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Síndromes Álgicas Abdominais

Dor no Abdome Superior

Pancreatite Aguda:

É um processo inflamatório do pâncreas, caracterizado pelo inicio súbito de sintomas,


que costumam resolver espontaneamente em alguns dias.

De acordo com a extensão do processo inflamatório, a pancreatite aguda pode ser


classificada em:
 Leve (edematosa ou intersticial)  Restrita ao pâncreas, apresenta evolução
clinica favorável, representa 80-90% dos casos.

 Grave (necrosante)  Acomete tecidos pancreáticos por disseminação


generalizada de enzimas do órgão. Pode evoluir com complicações locais, como
necrose infectada, formação de pseudocistos e abscessos. Representa 10 – 20 %
dos casos.

A teoria fisiopatológica da gênese da pancreatite aguda em vigência é a de ativação das


enzimas pancreáticas no interior do órgão (autodigestão). Clinicamente, a gravidade de
um episódio de pancreatite aguda está relacionada ao nível de mediadores inflamatórios
lançados na circulação e à resposta sistêmica gerada.

A etiologia da PA está ligada em 90% dos casos a: LITÍASE BILIAR e ÁLCOOL.


 A litíase biliar é responsável por cerca de 30-60% dos casos de PA. A chance
de ocorrer pancreatite aguda é indiretamente proporcional ao tamanho do
calculo. Ou seja, quanto menor o tamanho do calculo (< 5 mm) maior o risco de
PA.

 O álcool é a segunda causa na PA e a primeira causa na P. crônica. Os


mecanismos relacionados à lesão pelo álcool incluem: Espasmos do esfíncter de
Oddi, toxicidade para a célula acinar e precipitação de proteínas no lúmen dos
ductos do pâncreas, aumento da permeabilidade dos ductos pancreáticos,
hipertrigliceridemia. É mais comum no homem que na mulher.

 Outras causas incluem: Drogas (Pentamidina e Didanosina, Azatioprina,


Furosemida e tiazídicos, Acido Valproico, Metronidazol e SMZ-TMT,
Aminossalicilatos); Pós-CPRE; Metabólicas; Obstrução (Pâncreas Divisium);
Trauma; Idiopática (20%).

A clínica da PA é dominada por uma dor abdominal intensa, associada a náuseas e


vômitos. Os vômitos geralmente persistem mesmo após o estomago ter sido esvaziado
(em jejum). Em alguns casos pode levar a síndrome de Mallory-Weiss e HDA.
A dor é localizada no epigastro ou apresenta-se como “dor em barra” no abdome
superior, irradiando para o dorso. Geralmente é de inicio súbito e piora lentamente de
forma continua. O paciente pode adotar posições antálgicas como a genupeitoral ou a de
prece maometana.

Em muitos casos de pancreatite aguda biliar, uma libação alimentar nas ultimas 12 – 16
horas é relatada pelo paciente ou por seus familiares.

Ao exame físico o paciente apresenta-se agitado, com febre (decorrente da SIRS),


rebaixamento do nível de consciência, icterícia (em alguns pacientes), atelectasia de
lobo inferior de pulmão esquerdo, derrame pleural (rico em amilase), necrose gordurosa
cutânea (paniculite). Os sinais semiológicos de hematoma periumbilical (S. de Cullen)
e retroperitoneal (S. de Grey-Turner) não são patognomônicos e são formados de
forma insidiosa (quando de inicio súbito, pensar em aneurisma roto de aorta
abdominal). Pode ocorrer ainda hipertimpanismo decorrente do íleo paralitico que se
desenvolve, além de sinais de irritação peritoneal com descompressão brusca variável.

O laboratório inespecífico revela: Leucocitose com desvio à esquerda, elevação do


hematócrito, aumento da ureia e creatinina, trombocitopenia, alargamento do TAP e
PTT, alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica (devido aos vômitos), glicemia
elevada, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, elevação de 3 a 4 vezes o
valor da ALT.

Achados específicos incluem:

o Amilase sérica  Valores aumentados 3 vezes o valor da normalidade sugerem


fortemente o diagnostico de PA, na presença de sinais e sintomas compatíveis.
Se eleva juntamente com a Lipase, em cerca de 2 a 12 horas o inicio dos
sintomas, mas persiste elevada apenas até o 3º-6º dia de doença. Quando seus
níveis não declinam após 7 dias, deve-se pensar em complicações da PA como
abscessos, formação de pseudocistsos ou ascite pancreática. É UM EXAME
DE BAIXA ESPECIFICIDADE E NÃO POSSUI CORRELAÇÃO COM A
GRAVIDADE DA DOENÇA!!!

o Lipase sérica  Possuem maior especificidade no diagnostico de PA. Os níveis


das duas sobem em paralelo, mas os níveis de Lipase persistem elevados por
mais tempo. Curiosamente, os níveis de Amilase tendem a ser maiores nos
pacientes com PA de origem biliar e os de Lipase nos pacientes com PA de
origem alcóolica. TAMBÉM NÃO APRESENTA CORRELAÇÃO
PROGNÓSTICA COM UM EPISODIO DE PANCREATITE AGUDA!!!
Exames de imagem:
 Radiografia  Atelectasias pulmonares, derrame pleural, elevação do
diafragma, excluir outras causas, presença de gás no retroperitôneo.
 USG  Método de escolha para a observação de litíase biliar.
 TC  Exame de eleição na PA para delinear o pâncreas. É menos invasivo.
Quando contrastada torna-se o exame padrão-ouro. A extensão da necrose
pancreática é melhor avaliada pela tomografia a partir de 72h do inicio dos
sintomas.
 RNM  Sensibilidade e especificidade = TC. Adotada como segunda opção.

Abordagem:
1 - Diagnóstico = Sintomas compatíveis com a doença + Níveis elevados de
amilase/lipase (> 3x o normal) + Exame de imagem
2 - Definir a causa: Biliar? Álcool? Drogas?
3 – Definir a gravidade: Leve ou Grave
 Escore de Ranson > 3
 Idade > 55 anos, Leucocitose > 16.000, Glicose > 200, LDH > 350 U/L e AST >
250 U/L
 APACHE > 8
 Disfunção Orgânica: Choque (PAS < 90 mmHg), Insuficiência Pulmonar ou
Renal.
 Complicação local: Necrose, pseudocisto ou abscesso
 Complicações sistêmicas

4 – Tratamento:
 Pancreatite leve  Repouso, analgesia (Meperidina), Antieméticos, Dieta zero,
Infusão de líquidos e eletrólitos. Passagem de SNG.
 Pancreatite Grave  Reposição volêmica de vulto, UTI, ATB profilática
(Imipenem por 7 dias), Suporte nutricional (Dieta enteral logo que possível),
Considerar abordagem das vias biliares.
5 – Acompanhar desenvolvimento de complicações:
As complicações sistêmicas costumam ocorrer em um primeiro momento e devem ser
imediatamente tratadas. As complicações locais ocorrem no decorrer do quadro e
podem ser acompanhadas durante a internação.
 Coleção fluida aguda (30-50% dos paciente)  É bastante comum. A conduta é a
observação e acompanhamento. Quando não é totalmente reabsorvida da origem aos
pseudocistos.

 Necrose Pancreática  É a complicação mais temida da PA e ocorre em 20-35%


dos pacientes. Pode ocorrer a qualquer momento mas geralmente é uma
complicação das primeiras 3-4 semanas (PRECOCE). Tem origem da translocação
bacteriana do trato alimentar. Para a necrose estéril, a conduta é conservadora. Já
para a complicada, o tratamento é a laparotomia com realização de necrosectomia
associada a antibioticoterapia sistêmica.
 Pseudocisto pancreático (15%)  É a coleção fluida aguda, rica em suco
pancreático, que persiste após 4 – 6 semanas do inicio da pancreatite aguda. O cisto
não possui um revestimento epitelial. Pode ser palpado como uma massa no
epigastro ou no hipocôndrio esquerdo. São na maioria extrapancreáticos, localizados
na bursa omental. Quando intrapancreáticos se encontram no corpo e na cauda. Os
que se mostram com sintomas mínimos podem ser acompanhados clinicamente com
USG seriadas. Os que se mostram complicados, sintomáticos, devem ser abordados
através de punção ou drenagem percutânea guiada por TC, endoscópica ou
cirúrgica.

 Abscesso Pancreático (4%)  É um pseudocisto infectado. Surge tipicamente


após 4 - 6 semanas após o inicio da PA, configurando uma complicação TARDIA.
A abordagem de escolha é a punção guiada por método de imagem.

Pancreatite Crônica

Conceito: Lesão irreversível do parênquima pancreático caracterizada por inflamação


crônica, fibrose e destruição progressiva dos tecidos exócrino e endócrino.

Causas: Álcool (80% dos casos – Adultos) e Fibrose Cística (Crianças).

Clínica: Historia de etilismo + Episódios prévios de pancreatite aguda + Dor abdominal


+ Esteatorréia + Diabetes Mellitus

*Dor de localização variada, em andar superior do abdome, de forte intensidade,


constante ou intermitente, exacerbada pela alimentação, associada ao
emagrecimento e dependência de narcóticos pela intensidade.

Diagnóstico:
 Amilase e Lipase normais ou pouco elevadas
 Esteatorréia só aparece quando há perda de mais de 90% da função exócrina
 Teste de estimulação de secretina positivo
 RX/TC de abdome evidenciam calcificações pancreáticas
 RNM/CPRE são mais sensíveis e mostram irregularidades dos ductos
pancreáticos (dilatações e estenoses).

Diagnóstico diferencial principal com Câncer de Pâncreas.

Classificação de acordo com o ducto de Wirsung:


 Dilatado  Grandes ductos. Homens, presença de esteatorreia, calcificações
frequentes, CPRE com alterações significativas.

 Não dilatado  Pequenos ductos. Mulheres, sem esteatorreia, raras


calcificações, CPRE discretamente alterada.
Tratamento:
 Abstinência etílica
 Correção da dislipidemia
 Esteatorreia  Fracionamento da refeição, baixa ingestão de gorduras, IBP,
reposição enzimática (Lipase).
 Diabetes  Insulinoterapia
 Analgesia
 Endoscopia  Esfincterectomia de Oddi, extração de calculo e colocação de
stents nas estenoses ductais.
 Cirurgia  Indicada na dor persistente e exclusão de câncer de pâncreas.
Dor no Abdome Inferior

Apendicite Aguda:
Anatomia  Tamanho médio de 9cm no adulto; origem na parede
posteromedial do ceco, na confluência das tênias + mesoapêndice com veia e
artéria apendicular, ramo da artéria ileocólica; localização mais comum é a
retrocecal.

Fisiopatologia: Obstrução do lúmen  obstrução em alça fechada  secreção


luminal acumulada e em estase  supercrescimento bacteriano  aumento da
pressão intraluminal  estado de isquemia  necrose  perfuração (48h).

Padrão da dor: Dor visceral verdadeira (periumbilical e epigástrica mal


definida)  Dor referida (no metâmero – FID)  Dor localizada, somática
(intensa na descompressão dolorosa do dermátomo correspondente)

Quadro clínico: Anorexia  Febre  Dor abdominal inespecífica  Náuseas e


vômitos  Dor em FID no ponto de McBurney.

Manobras propedêuticas:
 Blumberg  Descompressão dolosa no ponto de McBurney
 Rovsing  Dor na FID quando se comprime a FIE
 Lapinsky  Dor à compressão da FID enquanto o paciente eleva o MID
esticado
 Lenander  Diferencial das temperaturas axilar e retal maior do que 1°C
 Sinal do Psoas  Dor à extensão da coxa direita seguida de sua abdução, com o
paciente deitado sobre o seu lado esquerdo.
 Sinal do obturador  Dor em região hipogástrica ao realizar rotação interna e
passiva da coxa direita flexionada.
 Sinal de Dunphy  Dor na FID que piora com a tosse.

Diagnóstico: Historia + Exame físico


Exames complementares não devem adiar de forma alguma a intervenção
cirúrgica. Na dúvida diagnóstica, solicitar exames de imagem (USG e TC é o
método de maior acurácia). O Hemograma ajuda na sugestão de perfuração
intestinal e afasta outras doenças. Esses exames não devem ser solicitados de
rotina.

Diagnóstico diferencial: Linfadenite mesentérica, DIP, ruptura de folículo ovariano,


torção de cisto ovariano, gastroenterite aguda, diverticluite de Meckel, ileíte de Crohn.
Tratamento: é sempre cirúrgico e deve ser o mais precoce possível.
 Dieta zero + Hidratação venosa + ATB no pré-operatório (Cefoxitima)
 Não complicada (<48h)  ATB para gram- e anaeróbios (Ceftriaxone +
Metronidazol) em apenas uma dose + Cirurgia: Videolaparoscópica
 Complicada (> 48h, com fleimão, abscesso)  ATB para gram- e anaeróbios
(Ceftriaxone + Metronidazol) até ficar afebril. + Cirurgia: Laparotomia (Rock-
Davis ou McBurney)
 Abscessos:
o > 4-6cm  Drenagem guiada por US + ATB por 2 sem
o < 4cm  Apenas ATB por 2 semanas
o Após a terapia clínica, apendicectomia após 6 semanas

Tumor carcinóide
 A maioria dos tumores carcinóides acomete o íleo.
 O câncer mais comum do apêndice é o adenocarcinoma mucinoso.
 A etiologia é desconhecida mas tem origem nas células do sistema
neuroendócrino.
 A síndrome carcinóide é causada principalmente pelo excesso de serotonina.
 Os carcinoides do intestino anterior (pulmão, brônquios e estomago) secretam
pouco ou nenhuma serotonina, assim como os oriundos do intestino posterior
(cólon). Os tumores derivados do intestino médio (delgado, apêndice e cólon
ascendente) são os principais responsáveis pelo aparecimento da síndrome
carcinóide.
 Acomete mais adultos jovens, entre 30-40 anos. Os tumores apendiculares são
mais comuns em mulheres.
 Os tumores ileais são os que mais enviam metástase, sendo o fígado o principal
local.
 Os tumores carcinoides uma vez identificados devem sempre ser ressecados. No
apêndice, tumores maiores que 2cm indicam apendicectomia + hemicolectomia
à direita.
 Para que haja síndrome carcinoide é necessária que ocorra metástase para o
fígado. As manifestações clinicas da síndrome são: sintomas vasomotores –
flushing-, diarréia, doença orovalvar cardíaca (insuf. Tricúspide). Inicialmente
os sintomas são episódicos, sendo provocados por estresse, liberação de
catecolaminas, ingestão de álcool e alimentos.
 O diagnostico da síndrome é clinico é pode ser confirmado pela presença de
níveis elevados do 5-HIAA na urina.
Diverticulite

Divertículos são herniações da mucosa intestinal pelos pontos de maior fragilidade da


parede colônica, isto é, nos locais em que as artérias retas atravessam a parede
muscular. Se formam apenas na borda mesentéria. É uma doença comum em países
industrializados, em indivíduos idosos, geralmente são múltiplos e predominam no
sigmoide, sendo a maioria dos pacientes assintomáticos. Eles são compostos apenas por
mucosa – pseudodiverticulos.

Diverticulite é o termo utilizado para designar a macro ou microperfuração de um


divertículo que pode ter repercussões clinicas limitadas, quanto potencialmente levar à
abscesso, peritonite, obstrução, formação de fistulas e peritonite. É a complicação mais
frequente da doença diverticular.

A causa provável da inflamação diverticular do cólon é mecânica: fecalitos que


obstruem o lúmen.

Clínica: A diverticulite aguda se caracteriza por febre, leucocitose, dor abdominal baixa
(mais comumente à esquerda), que piora com a defecação e sinais de irritação
peritoneal. O exame físico pode demonstrar massa no quadrante inferior esquerdo. A
dor pode irradiar para a coluna, região suprapúbica e flanco. “É A APENDICITE DO
LADO ESQUERDO”.

A fistula mais comumente encontrada é com a bexiga.

Diagnóstico: Dor e hipersensibilidade em baixo ventre + distúrbios da função intestinal


+ sangramento retal = Carcinoma de cólon (retossigmóide), DII e diverticulite. TC é
o procedimento inicial. Emprego de clister opaco ou endoscopia digestiva baixa
podem levar ao rompimento do divertículo por aumentar a pressão intraluminal.

*Após 4 a 6 semanas de resolução de um quadro de diverticulite,


complicada ou não, todo paciente devera ser submetido a investigação de
câncer de colon através de sigmoidoscopia ou colonoscopia (preferencial).
Conduta na diverticulite não-complicada:
o Pacientes com sinais mínimos podem ser tratados em seu domicilio. Uma dieta
liquida sem resíduos e um esquema antibiótico oral para gram- e anaeróbios
(Ciprofloxacino + Metronidazol) por 7 a 10 dias é recomendado.

o Doentes que exibem sinais exuberantes como febre, leucocitose com desvio,
sinais de irritação peritoneal merecem ser internados. Seguimento com dieta
zero, hidratação venosa e antibioticoterapia parenteral (ceftriaxona +
metronidazol).

o Em pacientes que não-complicam observa-se melhora da manifestações em 48-


72h. Estes podem receber alta e completar o esquema antibiótico com fármacos
orais em casa por mais 7-10 dias. Após 4-6 semanas do termino do tratamento,
torna-se necessário uma avaliação do intestino grosso (colonoscopia).

o Após o primeiro episodio em que não houve necessidade de tratamento cirúrgico, a


maioria dos pacientes pode ser acompanhada clinicamente.

o Em geral, 20-30% dos indivíduos que sofreram seu primeiro episodio de


diverticulite, terão recidiva da doença. Até então não existe indicação de cirurgia
eletiva. Por outro lado, os pacientes após o segundo episodio terão uma chance
maior de recorrer (60%), sendo essa recidiva acompanhada de manifestações
graves. Assim, a partir do segundo episodio de diverticulite, o tratamento
cirúrgico eletivo passa a ser considerado. Entretanto, após o terceiro episódio de
diverticulite não-complicada, esta indicada a ressecção eletiva do segmento
intestinal mais acometido, após 4-6 semanas de resolução da inflamação.

Conduta na diverticulite complicada:


o Abscessos: são as complicações mais comuns. Quando pequenos (<3-4cm)
respondem aos ATB sem necessidade de drenagem. Quando maiores (>4cm), o
abscesso é drenado com dieta zero, antibioticoterapia e suporte nutricional
parenteral. Após cerca de 6 semanas da drenagem, um procedimento cirúrgico
eletivo definitivo é realizado.

o Perfuração: com peritonite purulenta, é a complicação mais grave, e requer


reposição volêmica, antibioticoterapia e laparotomia de urgência.

o Fistulas colovesicais (ppm colovesical): manifestam-se com infecção urinária,


associada ou não à sepse e pneumatúria. A intervenção cirúrgica é eletiva (antes,
ATB por 6 semanas ).
o Obstrução: acomete mais comumente o intestino delgado, por aderências ao
abscesso. A abordagem deve ser feita com drenagem nasogástrica
descompressiva + antibioticoterapia. Nas obstruções totais refratarias, indica-se a
cirurgia.

o Cirurgia Eletiva: Sigmoidectomia + Anastomose término-terminal em primeiro


tempo.

o Cirurgia emergencial: Sigmoidectomia + Colostomia terminal e fechamento do


coto retal (Cirurgia de Hartmann).
Dor Abdominal Difusa

Vascularização:
 Tronco Celíaco: a. Hepática comum (Fígado e vais biliares, duodeno proximal)
+ a. Esplênica (baço, pâncreas, estômago) + a. Gástrica esquerda (estomago)
 Artéria Mesentérica Superior (pâncreas, duodeno distal, íleo, jejuno, ceco,
apêndice, cólon ascendente e transverso)
 Artéria Mesentérica Inferior (Cólon transverso distal, descendente, sigmoide e
reto).
*As áreas intestinais mais propensas a isquemia são a flexura esplênica e a
junção retossigmóide.

Isquemia Intestinal:
 Inicio do processo (agudo ou crônico)
 Extensão do segmento acometido (delgado ou grosso, mucoso ou transmural)
 Grau de obstrução (total ou parcial)
 Duração (transitória ou persistente)
 Origem do processo (arterial, venoso, trombose ou embolia)

Isquemia Colônica (IC) – Colite Isquêmica:


 É o tipo mais comum de isquemia intestinal.
 Acometimento de vasos pequenos e distais, sendo uma doença localizada.
 Grupo mais acometido: Idosos (estreitamento de pequenos vasos, maior
tortuosidade das aa. Cólicas). Fatores de risco: doença aterosclerótica, DM,
vasculites e estados hipotensivos.
 Clínica: A grande maioria é uma forma que acomete apenas mucosa e
submucosa. Nesses casos ela é transitória e resolve espontaneamente. Quando a
doença avança para a camada muscular, temos a cronificação com escarificação
e formação de estenose. O acometimento de toda a parede leva à gangrena e
perfuração, com peritonite fecal.
 Quando suspeitar? Quando um paciente, idoso na maior parte, evolui com dor
abdominal leve a moderada, principalmente do lado esquerdo, febre e diarreia
sanguinolenta.
 Diagnóstico:
o Radiografia de abdome  Sinais das impressões digitais
o Retossigmoidoscopia flexível  Melhor exame; mais utilizado.
o Colonoscopia  Alternativa
 Tratamento: A maioria dos casos resolve espontaneamente. Medidas de suporte
(dieta zero, hidratação venosa e ATB). Retirar qualquer tipo de vasoconstrictores
(Digitais, ACO, Cocaína). Tratamento cirúrgico é indicado na presença de
complicações (peritonite, perfuração, abscessos). Método de escolha é a
colectomia parcial ou total, com ou sem criação de ostomias.
Isquemia Mesentérica Aguda
 É a síndrome obstrutiva aguda dos vasos sanguíneos mesentéricos,
principalmente da a. mesentérica superior.
 É uma doença de vasos de maior calibre, acometendo principalmente o delgado.
 Possui uma mortalidade ainda bastante elevada.
 Falam a favor de IMA: população mais heterogênea, dor mais intensa, pior
estado geral, presença de fator precipitante, ausência de sangramento retal.
 Quando suspeitar? Pacientes com dor abdominal de forte intensidade,
persistindo por mais de 2 horas e que não se encaixa em um padrão especifico.
Geralmente são pacientes acima de 50 anos, com cardiopatias , arritmias,
infartos recentes ou hipotensão. Os jovens devem ser suspeitados quando
apresentam estado de hipercoagulabilidade ou uso de certas drogas.
 Exames:
o Hemograma com leucocitose
o 50% de acidose metabólica
o Rx mostrando sinal da impressão digital, pneumatose.
o TC de abdome
 Principais causas: Embolia, Trombose arterial, Vasoconstricção por baixo
fluxo e Trombose venosa.

a) Embolia de artéria mesentérica (50%):


 É a principal causa de IMA
 Maioria acomete múltiplas artérias
 Clinica: dor súbita, em cólica, na região periumbilical,
DESPROPORCIONAL AO EXAME FÍSICO.
 Tratamento: Heparinização + Reanimação volêmica + ATB venoso +
Cirurgia (laparotomia + embolectomia) + Papaverina pós-cirurgia.

b) Trombose de artéria mesentérica (25%):


 Geralmente é uma isquemia mesentérica crônica que agudiza.
 A aterosclerose é a principal causa.
 Outras causas incluem: trauma, sepse, dissecção de aorta, displasia
fibromuscular, vasculites sistêmicas.
 Clinica: Dor abdominal de grande intensidade, DESPROPORCIONAL
ao exame físico. Leucocitose importante com desvio, hemoconcentração,
acidose metabólica, elevação da amilase sérica e de outras enzimas.
 Arteriografia mesentérica é o método de exame mais importante e
demonstra a oclusão gradual do vaso e a presença de colaterais.
 Tratamento semelhante à Embolia mesentérica.
c) Vasoconstricção (25%):
 Causas: choque, IAM, ICC, dialise, cirurgia cardíaca, sepse, hipóxia
grave e drogas vasoconstrictoras.
 Diagnosticada pela arteriografia
 Tratamento: suspensão de drogas e tratar doença de base. Infusão de
papaverina intra-arterial. Cirurgia se necessário.

d) Trombose de veia mesentérica (5%):


 É a principal causa de isquemia de delgado em pacientes jovens.
 A trombose venosa leva à congestão vascular e edema de parede do
segmento acometido. Com isso o aporte sanguíneo para o local é
reduzido.
 Causas: estados de hipercoagulabilidade, hipertensão portal, infecção
abdominal, trauma, pancreatite, esplenectomia, neoplasias intra-
abdominais. As coagulopatias hereditárias são as causas mais comuns.
 Clinica: os sintomas tendem a ser mais insidiosos, com desconforto
abdominal progressivo ao longo de semanas. Pode vir acompanhado de
diarreia sanguinolenta e distensão abdominal.
 A angiotomografia é o teste não invasivo de escolha.
 O tratamento resume-se à ressecção do segmento afetado +
trombectomia + heparinização + anticoagulação oral por 6 meses após a
cirurgia.

Isquemia Mesentérica Crônica


 É resultante de aterosclerose.
 Com a obstrução, o fluxo sanguíneo pelos vasos mesentéricos se mostra
insuficiente durante os períodos de maior demanda matabolica.
 É como encontrar associação com doença coronariana isquêmica e insuficiência
arterial periférica crônica.
 O paciente classicamente é descrito como sendo uma senhora caquética, de meia
idade, com historia forte de tabagismo e queixando-se de dor abdominal e
emagrecimento.
 A isquemia mesentérica crônica provoca dor abdominal em cólicas, que
caracteristicamente surgem 15 – 30 minutos após as refeições e duram por 1 – 2
horas. Os pacientes costumam estar emagrecidos por “medo” de se alimentar.
 Diagnóstico clínico e de exclusão.
 Tratamento feito com revascularização cirúrgica e angioplastia.

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