los conductos de
Müller.
 Sirven para el transporte del ovocito y del embrión hasta
la cavidad uterina.
 Se divide en: porción intramural (en el espesor uterino),
porción ístmica, ampular (zona de fecundación
embrionaria y localización más frecuente de la patología) y
fimbrias.

C.- ÚTERO
 Órgano único, hueco, muscular, de pared gruesa y forma
de pera invertida. Situado entre la vejiga (plica vésico-
uterina) y el recto (fondo de saco de Douglas), está
recubierto parcialmente de peritoneo. Su tamaño es
variable en función de la edad y paridad (en nulíparas en
edad fértil pesa 90 g y mide 8x5x3 cm).
 Procede de la fusión de los conductos de Müller.
 Se divide en: cuello (exocérvix, zona de transformación y
endocérvix), istmo (separa el cuerpo y el cuello, importante
en la gestación) y cuerpo (serosa, muscular y mucosa
endometrial)
B.- VAGINA
 El tercio inferior tiene origen ectodérmico, como los
genitales externos, y los 2/3 superiores se originan de los
conductos de Müller.
1.3. VASCULARIZACIÓN
A.-VASCULARIZACIÓN UTERINA:
 Las arterias uterinas son ramas de la arteria hipogástrica
o ilíaca interna (MIR 80), penetran en el ligamento ancho,
cruzan el uréter, y se sitúan en el borde lateral uterino.
 Las ramas principales se dividen en las arterias arqueadas
o arcuatas que penetra en el miometrio dando lugar a las
arterias basales y éstas, a las espirales, que a su vez
penetran en el endometrio e irrigan el espacio intervelloso
en la gestación (MIR).
 La rama cervicovaginal irriga la porción superior de vagina
y cuello. La rama ovárica se anastomosa con la arteria
ovárica. La arteria tubárica irriga el mesosálpinx. La arteria
fúndica irriga la porción superior del útero.
 El drenaje venoso se realiza a la vena ilíaca interna o
hipogástrica.

Genitales internos

APUNTES DE RUBEND 18
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B.- VASCULARIZACIÓN OVÁRICA:

Las arterias ovárica es son ramas directas de la aorta abdominal.
Irrigan ovarios y trompas.
La vena ovárica izquierda desemboca en la renal izquierda y la
derecha en la vena cava inferior.

C.- ARTERIA PUDENDA INTERNA:

Rama de la arteria ilíaca interna, irriga los genitales externos.

El diafragma urogenital se extiende en la mitad anterior del

suelo perineal, limitada exteriormente por las ramas
isquiopubianas e interiormente por la uretra y vagina. En su
porción anterior se ubican el músculo, compresor y el esfínter
uretrovaginal, formando parte del esfínter estriado urogenital
(MIR).

MIR 97 (5344): ¿A qué estructura pertenece el esfínter

estriado de la uretra?.
Las arterias uterinas son ramas de las arterias hipogástricas. La vena 1. El plano superficial del periné.
ovárica izquierda desemboca en la vena renal y la derecha en la vena 2. La parte más interna del elevador del ano.
cava. 3. El plano profundo del periné.
4. El diafragma urogenital*.
1.4. MEDIOS DE FIJACIÓN DEL 5. El sistema de suspensión del útero.

APARATO GENITAL
Nota: pertenece a la musculatura superficial del periné pero
más concretamente al diafragma urogenital
A.- SISTEMA DE SOSTÉN O SUELO PÉLVICO:
 Plano profundo: músculo elevador del ano (es el diafragma B.- SISTEMA DE SUSPENSIÓN:
pélvico principal). Compuesto por los ligamentos cardinales y útero-sacros y la
 Plano medio: transverso profundo del periné. fascia endopélvica.
 Plano superficial: Músculos isquiocavernosos,
bulbocavernosos, transverso superficial del periné y Si se debilitan se produce prolapso genital (MIR 84).
musculatura estriada del ano y urogenital.

APUNTES DE RUBEND 19
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 Existen análogos sintéticos de GnRH (goserelina,
Sistema de suspensión de genitales internos
C.- SISTEMA PE ORIENTACIÓN:
Formado por los ligamentos redondos o utero-ováricos y
ligamentos anchos. Los redondos nacen de las astas uterinas,
pasan por el Iig. inguinal interno y se insertan en la porción
superior de los labios mayores.
2. FISIOLOGÍA EJE HPT-HPF-
GONADAL

 La hipófisis posterior o Neurohipófisis procede de una
 El hipotálamo es una estructura nerviosa con múltiples
conexiones. El núcleo arqueado, situado en la fosita
olfatoria posterior, segrega de forma pulsátil un
decapéptido llamado GnRH (hormona estimuladora de las
gonadotropinas).
APUNTES DE RUBEND
nafarelina, leuprolide…) Que se pueden administrar en
pulsos, para activar la liberación de gonadotropinas, y
sobre todo de forma continua, para inhibirla, en el
tratamiento de miomas (disminución de tamaño y
vascularización), de hemorragia disfuncional, pubertad
precoz, endometriosis leve, Oncología (ca. endometrio,
mama y próstata) y control del ciclo en reproducción
asistida (3 MIR).
(3 MIR ) +++
M+ Los análogos de la GnRH se utiliza en
el tratamiento de los miomas
uterinos
.
La hipófisis anterior o adenohipófisis procede de una
evaginación de la bolsa de Rathke (ectodermo). Contiene
tres tipos de células: 1) Eosinófilas que segregan GH y PRL;
2) Basófilas que segregan gonadotropinas (FSH y LH); y 3)
cromófobas que segregan TSH. No tiene riesgo arterial
directo, sino que está rodeado del plexo venoso portal,
pero es el tejido más perfundido del organismo.
evaginación anterior del III ventrículo. Libera oxitocina
(núcleo supraóptico) y vasopresina u hormona
antidiurética (n. paraventricular). La oxitocina provoca la
contracción del músculo liso, en especial las células
mioepiteliales de la mamá, causando la eyección de la
leche.
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2.1. HORMONAS PÉPTICAS

La dosificación plasmática de la hormona estudiada se puede realizar de forma estática, mediante RIA o EIA, o de la forma dinámica
mediante estimulación o frenado. Todas las hormonas gonadales femeninas, excepto la progesterona, se miden en fase folicular
precoz.

A.- GONADOTROPINAS (FSH Y LH):

 Son glucoproteínas segregadas por las células  La LH (luteínica antes) estimula las células de la teca
gonadotropas de la hipófisis anterior, tras el estímulo de ovárica para la producción de andrógenos y contribuye a la
GnRH. En condiciones normales los estrógenos ejercen una formación del cuerpo lúteo.
retroalimentación negativa sobre ellas. La Inhibina
 Los valores normales de gonadotropinas en mujeres con
también controla la secreción de gonadotropinas, sobre
ciclos ovulatorios oscilan entre 5-20 UI/l en fase folicular
todo de FSH.
precoz. Tasas elevadas de FSH sugieren insuficiencia
 Constan de 2 subunidades, la subunidad β es específica y ovárica. Tasas descendidas de FSH y LH (< 2 mU/ml) indican
la α es igual a la de la TSH y HCG (por ello su determinación amenorrea de origen HPT-HPF y exigen realización de un
puede dar reacción cruzada) (MIR). test de LHRH. Una elevación aislada de LH (LH/FSH >2)
orientada a poliquistosis ovárica (3 MIR). La medición de
 Se segregan de forma pulsátil, pero como la vida media de
FSH es el parámetro más útil en la medición de la reserva
la FSH es mayor, fluctúa menos su concentración a lo largo
ovárica.
del día.
 Hay máximos niveles circulantes en vida fetal en semana 28
(sobre todo de FSH). Están elevadas en RN por pérdida del
feed-back negativo de los esteroides placentario sobre la
hipófisis fetal (en RN varones hasta los 6 meses y en
mujeres hasta el año de vida) y, bajas durante la infancia.
En la pubertad, hay elevación nocturna de LH. En la edad
fértil se producen variaciones cíclicas y en la menopausia
aumentan, sobre todo la FSH (2 MIR).
 En un ciclo normal hay un pico de gonadotropinas 12-24
horas antes de la ovulación (más de LH), por feed-back
positivo de los estrógenos (MIR).
Concentración de hormonas sexuales en un ciclo fértil
 La FSH (hormona folículo estimulante) estimula el
crecimiento de las células de la granulosa ovárica y
controlar la aromatasa que es responsable de la
transformación de los andrógenos en estrógenos.

APUNTES DE RUBEND 21
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MIR 97 (5343): El síndrome del ovario poliquístico (SOP) se
caracteriza hormonalmente por:
1. Aumento de LH con niveles de FSH bajos o sub-
normales.*
2. Aumento del cociente FSH/LH.
3. Aumento de FSH y LH.
4. LH y FSH normales.
5. Aumento de FSH con niveles normales o bajos de LH.
MIR 97 FAMILIA (5074): La característica hormonal más
importante en el síndrome del ovario poliquístico es:
1. La FSH aumentada.
2. El aumento de estradiol.
3. La disminución de la estrona.
4. La LH aumentada.*
5. La relación LH/FSH inferior a 1.
MIR 97 (5340): En la menopausia o climaterio se encuentra
un aumento significativo de:
1. Estradiol.
2. Testosterona.
3. Androstendiona.
4. FSH (foliculoestimulante) y LH (luteinizante).*
5. Progesterona
MIR 99 FAMILIA (6I19): ¿Cómo se encuentran los niveles de
hormona foliculoestimulante (FSH) en una mujer con
menopausia fisiológica?:
1. Elevados, porque también lo están los andrógenos
ováricos.
2. Elevados, porque la retroacción negativa de las
hormonas esteroides ováricas no existe.*
3. Bajos, porque el hipotálamo funciona
inadecuadamente.
4. Muy altos, porque la prolactina no inhibe el centro
cíclico hipotalámico.
5. Bajos, porque la hipófisis deja de responder al
hipotálamo.
B.- PROLACTINA:
 Hormona proteica segregada por las células lactotrópicas
del lóbulo anterior de la hipófisis. Estas células
representan el 10-25% de las células hipofisarias en
mujeres normales y el 70% durante la gestación. Existen 3
formas de PRL: little (única forma activa), big y big-big. Esto
justificaría que haya hiperprolactinemias asintomáticas.
 Su secreción está controlada por el factor inhibidor
hipotalámico o PIF (dopamina) (MIR). El estímulo de
liberación de PRL tras la succión se debe posiblemente al
VIP, aunque también la TRH es un potente liberador de
hormona.
 Tiene receptores en la mama y en las gónadas. Su acción
principal es el inicio de la lactogénesis y su mantenimiento
(MIR) (la oxitocina es la responsable de la eyección de la
leche), aunque también participa en el equilibrio
hidroelectrolítico fetal. Los niveles elevados de estrógenos
durante la gestación condicionan el aumento de las células
lactotrópicas de la hipófisis e inhiben el efecto de la PRL
sobre la mama (MIR 88).
APUNTES DE RUBEND
 Su determinación se realiza en reposo, en fase folicular
inicial. Las cifras normales son: 6-20 ng/dl.
MIR 97 (5352): El inicio de la lactogénesis tras el parto está
íntimamente relacionado con el aumento del nivel de:
1. Gonadotropinas.
2. Dopamina.
3. Estrógenos.
4. Oxitocina.
5. Prolactina.*
MIR 97 (5247): La prolactina es una hormona:
1. Secretada en el hipotálamo.
2. Necesaria para el crecimiento ductal mamario.
3. Cuya secreción está controlada por un factor inhibidor
hipotalámico.*
4. Cuyos niveles plasmáticos no se alteran durante la
gestación.
5. Idéntica al lactógeno placentario.
C.- INHIBINA:
Hormona producida por las células de la granulosa ovárica, que
inhibe fundamentalmente a la FSH.
Aumentada en SOP (MIR) y disminuida en la menopausia o fallo
gonadal.
2.2. HORMONAS ESTEROIDEAS
En las mujeres, la mayoría de las hormonas esteroides se
encuentran unidas al transportador (MIR) (80% a la SHBG y el
19% a la albúmina) y sólo el 1% se encuentra libre (este de la
fracción activa) (MIR).
Los receptores con afinidad más alta para la glucocorticoides,
incluido de los andrógenos, están en citoplasma celular (3 MIR
83, 85.90).
MIR 90 (2799): La mayoría de hormonas y factores de
crecimiento actúan mediante su unión con receptores
específicos de la membrana celular y producción de señales
sin formadoras vía segundo mensajero. ¿Cuál de las
siguientes biomoléculas presentan receptores intracelulares
(citosólicos/nucleares)?
1. Factor de crecimiento nervioso (NGF).
2. Factor de crecimiento obtenido de plaquetas (PDGF).
3. Factor de crecimiento epidérmico (EGF).
4. Hormonas esteroides.*
5. Insulina.
A.-ESTRÓGENOS:
Esteroides de 18 átomos de carbono, cuyas acciones son:
 Estimulan la aparición y mantenimiento de los
caracteres sexuales secundarios femeninos.
 Ligero efecto anabolizante, ↓ del colesterol total y
betalipoproteínas, ↑ HDL, retención de agua y sodio y
retención de fósforo.
 Aumento de la producción de Ac.
 Impiden la reabsorción ósea.
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 CAPÍTULO I.- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

 Vasodilatación.

Existen distintos tipos: MIR 97 FAMILIA (5078): La producción periférica de

estrógenos puede aumentar en el tejido adiposo de las
A.1. ESTRÓGENOS NATURALES: mujeres obesas postmenopáusicas, de tal modo que la tasa
 El principal estrógeno en la edad fértil y el más de síntesis de estrógenos resulta equivalente o superior a la
potentes el estradiol (MIR). La mayoría del de la mujer premenopáusica. El estrógeno predominante
estradiol plasmático se sintetiza en el ovario (MIR). entonces es:
Las tasas de estradiol varían a lo largo del ciclo. 1. El estradiol.
Cifras por debajo de 50 pg /mL sugieren 2. La estrona.*
hipogonadismo. 3. La androstendiona.
4. La pregnenolona.
 En la gestación predomina el estriol (MIR), 5. La 17 hidroxipregnenolona.
estrógeno exclusivo de la especie humana y con
sólo un 10% de potencia biológica del estradiol. El
estriol placentario deriva en su mayor parte de
 Hay también estrógenos conjugados equinos,
esteroides fetales (MIR).
útiles vía oral como tratamiento hormonal
 En la menopausia predomina la estrona (MIR), sustitutivo (THS).
que tiene el 50% de la potencia del estradiol.
 Estrógenos no esteroideos: DEB (dietilestilbestrol)
Procede fundamentalmente de la conversión de
asociado a adenocarcinoma de células claras de
los andrógenos en la grasa periférica (MIR).
vagina en hijas cuyas madres tomaron durante la
gestación (3MIR), y fitoestrógenos, usados en el
climaterio, con baja afinidad por el receptor.
A.2. ESTRÓGENOS SINTÉTICOS
 El etinilestradiol es el más potente de los
estrógenos orales y el más usado en el mundo. Es
el componente estrogénico de la mayoría de los
anticonceptivos hormonales (ACH).
 Otros: mestranol (algunos ACH), valeriana to,
propionato o enantato de estradiol (THS) (MIR).
MIR 93 (3537): Paciente de 43 años a la que se le practica
una histerectomía con doble anexectomía. ¿Le administraría
tratamiento hormonal sustitutivo?.
1. Sólo con estrógenos (etinilestradiol).
Concentración de estrógenos y FSH en la perimenopausia 2. Sólo con estrógenos (Valerianato de estradiol).*
MIR 95 (4312): ¿en cuál de los siguientes cuadros obstétrico- 3. Con estrógenos más progestágenos.
ginecológicos existe un mayor nivel de estriol plasmático?: 4. Administraría sólo un suplemento cálcico para evitar la
osteoporosis.
1. Embarazo normal.* 5. Administraría sólo un progestágeno para evitar los
2. Mola y típica. sofocos.
3. Tecoma ovárico. ANULADA
4. Corioepitelioma primitivo de ovario.
5. Tumor del seno endodérmico. A.3 ANTIESTRÓGENOS:
MIR 96 (4776): ¿Cuál es el estrógeno sintetizado por el SERM (moduladores selectivos de los Rc de estrógenos):
ovario de forma más activa e importante?:  Clomifeno: bloquea los receptores
1. Estriol. hipotalámicos para los estrógenos, impidiendo
2. Estrona. la retroacción negativa sobre el HPT y
3. Estradiol*. provocando la liberación de FSH y LH (MIR 81).
4. Etinilestradiol. Útil en la inducción de la ovulación. Produce
5. Los tres primeros se sintetizan en cantidades similares. ligera atrofia endometrial.
 Tamoxifeno: efecto estrogénico en hueso,
aparato cardiovascular (MIR), aparato genital
(aumenta la incidencia de adenocarcinoma de
endometrio MIR). Su utilización se asocia a una
disminución en la incidencia de Ca de mama
contralateral (MIR).

APUNTES DE RUBEND 23
 CAPÍTULO I.- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL
 Raloxifeno: efecto estrogénico en hueso
(tratamiento de la osteoporosis post
menopáusica) y ap. Cardiovascular.
 bazedoxifeno: efecto estrogénico en hueso y
aparato cardiovascular. El uso de bazedoxifeno
para reducir el riesgo de fractura puede
contribuir a la reducción en el riesgo de cáncer
de mama, sin riesgo para el útero y los ovarios.
La diferencia más significativa entre
bazedoxifeno y raloxifeno parece ser el efecto
inhibidor del bazedoxifeno sobre el endometrio,
lo que permite asociar, incluso, bazedoxifeno
con estrógenos conjugados. La combinación de
bazedoxifeno con estrógenos ha demostrado
mejorar la DMO y los síntomas vasomotores sin
efecto estimulante sobre el endometrio o la
mama.
Inhibidores selectivos de la aromatasa (SAI): bloquean la
conversión de androstenodiona en estrona y de
testosterona en estradiol. Los hay no esteroideos,
inhibidores reversibles (aminoglutetimida, letrozol y a
nuestra sol) y compuestos esteroideos, irreversibles
(exesmestano y formestano). Utilidad:
 Como ayudante en Ca. mama en mujeres
posmenopáusicas con RE+ (MIR) y en
premenopáusicas con Ca de mama metastásico,
asociados a agonistas de LHRH.
 Tratamiento de pubertad precoz periférica del Sdr de
McCune-Albright, de segunda línea en el hirsutismo,
en algún caso de FIV y endometriosis.
Antiestrógeno puro:
En estudio, el fulvestrán.
B.- GESTÁGENOS:
Esteroides de 21 átomos de carbono.
B.1. GESTÁGENOS NATURALES:
 En un ciclo fértil su producción es máxima en
segunda fase del ciclo por la secreción del cuerpo
lúteo (MIR 81.82).
 Durante la gestación la mayor parte procede de
precursores maternos (colesterol y acetatos) (MIR)
y a su vez, participa como precursor en la
esteroidogénesis fetal (MIR). Durante el primer
trimestre de la gestación es sintetizado
fundamentalmente por el cuerpo lúteo y a partir
de la semana 12, toma el relevo la placenta (MIR).
 Su dosificación sirve para confirmar la existencia
de ovulación (MIR) y valorar la calidad del cuerpo
lúteo.
 Su acción fundamental es la preparación del
endometrio para la gestación (decidualización) y
el mantenimiento de la misma.
APUNTES DE RUBEND
MIR 96 FAMILIA (4559): ¿cuál de los siguientes conceptos
relativos a la producción de progesterona durante el
embarazo, no es cierta?:
1. La producción de progesterona durante las 10 primeras
semanas se debe principalmente al cuerpo lúteo.
2. La producción de progesterona después de la 12ª
semana se debe fundamentalmente a la placenta.
3. El principal precursor de la progesterona placentaria es
el colesterol de origen materno.
4. Los niveles de progesterona declinan rápidamente tras
la muerte fetal intraútero.*
5. La progesterona sirve como importante precursor de la
esteroidogénesis fetal.
17-OH-progesterona:
 Es un paso intermedio en el metabolismo de la
aldosterona y del cortisol en la glándula suprarrenal,
así como la androstendiona en el ovario.
 Sirve para detectar los bloqueos enzimáticos en el
síndrome adrenogenital (fundamentalmente de 21-
hidroxilasa) (2MIR). Valores por encima de 8 ng/mL
son diagnósticos de déficit de 21-hidroxilasa y entre
3-8 ng/mL obligan a realizar un test de ACTH.
MIR 93 (3545): en la detección precoz del síndrome
adrenogenital, ¿qué metabolito se determina en la sangre
desecada de papel de filtro?:
1. Cortisol.
2. ACTH.
3. 17 OH progesterona.*
4. DOCA.
5. Testosterona.
B.1. GESTÁGENOS SINTÉTICOS:
Derivados de la 17-OH-progesterona (anti androgénicos):
Ac. de ciproterona o dienogest, útiles como ACH y el
hirsutismo.
Derivados de la testosterona (androgénicos):
Noretisterona, norgestrel, levonorgestrel útiles como
ACH, o danazol en endometriosis, o tibolona como THS…
Derivados de la aldosterona: drosperinona (ACH).
C.- ANDRÓGENOS:
Esteroides de 19 átomos de carbono, su fuente fundamental
son las células de Leydig del testículo.
C.1. ANDRÓGENOS NATURALES:
Testosterona y Dehidrotestosterona:
 Producción de testosterona: 25% ovárica, 25%
suprarrenal y el 50% procede de la conversión
periférica a partir de androstendiona.
 La testosterona es el andrógeno fundamental en la
mujer (MIR). Se metaboliza dentro de su “célula diana”
a una forma más activa, la DHT, responsable de su
acción hormonal, mediante el enzima 5α-reductasa
(MIR 89).
24
 CAPÍTULO I.- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

 La testosterona y la DHT son los únicos andrógenos con MIR 01 (7149): ¿cuál es el andrógeno fundamental en la
capacidad de unión al receptor citoplasmático y de mujer?:
inducción de signos virilizantes en la mujer (MIR). 1. Androstendiona.
 Cifras normales de testosterona: 200-800 pg /mL. Por 2. Dehidroepiandrosterona.
encima de 1000 se debe descartar patología funcional 3. Androstendiol.
y por encima de 2000 se debe sospechar patología 4. Androstenodiona.
tumoral. 5. Testosterona*

S-DHEA:
 Andrógeno menos activo biológicamente.
producción mayoritariamente suprarrenal.
 Cifras normales: 80-350 µg.
Androstendiona:
 Producción: 70% ovárica y 30% suprarrenal.
 Cifras normales: 60-200 ng. Elevados en SOP.
De C.2. ANDRÓGENOS SINTÉTICOS:
Derivados metilados: mesterolona.
Derivados esterificados: propionato de testosterona (útil
de forma tópica en distrofias vulvares).
C.3. ANTIANDRÓGENOS:
Útiles en el tratamiento de los androgenismos.
Bloqueo de 5α-reductasa: finasteride (MIR.
Bloqueo competitivo del Rc intracelular: ac. de ciproterona,
drosperinona, espironolactona y flutamida.

2.3. PRUEBAS DINÁMICAS DE

DOSIFICACIÓN HORMONAL
A.-TEST DE LHRH (TEST DE RESERVA HIPOFISARIA O
LUFORÁN).
 Administración de bolo i.v. de un análogo de GnRH que
estimula la liberación de gonadotropinas y medición
posterior de las mismas.
 Se utiliza en el diagnóstico diferencial de hipogonadismos
Conversión de andrógenos hipogonadotropos:
 Partiendo de niveles de LH y FSH basales
disminuidos: indica origen HPT con respuesta
positiva (aumento de FSH y LH), y origen HPF con
respuesta negativa.
 Partiendo de niveles LH y FSH basales normales o
aumentados en sospecha de SOP: la
hiperrespuesta de LH, con FSH baja confirma SOP.

B.- TEST DE ACTH:

 Administración de ACTH sintético (Synacthen) que estimula
el metabolismo de las hormonas suprarrenales y
determinación de 17-OH-progesterona (metabolito
intermedio) tras el estímulo.
Síntesis de los andrógenos

APUNTES DE RUBEND 25
 CAPÍTULO I.- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

 Cifras superiores a seis ng/mL indican portadora de déficit B.-TEST DE ESTROPROGESTÁGENOS:

de 21-hidroxilasa (hiperplasia suprarrenal congénita)
(MIR).
C.- TEST DE SUPRESIÓN NOCTURNA CON
DEXAMETASONA:
 Test corto o de Nugent: administración de 1 o 2 mg V.O. de
dexametasona a las 23 h.p.m. y medición del cortisol
testosterona y S-DHEA a las 8 a.m.
 Test largo o de Abraham: 2 mg/d de dexametasona
durante 7 días y medición posterior de 17-OH-
progesterona.
 Se utiliza para el diagnóstico diferencial de los
androgenismos.
 Resultado: si testosterona y SDHEA disminuyen a la mitad
el origen suprarrenal funcional; si T no cambia y SDHEA y
cortisol descienden el origen es ovárico; y si no se suprimen
puede ser un Cushing o un tumor. Una respuesta normal
indica que se conserva el control de las suprarrenales por
la ACTH.
 Se realiza tras test de gestágenos negativo.
 Se administran preparados combinados de estrógenos
y progestágenos durante 21 días. El test es positivo si
se produce hemorragia por deprivación en las 2
semanas siguientes. Si es negativo sugiere causa útero
vaginal (MIR).
3. CICLO GENITAL FEMENINO
3.1. CICLO OVÁRICO
A.- FOLICULOGÉNESIS (FASE PROLIFERATIVA):
 Folículo primordial: formado por ovocito de primer orden
en profase de la primera meiosis (monocapa de granulosa
y membrana basal). Crecen un número determinado de
folículos (reclutamiento folicular).
 Folículo primario: formado por ovocito rodeado de zona
pelúcida, granulosa poliestratificado la, membrana basal y
teca poliestratificada. El folículo dominante es el único que
madura.
 Folículo secundario: debido a la acción de la FSH se
diferencian capa interna y externa en granulosa y teca. Es
capaz de responder a hormonas periféricas. En la teca
existen fundamentalmente receptores de LH y la granulosa
de FSH (sobre todo), LH (estimulados por la FSH), PRL,
testosterona y estradiol. En la teca se sintetizan
andrógenos que se transforman en estrógenos en la
granulosa (aro matización).

Test de supresión con dexametasona

D.- TEST DE CLOMIFENO O NAVOT:

 Diseñado para explorar la dotación folicular en mujeres
con sospecha de insuficiencia ovárica.
 Se mide la FSH 3º y 10º día del ciclo tras 5 días con 100 mg
de clomifeno → se considera que hay una reserva folicular
disminuida si la suma de las dos mediciones de FSH es
superior a 25 mUI /mL.
 Estas mujeres con reserva folicular disminuida para
responder mal a la estimulación de la ovulación y son
candidatas a la reproducción asistida con donación de Síntesis hormonal en el folículo ovárico
ovocitos.

2.4. MÉTODOS INDIRECTOS DE

DOSIFICACIÓN HORMONAL
Son métodos derivados del análisis de la actuación de la
hormona sobre los tejidos. Se utiliza en el estudio diferencial de
las amenorreas.

A.- TEST DE GESTÁGENOS:

 Administración de 10 mg V.O. de
medroxiprogesterona de 5 a 10 días.
 Se considera positivo si existe hemorragia por
deprivación en las 2 semanas siguientes a la toma.
Indica impregnación estrogénica (función ovárica
suficiente) en caso de amenorrea (MIR).
APUNTES DE RUBEND 26
 CAPÍTULO I.- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL
 Folículo maduro o de Graaf: consta de ovocito de segundo
orden (haploide), granulosa (disco oóforo y corona radiata)
y teca. La unión del oocito al folículo se hace a través de
células granulosas especializadas constituyendo la colina
germinal.
Desarrollo folicular en un ciclo normal
B.- OVULACIÓN
 Consiste en la expulsión del ovocito de segundo orden y del
primer corpúsculo polar.
 Se produce en el día 14 de un ciclo de 28, 12-24 horas
después del pico de LH y 36 horas tras el de estradiol (MIR)
(200-450 pg /mL).
 Mecanismo: factores hormonales (liberación de LH y FSH
provocada por retroalimentación positiva estrogénica 3
MIR, 88, 98.98); factores mecánicos (aumento de la presión
intracanalicular) y factores locales como enzimas
proteolíticas y prostaglandinas.
MIR 98 FAMILIA (5643): en condiciones normales, ovulación
en la mujer se produce por:
1. La activación del eje hipotálamo hipofisario por la
progesterona.
2. La acción de retroalimentación negativa de esteroides
adrenales sobre hipófisis.
3. La desactivación del hipotálamo / estrés debida a
mecanismos mal conocidos.
4. La inhibición de secreción LHRH hipotalámica pro
progesterona y estradiol.
5. La liberación de LH y FSH provocada por
retroalimentación positiva estrogénica.*
APUNTES DE RUBEND
MIR 98 FAMILIA (5649): los mecanismos de
retroalimentación (“feed back”) utilizados frecuentemente
por los grandes sistemas de control de la homeostasis
(nervioso y endocrino) son:
1. Negativos y positivos porque ambos regulan la
constancia de la variable sea cual sea el signo de su
desviación.
2. Negativos o positivos en función de la desviación de la
variable con respecto a su nivel de referencia.
3. Sólo positivos para corregir desviaciones de la variable
por debajo del nivel de referencia.
4. Negativos en el sistema nervioso y positivos en el
neuroendocrino.
5. Negativos en la mayoría de los casos.*
C.- FASE LÚTEA
 La proliferación del cuerpo lúteo coincide con la producción
masiva de estradiol y sobretodo de progesterona en los
primeros días postovulación (3MIR). Depende de la
producción continuada de LH (MIR).
 La regresión del cuerpo lúteo (corpus albicans) coincide con
la caída hormonal.
MIR 96 FAMILIA (4565): durante el ciclo ovárico mensual
femenino:
1. Aumenta de manera regular y progresiva, la secreción
tanto de estrógenos como de progesterona hasta el
momento de la menstruación, en el cual se reduce
bruscamente.
2. Se segrega fundamentalmente, progesterona durante la
fase preovulatoria estrógenos durante el periodo post-
ovulatorio.
3. Se segregan fundamentalmente, estrógenos durante la
fase preovulatoria y grandes cantidades de
progesterona y, también de estrógenos durante el
periodo post-ovulatorio.*
4. Se segrega, fundamentalmente, estroma durante la fase
preovulatoria y 17 beta-estradiol durante el periodo
post-ovulatorio.
5. Se segrega, fundamentalmente 17 beta-estradiol
durante la fase preovulatoria y pequeñas cantidades de
progesterona durante el periodo post-ovulatorio.
3.2. CICLO ENDOMETRIAL
A.- FASE PROLIFERATIVA:
Regeneración a partir de los fondos de saco glandulares por
acción estrogénica. Aumento del espesor glandular, vascular y
estromal; al final, plegamiento glandular y
pseudoestratificación.
B.- FASE SECRETORA O POSTOVULATORIA
Crecimiento y dilatación glandular, secreción epitelial;
transformación decidual del estroma secundaria a la acción de
la progesterona segregada por el cuerpo lúteo (MIR 81).
27
 CAPÍTULO I.- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

C.- FASE DE DESCAMACIÓN (MENSTRUACIÓN):

Descamación de la capa funcional causada por deprivación
hormonal, factor vasoconstrictor, drenaje linfático insuficiente.

3.3. CICLO TUBÁRICO

Primera fase de proliferación epitelial, segunda de secreción
(células en cuña).

3.4. CICLO VAGINAL

 Primera mitad: células grandes, poligonales, núcleo
pequeño, citoplasma eosinófilo por acción estrogénica.
Durante la ovulación cuando la picnosis y acidofilia alcanza
su máxima expresión.
 Segunda mitad: células pequeñas, bordes plegados, núcleo
grande, citoplasma basófilo por acción de la progesterona.

3.5. CICLO CERVICAL

Durante la ovulación el orificio cervical se entreabre, aumenta
la cantidad y filancia del moco, cristalizando en “helecho”. Por
acción de la progesterona en la 2ª mitad del ciclo la secreción
del moco es más escasa, densa y no cristaliza.

Test de Insler (valoración del moco cervical)

APUNTES DE RUBEND 28
 CAPÍTULO I.- RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

RECUERDO ANATÓMICO Y  La progesterona es secretada por el cuerpo lúteo en 2° fase

del ciclo y en las 12 primeras semanas de la gestación; a
FUNCIONAL partir de la semana 12 la sintetiza la placenta. En la
gestación procede de precursores matemos y participa
como precursor de esteroides fetales. Su acción
fundamental es mantener la gestación.
 La 17QH-progesterona es un metabolito intermedio en la
síntesis de hormonas suprarrenales y sirve para detectar
bloqueos enzimáticos de la 21-OH (hiperplasia suprarrenal
congénita).
 La testosterona y la DHT son los únicos andrógenos con
1. ANATOMÍA capacidad de unión al receptor e inducción de virilización
(desarrollo de genitales externos masculinos). La
 Ovarios: no recubiertos de peritoneo.
testosterona es el principal andrógeno en la mujer.
 Sistema de sostén (suelo perineal): plano profundo
 Test de Luforan o GNRH se utiliza para diagnóstico
(elevador del ano); medio (transverso profundo) y bajo
diferencial de amenorreas hipogonadotopas.
(transverso superficial, bulbocavemoso, isquiocavernoso y
estriado del ano y urogenital). El diafragma urogenital está  Test de ACTH o Synacthen sirve para el diagnóstico de
formado en la porción anterior por el músculo compresor hiperplasia suprarrenal congénita.
y uretrovaginal (esfínter estriado de la uretra).
 Test de supresión con dexametasona sirve para
 Sistema de suspensión uterina está formado por los diagnóstico diferencial de androgenismos.
ligamentos útero-sacros y cardinales, y fascia endopélvica.
 Test de clomifeno sirve para explorar la dotación folicular
Si se debilitan se produce prolapso genital.
en mujeres con sospecha de insuficiencia ovárica.
 Sistema de orientación: lig. redondos y anchos.
 Un test de gestagenos positivo (sangrado tras 10 días con
 Las arterias uterinas son ramas de la hipogástrica o iliaca progesterona) indica impregnación estrógenica o función
interna ovárica suficiente.
 Las arterias ováricas son ramas de la aorta abdominal. La  Un test de estroprogestagenos negativo (no sangrado tras
vena ovárica izquierda desemboca en la vena renal 21 días con estroprogestagenos) indica fallo uterovaginal.
izquierda y la derecha en la cava.
3. CICLO GENITAL FEMENINO:
2. HORMONAS DEL EJE HPT-HPF-
 Fase proliferativa: acción estrógenica. Folículo primordial
GONADAL: formado por ovocito de primer orden en profase de Ia
meiosis. El folículo de Graaf consta de un ovocito de 2°
 FSH Y LH: hormonas glucoproteínas, secretadas por la orden (haploide, metafase de 2a meiosis).
hipófisis anterior o adenohipófisis, de doble cadena (la
subunidad β es específica y la α es igual a la de la HCG y  Ovulación: liberación de FSH v LH secundaria a feed-back
TSH). Secreción nocturna en pulsos de LH en pubertad. positivo estrogénico. Expulsión de ovocito de 2® orden.
Aumentan en la menopausia (la FSH en mayor cantidad y
 Fase lútea: producción de estradiol y sobre todo de
más precozmente) por ausencia de la retroalimentación
progesterona (por el cuerpo lúteo mantenida por la LH).
negativa estrogénica. Tasas elevadas de FSH sugieren
Endometrio secretor o decidualizado.
insuficiencia ovárica, tasas descendidas de FSH y LH
indican amenorrea hipogonadotropa y una elevación  Fase de descamación: deprivación hormonal.
aislada de LH orienta a SOP.
 La secreción de PRL está controlada por el PIF (dopamina).
Su acción principal es el inicio de la lactogénesis y su
mantenimiento. Los niveles elevados de estriol en la
gestación inhiben la acción de la PRL sobre la mama y
condicionan el aumento de las cels. lactotrópicas en la
hipófisis anterior.
 El estradiol se sintetiza fundamentalmente en el ovario y
es el principal estrógeno en la edad fértil. El estriol se
sintetiza fundamentalmente en la placenta y es máximo en
la gestación a término. La estrona se forma en la grasa
periférica y es el estrógeno predominante en la
menopausia.

APUNTES DE RUBEND 29