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Resumen
1 | INTRODUCCIÓN
2 | Tecnologia de precisión
En ortodoncia
Las magnitudes y la dirección de la aplicación de fuerza por parte de los aparatos de ortodoncia
siguen siendo poco conocidos y controlados. Se pueden usar varios enfoques para medir y
aplicar fuerzas controladas en sistemas de ortodoncia. Por ejemplo, la cantidad de fuerza
aplicada durante la expansión maxilar rápida tradicional no está clara. Para permitir un
tratamiento óptimo e individualizado, es esencial medir las fuerzas 3D entregadas por el
expansor. Al combinar las mediciones experimentales de la tensión en el expansor palatino con
el análisis de elementos finitos 3D, las fuerzas 3D se han medido recientemente.
Este enfoque se puede usar para controlar cómo se diseminan la magnitud y la dirección de las
fuerzas a los dientes y huesos en los expansores anclados en los dientes o en los huesos, y la
información utilizada para la activación optimizada del dispositivo. De manera similar, los
soportes inteligentes integran chips de sensores en dispositivos de ortodoncia fijos para
proporcionar información objetiva sobre el estado mecánico del dispositivo. Los sistemas de
sensores permiten la medición de seis componentes de vectores de fuerza y momento que
actúan en cada diente durante el tratamiento de ortodoncia. También se están desarrollando
bobinas para la transmisión de energía y datos telemétricos y la ingeniería de equipos de
calibración para los nuevos sistemas. Por último, los arcos pueden programarse para expresar
fuerzas biomecánicamente optimizadas, como los alambres de ortodoncia SmartArch® (Smart
Alloys; Waterloo, ON, Canadá). Programar la rigidez del cable para que coincida con las
necesidades de los dientes individuales puede contribuir a aumentar la eficacia del tratamiento
y a menos visitas al consultorio por cambios de arcos de alambre.
A pesar de que la ortodoncia es la especialidad dental más antigua de los Estados Unidos, se
sabe relativamente poco sobre la biología del movimiento dental o la etiología de las
maloclusiones esqueléticas. Otra investigación fundamental en esta área tiene el potencial de
desarrollar aplicaciones complementarias biológicas / farmacológicas para uso de rutina en la
terapia ortodóntica, específicamente para acelerar el movimiento dental ortodóntico (OTM),
disminuir los tiempos de tratamiento y mejorar el anclaje o la retención de dientes, y la
modificación del crecimiento esquelético .
El movimiento de los dientes y el crecimiento del esqueleto están determinados en gran medida
por el recambio óseo: el acoplamiento de la resorción ósea con la deposición ósea y la
condrogénesis, respectivamente. Muchos mediadores conocidos de estos eventos tienen una
utilidad potencial para regular el movimiento dental y el crecimiento craneofacial, y la eficacia
de algunos de estos agentes ha sido explorada en estudios con animales. Si bien se sigue
avanzando en terapias biológicamente racionales para modular el movimiento dental y el
crecimiento craneofacial, los enfoques actuales para regular de manera indirecta y no específica
los eventos biológicos que modulan el movimiento dental han ganado cierto grado de
aceptación en el campo como consecuencia de afirmaciones fundamentadas y, a veces, no
demostradas. su eficacia Los enfoques actuales y futuros para modular el movimiento dental y
el crecimiento craneofacial se discuten a continuación.
Alterar el movimiento de los dientes, ya sea para acelerar el movimiento para el tratamiento de
ortodoncia acelerada o para disminuir el movimiento para el anclaje o la retención, incluye
cuatro enfoques amplios: variables basadas en dispositivos, como niveles de fuerza, tipos de
fuerzas y cables y dispositivos contemporáneos; estímulos físicos / mecánicos para dientes y
huesos; Tratamiento de ortodoncia facilitado quirúrgicamente (SFOT) que resulta en RAP; y la
aplicación local de mediadores bioactivos (Figura 2). Los enfoques basados en dispositivos
incluyen el uso de varios arcos y materiales, fuerzas intermitentes y soportes específicos. Los
estímulos físicos / mecánicos incluyen dispositivos complementarios como fuerzas vibratorias
(por ejemplo, Acceledent®, OrthoAccel Technologies; Houston, TX, EE. UU.), Campos
electromagnéticos pulsados (PEMF), corriente eléctrica y láseres de bajo nivel. Las técnicas
relacionadas con SFOT y RAP incluyen cirugía de ortodoncia, corticotomía, Wilckodontics u
ortodoncia osteogénica acelerada periodontal (PAOO), dentoalveolar o periodontal, piezocisión
o corticotomía mínimamente invasiva, y alveocentesis o microoperaciones forzadas (por
ejemplo, Orthodontics Orthodontics, Nueva York, Nueva York, Nueva York, Nueva York, Nueva
York, Nueva York, Nueva York, Nueva York, Nueva York, Nueva York, Nueva York, Nueva York,
Nueva York, Nueva York, EE. UU.). El movimiento dental con suplementos biológicos /
farmacológicos incluye el suministro local de proteínas, medicamentos diseñados para imitar las
biomoléculas y la terapia génica utilizando vías validadas biológicamente que regulan el
recambio óseo.
En general, la información actual sobre los SFOT sugiere efectos limitados en el tiempo de los
enfoques más agresivos (es decir, PAOO) con pocos datos concluyentes disponibles sobre la
eficacia de la mayoría de los otros enfoques para acelerar el movimiento dental. Las
advertencias de la PAOO son que es invasivo con morbilidad y complicaciones asociadas, solo
contribuye al aumento a corto plazo de las tasas de movimiento de los dientes, sus efectos
biológicos son transitorios y secundarios a la agresión física, y no se dirigen a mecanismos
específicos de remodelación ósea. Las revisiones sistemáticas que analizan las técnicas
terapéuticas aceleradas determinaron que la intervención de corticotomía puede tener éxito en
acelerar la OTM, pero tiene un efecto por tiempo limitado. Las distracciones dentalesalveolares
o periodontales son técnicas prometedoras, pero se requieren estudios adicionales para
recomendarlas de manera rutinaria. También hay datos limitados o contradictorios sobre la
eficacia de las intervenciones no quirúrgicas para modular el movimiento dental. Por ejemplo,
el uso de fuerzas vibratorias se ha promocionado para acelerar la alineación de los dientes y los
tiempos generales de tratamiento, en particular con la terapia Invisalign®. Sin embargo, todavía
hay poca evidencia científica para tales afirmaciones. Por lo tanto, se requieren investigaciones
adicionales, especialmente estudios prospectivos, para estudiar y validar el uso de
intervenciones quirúrgicas y no quirúrgicas en la modulación del movimiento dental y cualquier
efecto secundario asociado.
En contraste con estos enfoques indirectos para modular el recambio óseo, las terapias
biológicamente racionales son prometedoras para la ortodoncia de precisión. Por ejemplo, se
sabe que la diferenciación y activación de los osteoclastos, las células predominantes que
reabsorben los huesos, es un paso crítico que limita la velocidad tanto en la degradación ósea
para mejorar el movimiento dental como la maduración ósea para mejorar la estabilidad post-
ortodóntica. La diferenciación y activación de los osteoclastos a su vez está mediada
principalmente por el activador del receptor del factor nuclear kappa-B ligando (RANKL), que se
expresa por los osteoblastos y se une al RANK (receptor RANKL) presente en la superficie de los
pre-osteoclastos, activando así la resorción ósea. A la inversa, la osteoprotegerina (OPG) es un
ligando señuelo que compite con el RANKL para unirse al RANK y, por lo tanto, reduce el
recambio óseo. Utilizando esta información, los investigadores han utilizado con éxito la terapia
génica o con proteínas RANKL para acelerar el movimiento de los dientes16 u OPG para mejorar
el anclaje o mitigar la recaída post-ortodóntica19,20. Es una comparación directa entre la cirugía
similar a la corticotomía y el suministro local de RANKL en ratas mostró que RANKL fue más
eficaz para mejorar la tasa, la magnitud y la duración de la OTM que la corticotomía.21 Se ha
demostrado que varios otros estudios que utilizan agentes bioactivos que se sabe que modulan
el recambio óseo aumentan o disminuyen el movimiento de los dientes. Por lo tanto, la
aplicación de mediadores como la hormona de crecimiento humana, el óxido nítrico 22, la
osteocalcina 23, la hormona paratiroidea 24, las prostaglandinas y la vitamina D ha demostrado
un aumento de OTM.16 A la inversa, además de la OPG, los bifosfonatos, butoxamina, 25
equistatina, 26 el estradiol, el inhibidor de la MMP, el inhibidor de la óxido nítrico 27 sintasa 28
y los inhibidores de la prostaglandina contribuyen a disminuir el movimiento de los dientes20.
Se requieren experimentos adicionales para determinar la dosis y frecuencia óptimas, la eficacia
de la administración de genes frente a las proteínas, la determinación de cualquier efecto
secundario sistémico, y los costos asociados con dichas intervenciones antes de la utilización de
agentes biológicos / farmacológicos como parte de la terapia ortodóntica estándar.
Los estudios de agregación familiar sugieren que la genética juega un papel importante en la
etiología de las maloclusiones de Clase II y III, 30 y numerosos genes candidatos han sido
identificados. Por ejemplo, FGFR2 (receptor del factor de crecimiento de fibroblastos 2) y EDNI
(endotelina-1) polimorfismos de nucleótido único (SNP) se asocian con un mayor y menor riesgo
de desarrollar maloclusión esquelética de clase II, respectivamente.31 También se asoció un
mayor riesgo de maloclusión de clase III con SNPs de FGFR2, COLIAI (colágeno tipo 1A),
ARHGAP21 (Rho GTPase Activating Protein 21) y PLXNA2 (plexina A2) 31,32 para nombrar
algunos. Los mecanismos por los cuales estos SNP pueden contribuir a las maloclusiones
esqueléticas aún no se conocen completamente.
Un trabajo más reciente ha intentado resaltar el papel de las células específicas o los factores
de crecimiento en la regulación del crecimiento mandibular. Un estudio de intervención en aves
mostró que la alteración de los osteoclastos durante el desarrollo conducía a cambios en la
longitud del pico.33 Brevemente, cuando los osteoclastos se inhibían in ovo utilizando el
alendronato de bisfosfonato, OPG, o un inhibidor de MMP-13 (matriz metaloproteinasa-13),
había aumento de la longitud del pico inferior; a la inversa, un aumento en los osteoclastos con
inyección de RANKL recombinante resultó en picos más bajos y más cortos.33 Otros estudios en
animales que usan factores de crecimiento, como el factor de crecimiento tipo insulina-1,
mejoran el crecimiento de la mandíbula y la calidad del hueso subcondral en el
temporomandibular joint.34 El uso de productos biológicos / farmacológicos para guiar el
crecimiento del esqueleto durante la terapia ortodóntica aún está lejos de las aplicaciones
clínicas porque todavía no tenemos un método reproducible o globalmente aceptado para
predecir o incluso medir el crecimiento del esqueleto. Pero investigaciones adicionales que
utilizan modelos animales para descifrar los mecanismos celulares y moleculares del crecimiento
craneofacial seguidos por ensayos clínicos en humanos pueden llevar al uso de productos
biológicos / farmacológicos para alterar el crecimiento esquelético craneofacial.
Aunque hay numerosos productos biológicos / farmacológicos que han demostrado ser eficaces
para acelerar la OTM y modular el crecimiento facial, se requieren estudios adicionales para
probar e identificar los agentes más eficaces y para determinar las dosis terapéuticas para la
máxima eficacia y los efectos sistémicos mínimos. También es necesario el desarrollo de
sistemas "inteligentes" de administración de medicamentos para la localización de los efectos,
la liberación programada y la duración óptima de la acción, utilizando métodos de
administración de microchips y nanotecnología.