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endodóntica
Integrantes:
Sebastián Campos
Francisca Castillo
Fernanda Gahona
Docentes: Wilson Carvajal, Francisco
Franzani, Haroldo Magariños, Lina María
Orozco
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Introducción
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Marco teórico
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Dentro estos microorganismos bucales, las bacterias son los agentes patógenos más
importantes, ya que participan como factor etiológico de caries, enfermedad
periodontal, pulpar y periapical.
Las patologías pulpo-periapicales se desarrollan principalmente por la presencia de
estas bacterias patógenas que ingresan al sistema de conductos pulpares,
produciendo como respuesta, el daño del tejido pulpar.
El ingreso de los diversos microrganismos a la pulpa y el periapice se produce a
través de diferentes vías:
1) Túbulos dentinarios: según Liébana (2002), la causa más prevalente de infección
de la pulpa dental es la comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos
dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido por un traumatismo y la dentina
queda expuesta, pueden convertirse en una vía para el paso de microorganismos a
la pulpa (Cohen, 2008). La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa
debido al mayor diámetro y densidad de los túbulos. Las bacterias pueden invadir
más rápido los túbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes
vitales, la salida del líquido dentinario y el contenido tubular alteran la permeabilidad
dentinaria y podrían retrasar la invasión bacteriana. En cambio, en una pulpa
necrosada, los túbulos dentinarios son completamente permeables permitiendo una
rápida colonización de la pulpa (Torabinejad, 2010).
2) Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa: puede deberse a lesión por
caries; fracturas dentarias producto de traumatismos dentoalveolares; grietas o
fisuras de esmalte producto de traumatismos crónicos, atrición patológica por
bruxismo, oclusión traumática, abrasión, reabsorción interna o externa; y maniobras
operatorias que exponen accidentalmente el tejido pulpar (Liébana, 2002)
3) Vía periodontal: los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar
al conducto a través del foramen apical y los conductos laterales y accesorios
(Torabinejad, 2010). Todavía se discute si la enfermedad periodontal es causa
directa de la enfermedad pulpar. Según Liébana (2002), es más probable que se
produzca una lesión pulpar si el conducto lateral se expone al medio bucal como
consecuencia de la enfermedad periodontal.
4) Anacoresis: corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la sangre o
linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podría ser la explicación
para la necrosis en dientes traumatizados (Torabinejad, 2010).
5) Extensión o contigüidad: la infección de la pulpa puede ocurrir como consecuencia
de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los conductos principal y/o lateral
(Liébana, 2002)
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PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
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complemento ocurre la liberación de una serie de fragmentos que desempeñan un
papel importante en la activación de los mastocitos y basófilos, resultando así la
trasudación de componentes séricos significativos en el proceso de defensa, tales
como los anticuerpos. Además, estos fragmentos constituyen factores quimiotáxicos
para los neutrófilos y macrófagos. Cuando la agresión bacteriana no es eliminada
por el sistema de defensa innato no inducido, es generado un daño a los tejidos,
llevando al desarrollo de una respuesta inflamatoria aguda, de carácter inespecífico.
Ésta es caracterizada por eventos vasculares y celulares, entre los cuales se
destacan el aumento de la permeabilidad vascular, la salida de células de los vasos
hacia los tejidos y la migración de células de defensa, principalmente, de los
neutrófilos, hacia el espacio extravascular donde ocurre la agresión, como respuesta
a sustancias quimiotáxicas liberada. Instalados en el local de la agresión, los
neutrófilos inician la remoción de agentes agresores, generalmente por medio de la
fagocitosis y posterior lisis bacteriana. (Álvarez, 2004)
Estas células poseen un corto tiempo de vida media y si durante ese tiempo no ocurre
un eficaz control bacteriano, luego inicia su sustitución por los
monocitos/macrófagos, los cuales representan la segunda línea de defensa celular.
En la mayoría de los casos, la activación de la respuesta inmune innata, contando
con la participación de fagocitos, anticuerpos y componentes del sistema
complemento, permite la eliminación del antígeno, promoviendo así, la resolución del
proceso inflamatorio. Sin embargo, si grandes cantidades del antígeno se
encuentran en el local, puede haber una cierta dificultad para la remoción de éste y
la agresión persiste, instalándose un proceso crónico caracterizado por la
participación de la respuesta inmunológica adaptativa de carácter específico.
Los principales tipos celulares involucrados en la respuesta inmune adaptativa,
característica en los quistes periapicales, son los linfocitos T, linfocitos B y
macrófagos, que interactúan entre sí tanto directa como indirectamente, por medio
de sustancias inmunológicas activas denominadas citoquinas.
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Figura 2. Las células T antigenoespecificas se desarrollan en la pulpa después de una exposición primaria y
secundaria al antígeno a través de s túbulos dentinarios. Las células dendrificas (1) capturan proteínas
antigénicas para procesarlas a fragmentos de péptido y transportarlos por medio de las moléculas clase II en
su superficie celular presentarlos a las células T inmaduras, que se encuentran en los ganglios linfáticos
regionales. Después de la expansión clonal, estas células entran en circulación. Después de vigilar los tejidos
como células R de memoria, pueden participar en las respuestas inmunes secundarias en sitios locales, por
ejemplo, en la pulpa, si son expuestos a antígeno apropiado por medio de la APC local. Esta via conforma la
inmunidad de adaptación secundaria. (Bergenholtz,2011)
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MICROBIOTA BACTERIANA EN DIFERENTES TIPOS DE INFECCION
ENDODONTICA
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Tabla 3. M.O predominantes aislados de los conductos radiculares de 65 dientes con lesiones periapical
(Soares y Goldbert, 2002)
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b) Infección secundaria: Las infecciones secundarias intrarradiculares son
causadas por microorganismos que no estaban presentes en la infección
primaria y han entrado en el conducto durante el tratamiento, entre citas o al
finalizar el tratamiento de conductos. Se establecerá una infección secundaria
si los microorganismos sobreviven y colonizan el sistema de conductos
(Pérez, 2013)
En el estudio de Pérez y Gonzaléz y cols en el 2017, estableció la presencia
de diversos microrganismos distribuidos en los diferentes tercios radiculares.
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Figura 4. Objetivo microbiológico del tratamiento endodontico en dientes con
periodontitios apical (Siqueira y Rôças, 2008)
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presencia de otros microorganismos patógenos, los cuales, aunque estén en menor
proporción, deben ser del conocimiento del Odontólogo para realizar de manera
adecuada la desinfección total del sistema de canales.
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TRATAMIENTO DE LA MICROBIOTA ENDODONTICA
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3. Ácido clavulánico: Presenta una actividad antibacteriana débil, sin embargo,
es un poderoso inhibidor de las betalactamasas generadas por diversas
bacterias gram -, inactivando el M.O
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CONCLUSIÓN
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