RESUMEN FÁRMACOS

CT1: Ansiolíticos, sedantes e hipnóticos

Trastorno de ansiedad se trata con diferentes grupos de fármacos con elección en el siguiente orden: 1. Benzodiacepinas (BD). 2. Azaspirodecanodionas (APD). 3.
Antidepresivos. 4. Otros fármacos. En la clase además se nombró un fármaco nuevo: Etifoxina, y finalmente algunos Fitofármacos.
Fármaco (O grupo) Mecanismo de acción Farmacocinética Acciones farmacológicas Indicaciones RAM/Contraindicaciones

(Agonista GABA) Se -Absorción rápida y completa
une a la sub unidad por VO.
gama del receptor -Latencia breve (20 min.)
GABA y aumenta la - Tmax breve (1-2 hrs)
afinidad de éste - UPP alto (70%-99%)
receptor por el NT - Volúmenes de distribución
Benzodiacepinas GABA. Como altamente variables.
consecuencias aumenta - Distribución
el tiempo de apertura bicompartimental con dos
del canal, y la célula se fases de eliminación.
hiperpolarisa por la -BD producen metabolitos
entrada de Cl- 1rios, 2rios, 3rios y 4rios
- Fumazenilo es su (todos activos) excepto:
antagonista competitivo lorazepam, oxacepam y
temazepam.
- Se metabolizan mediante
CYP3A4.
- Probabilidad de interacción
farmacológica alta
- Dosisdependiente que va
transitando en el siguiente
orden: Ansiólisis – Sedación
– Hipnosis – Anestesia –
Coma – Muerte
- Otras acciones:
Miorrelajante,
anticonvulsivante/antiepiléptic
a : Diazepam, clonazepam (dosis
-Trastorno Ansiedad
generalizado
- Crisis de angustia:
Alprazolam
- Fobias: Alprazolam y
Clonazepam
- compleja.
Anticonvulsivante/antiepiléptica
altas)
- Preeclampsia: Diazepam
(dosis sedantes)
- Eclampsia: Diazepam (dosis
hipnóticas)
- Medicación pre anestésica
- Síndrome de abstinencia
alcohólica
- Inducción hipnótica
- Sedación! y somnolencia
- Ataxia, disartria, descoordinación
motora gruesa y fina.
- Incapacidad de respuesta rápida
Incapacidad de conducción de vehículos
-incapacidad de manejo de maquinaria
- Amnesia anterógrada.
- Hipotensión, depresión respiratoria
(ancianos)
- Reacciones cutáneas, hematológicas,
hepáticas (raras)
- Irritabilidad, nerviosismo, aresividad.

Azaspirodecanodio Agonista parcial del - Efecto demora en aparecer -Ansiolíticos puros - Trastorno Ansiedad -Mareo, vértigo, náuseas. Cefaleas,
nas (Ej: Buspirona) receptor de serotonina (15-20 días. generalizado que no responde sudor, inquietud, nerviosismo,
5-HT1a - Tmax 20-60 min (está a BD, o que no se le puede parestesias (todas ceden con el
 disociado de la aparición del indicar. tratamiento)
efecto) - Pacientes alcohólicos (No se - Disforia, pensamientos suicidas,
-UPP: 95% potencia la depresión central, Hipertensión junto con IMAO´s
no hay riesgo)
-Personas que requieran
facultades psico-motoras en
plenitud.

Antidepresivos Cuando se sospecha que un

trastorno ansioso es en
realidad manifestación de una
depresión.

Antihistamínicos - Cuando los pacientes son

(Ej: Hidroxina) refractarios a todos los
tratamientos de los
medicamentos anteriores.
- Funciona bastante bien con
adictos a todo tipo de drogas.

Neurolépticos -Cuando la ansiedad está

(Ej:Tioridazina y asociada a trastornos
Levomepromazina) psiquiátricos más o menos
graves.

Antagonistas B – Disminuye toda la

adrenérgicos sintomatología asociada al
(Ej: Propanolol) trastorno ansioso.

Anticonvulsivantes

Efitoxina -Agonista TSPO - Vía oral - (Mismas que BD): Somnolencia,

(proteína traslocadora) - Cmax: 2- 3 hrs. incapacidad de conducir y manejar
Mitocondrial. -Altavariabilidad individual en maquinaria compleja, no asociar a
 - Agonista GABA nivel plasmático depresores del SNC, no combinar con
(Subunidad beta). Tiene - Cruza barrera placentaria. alcohol.
actividad equivalente al - Excreción renal (7 días) - Contraindicación Miastenia, insuf.
Lorazepam (BD) Hepática y renal, estados de shock,
embarazo y lactancia

Melissa -Inhibición de enzima - Efecto ansiolítico: 2 -Tiene todo lo bueno de las BD sin sus
(Fitofármaco) GABA-transaminasa comprimidos por día. (planta reacciones adversas.,
- Afinidad de diversos seca o verde) - En general, está libre de RAM. Como
componentes del - inductor Hipnótico: 1 -2 con todo fitofármaco puede haber
extracto por el receptor comprimidos 30 min antes de síntomas Gastrointestinales.
benzodiacepínico dormir (mejor usar planta -No se debe mezclar con otro depresor
GABAa (no seca) del SNC.
antagonizable por - Disminución de la -En caso de intervenciones quirúrgicas el
Fumazenilo) sintomatología asociada a la paciente debe avisar, pues requiere una
-Melissa actúa como ansiedad (Disminuye semana de lavado antes de administrar
BD, aunque NO lo es, frecuencia cardiaca.) anestésicos.
pues no es
antagonizada por
Fumazenil.
-Estimula receptores
muscarínicos (M2)
cardiacos (Como
propanolol)

Para el tratamiento del insomnio se utilizan fármacos hipnóticos, dentro de los cuales están: BD, Barbitúricos, Antidepresivos y Melatonina.
Fármaco (o grupo) Mecanismo de acción Farmacocinética Acciones farmacológicas Indicaciones RAM/Contraindicaciones

BD - Producen tolerancia, se debe aumentar la

dosis, y termina en adicción.
- Al otro día hay sedación y somnolencia
-Contraindicaciones: Apnea de sueño,
pacientes alcohólicos (excepto diazepam),
 embarazo (es teratógeno).Precaución en
ancianos, Enfermos renales, pacientes
deprimidos, pacientes con pleno requerimiento
psicomotor.

Barbitúricos - Uso únicamente

intrahospitalario, por su
estrecho margen terapéutico.
- Sólo clometiazol en forma
ambulatoria. Usado para
Delirium tremens

Antidepresivos Cuando el insomnio es parte Ojo: No usar Burpopion (Aumenta insomnio)

(Trazadona, de los síntomas de una
mistazapina y depresión
nefazodona)

Melatonina Agonista de receptores - Absorción oral buena Ajusta el ciclo circadiano Para Alteración del ciclo -Muy segura
ML1 (central) y ML2 - Biodisponibilidad alta circadiano (Por ej cuando -Hipotermia, reducción LH, aumento Prolactina.
(perisférico) - Biotransformación una persona viaja a otro
hepática. país)

CT2: Antidepresivos.
Teoría catecolamiéergica: La depresión aparece cuando los niveles de dopamina y/o serotonina y/o noradrenalina están bajos. Por esto, los mecanismos delos fármacos se
enfocan en que estos niveles bajos se preserven por más tiempo. Para ello pueden 1: Bloquear transportadores de catecolaminas, 2: Apagar sinapsis a través de
autoreceptor alfa-2, 3: Estimular receptores postsinápticos, 4: Bloquear la MAO. La mayoría de los antidepresivos utilizan como principal blanco de acción el N°1. Los
antidepresivos se clasifican en generaciones según fueron saliendo al mercado.
1ra Generación: Muy buenos para depresión severa. Bloquean recaptación de las 3 catecolaminas. Muy agresivos.
Nombre del Mecanismo de Farmacocinética Acciones farmacológicas Indicaciones RAM/Contraindicaciones Interacciones
grupo acción

Tricíclicos (Ej: -Bloquean -Efecto antidepresivo que se Depresión severa -RAM´s similares a la depresión: sueño, -Con cigarrillos y
Imipramina, sistemas de comienza a observar después de cansancio, torpeza, dificultad para concentrarse anticonceptivos
 amitriptilina y recaptación de 2 semanas: mejora de ánimo, (a partir de la 3ra semana empiezan a -Potencian el efecto
Doxepina que es ser, dopa y NE apetito y sueño; fin de ideas de desaparecer). Finalmente esto no es tan malo, de: Alcohol,
más nuevo) -Además tienen culpa y suicidio, ansiólisis y porque evita que el paciente lleve a cabo sus sedantes, aminas
afinidad por desinhibición de la motricidad ideas suicidas. biogenas,
receptores -Efectos cardiacos importantes -Actividad sexual alterada: disminuye la líbido, medicamentos
antimuscarínico (por aumento de NE) impotencia, anorgasmia… antiparkinsonianos
s -Aumento depeso y antipsicóticos.
Contraindicación: Pacientes con problemas
cardiovasculares

Heterocíclicos

Atípicos (Ej: Bloquea Se indicó para

Bupropión) recaptación de depresión, pero si
ser, dopa y NE efecto e smy débil
pero con efecto (No sirvió),
muy débil también se usó
como hipnótico y
contra adicción a
nicotina, y
tampoco funcionó

2da Generación: Para depresiones moderadas o leves. Menos RAM´s que los de 1ra generación. (Son los que más se usan hoy en día)
Nombre del Mecanismo de acción Farmacocinética Acciones farmacológicas Indicaciones RAM/Contraindicaciones
grupo

ISRS Inhibidores selectivos de

(Ej:Fluoxetina, la recaptación de
sertralina) serotonina

3ra Generación: Alternativas a los de 2da generación con el fin de mitigar RAM´s y atacar otros problemas de la depresión.
Nombre del Mecanismo de acción Farmacocinética Acciones Farmacológicas Indicaciones RAM/Contraindicaciones
 grupo

IRSN (Ej: Inhibidores de recaptación

Venlafaxina) de serotonina y
noradrenalina

Bloqueadores -Antagonistas del

alfa-2 receptos alfa-2
presinápticos y presináptico
5-HT3 -Agonistas de receptores
postsinápticos. de serotonina (5-HT3)
(Ej: Mirtazapina)

4ta Generación: El fármaco prototipo es la Agomelatina (deriva de la melatonina)

Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Acciones farmacológicas Indicaciones RAM/Contraindicaciones

Agomelatina -Agonista del receptor -Efecto antidepresivo importante, Depresión mayor y -Hay varias, la más importante: hepatotoxicidad.
de Serotonina similar a los fármacos de 2da ansiedad generalizada. -
-Agonista del receptor generación.
de melatonina. -Aumenta efecto ansiolítico
-Preserva la función sexual.
-Misma eficacia que floxetina.

Paralelamente se desarrollaron otros fármacos:

Nombre del grupo Mecanismo de acción Farmacocinética Acciones Farmacológicas Indicaciones RAM/Contraindicaciones

IMAO´s (Ej: -Vida media muy corta -Ansiolítico -El principal problema es que si nos son
Moclobemida) (2hrs aprox.) -Corrector del sueño específicos para una MAO, se puede acumular
-buena absorción oral el aa y provocar respuesta hipertensiva.
-Fenómeno de primer -Considerando eso su principal RAM es la
paso saturable. respuesta cardiovascular.

Fitofármacos Actúa igual que un Depresiones leves y Principal RAM: malestar intestinal
 (Hierba de San tricíclico (bloquea moderadas
Juan) recaptación de ser,
dopa y NE)

Otros (Ej: BD como Si bien las BD tienden a

alprazolam y empeorar laS
clonazepam) depresiones, DB como
alprazolam y clonazepam
se pueden usar en
depresiones que son
refractarias a otros
fármacos.

CNP 1: Fármacos de abuso

Todos los fármacos de abuso adictivos activan el sistema mesolímbico de Dopamina. Este sistema se origina en el VTA y se proyecta hacia el núcleo auditivo, amígdala,
corteza prefrontal e hipocampo. Cada fármaco de adicción utiliza diferentes mecanismos para activar este sistema. Según esto se distinguen tres clases: 1. Fármacos que
activan receptores acoplados a Proteína G. 2. Fármacos que se unen a receptores ionotrópicos y conductos iónicos. 3. Fármacos que se unen a transportadores de
aminas biogenas. Todos estos aumentan los niveles de dopamina extracelular. También hay fármacos de abuso no adictivos, los cuales tienen su objetivo en circuitos
corticales y talámicos.
1. Fármacos que activan receptores acoplados a Proteína G
Nombre Mecanismo de acción Efecto sobre Ns Dopa Síndrome de privación Tratamiento de la adicción Riesgo de adicción Usos médicos

Opioides (Ej: - Agonistas de Receptores µ, Desinhibición Puede ser muy grave, -Antagonistas opioides: 4 Como analgésicos
Heroína, ĸ y δ. (Todos acoplados a (excepto para codeína), Naloxona para revertir (Son de alta adicción
Morfina, proteína Gi) incluye disforia intensa, sobredosis cuando se usan con fin
codeína y -En el VTA los receptores µ náuseas y vómitos, dolores -Tratamiento de sustitución: recreativo, no así,
oxicodona) se expresan en Ns musculares, lagrimeo, Se administra otro opioide, cuando se usa como
Gabaérgicas rinorrea, midriasis, pero de manera controlada. analgésico)
-En el VTA Los receptores ĸ piloerección, sudoración, Por ejemplo: metadona y
se expresan en Ns diarrea, bostezos y fiebre. buprenorfina
Dopaminérgicas En el caso de heroína hay
alucinaciones después de
varios días)
 Canabinoide -Agonista de receptor CB1
s (Ej: THC) (acoplado a Proteína Gi) en
neuronas GABA en el VTA
Ácido gama- Agonista débil del receptor
hidroxibutíri GABAb (acoplado a Gi) que
co (GHB) está presente en todas las
Ns del VTA, pero las
gabaérgicas son más
sensibles que las
dopaminérgicas.
-Dosis bajas (recreativas)
inhiben Ns gaba, y dosis
altas llegan a inhibir Ns Dopa
LSD, -Aumentan la liberación de
Mezcalina, gluamato en la corteza,
Psilocibina mediante agonismo parcial
de receptores de serotonina
5-HT2a (acoplados a Gq)
2. Fármacos que se unen a receptores ionotrópicos y conductos iónicos
N ombre Mecanismo de acción
Nicotina -Agonista selectivo del
receptor nicotínico de
Acetilcolina (nAChR).
Desinhibición Leve y de corta duración.
Incluye inquietud,
irritabilidad, agitación leve,
insomnio, nausea y cólicos
abdominales
Desinhibición (en dosis
bajas recreativas)
No hay No hay. No provocan
adicción, pues no actúan a
nivel del sistema límbico de
dopa.
Efecto sobre Ns Síndrome de privación
Dopa
Excitación Es breve comparado con el
de opioides. Implica
irritabilidad y problemas de
Tratamiento con antagonistas
de CB1: Rimonabant. Fue
aprobado en Europa para
tratar obesidad, pero fue
retirado por efectos 2rios.
Sigue siendo una indicación
no oficial
Tratamiento de la adicción
-Incluye al alcaloide mismo en
formas de absorción más
lenta: Por ej: chicle y parches.
2 Análogos comerciales de
THC como la Nabilona, se
utilizan como adyuvantes
del dolor crónico.
No se sabe Durante un tiempo se usó
como anestésico general,
peor dado su estrecho
margen terapéutico y
potencial adicción, ya no
se usa. Sin embargo se
receta para narcolepsia
1 Se han propuesto para
No inducen varias indicaciones
dependencia o terapéuticas, peor nunca
adicción, pero a dosis se a demostrado su
repetidas inducen eficacia.
tolerancia.
Riesgo de adicción Usos médicos
4
Son muy frecuentes las
recaídas
 -Este recetor está en Ns
Dopaminérgicas del VTA
Alcohol Altera la función de varios
receptores y funciones
celulares, inlcuidos los
receptores GABAa, los
conductos Kir3/GIRK,
recaptación de adenosina
(transportador ENT1),
receptor de glicina, receptor
de NMDA, y receptor 5-HT3.
No Se sabe cuál de estos
sitios es la causa de aumento
de dopamina en el VTA
Benzodiacep Agonista de receptor GABAa
inas
Penicilina, Antagonismo no competitivo
Cetamina del receptor NMDA (receptos
de glutamato)
sueño
Luego 6 – 12 hrs del cese
de ingestión: Temblores
(manos), náusea, vómito,
sudoración excesiva,
agitación y ansiedad. Luego
de 12 – 24 hrs: puede haber
alucinaciones visuales,
táctiles y auditivas. Después
de 24 – 48 hrs: convulsiones
generalizadas. Finalmente,
de 48 – 72 hrs: delirio por
abstinencia de alcohol
(delirium tremens)
Deshinibición Ocurre días después de
interrumpir el medicamento
y varía en función de la
semivida de eliminación.
Síntomas: Irritabilidad,
insomnio, fonofobia y
fotofobia, depresión,
calambres musculares e
incluso convulsiones.
Decrecen gradualmente en
1 o 2 semanas.
No hay
-Tratamiento de sustitución
con Vareniclina
-Es un tratamiento de sostén, 3
y depende de las BD.
Preferiblemente oxazepam y
lorazepam, que no requieren
metabolismo hepático. En
pacientes en que no es
confiable la vigilancia y la
función hepática es adecuada,
se prefiere una BD de acción
más prolongada:
clordiazepóxido.
-El tratamiento debe tener
enfoque psicosocial.
3 Se prescriben a menudo
como ansiolíticos y
medicamentos para
conciliar el sueño.
1 Ambos se perfeccionaron
No causan como anestésicos
dependencia ni generales. Pero sólo
adicción. Pero la Cetamina se usa aún
exposición crónica a para esta aplicación.
 PCP, puede llevar a
una psicosis duradera
(similar a
esquizofrenia)

3. Fármacos que se unen a transportadores de aminas biogenas

Nombre Principal sitio de acción Efecto sobre Ns Dopa Síndrome de privación Tratamiento de la adicción Riesgo de adicción Usos médicos

Cocaína En el SNC impide la
captación de Ser, NE y
Dopa. Por bloqueo de sus
transportadores respectivos
(DAT, SERT, NET).( Bloqueo
de DAT en la neurona
dopaminérgica genera los
efectos de gratificación de la
cocaína).
Bloquea recaptación de -No es tan fuerte como el A la fecha no se dispone de
Dopamina, por lo que observado en opioides un antagonista específico. Y
ésta se mantiene mayor el tratamiento sigue siendo e
tiempo en el espacia sostén. El perfeccionamiento
sináptico. de un tratamiento
farmacológicos para adicción
a cocaína es prioridad
máxima.
5 Durante años se ha
Los individuos usado como anestésico
susceptibles pueden local y para dilatar las
volverse dependientes y pupilas en oftalmología.
adictos después de unas
pocas dosis.

Anfetamina -Simpaticomiméticos de Reversión de DAT, La privación consta de 5 La anfetamina tiene

acción indirecta que causan
liberación de aminas
biogenas endógenas como
Dopa y NE.
- Anfetaminas entran a la
célula e interfieren con el
funcionamiento de
transportadores vesiculares
de monoaminas (VMAT). La
cantidad de aminas en
citoplasma aumenta,
causando reversión de los
transportadores (DAT, SERT
y NET)
causando que en vez de disforia, somnolencia (en actualmente como
recaptar dopamina, la algunos casos insomnio) e principales indicaciones
secrete al espacio irritabilidad general el trastorno por déficit
sináptico de atención con
hiperactividad en niños
(desde 3 años en
adelante) y en adultos;
y la narcolepsia.
También tiene
indicación en el
tratamiento de la
obesidad (opción de
segunda línea)
 Éxtasis Similar a anfetaminas, causa
(MDMA) liberación de aminas
biogenas por reversión de
sus transportadores
respectivos. (Tiene una
afinidad preferencial por
SERT)
Reversión de DAT, La abstinencia es notoria ¿? Se usó en algunas
causando que en vez de por un “estado de formas de psicoterapia,
recaptar dopamina, la desequilibrio” del estado pero no se han
secrete al espacio de ánimo, caracterizado demostrado efectos
sináptico por depresión (que dura médicos útiles.
varias semanas). También
hay informes de aumento
de agresión.

CNP2: Fármacos Agonistas colinérgicos

Grupo de fármacos agonistas de ACh, que estimulan o producen efectos equivalentes a las acciones del SN parasimpático (Parasimpaticomiméticos). Todos estos fármacos
gatillan la activación de receptores colinérgicos (muscarínicos y/o nicotínicos), y dependiendo de la forma en que producen esta activación, se clasifican en: 1. Acción directa:
Activadores de AChR (Alcaloides y Ésteres de colina). 2. Acción indirecta: Inhibidores de colinesterasa (Reversibles e Irreversibles)
● Recordar que hay 2 tipos de AChR: Muscarínicos (acoplados a proteína G) y Nicotínicos (canal). Y ACh se une a ambos, pero tiene más afinidad para activar
receptores muscarínicos que nicotínicos.

1. Acción directa: Se dividen en base a su estructura química en ésteres de colina y Alcaloides. Ésteres de colina: tienen baja absorción y distribución en el SNC, porque
son hidrófilos. Todos son hidrolizados en el tubo digestivo (y son menos activos por vía oral). Alcaloides: se absorben de manera satisfactoria desde casi todos los sitios
de administración, porque son lipofílicos.

Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Aplicaciones Efectos tóxicos e interacciones

clínicas

Betanecol (Éster de colina)
Agonista muscarínico -Vía oral y parenteral
(efectos insignificantes -Casi no se hidroliza por colinesterasa
en receptores (insignificante), por tanto sus efectos
nicotínicos) duran más.
-Dura en promedio 30 min.
Activa receptores M1, M2 y
M3 en todos los tejidos
periféricos. Intensifica la
secreción, la contracción
de músculo liso (excepto
que relaja el vascular) y
cambia la frec. cardiaca
íleo posoperatorio -Efectos tóxicos: Efectos
neurógeno y parasimpaticomiméticos
retención urinaria. excesivos, en particular
broncoespasmo en asmáticos.
-Interacciones:se agregan a las
de otros simpaticomiméticos

Acetilcolina (Éster de colina) Agonista muscarínicos y Se hidroliza en forma muy rápida

nicotínico (++++) por la colinesterasa (se

Metacolina (Éster de colina)
Carbacol (Éster de colina)
Muscarina (Alcaloide)
necesita administrar en goteo
endovenoso en grandes cantidades
para producir efectos) La inyección de
una gran dosis endovenosa tiene
efecto breve (5 - 20 seg., y las
inyecciones IM y SC causan efectos
locales.
Agonista colinérgico -Más resistente a la hidrólisis (+) por En el diagnóstico
sintético no-selectivo. colinesterasa de la hiperactividad
Actúa uniéndose y -Es amina 4ria, por tanto insoluble a bronquial
activando receptores traves de la membrana celular. característica en
muscarínicos. Por su -No atraviesa barrera
pacientes con asma
poca selectividad, es hematoencefálica.
altamente activador de -Absorción pobre en tracto
todos los receptores gastrointestinal
muscarínico. Tiene
efecto muy limitado
sobre los receptores
nicotínicos
Agonista muscarínico y -Vía tópica o inyección ocular miosis y un aumento en el Casi exclusivamente
nicotínico no selectivo -Casi no se hidroliza por colinesterasa flujo del humor acuoso. en glaucoma.
(insignificante), por tanto sus efectos
duran más.
-No se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal ni puede cruzar la
barrera hematoencefálica.
imita la acción del -Por ser una amina 4ria, su absorción -En el envenenamiento:
neurotransmisor en el tubo digestivo es menor . estimulación colinérgica
acetilcolina en los -No atraviesa la barrera generalizada (aumento de
receptores muscarínicos hematoencefálica salivación, sudoración y
de acetilcolina.
lagrimeo) -Con grandes dosis:
dolor abdominal, grave,
náuseas, diarrea, visión borrosa,
y dificultad para respirar
- La muerte es rara, pero puede
 causarse por fallo cardiaco o
fallo respiratorio en los casos
graves. -Antídoto específico:
atropina.

Pilocarpina (Alcaloide) Agonista parcial (similar -Trociscos orales y administración Similar a Betanecol Glaucoma y síndrome Efectos tóxicos e interacciones
a betanecol) de tópica. de Sjörgen semejantes a Betanecol
receptores muscarínicos

Nicotina (Alcaloide) Agonista en receptores -Chicle,parche -Activa Ns posganglionares
Nn y Nm - En su forma líquida es lo bastante de tipo autónomo
liposoluble para absorberse por la piel. (simpáticas y
parasimpáticas) y la placa
terminal neuromuscular en
músculos estriados
-Se difunde en SNC y
activa receptores Nn
-Tratamiento de -Efectos tóxicos: Mayor
sustitución en actividad del tubo digestivo,
tabaquismo náusea,vómito, diarrea aguda;
incremento de la presión
arterial,las dosis grandes
causan convulsiones.Factor de
riesgo cardiovascular y de tuvo
digestivo a largo plazo.
-Interacciones:sus efectos se
suman a los estimulantes de
SNC

Lobelina (Alcaloide) Acción manera mixta:

agonista-antagonista en
receptores nicotínicos

2. Acción indirecta: Según su estructura se dividen en alcoholes simples, ésteres de ácido carbámico de alcoholes (Carbamatos) y derivados orgánicos de
ácidos fosfóricos (Organofosforados). Los dos primeros grupos inhiben a AChE reversiblemente, mientras que los organofosforados lo hacen irreversiblemente. Los
organofosforados son muy liposolubles (Excepto Ecotiofato) se absorben fácilmente en piel, intestino, conjuntiva y pulmón; y se distribuyen en forma generalizada, alcanzando
el SNC,por tanto tienen gran riesgo de intoxicación.

Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Aplicaciones clínicas Efectos tóxicos e interacciones

Edrofonio (Alcohol) (Inhibición reversible) El -Parenteral Amplifica todas las acciones Diagnóstico y tratamiento agudo -Toxicidad: exceso
alcohol se une en forma -Amina4ria, NO entra al de la ACh. Aumenta la de Miastenia grave parasimpaticomimético
breve con el sitio activo de SNC. actividad parasimpática y -Interacciones: aditivo con
 la AChE, e impide el transmisión neuromuscular parasimpaticomiméticos
acceso de la ACh. somática.

Neostigmina (Inhibición reversible)
(Carbamato) Forma enlace covalente
con AChE, pero se
hidroliza y se libera
(aumenta la vida media de
colinesterasa acetilada)
-Oral y parenteral Como Edrofonio pero más Miastenia grave, íleo y retención Como Edrofonio
-amina 4ria, NO entra al prolongados urinaria posoperatorios y
SNC. neurogénicos.
-Se absorbe con gran
dificultad
-Biotransformación por
medio de colinesterasas y
eliminación por orina
-Duración: 2 - 4 hrs.

Fisostigmina (Inhibición reversible) Lo
(Carbamato) consigue compitiendo con
la acetilcolina por el centro
activo del enzima, y gana
ya que se forma un grupo
carbamato contrariamente
al éster de la acetilcolina y
éste cuesta más de
hidrolizar, por ello se une
con más fuerza a la AChE
y la bloquea. ((aumenta la
vida media de
colinesterasa acetilada)
-Como Neostigmina, pero es
una amina 3ria, alcaloide
natural que SÍ entra al SNC,
-Se absorbe rápidamente de
la luz intestinal o mucosa
conjuntival
-Biotransformación por
medio de colinesterasas y
eliminación por orina
Contrarios a Atropina Se ha investigado su uso para el Una intoxicación por fisostigmina provoca
tratamiento de Alzheimer ya que una crisis colinérgica (asfixia,
en esta enfermedad hay un convulsiones, asistolia, etc.) e incluso la
déficit colinérgico del sistema muerte.
nervioso central (hay una baja
concentración de Ach). No
obstante, no ha pasado del
ensayo clínico. Algunos de sus
derivados han sido utilizados en
el tratamiento de miastenia
gravis.

Ecotiofato (Inhibidor irreversible) -Sólo administración tópica Obsoleto, aunque se usó para Efectos tóxicos: Dolor en mitad superior
(Organofosforado) -Es el único organofosforado glaucoma de la cara,uveítis, visión borrosa
que no es tan liposoluble.
-No ingresa al SNC
-Acción muy prolongada
(100 hrs) hasta que se
sinteticen nuevas enzimas.

Malatión (Inhibidor irreversible) . Muy fácil absorción Pediculosis

(Organofosforado) -Igresa al SNC
-Se metaboliza rápidamente
 hasta productos inactivos
(en insectos no)

CT3: Anticonvulsivantes (Antiepilépticos)

Epilepsias: Grupo de trastornos neurológicos con descargas eléctricas excesivas (Crisis neurológicas) desde un foco en el cerebro que puede propagarse hacia áreas
vecinas. Pueden ser crisis parciales simples, complejas o generalizadas (tónico-clónicas o ausencias). Mecanismo involucrado: Exacerbación de la acción del Glutamato y
disminución de la acción del GABA. Excitación (+++) Inhibición (---)
Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Aplicaciones clínicas RAM/Contraindicaciones

Fenitoina Bloqueo canales Na+ v.o. UPP~80-90%. Met. Reducción excitabilidad en Crisis TC y parciales E.Centrales (vértigo, ataxia, cefalea)
Hepático (INDUCTOR EZ.) membranas celulares GI (Náuseas, vómitos)
Cinética eliminación orden Hiperplasia gingival, Hirsutismo
0 E.medular (Anemia megaloblástica,
MST Estrecho intervención acción Vit. B12)
Contrain (Embarazo-> Fisura palatina)

Carbamazepina Bloqueo canales Na+
*inhibición recap. 5HT (?)*
v.o. Met. Hepático Reducción excitabilidad en Crisis TC y parciales E.centrales (somnolencia, diplopía,
(INDUCTOR EZ.) membranas celulares Neuralgia del Trigémino mareos, ataxia)
GI (Mareos, vómitos)
Depresión Medular (Leucopenia,
anemia aplástica*** (la más grave),
agranulocitosis

Ác. Valproico Inhibición GABA Buena abs. GI. Bd~80%. Aumenta GABA Crisis TC, parciales y GI (náuseas, vómitos)
transaminasa T1/2 corta. INDUCTOR EZ Reducción excitabilidad en AUSENCIAS E.centrales (sedación, ataxia)
Bloqueo canales Na+ y membranas celulares Alopecia
Ca++ Hepatitis en niños (idiosincrasia)
Teratogénica

Fenobarbital Potencia efectos del Barbitúrico acción larga Depresor general del SNC Crisis TC y parciales Sedación, anemia megaloblástica,
GABA INDUCTOR EZ. hiperensibilidad.
Sobredosis (depresión respiratoria y
coma)
 Etosuccimida Bloqueo canales de Ca++ v.o. T1/2 larga, Met. Reduce frecuencia ataques AUSENCIAS GI (náuseas, anorexia)
Hepático epileptiformes E. centrales (mareos, cefaleas, euforia
NO INDUCTOR Deprime corteza motora Hipersensibilidad, Hepatotoxicidad
Incrementa el umbral del Depresión Medular (leucopenia,
sistema nervioso central trombocitopenia)

Vigabatrina Inhibición GABA bien tolerada Aumenta act. GABAérgica Crisis TC y parciales no produce RAM graves
transaminasa
2
Gabapentina Unión subunidad α δ del No se une a PPl. Complemento a Crisis TC y parciales E.centrales (Somnolencia, mareos,
canal de Ca++, bloquea su Eliminación inalterada riñón anticonvusivante Neuropatías cefaleas, ataxia)
paso Propiedades Analgésicas

Progabalina Bloqueo canal de Ca++ T1/2 corta Similar a GABApentina Crisis parciales E.centrales (somnolencia, visión
Eliminación inalterada riñón Neuropatías borrosa)
Fibromialgia Edema periférico
Aumento peso corporal

Topiramato -Bloqueo canal Na+
-Incrementa apertura
canales Cl- R. GABA
-Reduce corriente Ca++
-Actúa en R.
glutamatérgicos
v.o. UPP~13-17% reduce duración descargas
T1/2e~21hrs anormales y n° de
P.A./descarga
Aumenta act. GABA
Inhibe transmisión excitatoria
Epilepsias parciales y primarias Somnolencia, parestesia, pérdida de
generalizadas peso y cálculos renales
Migraña

Lamotrigina Bloqueo canales Na+ y v.o. Bien tolerada Menor liberación glutamato Crisis parciales, generalizada, Rash→ Anafilaxis
Ca++ dptes. cambio Bd~ 98% ausencias
voltaje estabilizador del ánimo
(bipolares)

Levetirocetam Se fija a proteína sináptica
vesicular (glutamato y
GABA)
No se metaboliza cypp450
(NO INDUCTOR)
eliminación inalterada riñón
T1/2 larga
Baja glutamato, aumenta Se asocia a otros E.centrales (somnolencia, astenia,
GABA anticonvulsivantes en crisis TC ataxia, mareos)
generalizadas y crisis parciales Menos frecuencia→ reacciones
psicóticas

CT4: Neurolépticos (Antipsicóticos)

Los trastornos psicóticos como la esquizofrenia se originan por una exacerbación dopaminérgica y serotoninérgica, y una hipofunción glutamatérgica.Los tratamientos consisten
principalmente en administrar fármacos antagonistas de Dopamina. Se utilizan diversos fármacos que se clasifican en 1. Clásicos y 2. Atípicos.
● Importante recordar las Vías Dopaminérgicas Centrales (ricas en receptores dopaminérgicos)
Vía Descripción Función Trastornos Bloqueo farmacológico

Nigroestriada Transmite dopamina desde la sustancia nigra hasta el cuerpo estriado y es Movimientos Parkinson Reacciones extrapiramidales (ej:
una vía neuronal asociada con el control motor. involuntarios por parkinsonismo)
musculatura esquelética

Mesolímbica Transmite dopamina desde el área ventral tegmental (VTA) hasta el núcleo Afectividad, juicio, Esquizofrenia Disminución de la psicosis. Estas
accumbens. El VTA se ubica en el mesencéfalo, mientras que el núcleo emociones, cognición vias son las que determinan
acuminado se encuentra en el sistema límbico. El prefijo "meso-" de patologías psicóticas, por tanto el
mesolímbico se refiere precisamente al mesencéfalo o cerebro medio. fármaco ideal para trastornos como
esquizofrenia actuaría sólo a este
Mesocortical Transmite dopamina desde el VTA hasta la corteza frontal. nivel)

Tuberoinfundibular Transmite dopamina desde el hipotálamo hasta la glándula hipófisis y ejerce Neuroendocrina Hiperprolactinemia Efectos hormonales colaterales (ej:
influencia sobre ciertas hormonas, incluyendo la prolactina. El término aumento de prolactina y
"infundibular" se refiere al infundíbulo, del cual se desarrolla la pituitaria o estrógenos)
glándula hipófisis.

Núcleo Dopaminérgico No es una via, es un núcleo de receptores DOPA ubicado en la zona gatillo del bulbo. Si se bloquea con fármacos, se logra impedir el vómito. Por tanto, algunos
antipsicóticos son indicados como antieméticos en primerizas o en personas con trastornos en los cuales vomitan todo.

Antipsicóticos clásicos: Son predominantemente bloqueadores de D2 en todas las vía,s provocando RAM extrapiramidales (parkinsonismo y discinesia tardía) e
hiperprolactinemia (galactorrea, disfunciónsexual, ginecomastia, infertilidad, amenorrea, osteoporosis). En menor medida bloquean H1 centrales (RAM: aumento de peso
sedación y somnolencia) y alfa1 (RAM: efectos cardiovasculares, hipotensión postural, mareo, sedación somnolencia, vértigo taquicardia y disfunción eréctil). Y levemente
bloquean M1 centrales (RAM: boca seca visión borrosa, retención urinaria, constipación y déficit de memoria.) Farmacociética (en general): buena abs. oral con cp. max a las
2-4hrs. por v. parenteral cp. max a los 30-60min. muy liposolubles: atraviesan barreras y pasan a leche ma

terna. Excelente distribución. met. P450, interacciones con otros fármacos, excreción renal.
Nombre Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos y RAM
 Clorpromazina Antagonista D2 y bloqueador debil Lipófilo, 95-98% pp, 32% met. hepático, Vida Muy sedante, aumenta prolactina, efectos anticolinérgicos
de 5-HT2a (5HT2a está unido a Gq) media: 16-30hrs (se administra cada 8 hrs. vo) mantenidos. Produce ictericia obstructiva

Flutenazina

Perfenazina

Tioridazina

Haloperidol Antagonista D2 y bloqueador menos acción oral de 2 a 6 hrs. Efecto antipsicótico muy potentemuy usado en urgencias.
potente de 5-HT2a Muchas reacciones exrapiramidales, muy sedante, efectos
fuertes anticolinergicos. Aumenta prolactina
(se usa par aintoxicaciones por estimulantes)

Pimozide

RAM Antipsicóticos Clásicos por bloqueo de D2 (Extrapiramidales)

Clasificación momento de aparición nombre de la RAM ¿Qué hacer?

AGUDAS 2da-3ra semana de tratamiento Distonías agudas: posturas musculares rígidas y espasmos (cierre mandibular, Bajar dosis, cambiar a atípico o dar
protusión lengua, opistótonos, tortícolis, cricis oculogiras) triexifinitilo (antimuscarínico)

AGUDAS-MEDIO 3ra-4ta semana de tratamiento Acatacia:inquietud motora principalmente de miembros inferiores, sensación de Acatacia: Bajar dosis, cambiar a atípico, dar
PLAZO intranquilidad interna. diazepam
Parkinsonismo: parkinson farmacológico

CRÓNICAS meses o años de tratamiento Discinesia tardía:cambio muscular en la cara, movimientos orofofaciales u Muy difíciles de manejar, probablemente ni
orbiculares, chasquidos de labios, rotación lengua. (“síndrome del conejo”) con cambio de fármaco se puedan evitar.
Distonía tardía: movimientos coreoatetísicos (como si estuviese rapeando o Podría tenerlas de por vida.
escuchando musica) de cabeza, cuello y tronco.

● Otra RAM que también se atribuye al bloqueo de D2 (no con seguridad) es el síndrome neuroléptico maligno (hipertermia maligna). La mayoría de veces el paciente muere.

Antipsicóticos Atípicos: Tienen menos afinidad por D2 y mayor afinidad por 5-HT2a. Lo que se traduce en menor propensión a producir reacciones extrapiramidales (incluida
la discinesia tardía) y no producen aumento en la secreción de prolactina. Además, los atípicos mejoran los síntomas negativos de la esquizofrenia. Son eficaces en tratamiento
para pacientes resistentes a los clásicos. Algunas RAM frecuentes: sedación, sialorrea, aumento de peso, alteraciones metabólicas e hipotensión ortostática. RAM menos
frecuentes: agranulocitosis y convulsiones. Con el tiempo han salido atípicos más nuevos con menos alteraciones hematológicas).
Nombre Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos y RAM

Clozapina Antagoniza fuertemente D4, y de Metabolismo a través de P450 Es muy buen antipsicótico pero con riesgo de
menor forma a D1 y D2. Bloquea a vida media: 5-16 hrs. agranulocitosis, por lo que el paciente debe hacerse
5-HT2a hemogramas semanalmente. Ganancia de peso,
salivación y efectos anticolinérgicos

Risperidona Antagoniza fuertemente D2, Ⲁ1 y Hi.
Pero su acción principal es: Bloquear
5-HT2a
Vida media de 3 horas Es tan potente como Haloperidol en su efecto
met. citocromo P450 antipsicótico Ganancia de peso, hipotensión,
Eliminación por vía renal (en caso de intoxicación: somnolencia.
aumentar diuresis) Reacciones extrapiramidales por bloqueo D2, pero
menores que Haloperidol

Quetiapina Tiene además un efecto antihistaminérgicos que hace

dormir a los paciente de forma rápida.

Amisulprida

Ziprasidona

● Los antipsicóticos se utilizan en psicosis aguda, manías, psicosis idiopáticas, EQZ,Gilles de Teurette, Corea de Huntington, Hiperemésis,intoxicaciones por estimulantes,
hipo intratable, dolor por neuropatía diabética (...)

CT5: Antiparkinsonianos y otros trastornos neurodegenrativos.

Parkinson: degeneración irreversible de neuronas dopaminérgicas de la vía nigra - estratial. Al existir menor ingreso inhibitorio (DA) se produce excesiva actividad excitatoria
colinérgica (ACh) lo que produce las anomalías extrapiramidales. Temblor esencial asimétrico, rigidez y bradicinesia son los principales síntomas.

Fármaco Mecanismo de Efectos Usos Contraindicaciones / RAM Recomendaciones

Acción /otros
/Carbidopa/Levodopa Levodopa es precursor L-dopa incrementa síntesis de DA en
inmediato de DA. neuronas sanas remanentes,
Carbidopa es inhibidor aumentando su biodisponibilidad en
de la descarboxilasa sistema nigro-estriatal.
periférica. Carbidopa evita que la DA aumente en el
SNP, inhibiendo la transformación de L-
dopa a DA en este.
Aumento de la biodisponibilidad de
DA a nivel central.
Alivia los síntomas.
Parkinson - Agudas: se dan por aumento de Debe administrarse
idiopático en DA periférica y desaparecen con el con estómago
estadíos tiempo. Incluyen náuseas, vómitos, vacío (compite por
avanzados. anorexia, mareos por hipotensión absorción con otros
ortostática, discinesia, confusión y aa).
pesadillas.
- Crónicas: se dan por menor
capacidad de almacenar L-dopa en
SNC y su aumento en el
plasma.Incluyen episodio “on”
(movilidad excesiva) y episodios
“off” (inmovilidad brusca). Se
revierte con entacapona (inh.
COMT).
Contraindicado en: esquizofrenia,
parkinson por fármacos.

AGONISTAS DA

Bromocriptina Agonista DA selectivo Al activar receptores DA, disminuye Parkinson en RAM: Hipotensión ortostática (ajustar Por sus efectos
sobre receptores D2, síntomas del parkinsonismo. etapa inicial. dosis), alucinaciones, confusión (D2), adversos se ha
D3 y parcialmente D1. En etapas Fenómeno de Raynaud (estasia venosa). disminuido su uso.
avanzadas junto Contraindicado en: enfermedades
con Carbidopa/L- mentales, patologías vasculares y
dopa. cardiopatía isquémica.

Pramipexol Agonista DA selectivo Disminuye los síntomas del Parkinson en RAM: hipotensión ortostática, sedación y
de D2 y potente en D3. parkinsonismo, aminora las fluctuaciones etapa inicial. somnolencia (ojo otros depresores),
No tiene acciones en en respuesta a levodopa. En etapas hipoprolactinémico en lactancia.
otros receptores. avanzadas junto Debe ser retirado de manera moderada.
con Carbidopa/L-
dopa.

Ropirinol Agonista DA selectivo Disminuye los síntomas del Parkinson en RAM: Somnolencia y sueño repentino.
D2 y D3. parkinsonismo. etapa inicial. Hipotensión postural. Aumento de la líbido
En etapas e hipersexualidad. Conductas compulsivas
 avanzadas junto como ludopatía y ninfomanía.
con Carbidopa/L- Contraindicado en: lactancia.
dopa.
Síndrome de
piernas
inquietas.

OTROS

Selegilina Inhibidor selectivo de Protege a la dopamina de la degradación Parkinson en RAM: se metaboliza en anfetaminas y No produce efecto
enzima MAO-B. extraneuronal, aumentando sus reservas etapa inicial. metanfetaminas, por lo que produce del queso
en las neuronas y disminuyendo los En etapas ansiedad, confusión y alucinaciones. (hipertensión por
efectos parkinsonianos.Podría tener avanzadas junto Rasagilina no se metaboliza en tiramina).
efectos neuroprotectores. con Carbidopa/L- anfetaminas y tiene el mismo mecanismo.
dopa.

Amantadina Incrementa liberación Aumenta la biodisponibilidad de Parkinson en RAM: Edema maleolar, libero reticularis Se observó por
(antiviral) de dopamina, débil dopamina en el espacio sináptico, etapa inicial. (manchas por bloqueo venoso en accidente que
agonista DA, bloquea disminuye los síntomas del En etapas piernas), trastornos gastrointestinales. aumentaba niveles
recaptación DA y NA. parkinsonismo. avanzadas junto Contraindicado en: epilépticos, de dopamina.
con Carbidopa/L- enfermedades renales agudas (enlentece
dopa. depuración renal).

Alzheimer: pérdida de capacidad cognitiva irreversible, con alteraciones de memoria, habilidades bioespaciales y motoras por formación de placas seniles (proteínas beta
amiloides), las que destruyen las neuronas colinérgicas. Terapia apunta a elevar niveles de ACh central, pero no existen fármacos que sean ventajosos.

Fármaco Mecanismo de Acción Efectos Usos Contraindicaciones / RAM Recomendacione

s/otros

Galantamina Potente inhibidor de la Aumenta el tiempo de permanencia de Alzheimer RAM: Náuseas, vómitos, insomnio, fatiga,
acetilcolinesterasa la acetilcolina a nivel neuronal. Se anorexia.
(AChE) de acción postula que podría tener actividad Contraindicaciones: riesgo de producir
central. protectora frente a la citotoxicidad del problemas cardiacos graves.
péptido beta amiloide.
Donepecilo Potente inhibidor de la Aumenta el tiempo de permanencia de Alzheimer RAM: náuseas, vómitos, diarreas, No tiene efectos
AChE de acción central. la acetilcolina a nivel neuronal. insomnio, fatiga, anorexia. hepatotóxicos, y es
Contraindicado en: pacientes de acción
insulinodependientes, pacientes con prolongada.
obstrucción pulmonar crónica (efecto
colinérgico de bronquio obstrucción).

Memantina Antagonista no Bloquea los efectos de los niveles Alzheimer RAM: alucinaciones, confusiones, vértigo,
competitivo de tónicos de glutamato, elevados dolor de cabeza, fatiga, ansiedad,
receptores NMDA de patológicamente, que pueden ocasionar hipertonía, vómitos.
acción central. disfunción neuronal Contraindicado en: Epilepsia, infartos al
miocardio, HTA.

Huntington: Enfermedad autosómica que no tiene solución. Degeneración nigro-estriatal que provoca corea, demencia y psicosis. No se conoce la causa ni hay fármacos para
tratar la enfermedad.

Priones: enfermedad causada por proteínas anómalas infecciosas que destruyen estructuras neuronales. Se denomina también enfermedad de Creutzfeld Jakob o
encefalopatía espongiforme.

CNP3: Antagonistas muscarínicos.

Son también llamados fármacos parasimpaticolíticos. Actúan a dosis terapéuticas y principalmente como antagonistas competitivos de receptores muscarínicos, difícilmente
en receptores nicotínicos. Son desplazables por un aumento de Ach. Y en dosis altas (tóxicas) pueden antagonizar receptores nicotínicos.
Fármaco Mecanismo de Acción Farmacocinética Efectos Usos Contraindicaciones/RAM

Atropina antagonista competitivo - Buena absorción Vo En el ojo: Midriasis (relaja Ms circular); Mayor uso terapéutico Contraindicaciones:
de receptores (1 hr) cicloplejía (relaja Ms ciliar); Aumento de la - En glaucoma, al ser anticolinérgico relaja el
muscarínicos (M1, M2, -también s epeude presión intraocular (bloqueo conducto de Oftalmología: Ms ciliar alterando la salida del humor
M3, M4 y M5) Es dar VI. y SC. Schlemm). Iridocicilitis, queralitis, acuoso).
 promiscua, por lo cual - Cruza BHE y SNC: Anticinetósico, Antiemético úlcera de la córnea y - Retención urinaria.
causa muchas RAM. placentaria Sobredosis: Excitación, nerviosismo, exámenes - Hiperplasia prostática
- Aparece en la leche irritabilidad, desorientación, alucinaciones. oftalmoscópicos. - Hipersensibilidad a los alcaloides de la
materna A mayor dosis: Depresión central, coma, Sialorrea belladona
- Degradación parálisis bulbar. -úlcera
hepática (hidrólisis Sist. cardiovascular: taquicardia (simpática), Cardiología: bradicardia
glucuronidación) cronótropo - , vasodilatación cutánea,acción sinusal, bloqueo A-V de Efectos secundarios:
- Excreción renal compleja en Ms liso vascular. Bradicardia de origen vagal. - locales: irritación en el sitio de la inyección.
- t ½ corta: 2 -3 hrs. origen ganglionar (a bajas dosis). SNC: Enfermedad de -s sobre los órganos de los sentidos:
Glándulas no digestivas: disminuye Parkinson,
midriasis y cicloplejía.
secreción salival acuosa, disminución de la cinetosis, anestesia,
sudoración. Intoxicación colinérgica, - gastrointestinales: constipación, náusea,
Sistema respiratorio: Broncodilatación, dism. Hiperhidrosis vómito.
movimientos ciliares epitelio bronquial, dism. - Reacciones de hipersensibilidad: urticaria.
secreciones nasal, faríngea y bronquial. S.respiratorio: Anestesia • Hipotensión ortostática.
Sist. urogenital: Disminuye tono de la vejiga, general y broncoscopía - Retención urinaria.
disminuye motilidad de uréteres. - Disminución de la galactogénesis
Sist. digestivo: Disminuye: tono Ms liso Urogenital: Cólicos
Otros efectos: disminución de la
estómago e intestino, amplitud y frecuencia renales
peristáltica, tono Ms liso vesícula y colédoco, sudoración.
secreción ácida gástrica. útil en cólicos Digestivo: cólicos
intestinales. intestinales y biliares. Antídoto para intoxicaciones atropínicas:
Fisostigmina

Escopolamina como atropina pero con mayor capacidad de

atravesar barrera hematoencefálica
Anticinetósico

Pirenzepina Antagonista M1 Vía oral: En dosis adecuadas genera bloqueo de Úlceras

biodisponibilidad del producción de Ac. clorhídrico., pero si se
25%. alimentos aumenta, actuará sobre M2: taquicardia, M3:
reducen su abs. UPP: glándulas y musc. liso.
10%. metabolizada
en muy pequeña
cantidad. se elimina
casi en su totalidad
inalterada por las
heces. semivida de
eliminación: 10-12
 hrs.

Ipratropio Antagonista de Admiin. por Administración sistémica: Acciones Broncodilatador.

receptores inhalación oral o farmacológicas parecidas a atropina
muscarínicos, no intranasal. Administración por inhalación: efectos se
selectivo (como excretada en las limitan al tracto respiratorio (2 veces más
atropina) heces sin alterar. potente que atropina como
Baja abs pulmonar broncodilatador)
y en tracto digest.
Efectos del
bromuro de
ipratropio
(broncodilatador)
aparecen luego de
15-30 min y duran
por 4-5 hrs.. Polar,
penetra poco en el
CNS

CT6: Anestésicos generales

Se busca que pacientes no perciban ni respondan a estímulos dolorosos (que no hayan respuestas autonómicas reflejas). Características generales: 1.
LIPOSOLUBILIDAD→ Se relaciona con la MAC (concentración alveolar mínima) para determinar potencia anestésica. “A mayor Lipos, Menos MAC, mayor potencia y menor
dosis necesaria para lograr efecto”. 2. Acción sobre varios tipos de receptores (GABAa [extrasináptico], canal de K+ dominio de dos poros, NMDA). Producen 5
efectos principales (SNC): Inconsciencia, relajación muscular, analgesia, amnesia y regulación autonómica.
“ De la liposolubilidad y la presión parcial en el aire inspirado depende la inducción y recuperación de la anestesia” “La concentración alveolar se alcanza más rápido en F.
menos solubles”
Determinantes velocidad de inducción y recuperación anestesia: 1.propiedades Fármaco (coef. de reparto gas:sangre; gas:lípido) 2. Factores fisiológicos (tasa ventilación
alveolar, Gasto cardiaco)
Fármaco Mecanismo de Farmacocinética Efectos SISTÉMICO Usos RAM/Contraindicacio Recomendaciones/ot
acción nes ros

ANESTÉSICOS -Unión a bolsilo Liposolubilidad Nivel celular: Intervenciones Depresión

GENERALES (sin hidrófobo de R. Vía adm. IV o - Inhibición quirúrgicas de leve, respiratoria
especificar) GABAa Extrasináptico Inhalatoria. tónica (GABA) moderada y gran Paro
(excepto ketamina) MST estrecho → - Reducen complejidad cardiorespiratorio
- Unión a canales de excitación (K+) (altas dosis)
VIGILANCIA!
K+ dominio de dos - Inhiben Hipertermia maligna
poros (modulación (Halogenados)
excitabilidad) transmisión
- NMDAR (reducen sináptica
respuestas mediadas
por R) excitatoria
(↓liberación NT
y canales
iónicos)
SNC: PRINCIPAL!
“los 5 efectos”(en
descripción)
CV: ↓Contractilidad,
efectos sobre GC y PA
varían según Fármaco
Todos (excepto O.N.,
Ket, xenón) deprimen
respiración y ↑PCO2

Anestésicos (2) Bloqueo Actúan rápidamente (2) Analgesia profunda TODOS: Inducción (2)Depresión (1) rápida
intravenosos activación NMDAR (20-30 seg). de la anestesia recuperación
1. Propofol (3) Acción sobre (1) Inicio acción 30 y anestesia disociativa. (2)Psicodélico- respiratoria, Euforia, con menor
2. Ketamina GABAa (BDZ) seg. Rápida ↑Descarga simpática y recreativo distorión resaca.
 3. Midazolam o distribución. [NA]. ↑Fc pero (3) Sedante sensorial,↑Pintracrane (2) No en
Diazepam T½ 2-4 min preoperatorio y
(3) Más lento en inicio mantienen PA durante al. Alucinaciones, pacientes con
y término de acción. (3) Amnesia :) procedimientos sin delirio, ↑Pintracraneal
MST más amplio anestesia total.
comportamiento o riesgo de
irracional isquemia
(recuperación) cerebral
(3) Depresión
respiratoria y CV (en
menor medida que
otros F)

Anestesia Inhalada II. acción en NMDAR. Metabolización: I. Inhiben flujo TODOS:Mantención I. Hipertermia II. No se usa mucho en
I. Compuestos Sensibilización de la halot>enflur>sevof>iso de la anestesia maligna clínica, salvo odonto.
simpático, “gas de la risa”
Halogenados adrenalina f>desf>óxido I.b ↑Hepatotoxicidad,
I.a Isoflurano, nitrosoI.Gran ↓tono
Sevoflurano, Liposolubilidad arritmias
Desflurano. (principal arteriovenoso,
I.b Halotano determinante en ↓PArteriovenos
II. Óxido nitroso distintos F). Líquidos
a T°ambiente. [c] en a
sangre depende de I.b Extrasístoles
presión parcial del gas ventriculares
inspirado. Vía adm y II. ↑Descarga
eliminación pulmonar.
i.a Metabolismo simpática y
hepato y netrotóxico [NA]. ↑Fc pero
en menor medida que
I.b mantienen PA
I.b Mayor
liposolubilidad
II. menor Lipos.
CT7: Agonistas adrenérgicos
Se clasifican según los receptores en los que actúan (alfa1, alfa2, beta1,beta2,beta3), los cuales están acoplados a distintas proteínas G, de tal manera que median diferentes
acciones en los distintos tejidos. B1(Gs): corazón (aumento fuerza y frecuencia), relajación musc. liso GI y lipolísis; B2(Gs):“Relajación músculo liso (más poderosa que B2),
Broncodilatación (ASMA!) y gluconeogénesis hepatica; B3(Gs): metabolismo y termogénesis. A1(Gq) postsinápticos: vasoconstricción, contracción GI, secreción salival y
gluconeogénesis hepática. A2(Gi): presináptico: Inhibición liberación NA y ACh, Agregación plaquetaria.
Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Usos RAM/Contraindicacione Recomendaciones/otro
s s

Adrenalina Activa R. alfa y beta Vía I.V (altas dosis) y vía PA: dosis alta→ eleva. -Vasoconstricción
dependiendo dosis SC (bajas dosis) (+anestésicos locales)
dosis baja→ disminuye. -Urticaria, edema
Corazón: aumenta angioneurótico
Fuerza y frecuencia(B1) -Reducción hemorragia
Musc. liso: Relajación -Reversión hipotensión
general (B2) por Shock anafiláctico
Respiratorio:
Broncodilatación (B2) Para urgencias se usa VI
Metabólicos:>consumo (grandes dosis) y se
O2, Hiperglicemiante, consiguen efectos
Hiperlipemiante predominantemente alfa
SNC: Aumenta ansiedad
y debilidad física.

Agonistas B- Activa receptores B en (1)Fácil absorción v. (1)aumenta Fc (1)Urgencias (aumentar (1)Palpitaciones, (1) Palpitaciones,
adrenérgicos los distintos órganos parenteral y aerosol. Met (2)Broncorelajación Fc, asma y shock) taquicardia, cefaleas, taquicardia, cefaleas y
1) Isoproterenol efectores H. (COMT) ↓Resis.vías respiratorias bochornos bochornos
(no selectivo) (2)tto largo plazo E. (2)Temblor musc.
2) Salbutamol (2)Eficaz v.o e ↓leucotrienos e obstructivas vía (2)Temblor del músculo estriado, inquietud,
(B2), inhalatoria. Duración histamina respiratoria (asma) y estriado; Inquietud, ansiedad,leve
Salmeterol(B2) efecto:3-4 hrs. broncoespasmo aprensión, ansiedad, taquicardia.
3) Ritodrina (B2), ↑función leve taquicardia (3) Cardiopatías,
Fenoterol(B2) (3)adm. i.v. y v.o. mucociliar (3)Detener trabajo de diabetes del gestante
4) Efedrina parto prematuro. (3)Hiperglicemia,HipoK+, (5)en algunos pacientes
5) Dobutamina (5) Vida media corta: 2 ↓permeab. aumenta PAM y FC
(B1) min. Si no funciona no se (5)Descompensación PAM cambios
microvascula
vuelve a intentar cardiaca post operatoria, ligeros,Taquicardia,
(3)Relajantes uterinos insuf. cardiaca, infarto
 (4) Broncorelajador agudo miocardio ↑renina. ↓excreción de
Na+, Ca++ y agua por
los riñones.

Agonistas Alfa- Activan receptores alfa (1)Adm. s.c., i.m., tópica (1) Vasoconstrición (1)Tto. hipotensión, (2) Sedación transitoria,
adrenérgicos en distintos órganos arterial notable, descongestivo nasal vértigos, sequedad
1) Feniledrina (a1, blancos midriasis. (2) Preeclampsia bucal, constipación,
(2) ↓Flujo simpático, (3) Descongestivo nasal meteorismo y diarrea.
beta[↑concentra y ocular
↓ Resitencia
ción])
2) Alfa-Metil-dopa periférica. poco
(a2 autoR) efecto en GC.
3) Nafazolina,
Tetrahidrozolin
a

Indirectos alfa Acción sobre alfa y Descongestionante nasal

(seudoefedrina) liberación de
catecolaminas (tiene dos
efectos)

Otros adrenérgicos (1) Liberadores (1)Vasopresor (1)inhibicións del apetito No se usan

indirectos endógenos de (2) Mecanismo primario farmacológicamente
1)Tiramina, Anfetamina catecolaminas de inactivación simpática Pacientes con
2)Cocaína, (2) Inhibidores de la antidepresivos deben
Antidepresivos recaptación de dejar alimentos con
tricíclicos NA tiramina
● La selectividad de estos fármacos hay que entenderla como “selectividad” (entre comillas)m pues es dosis dependiente.
● Efedrina: no selectivo, estimula todos los R adrenérgicos. (No se usa clínicamente , muy peligrosa. la usan fisicoculturistas en alimentos)

CT8: Antagonistas Adrenérgicos

Se utilizan principalmente para hipertensión, insuficiencia cardíaca, hiperplasia prostática, feocromocitoma (tumor en suprarrenal que eleva niveles de catecolaminas), y
tratamiento de la migraña.
Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Usos RAM/Contraindicacione Recomendaciones/otro
s s

Fenoxibenzamina Bloqueador irreversible Disminuye la presión Feocromocitoma RAM: hipotensión

de los receptores a1 y arterial e hipotensión ortostática, taquicardia,
a2. postural. Incrementa la isquemia miocárdica
frecuencia cardíaca.

ANTAGONISTAS A1

1. Prazosina Bloqueador de 1.Se absorbe bien por Disminuye resistencia Hipertensión arterial, RAM: Efecto primera No aumenta la
receptores a1 en vía oral, biodisponibilidad vascular periférica y hiperplasia prostática dosis (hipotensión frecuencia cardíaca.
arteriolas y venas. 50-70%. retorno venoso, mediante benigna, insuficiencia postural, síncope 30-90 Terazosina es menos
2. Terazosina Metabolismo hepático y la relajación del músculo cardíaca congestiva, min después); cefalalgia, potente que Prazosina.
excreción renal. liso endotelial y también mejora perfil lipídico y mareos, somnolencia,
Duración de 4-6 hrs. de la próstata. metabolismo de glucosa. náuseas.
2. Biodisponiblidad >
90%; duración <18 h.
3. Doxazosina 3. Duración hasta 36 h,
sus metabolitos se
eliminan por excremento.

RAM: hipotensión No es antihipertensivo en

*Tamsulosina postural, cefaleas, dosis bajas, por lo que
eyaculación anormal, puede servir de
rinitis. tratamiento para
pacientes con hiperplasia
prostática sin
hipertensión.

DERIVADOS su uso se está

ERGÓTICOS descontinuando.

1. Amidas simples Múltiples mecanismos Disminución de Ataque agudo de RAM: Espasmos No deben usarse en
(ergonovina, que incluyen agonista de sintomatología asociada migraña. arteriales que pueden forma continuada por la
metisergida) receptores 5HTd1 y a vasoconstricción Hipotensión esencial provocar daño endotelial, posibilidad de provocar
 2. Alcaloides bloqueo de receptores cerebral (migrañas). (dihidroergotamina por parestesias, dolor ergotismo o cefaleas de
peptídicos A1. su efecto vasoconstrictor torácico, calambres rebote, y extremidades
(ergotamina, venoso) musculares, crisis frías.
bromocriptina, anginosas. Trastornos *Se usan cada vez
dihidroergotamin gastrointestinales como menos por la cantidad de
a) náuseas y vómitos. RAMs y porque produce
Contraindicado: en habituación y luego falta
embarazadas, pacientes de respuesta.
hipertensos o con
problemas
cardiovasculares, en
personas > 55 años.

BETA Hipertensión, angina de *Todo lo agonista b

BLOQUEADORES pecho, arritmias, aumenta fuerza y
migraña, hipertiroidismo, frecuencia, por lo que los
glaucoma, temblor b-bloq disminuyen
esencial, pánico fuerza, frecuencia, GC y
escénico. Presión sistólica.

Propanolol Antagonista b1 y b2. Disminuye presión Hipertensión, angina de RAM: bradicardia,

Pindolol arterial (sistólica) y pecho, arritmias, broncoconstricción,
Sotalol frecuencia cardíaca. migraña, hipertiroidismo, fatiga, sueños vívidos,
Disminuye la liberación glaucoma, temblor manos frías.
de renina. esencial, pánico Contraindicado en:
Nadolol escénico. pacientes asmáticos!!! o
con enfermedad
pulmonar obstructiva
crónica.
Timolol (uso tópico
ocular exclusivo)

Metaprolol Antagonistas selectivos - Bajan presión arterial, Hipertensión arterial, RAM: Insuficiencia Ventaja sobre beta-bloq
b1 (o cardioselectivos) disminuyen FC, glaucoma*. cardiaca congestiva, no selectivos, preferencia
disminuyen fuerza Propanolol se puede bradicardia, frío en en pacientes asmáticos y
Atenolol 50 mg/día min. Máximo contráctil, disminuyen usar en tto a migrañas, extremidades, tras diabéticos.
efecto con 100 mg. conducción aurículo temblor muscular, suspensión brusca NO SE DEBEN
ventricular, disminuye ansiedad, supresión del angina e incremento de SUSPENDER DE
Betaxolol (uso tópico liberación de renina, alcohol. muerte repentina, MANERA BRUSCA.
oftálmico para disminuye flujo simpático exacerbación del asma,
glaucoma y oral sobre vasos sanguíneos, fatiga, trastornos del
antihipertensivo) efecto antiarrítmico. sueño y depresión,
Aumento resistencia vías somnolencia,
Se hidroliza rápidamente aéreas, disminución hipoglicemia.
Esmolol por las esterasas de secreción humor acuoso
eritrocitos, se aplica i.v. disminución lipólisis y
acción hiperglucemiante
de adrenalina, aumentan
VLDL y disminuye HDL.

MIXTOS A1 Y B

Carvedilol Bloqueo a1 y b (b1 y b2) Semivida prolongada. Disminuye presión Hipertensión esencial, RAM: Fatiga.
arterial. insuficiencia cardíaca *El profe ni lo mencionó
congestiva sintomática,
Labetalol tto prolongado de
cardiopatía isquémica.

Finalmente cabe destacar la importancia del monitoreo de RAM en ancianos, pues es más probable su aparición.

CNP4: Relajadores musculares.

Incluyen dos grupos de fármacos diferentes: los que se usan para procedimientos quirúrgicos y en la UCI para producir parálisis muscular; y los usados para disminuir las
espasticidad (espasmolíticos).

Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Usos RAM/Contraindicacione Recomendaciones/otro

s s

NO
DESPOLARIZANTES

D- Tubocurarina Antagonista competitivo Excreción renal, duración Impide despolarización Procedimientos Toxicidad: secreción de Ojo enfermos renales.
en receptores nAch, en de 40 a 60 minutos por Ach, causando quirúrgicos (relajación histamina, hipotensión,
especial en uniones parálisis flácida. prolongada) apnea prolongada.
 neuromusculares Estimula secreción de
histamina (hipotensión)
Bloqueo débil de mAch
receptores en corazón.

Cisatracurio Antagonista competitivo No depende de función Impide despolarización Procedimientos Toxicidad: apnea Menos tóxico que
en receptores nAch, en renal o hepática, por Ach, causando quirúrgicos (relajación prolongada. atracurio.
especial en uniones duración de 25 a 45 parálisis flácida. prolongada)
neuromusculares. minutos. No tienes efectos Facilitar ventilación
histamínicos ni mecánica mediante
antimuscarínicos. relajación de ms
respiratorios.

Rocuronio Igual a cisatracurio Metabolismo hepático, Impide despolarización Igual a Cisatracurio Igual a Cisatracurio Recomendado en
duración 20 a 35 min por Ach, causando pacientes con alteración
parálisis flácida. renal.
Tiene ligeros efectos
antimuscarínicos.

DESPOLARIZANTES

Succinilcolina Agonista de receptores Rápido metabolismo por La despolarización causa Colocación de sonda Toxicidad: arritmias,
nicotínicos de Ach, en colinesterasa plasmática, contracciones endotraqueal al inicio de hiperpotasemia, aumento
especial uniones duración normal 5 musculares transitorias, procedimiento transitorio de
neuromusculares. minutos. seguidas por parálisis anestésico. intraabdominal e
despolariza, puede flácida prolongada intraocular, dolor
estimular nAchr (repolarización y muscular postoperatorio.
ganglionares y desensibilización)
muscarínicos cardíacos.

ESPASMOLÍTICOS
ACCIÓN CENTRAL

Baclofeno Agonista de GABAb, Oral, intratecal. Inhibición presináptica y Espasticidad intensa por Toxicidad: sedación,
facilita la inhibición postsinápticas de parálisis cerebral, debilidad.
raquídea de neuronas estímulos motores. esclerosis múltiple,
motoras. apoplejía.
Ciclobenzapina Inhibición mal definida Metabolismo hepático, Disminución de reflejos Espasmo agudo por Toxicidad; efectos
del reflejo de distensión duración 4 a 6 horas musculares hiperactivos, lesión muscular, antimuscrínicos potentes.
muscular en la médula efectos antimuscarínicos. inflamación.
espinal

Diazepam Facilita la transmisión Metabolismo hepático. Aumenta la inhibición Espasmo crónico por = que benzodiacepinas
GABAergica del SNC duración de 12 a 24 interneuronal de las parálisis cerebral,
horas. aferentes motoras apoplejía, lesión de la
primarias en la médula médula espinal, espasmo
espinal, sedación central. agudo por lesión
muscular.

Tizanidina Agonistas de receptores Eliminación renal y Inhibición presináptica y Espasmo por esclerosis Toxicidad; debilidad,
adrenérgicos a2 en la hepática, duración de 3 a postsináptica del impulso múltiple, apoplejía, hipotensión. sedación.
médula espinal. 6 horas. motor reflejo. esclerosis lateral
amiotrófica.

DE ACCIÓN DIRECTA

Dantroleno Antagoniza los IV, oral, duración de 4 a Disminuye la interacción IV: hipertermia maligna Toxicidad: debilidad
conductos RyR1 de 6 horas. actina-miosina, debilita la oral: espasmo por muscular.
liberación de Calcio en el contracción del ms parálisis cerebral ,lesión
retúclo sarcoplásmico del estriado de médula espinal,
ms estriado. esclerosis múltiple
CT9: Fármacos Hipolipemiantes:
Los niveles altos de colesterol y de triglicéridos son factores de riesgo para desarrollar enfermedades cardiovasculares (primera causa de muerte en Chile). Muchas veces son
corregidos con la dieta, pero hay personas que tienen esas vías metabólicas exacerbadas y no es suficiente. La prevalencia de hipercolesterolemia en Chile es de 35,4%. El
objetivo de la terapia hipolipemiante es disminuir la mortalidad total. Sus beneficios son: reducir riesgo a IAM, infarto cerebral, disminuye progresión de enfermedad coronaria,
favorece la regresión de lesiones ateroscleróticas.

Fármaco Mecanismo de Farmacocinética Efectos Usos RAM/Contraindicacio Recomendaciones/otros

acción nes

ESTATINAS

Atorvastatina Inhiben la enzima Metabolizadas por cyp-450 Disminución de Prevención secundaria Rabdomiolisis, Propiedades pleiotrópicas:
Pravastatina HMG-CoA Reductasa (interacción). producción de colesterol de ECV (atenúa) Mialgias difusas, antioxidantes, protegen óxido
Simvastatina (que lleva a la Para lovastatina, aumenta y coenzima q10. Prevención primaria Cefaleas, Elevación nítrico sintasa, controlan el
Lovastatina formación de la abs con alimentos. Paa Aumenta cantidad de (anticipa) transaminasas y tono vascular, preserva
Rosuvastatina colesterol y de coenz provastatina, fluvastatina, receptores de LDL Hipercolesterolemia creatinfosfoquinasa, función coronaria, protección
q10) atorvastatina disminuye. (disminuyen LDL familiar constipación, endotelial, aumento de
circulante). Hipercolesterolemia Dispepsia, Miastenia, angiogénesis, efecto
Algunas disminuyen los secundaria a diabetes Obstrucción renal. antiinflamatorio,
triglicéridos (poco o síndrome nefrótico. Contraindicado en: inmunomodulador,
eficiente). enfermedad hepática antitrombótico.
*Rosuvastatina preexistente, Interacciones: macrólidos,
supuestamente insuficiencia renal antifúngicos, verapamilo,
disminuye niveles de svera, embarazo y zumo de pomelo aumentan
VLDL (marketing). lactancia su [].
barbitúricos, carbamazepina,
rifampicina, troglitazona
reducen su [].
fibratos y nicotinatos
aumentan riesgo de miopatía.
Estatinas aumentan efecto de
acenocumarol.

FIBRATOS

Gemfibrozilo Incremento de la Aumenta a abs. de Reducen niveles de Hipertrigliceridemia Malestares GI,

Fenofibrato Lipoproteinlipasa estatinas, lo que genera triglicéridos en 20-50% aumento de cálculos
Clofibrato (LPL) mayor riesgo de daño Inhiben síntesis de ác. en la vesícula,
Bezafibrato muscular grasos, aumentan HDL miopatías.
Interacciona con
anticoagulantes.

OTROS

Ezetimibe Inhibe transportador Inhibe la absorción de Terapia conjunta con Dolor abdominal, No tiene buen efecto
(Ezetrol) NPC1L1, inhibiendo colesterol en el Intestino estatinas en estreñimiento, cuando la
la entrada de delgado hipercolesterolemia náuseas, mialgia, hipercolesterolemia es
colesterol al intestino. primaria (sinergia) diarrea, flatulencia, genética.
Monoterapia en cefalea y cansancio.
pacientes intolerantes
a estatinas.

Fitoesteroles Compiten con el Inhibe la absorción de 1 a 3 grs al día para

colesterol e inhibe su colesterol en el Intestino disminuir en 15% LDL.
 absorción a nivel delgado.
intestinal. Disminuyen esterificación
Inhiben enz. acilCoA- del colesterol
colesterol-acil Estimulan flujo de
transferasa. colesterol desde
Aumentan expresión enterocitos hacia lumen
de transportador ABC instestinal.
en epitelio intestinal Disminución de LDL sin
afectar HDL.

Ácidos grasos Inhiben síntesis de Antiaterogénico: Pacientes con Se encuentra en pescados

poliinsaturados omega 3: TG en hígado, vasodilatador. TG>500 mg/dl azules y algas.
EPA, DHA y ALA. aumentan la Antiagregante
oxidación de ác. plaquetario, Disminución
grasos. de VLDL, Aumento de
HDL, reducen
triglicéridos, disminuyen
dolores premenstruales.
Previenen daño CV,
protegen endotelios,
efecto analgésico

Omega 6: ARA. Descensos significativos Su abuso puede Uso ocasional.

de LDL. resultar perjudicial Se encuentra en aceites de
pues es precursor de hígado y proteínas
eicosanoides animales.
preinflamatorios.

Omega 9: ácido oleico. Protege de enfermedad Aceite de oliva.

coronaria.
Disminuye colesterol y
triglicéridos.

Monascus Purpureus = que Lovastatina y Hipolipemiante y Hongo que crece en el

fitoesteroles protector endotelial. arroz, y al secarse es rico
en lovastatina y
fitoesteroles.

Canela Hipoglucemiante e 1,3, o 6 gr de polvo diarios

 hipolipemiante. o cápsulas de 500 mg.

Ajo, alcachofa, hipolipemiantes.

fenogreco, extracto de
caña.

CT10: Fármacos Diuréticos

El mecanismo básico de los diuréticos consiste en aumentar la excreción de Sodio y Cloruro, logrando con esto, un aumento de la tasa de flujo urinario. El uso de diuréticos no
es inocuo, existen mecanismos compensadores como el freno diurético provocado por el riñón, activación simpática y del eje RAA. Cuando el uso de diuréticos es prolongado,
puede desencadenarse hipertrofia de células renales, aumento de transportadores y alteración de hormonas natriuréticas. Hay 5 principales grupos de diuréticos, cada uno de
ellos actúa en una zona en particular del nefrón.

Nombre Caract. Sitio / mecanismo de Efectos generales Usos terapéuticos Efectos adversos/
farmacocinéticas acción Contraindicaciones

Inhibidores de la Inhibición de AC en -Aumento de excreción de HCO3-, Na, Cl, - Glaucoma (inhibe formación de Acidosis metabólica (por pérdida de
AC TCP K+, fosfato humor acuoso) bicarbonato)
(Acetazolamida) (no se puede -Consecuencias hemodinámicas: -Enfermedad del montañismo
transformar H2CO3 en 1.Reflejo tubulo-gromerular mediado por (revierte efectos de alcalosis
CO2 y H2O, ni tampoco respiratoria)
lo inverso) adenosina (porque se sensa alto Na en - Parálisis periódica familiar
mácula densa) → vasoconstricción → (alcalosis metab. de origen
desconocido)
disminuye TFG -Alcalosis metabólica.
2.Compensación renal: Disminución de la
pérdida urinaria de NaCl y H2O.
-Inhibidores de la AC NO son buenos
diuréticos

Diuréticos -Fácilmente Inicia su efecto en TCP, -TCP: Aumentan la osmolaridad y -Glaucoma -Expansión del volumen extracelular
 osmóticos filtrables y continúa en AH. No disminuyen reabs. de Na+ y HCO3- -Edema cerebral (Para aumentar la (puede conllevar incluso a edema
(Manitol) -Mínima reabs tienen un blanco -AH: Modifican mecanismo de salida de agua desde el tej, cerebral) pulmonar)
-“Inertes” molecular específico, contracorriente (pues tanto la orina como la -Falla renal aguda (para proteger al -Hiponatremia (de características
farmacológicament funcionan en base a sangre de los vasos rectos está muy riñón de la isquemia) (se mantiene el dilucionales)
e (sin blanco molec. sus propiedades diluida) y disminuyen reabs. de NaCl y Mg. flujo urinario pero no la TFG) Contraindicaciones:
fácilmente coligativas (atraen -En general: aumentan la dilución - Paciente con hemorragia
identificado) agua, y por tanto -Consecuencias: aumentan excreción de -Sangrado cerebral activo
-Manitol es de solutos) agua, aumentan eliminación de casi todos - Anuria
admin. parenteral los electrolitos y aumentan FSR -Falla renal
-Edema pulmonar agudo

Diuréticos de Asa -Efecto diurético -Actúan en la porción -Disminución de la reabs de Na+, Cl-, K+, Fundamentalmente para edemas: -Hiponatremia
(Furosemida) dura de 6 a 8 hrs. terminal de AH (en la (por el transportador) y de Ca+ y Mg+ -Edema agudo de pulmón -Hipopotasemia
- Diuréticos de alto unión con el TCD) (Paracelular) -Edema asociado a Insuf. cardíaca -Alcalosis metabólica (porque no sólo
techo (aún a bajas -Inhiben al Consecuencias en la excreción urinaria: congestiva crónica aumenta excreción de HCO3, sino
TFG siguen transportador Na - K- -Aumenta excreción del 25% del Na+ -Edema asociado a síndrome también de H+
funcionando) 2Cl filtrado nefrótico -Depleción (pérdida) de volumen
-Aumenta excreción de Cl-, Ca2+ y Mg2+; También para hipertensión (pero es -Hipomagnesemia, Hipocalcemia
K+ y H+; HCO3- y fosfato mejor usar tiazidas, porque -Hiperuricemia (ues furosemida es ác.
Efectos en la hemodinamia renal: furosemida dura muy poco) orgánico, por tanto compite con los
-Aumento del FSR mediado por transportadores de ác. úrico en el TCP
prostaglandinas (vasodilat. renales) y gana.
-Activación de renina (vasocontric.)
(Reni na se opone a prostaglandinas y se
anulan ambos efectos. (pero no se
compensa por completo el efecto del
diurétcio)
Otras acciones:
-Aumento de la capacitancia venosa,
(disminución del retorno venoso) por tanto
disminución de llegada de sangre al <3, y
por tanto disminución de presión de
llenado ventricular.
-Disminución de la postcarga (por el efecto
diurético puro)

Tiazidas -Diuréticos de bajo -Actúan en TCD Efectos sobre la excreción: Uso principal en HTA:
(Hidroclorotiazida) techo (a bajas TFG -Inhiben el -Aumento de excreción de Na+ y Cl- -Baratos, eficaces, bien tolerados y
no funcionan) transportador Na+ - Cl- -Aumento d e la excreción de HCO3- y pocos efectos adversos a dosis
 fosfato; Mg2+; K+: y H+; Ac. úrico
- Aumento de la reabs. de Calcio
No afecta hemodinámica renal (no hay
compensación de su efecto porque ya
pasó la mácula densa)
usuales.
-Puede administrarse 1 - 2 vez/día
(mayor adherencia al tto.)
-Efecto aditivo o sinergista con otros
antihipertensivos.
Disminuyen morbimortalidad
hipertensiva.
Edema:
- ICC, cirrosis, síndrome nefrótico,
falla renal crónica (uso concomitante
de esteroides)
- Son inefectivos cuando la TFG es <
30 - 40 ml/min
Osteoporosis
Prevención de cálculos renales

Agentes -Actúan en el TC. (1)y (2) Tienen los mismos efectos: -Efecto aditivo:(1)y (2) se usan -(1)Hiperkalemia, Acidosis metabólica
ahorradores de - (1) Bloquean -Aumentan levemente la excreción de Na+ generalmente combinados con otros en pacientes cirróticos.
Potasio receptores de y por tanto de H2O (ligero efecto diurético) diuréticos (tiazidas y furosemida) Por su efecto sobre hormonas
(1)Espironolactona aldosterona -Disminuyen la excreción de K+ para prevenir Hipokalemia. esteroideas, sexuales y corticoideas
(2)Trempterene y - (2) Bloquean canales -Disminuyen extreción de otros iones (H+, - Pseudohiperaldosteronismo puede producir: Ginecomastia,
Amilorida de sodio (ENaC) Ca+ y Mg*) pero en menor proporción impotencia, disminución de la líbido,
- No tienen efecto sobrela hemodinámica hirsutismo, sangrado gástrico, úlcera
renal péptica, diarrea y alteraciones del
SNC (Somnolencia, letargia, ataxia,
confusión y cefalea).
-(1) y (2) contraindicados en :
Paciente con suplemento oral de
potasio; IECAS, Hiperkalemia, falla
renal, AINES pueden aumentar el K+
en el plasma

DATO: en el TCP se reabsorbe un 65% del Na+ filtrado, en la porción final de AH e inicio de TCP se reabsorbe un 25%, en el TCD, un 5% y en el TC, un 2%.
CT11: Farmacología de la Hemostasia: (Fármacos anticoagulantes, fibrinolíticos y antiagregantes plaquetarios. Clasificación, farmacodinamia, farmacocinética, usos,
contraindicaciones y RAM; INR y TTPa.)
Inhibidores de la agregación plaquetaria:

Grupo Mec. de acción Farmacocinética Efectos Usos terapéuticos RAM / Contraindicaciones

Ácido Actúa a nivel de la ● Prevención
acetilsalicílico: formación de secundaria de la
Aspirina ® Tromboxano A2, una trombosis en el
prostaglandina territorio arterial
que induce ● Prevención primaria
agregación de la tromboembolia
plaquetaria. arterial
● Ataques transitorios
EN BAJAS DOSIS de Isquemia
(entre 100 a 325 Cerebral (A.T.I.)
mg/día) inhibe el ● Trombosis en
factor pacientes con
Ciclooxigenasa 1 prótesis de válvulas
(COX-I), responsable cardiacas
del paso del ácido ● Cirugía de
araquidónico a revascularización
Endoperóxidos. Aspirina coronaria (bypass)
actúa como ANTI-COX.

EN DOSIS ALTAS,
inhibe la COX de la
pared vascular,
inhibiendo la acción
de la Prostaciclina.

Ticlopidina Actúa como Pro-medicamento que actúa Inhibe agregación plaquetaria Prevención secundaria del RAM: gastrointestinal
antagonista del mediante un metabolito activo AVE con eficacia neutropenia severa.
receptor ADP, por lo (cit P450). comparable a la de la
que dificulta la Se administra vía oral. aspirina.
agregación plaquetaria. Absorción rápida en tracto Eficaz en angioplastia
gastrointestinal
Periodo de latencia muy largo,
el Efecto máximo aparece en
de 8 a 11 días.

Clopidogrel Inhibe los receptores Pro-medicamento con un Inhibe agregación plaquetaria Prevención secundaria del Perfil de toxicidad más favorable,
 de ADP de periodo de latencia de 7-9 días AVE con eficacia menor aparición de
manera que inhibe la comparable a la de la leucopenia y trombocitopenia,
agregación plaquetaria. aspirina. aunque se han reportado
algunos casos de púrpura
trombocitopénica

Abciximab Es un anticuerpo Asociado a la angioplastia RAM:hemorragia por

monoclonal contra el percutánea es útil en el trombocitopenia.
receptor GP IIB IIIA, el tratamiento de trombosis
cual era necesario para coronaria
que las plaquetas se
unieran unas con otras
a través de los
puentes fibrinógeno,
ese es su sitio de
acción.

Anticoagulantes

Grupo Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Usos terapéuticos RAM/ Contraindicaciones

Heparina (Alto Actúa como co-factor
peso molecular) potenciando los
efectos de la
antitrombina III, esta
es una proteína que
está en la sangre y
que antagoniza
los efectos de la
trombina (enzima
que en la última
etapa de la
coagulación actúa
sobre el fibrinógeno
convirtiéndolo en
monómeros de fibrina
● Glicosaminoglicano Efecto anticoagulante Inicio de todo tratamiento RAM:
sulfatado anticoagulante : ● Hemorragia
● Peso molecular entre ● Trombosis venosa ● Trombocitopenia
5.000 y 30.000 Dalton profunda ● Osteoporosis
● Administracion SC o ● Tromboembolia
endovenosa pulmonar
● Periodo de latencia ● Infarto al miocardio
breve (minutos)
● Se administra 2 a 3
veces al dia
 que luego constituyen
el coágulo).
La antitrombina
además elimina los
factores XII, XI, IX, X
y IIA.
La actividad anti
factor XA partida en la
actividad anti factor
IIA es igual a 1

Heparina de bajo La actividad entre el ● Se obtiene a partir de Efecto anticoagulante ● Menos hemorragias
peso molecular anti factor XA heparina convencional que las heparinas de
(Enoxaparina) partido por el anti por degradación alto peso molecular
factor IIA es igual a enzimática
4, esto quiere decir ● Peso molecular: 2.000
que esta heparina a 6.000 dalton
concentra su acción ● Biodisponibilidad
sobre el factor XA mejorada luego de la
(el factor XA adm. SC (1 vez al dia)
activado).

Anticoagulantes Compite con la ● Vía de administración: RAM:

orales vitamina K por la oral ● Hemorragias
(Dicumarol, síntesis de los ● Periodo de latencia: ● Iirritación gástrica
Warfarina, factores II, VII, IX Prolongado (24 ● teratógeno
Acenocumarina) y X. Por lo tanto su horas).
antagonista ● Vida media: Larga *Examen de laboratorio:
específico es la (24 horas). tiempo de protrombina
Vitamina K ● Unión a proteínas
del plasma: alto
porcentaje de unión
(98%)
Fibrinolíticos
Grupo Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Indicaciones RAM/Contraindicaciones
terapéuticas

Estreptoquinasa Activa el ● Elaborada por estreptococo ● Infarto agudo del RAM: Hemorragias
plasminógeno de beta hemolítico miocardio (plasmina es
forma indirecta ● Dosis altas por vía EV o ● Trombosis venosa inespecífica)
formando un intracoronaria profunda
complejo intermedio ● Administración precoz ● Embolia pulmonar
(antes de las 6 horas)
● Presencia de anticuerpos
pueden neutralizar efecto

Uroquinasa Activa directamente al ● Serina proteasa de dos RAM: Hemorragias

plasminógeno en cadenas con 411
plasmina aminoácidos
● Se obtiene de células de
riñón humano en cultivo
● Administración endovenosa
o intracoronaria

tPA (Activador ● Serina proteasa con alto RAM: Hemorragias

tisular de número de aminoácidos
plasminógeno) ● Se obtiene mediante
tecnología de DNA
recombinante
● Administración endovenosa

CT13: Fármacos Antiarrítmicos:

Los fármacos antiarrítmicos suprimen o previenen alteraciones del ritmo cardiaco a concentraciones (muy finas) que no afectan la génesis y propagación normal del latido
sinusal. Recordar que los iones más importantes que participan son Na+, K+ y Ca++ (Na+ y K para la parte eléctrica y Ca++ para la contracción (Acoplamiento excitación-
contracción). Existen factores que pueden precipitar arritmias (Cafeína, ejercicio excesivo,hipoxia, anti-arrítmicos, fiebre intensa..), y antes de usar un antiarrítmico hay que
corregir esos factores, pues lo antiarrítmicos tiene muchas RAM. Se usa antiarrítmicos en casos agudos: para revertir a ritmo sinusal, aunque también hay desfibrilador; y en
casos crónicos: profilaxis en recurrencia de arritmias malignas* (disminuir mortalidad) y benignas** (disminuir síntomas). Los antiarrítmicos se clasifican según su mecanismo de
acción.
*Las que ponen en riesgo la vida como una fibrilación ventricular
**las que no ponen en riesgo la vid, como fibrilaciones auriculares o flutter auricular

Clase I: Bloqueadores reversibles de canales de Na+ (Disminuyen excitabilidad y velocidad de conducción)

Grupo Mec. de acción Farmacocinética Efectos Usos terapéuticos RAM / Contraindicaciones

Ia -Bloquea -Admin. iv y oral -Aumenta la duración de PA -Prácticamente no se usa -Marcado efecto anticolinérgico
Procainamida reversiblemente canales -t1/2 muy corta= 2 hrs (requiere -Efecto anticolinérgico debido a sus numerosas RAM (sequedad de boca, visión
de Na+. múltiples dosis al día) borrosa, estreñimiento, retención
-Tiempo de urinaria)
recuperación del canal: -Disminuye contractilidad
intermedio miocárdica
-Bloquea receptores de -Disminuye RVP → Hipotensión
Ach.
arterial
-¡¡ARRITMIAS!!
(Los de este grupo pueden
provocar taquicardia iatrogénica
“Torsades de Ponientes” →
muerte súbita)

Ib -Bloquea -Intenso efecto de 1er paso → -Disminuye la duración del PA -Es el fármaco que más se Todas las RAM son a nivel del
Lidocaína reversiblemente canales usa. SNC: temblor muscular, vértigo,
(El más de Na+. Sólo admin, iv. -Es muy útil en arritmias náuseas y vómitos. Ataxia,
importante del -Tiempo de -t1/2 corta (2hrs.) → admin. en ventriculares post IAM confusión mental y depresión
grupo I) recuperación del canal: respiratoria.
rápido infusión continua (goteo),
-Concentración plasm. puede ser
ajustada fácilmente

Ic -Bloquea o-Vía de admin oral cada 12 hrs. -Sin efecto sobre la duración del PA Útil en fibrilación auricular -Aumenta la incidencia de
Flecainida reversiblemente canales -t1/2 larga= 20 hrs. Dosis de paroxística (arritmia benigna, muerte súbita post IAM*
de Na+. carga cada 4 días. pero es necesario suprimirla) y -Cardiovasculares: Depresión de
-Tiempo de prevención de taquicardias contractilidad cardiaca,
recuperación del canal: ventriculares refractarias. hipotensión, bradicardia, bloqueo
lento AV
 -GI: anorexia, náuseas, sabor
metálico
-SNC: mareos, temblor, visión
borrosa

Después de IAM hay que prevenir arritmias,pero no se puede usar cualquier antiarrítmico, pues algunos podrían ser peores que la enfermedad (pues disminuyen la
contractilidad <3)

Clase II: Bloqueadores B-adrenérgicos.

Representante Mec. de acción Farmacocinética Efectos Uso terapéutico RAM / contraindicaciones

Propanolol Bloquea SNA a nivel de -Vía oral o iv lenta -Aplana la pendiente de fase 4 -Control de taquiarritmias Cardiovasculares:
receptor B-Agrenérgico -t ½ de 4 horas (despolarización automática) de células (fibrilación auricular -Agrava insuf. cardiaca
(B1 está en corazón) marcapaso paroxística) asociadas al descompensada y enfermedad
-Disminuye la frec. de descarga sinusal aumento de act. simpática por vascular periférica
y vel. de conducción aurículo- estrés ejercicio, cocaína, etc* -Produce trastornos de la
ventricular -Prevención secundaria de conducción (bradiarritmias y
IAM (reducción de la bloqueo AV)
mortalidad) Otros:
- Útil en insuficiencia <3 -Agrava broncoconstricción en
compensada (catecolaminas asmáticos (B2)
están compensadas) -Riesgo dE hipoglucemia en
paciente diabético insulino dep.
*Estrés , ejercicio, cocaína y otras, son estímulos para liberación de catecolaminas endógenas, las cuales producen taquicardia. (pero primero se intenta disminuir la causa,
incluso con otros medicamentos, como ansiolíticos en el caso de estrés)

Clase III: Bloqueadores de canales de K+

Representante Mec. de acción Farmacocinética Efectos Uso terapéutico RAM / contraindicaciones

Amiodarona -Bloquea canal de K, -t ½ 50 días → requiere dosis de -Aumenta duración del PA, lo cual está -Potente antiarrítmico de -RAM agudas o tardías
responsable de asociado a un aumento del Periodo múltiples arritmias cualquiera Pulmonar: Neumonitis, fibrosis
repolarización. carga durant 1 o 2 semanas refract. efectivo sea la génesis, pues suprime pulmonar intersticial
- Bloquea otros canales focos ectópicos* Oculares: microdepósitos
 -vía oral o iv -Taquiarritmias ventriculares y
supraventriculares
-reversión fibrilación auricular a
ritmo sinusal (i.v)
-prevención post cirugía de
bypass coronario
-Arritmias refractarias a otras
terapias.
-Es uno d elso mejores
antiarrítmicos a pesar de las
RAM
corneales
Dermatológico: pigmentación
cutánea azulada
Endocrino: Hipo/hipertiroidismo
Hepático: Alteraciones pruebas
hepáticas
Cardiovasculares:
¡¡ARRITMIAS!!
(Los de este grupo pueden
provocar taquicardia iatrogénica
“Torsades de Ponientes” →
muerte súbita)

*Cuando en cualquier otra parte del circuito empieza a disparar otro marcapasos (generalmente la red de purkinje)

Clase IV: Bloqueadores de canales de Ca++

Representante Mec. de acción Farmacocinética Efectos Uso terapéutico RAM / contraindicaciones

Verapamilo Bloquea canales de Ca -Vía oral o iv Alteran el acoplamiento excitación - -Sólo arritmias Cardiovasculares:
tipo L (voltaje -t ½ 8 -8 hrs contracción supraventriculares (fibrilación y -mayor potencial de inducir
dependientes) -extenso metabolismo 1er paso flutter auricular) depresión de la contractilidad
responsables del -Forma farmacéutica de liberación -HTA (la vasodilatación es cardiaca
acoplamiento lenta (1 dosis al día) RAM, pero puede servir en -vasodilatación
excitación-contracción, esos casos) Contraindicación:
y despolarización del - Shock cardiogénico
Nodo Sinusal -Son peligrosos en arritmias
ventriculares

Otros

Representante Mec. de acción Farmacocinética Efectos Uso terapéutico RAM / contraindicaciones

Adenosina Actúa sobre sus - t ½ 9 segundos ( breve por Aumenta la salida de potasio, disminuye Taquicardias Fugaces: Cefalea, náuseas, rubor
propios receptores A1 captación intracelular en GR e la entrada de calcio. Así disminuye el supraventriculares y y calor facial
 en tejido cardíaco. inactivación plasmática)
-vía iv en bolo y luego infusión
contínua (hace efecto en 15-30
seg)
automatismo de NS, aumenta el periodo
refract. efectivo y disminuye vel. de
conducción.
paroxísticas
(Ha reemplazado a Verapamil
en taquicardia paroxística al
ser más seguro debido a vida
media corta)
-Bradicardia, bloquea AV completo
-Pacientes asmáticos: disnea y
broncoespasmo

Digitálicos inotropo positivo Estrecho margen terapéutico -Aumentan la actividad vagal
- Disminuyen la actividad simpática
-Disminuyen el automatismo (NSA) y la
conducción a través del NAV
Disminuyen frec. cardiaca en Interacción con otros
pacientes con fibrilación antiarrítmicos produciendo
auricular ¡¡ARRITMIAS!!
útil en ICC

DATO1: Todos estos antiarrítmicos son para arritmias en que está aumentada la excitabilidad (taquicardias, fibrilaciones). Si el trastorno consiste en bradicardia, NO se usan
estos antiarrítmicos, se usa ATROPINA
DATO2: El efecto pro arrítmico sale sólo en algunos, pero se concidera que en general TODOS los arntiarrítmicos pueden tener efecto pro arrítmico (generar o agravar)

CT14: Farmacología de la Hipertensión Arterial: (Objetivo terapéutico. Clasificación, antagonistas alfa- y beta-adrenérgicos, IECAs, ARA-2, bloqueadores de calcio, diuréticos
y vasodilatadores directos; contraindicaciones y RAM.)
“Batería farmacológica de los antihipertensivos”: Diuréticos, a y b- Bloqueadores, A-agonistas, antagonistas del Ca+2, IECAs, antagonistas ARA-2, Bosentan, Aliskireno. Grado
HTA: Normal elevada (S: 130-139. D: 85-89); HTA: Leve (S: 140-159. D: 90-99), Moderada (S:160-179. D:100-109), Grave (S:180-209. D:110-119), Muy grave (S: ⥸210. D: ⥸210).
Primero e intenta con Tto. NO Fco (mejorar hábitos. primero bajar de peso) y luego se inicia con Tto. Fco, sin dejar los buenos hábitos. El objetivo terapéutico es: Reducir presión
arterial lo que más se pueda, Disminuir morbimortalidad, modificar factores de riesgo CV, prevenir la enfermedad. Se recomienda uso junto con antiOx. Ideal el manejo de HTA
con un solo Fco.

Grupo Mec. de acción Farmacocinética Efectos Usos terapéuticos RAM / Contraindicaciones

Antag A- Bloqueo del receptor α- Vasodilatación arteriolar y venosa Hipertensión arterial, Falla Hipotensión y síncope (1era
adrenérgicos 1 y desplazamiento de Disminución de la resistencia vascular cardíaca congestiva, HPB*. dosis) Cefaleas, mareos,
1. Prazosin la acción de NA periférica Disminución de la presión somnolencia, náuseas
a (vasoconstrictor) arterial 3. más usada en Chile Eyaculación retardada o inhibida
2. Terazosin
a
3. Doxazosi
 na

Antab B- 1. B1 selectivo Disminuyen frecuencia, contracción y veloc. Jóvenes hipertensos, con No usar BBloq. + insulina(
conducción cardíaca
adrenérgicos (cardioselectivo) patología cardiaca asociada: efecto sumatorio sobre
Disminución del gasto cardíaco
1. Atenolol 2. No selectivo Disminución de la presión arterial angina, infarto, arritmias glicemia, la baja mucho)
2. Proprano 4. a1 y B. Reducción persistente del gasto cardíaco sin (supraventriculares), “Exacerbación de sus
lol aumento de la resistencia vascular periférica Isquemia, IC leve HTA mecanismos”
Disminuye requerimientos de oxígeno por el
3. Metoprol (efectos metabólicos) Insuficiencia cardíaca congestiva.
miocardio
ol Efectos antiarrítmicos: disminuyen excitabilidad, Otros: Ansiedad, prolapso Bradicardia, Broncoconstricción
4. Carvedilo conducción AV, automatismo. mitral, temblor esencial, Hipoglicemia. Sd de Raynaud,
l Cardioselectivos menor efecto profilaxis de la migraña, EVP, Alucinaciones, insomnio,
Aumento de la contracción del músculo bronquial
Evita advertencia y recuperación de
síncope vasovagal, depresión, pesadillas, diarrea,
hipoglicemia glaucoma. náuseas, dolor epigástrico,
Bloquea temblor inducido por catecolaminas flatulencia, Impotencia, fatiga,
Disminuye producción del humor acuoso y facilita extremidades frías.
el drenaje
Aumenta triglicéridos y disminuye HDL
¡disminuyen la hipertrofia!
BLOQUEO LIBERACIÓN RENINA

Ag. A2- 1. Atraviesa BHE, Hipotensión, ↓flujo simpático central y HTA, Adicción y Sd de Xerostomía y sedación
adrenérgicos actúa nivel 4to abstinencia (2) Disfunción sexual
1. MetilDop ventrículo en R. secreción de NA, ↓Rvascular, ↓retorno
a a2 presnáptico
2. Clonidina venoso, ↓contractilidad y Fc. 1. Embarazadas
2. Potencias efecto
AINEs

IECAs Eliminación renal 1. Obtenido de veneno de Bloqueo formación ANGII. ↓Secreción Intolerancia a diuréticos y Hipotensión (
1.Captopril 1. no metabolitos, serpiente β-. Uso en ICC, diabetes e Friesgo:Hipovolemia,
2.Enalapril F=75, comidas Aldosterona y ADH. Inhiben Cininasa II, hipertrofia ventricular Diuréticos o múltiples antiHTA,
3.Lisinopril ↓ F, Tmax<1hr, izquierda, nefropatías ICC severa descompensada,
aumentando Bradicinina (la cual
4.Ramipril Enf. renovascular oclusiva)
T1/2=2 hrs.
estimula R.B2, ↑liberación de NO, PG1 Hiperkalemia (Friesgo:
2. Si metabol,
Disfunción renal, DM, ICC, Uso
F=60, comida y PGE2) Ahorradores K+, Uso de
no afecta, Tmas ¡disminuyen la hipertrofia! AINES, Heparina)
3-4 hrs,
Aumento de la uremia
T1/2=11hrs.
(inhibición del intercambiador
3. no metabol,
cloro-úrico en el túbulo
F=30, comida
 afecta poco, proximal)
Tmas=7 hrs, Efectos atribuidos a
T1/2=12 hrs. bradicinina, NO , PGs y a
4. Si metabol, sustancia P (¡¡¡TOS!!! (5-10% ),
F=50-60, angioedema, raro pero
Comida retarda, peligroso (náuseas, vómitos,
Tmax=3 hrs, diarreas y cólicos).
T1/2=15hrs. Teratogénesis(Secundaria a
hipotensión fetal, Anomalías
óseas, falla renal, hipoplasia
pulmonar, retardo del
crecimiento
Efectos poco frecuentes
(Glucosuria, disgeusia,
Hepatotoxicidad)
Efectos de grupos -SH
(Captopril) (Erupción
cutánea,Proteinuria (dosis muy
altas), Neutropenia (< 1.000-
1.500 neutrófilos/mm3)

Contraindicado en Estenosis
renal bilateral o en riñón único,
Hipotensión, Embarazo,
Antecedentes de edema
angioneurótico

ARA II Bloqueo selectivo R. Emax: 3-6 semanas No influyen en metabolismo HTA esencial, en Ptes, Hipotensión arterial, Mareos ,
(LOSARTÁN AT1 Los: No proFco, Bd 33%, T1/2 Bradicinina Intolerantes a IECAs Alteraciones cutáneas,
Candesartán, y Tmax=0,5-2h, UPP 99%, Bajan efectos deletéreos Ang II (Eficacia no mayor). exantema, prurito, Trastornos
Telmisartan, Vd=0,5 L/kg, met. activo: IC, DM2, Nefropatías GI(diarrea), Músculo-
¡disminuyen la hipertrofia!
Valsartán) EXP3174, Elim. renal=30%, El. Diabética, daño renal, ATE, esqueléticos (mialgias),
biliar=70%,Dosis=12,5- No tiene efecto sobre bradicinina ni AIM Sistema Nervioso (migrañas),
100mg/día prostaglandinas Permiten tto. con un Hiperkalemia, Descenso del
comp/día y su combinación ácido úrico,
con diuréticos en HTA Tos con baja frecuencia
resistente o con anti Ca+.,
Contraindicado en
Hipersensibilidad, embarazo,
 LM.

Antagonistas del Modula tiempos de 1. Cápsulas oleosas 2. iv “Disminuyen el ingreso de calcio Intolerancia a diuréticos, o Bradicardia
Calcio apertura de los (como VD) extracelular – Limitan la [Ca+2] β-, HTA con baja actividad Infarto (DHPs)
1. canales de Ca+2. Que Nisoldipino: Mucha afinidad intracelular” pl de renina (DHP de acción Cardiomiopatía obstructiva
Dihidropiridinas pase más tiempo sobre canales de Ca+2 Cardíacos: prolongada), patología Insuf. Cardíaca congestiva: La
(DHP): cerrado e inactivado vasculares (> corazón) ↓ Dromotropismo pulmonar asociada, enf empeora, No disminuye la
Nifedipino, vascular perif. o hipertrofia hipertrofia
Nitrendipino, ↓ Cronotropismo del ventrículo izquierdo, Angina inestable
Amlodipina, ↓ Inotropismo angina, espasmo coronario,
Nisoldipino. taquicardia
Músculo liso arterial: Relajación
2.Fenilalquilamin supraventricular 1. No usar en Arritmia.
(VASODILATACIÓN PERIFÉRICA)
as: Verapamilo 1. ex sublingual en crisis Nifedipina (lib. rápida): Rebote
3.BenzoTiacepin HTA. Actual taquicardia muy grande. Cefalea.
1. Acción vasodilatadora
a: Diltiazem OROS.Se usó con Edema maleolar, enrojecimiento
BRUSCA. No cambia Frec.
Bbloq+diurético. facial, malestar y mareos
disparo al corazón. Si actúa
2. y 3. en arritmias Amlodipino: enroj. facial,
sobre A. coronarias
Tinitus, problemas de malestar y mareos, Edema
2. y 3. con efecto cardiaco y
memoria, irrigación cerebral maleolar (se combinará con
vasodilatador
(nitrendipino) diuréticos para bajar)
Aumenta irrigación cerebral
Amlodipina actual% es a
(Nitrendipino)
más exitosa (sola o
combinada c/diuréticos)-->
no produce migraña ni
edema

Diuréticos 1. bajas dosis (15mg/dí) Aumento de la retención de sodio y Se combina con antiHTA (
1. Furosemi agua IECA o ARAII o Anti Ca+2)
da
2. Hidroclor
otiazida
3. Espironol
actona,
Eplereno
na

Vasodilatadores 2 y 3 son precursores 2. Acción muy breve 1. Uso cuando todo

directos de “NO” falla (no
1. Hidralazina respondedores).
2. Nitroglicerina Intrahospitalario
3. Nitroprusiato 2. y 3. en ESPASMO
Sódico CORONARIO,
Angina

Nitratos Liberan “NO” por acción Acción muy rápida, duración Acción del NO: Insf. Cardiaca y Cefalea (Desaparece con el
orgánicos muy breve. - Estimulación de Guanilato Enfermedad Coronaria tiempo o con aspirina)
enzimática y oxidación 1. Bd 30-50% (sublingual) Ciclasa (venodilatación-->dosis Metahemoglobinemia(nitrogliceri
1. Nitroglice
de grupos -SH (1,2,3. 20% (oral), T1/2 1-4 min - Producción de GMPc bajas, vasodilatación na, x terapia prolongada)
rina
(sublingual), inicio - Disminución Ca++ intracelular coronaria) Hipotensión (por arteriodilatación
2. Dinitrato “profármacos)→ acción 2-5 min (ambas), Tejidos Afectados: músc. liso arterial a dosis altas)
de Duración efectiva acción y venoso, y plaquetas. Náuseas
Promueve GMPc
isosorbid 20-30 min (subl) 30-300 Contraindicados en infarto
e (Relajación) min (oral), metabol. Vasculatura sistémica: derecho
3. 5- Liberan NO por acción activos SI! (ambas) Vasodilatación (dilatación venosa > Fenómeno de rebote por
mononitr no E, basta que 2. Bd 45-60% (sl) 22%(vo), dilatación arterial), ↓Pvenosa y Suspensión abrupta de
contacte medio T1/2 60min (sl) 4hr (vo), infusión continua
ato de arterial (efecto ligero)
acuoso (4) inicio acción 5-20 min Terapia intermitente
isosorbid (sl) 15-45 min (vo), dur. Cardíacos:
e efectiva acción 60-120 ↓precarga y postcarga, demanda de
4. Nitroprus min (sl) 2-6 hrs (vo), O2
iato de Metabol activos SI. Coronarios:
Na+ 3. VO. Bd 100%, T1/2 5-6 Impiden/revierten vasoespasmo ,
hr, In. acción 30-60 min, Vdil. (primariamente vasos
Dur.e.acción 3-6 hrs, no epicárdicos), Mejoran perfusión
metabol. activos.
Nitroglicerina i.v. 5mcg/min; subendocardial, ↑la entrega de
incrementada cada 3 a 5 min oxígeno
hasta 20mcg/min Inicio: 2-5 min; Mejora función del endotelio dañado
duración: 5 a 10 min; t1/2: 1-3 Dilatación de colaterales
min

Aliskireno Inhibidor de la Renina Disminuye niveles de Angiotensina I Manejo cuidadoso (no usar en
y II diabéticos o IR), junto con ARAII
o IECAs, aumentan RAMs en
 diabéticos: ACV no fatales,
Complicaciones renales,
Hiperkalemia, Hipotensión,
síncope, ictus.

Bosentan Antagonista R. de Produce vasodilatación Hipertensión pulmonar Elevación de transaminasas

endotelina (ET1 y 2) Mejora la disnea grave relacionada séricas.
con hipertensión pulmonar • Mejora Deben hacerse controles
la prueba de marcha de 6 minutos. • mensuales de pruebas
Reduce la RVP funcionales hepáticas

Minoxidil Activador canal K+ Aumento del metabolismo de Calvicie

folículos capilares

Sildenafil Inhibidor Impide degradación del GMPc Y

(viagra) fosfodiesterasa
MANTIENEN LA RELAJACIÓN→ mayor
irrigación de M. cavernoso

**Metildopa: En los primeros minutos sube PA y luego de 30- 40 minutos baja. Esto porque primero se contacta con A1 Y 2 postsináptico y produce Vasoconstricción.
**Endotelina: Promueve la vasoconstricción
**ECA además promueve el cambio de Bradicinina a péptidos inactivos a nivel pulmonar. Al usar IECA, se acumula Bradicinina→ TOS!!!**
**No tienen beneficios los IECA y ARAII usados como profilácticos
** Si se da Nifedipina de liberación rápida rápida, hay una vasodilatación abrupta, que dura poco y produce una taquicardia refleja. En cambio, OROS, alcanza niveles más
estables y bajos, produciendo vasodilatación más suave

IECA Y ARAII: Mayor impacto en morbimortalidad CV que otros anti HTA.

En HTA: En ICardiaca: En el Infarto agudo del miocardio: En el Daño Renal:

↓RVP, ↑FSR (Vasodilatación postglomerular,
↑excreción de sodi), Mejoramiento f(x) endotelial
(Bradicinina y prostaciclina, NO, Sin cambios en
GC ni Fc, No activación simpática
Vasodilatación y ↓ de la postcarga
- ↓ Estrés de la pared ventricular
- ↑ GC y de la fracción de eyección
- Disminución morbimortalidad y - Diabetes
recurrencia - Proteinuria de otro origen
- En Infarto con disfunción ventricular
(Disminución remodelamiento y
prevención dilatación VI)
 - ↓ Fc (Atenuación simpática) - Mejoramiento función endotelial
- Efecto antiaterogénico coronario y
Disminución de la precarga:
sistémico
- Venodilatación (↓ retorno venoso, ↓
estrés diastólico→ ↓ presión arterial
pulmonar)
- ↓ Resistencia renovascular (↑FSR)
- Natriurésis
- ↓ Volumen sanguíneo

CT12. Fármacos Vasodilatadores e IECA: (Nitratos orgánicos, vasodilatadores directos y antagonistas del calcio; IECA. Farmacodinamia, farmacocinética, usos,
contraindicaciones y RAM.) ESTOS FÁRMACOS ESTÁN EN LA TABLA ANTERIOR (CT12 Y 14 JUNTAS)!!!!!!!!!!
Ant. del Ca+2, IECAs, ARAII (antagonistas AT1), Aliskireno, Bosentan.
En SRAA, van a actuar tres grupos de fármacos importantes: Antagonistas AT1 (ARAII), IECAs y los Bbloq. (bloqueo secreción de Renina → también el aliskireno). Efecto de la
Angiotensina II se puede combatir tanto en su producción (desde el bloqueo de la renina, impidiendo neurosecreció, IECA) como en el efecto que tiene sobre los R. AT1.

R. AT1 R. AT2

Ubicación: Corazón, endotelio, músculo liso vascular, Elevada expresión en tejidos fetales, disminuye después del
cerebro, riñón, suprarrenales. nac.
Sistema de transducción de señales (Múltiples vías). Efecto antiproliferativo, proapoptótico y vasodilatador
Sistema Cardiovascular, hígado, riñón
Media vasoconstricción, secreción de aldosterona y
Angiotensina actúa como agonista
crecimiento celular Forma Heterodímeros con AT1
Angiotensina actúa como agonista Acción antagonista de AT1
Activación Proteína G
Estimula Fosfolipasa C
Producción de inositol 1 ,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol
CT15:Farmacología de la Insuficiencia Cardíaca. (Digitálicos, agentes -bloqueadores, dopamina, dobutamina, diuréticos y ahorradores de potasio. Enfoque farmacológico,
objetivo terapéutico.Farmacodinamia, farmacocinética, RAM y toxicidad)
La insuficiencia cardíaca es la dificultad para expulsar la cantidad de sangre necesaria para lo requerimientos metabólicos del organismo. Se ha vuelto más prevalente y se ha
enfocado en los grupos etarios de la tercera y cuarta edad, secundaria a hipertensión y problemas isquémicos. Existe la IC aguda por IAM o falla valvular, y la IC crónica
descompensada, que está asociada a congestión pulmonar, congestión visceral, hipotensión y hasta shock. Existen tipos de IC: Sistólica (fracción de eyección menor al
45%), diastólica (hipertrofia y rigidez ventricular) y de alto gasto (fracción de eyección normal, no cumple requerimientos del tejido). La IC produce ciertos mecanismos de
compensación que auto perpetúan la disminución de la fracción eyectada (+RVP).

Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Usos RAM/Contraindicacione Recomendaciones/otro

s s

FÁRMACOS Aumentan fuerza de

INOTRÓPICOS contracción
POSITIVOS

Orales Bloquea la bomba Na/K 65-80% abs oral El aumento del calcio IC CRONICA Estrecho margen Factores de riesgo para
Digoxina ATPasa, aumentando lo Distribución amplia intracelular aumenta la terapéutico intoxicación:
Xamoterol niveles de sodio No met. en el higado fuerza de contracción del Toxicidad: náuseas, Hipokalemia,
Ibopamina intracelular, lo que a su t1/2: 36- 40 horas músculo cardíaco. vómitos, diarrea, hipotiroidismo,
Enoximona vez activa la bomba Excreción renal Acerca el ciclo de trabajo arritmias, visión borrosa. insuficiencia renal,
Vesnarinona Na/Ca lo que ingresa Ca del corazón a lo normal, hipomahnesemia,
a la célula. no mejora la sobrevida. hipercalcemia, hipoxia.

Intravenoso Agonistas adrenérgicos Aumentan el gasto IC AGUDA Angina pectoris, arritmias

Dopamina cardíaco, disminuye la y taquifilaxia.
Dobutamina precarga, aumenta el
Amrinona consumo de oxígeno.
Milrinona Dopamina mejora PAM.

Bipiridinas Inhibe fosfodiesterasa Aumentan fuerza de IC AGUA RAM: Náuseas, vómitos,

Inamrinona (mayor calcio contracción, inducen IC CRÓNICA arritmias,
Milrinona intracelular) vasodilatación y reducen EXACERBADA trombocitopenia,
presión pulmonar. disfunción hepática.
Produce toxicidad a largo
plazo.
FARMACOLOGÍA CLINICA DE LA IC CRÓNICA.

Tratamiento Efectos y objetivos terapéuticos Otros

Eliminación de Na
Administración de diuréticos de tipo Tiazídico (hidroclotiazida en
IC leve) o De asa (furosemida, más intenso).
Restricción del consumo de sodio, cuidar sustitutos con demasiado K.
En el paciente con Digoxina es común encontrar que la pérdida de Na
induce a pérdida secundaria de K, lo que se trata con suplemento de K,
IECA o espironolactona.

IECA Y ARA II La administración de IECA y ARA II enlentece el progreso de la Si IECA genera tos, cambiar por ARA II.
enfermedad, disminuye la sintomatología, y aumentan la
sobrevida del paciente.
Generan gran beneficio en IC asintomática a grave.
Enalapril y toda la clase son igualmente eficaces.
No reemplazan a digoxina.

Vasodilatadores
Es importante considerar la sintomatología para su elección: La combinación de nitratos, más hidralazina más IECA disminuyen la
Alta precarga y disnea = vasodilatador venoso (nitratos) mortalidad por IC en la raza negra.
Fatiga por disminución de GC = vasodilatador arterial
(hidralazina)
Alta precarga y fatiga = vasodilatador no selectivo.

Bloqueadores beta - Está demostrado que disminuyen en un 30% la mortalidad.

adrenérgicos Carvedilol es el más administrado y estudiado.

Antagonistas de aldosterona Demostrado que si se agrega a IECA o ARA II disminuyen el Determinar K plasmático a los 3 y 7 días, luego mensualmente por tres
(espironolactona o riesgo de muerte en 30%. meses.
esplerenona) RAM: Ginecomastia, hiperkalemia, disfunción renal.

Diuréticos Pacientes con IECA/ARA II + betabloq., con edema periférico o Se desconoce si aumentan la sobrevida.
edema pulmonar para minimizarlos. RAM: disminuye el K y Mg plasmático (arritmias). Hipovolemia,
 hipotensión, activación eje RAA, deterioro de función renal.

Antagonistas del calcio Disminuyen la precarga por venodilatación, se usan solo de vida No hay evidencia de que mejoren la sobrevida.
dihidropiridínicos media larga como amlodipino o felodipino. Se usa en
pacientes con IAM estabilizados, es decir, con más de un año sin
descompensación.

Ivabradina Bloquea canales If del nodo sinusal, reduciendo su frecuencia Indicado en IC moderada a severa, donde se han alcanzado dosis
cardíaca. No tiene efecto inotropo positivo. Junto con betabloq. máximas de betabloq. y alta frecuencia cardíaca.
disminuyen mortalidad.

Digitálicos Indicados en IC con fibrilcipon auricular, con fracaso con IECA + No se usan mucho por toxicidad y riesgo de muerte súbita.
diuréticos. Digoxina por sí sola no mejora la mortalidad.

Otros Destinados a solucionar problemas asociados a la IC:

- Anticoagulantes orales: en caso de riesgo de trombo.
Warfarina
- Antiagregante plaquetario: etiología isquémica. ácido
acetilsalicílico
- Estatinas: dislipidemia.

FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE IC AGUDA.

Causa Terapia farmacológica Otros

Valvulopatía Vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina) Medida de auxilio circulatorio en espera de la cirugía.

Inotrópico de acción rápida (dobutamina, dopamina, bipiridinas

IAM con o sin IC - Con hipovolemia: reposición de volumen.

- Con cong. pulmonar: diuréticos + nitratos.
- Con vasodilatación periférica: fármacos vasoactivos.
- Con insuficiencia contráctil: vasodilatadores + inotrópicos
rápidos.
- Con shock profundo: fármacos vasoactivos + inotrópicos
 rápidos.
- Infarto ventrículo derecho: inotrópicos rápidos + volumen.
- Insuficiencia mitral: vasodilatadores + inotrópicos rápidos,
cirugía.

IC crónica en Tto similar a IAM. Puede producirse por: ejercicio intenso, emociones fuertes, consumo de
descompensación sal, falta de cumplimiento terapéutico, aumento de exigencia metabólica.

IC diastólica Fármacos empleados en IC sistólica. Hay poca evidencia de tto clínico.

Si hay HTA, agregar antihipertensivos.
Si hay taquicardia, BB.
Si hay arteriopatía coronaria, revascularización.

CT16. Fármacos Anestésicos Locales: (Farmacodinamia y farmacocinética; tipos de anestésicos locales, vías de administración; usos clínicos, contraindicaciones y RAM.)
Mecanismo de acción: Bloquean en forma reversible la generación y la transmisión de los impulsos nerviosos sin afectar la conciencia, en todos los tejidos excitables (esta es la
gran diferencia con los anestésicos generales). Actúan en la cara interna de la Mb celular, se unen a R´ específicos ubicados en los canales de Na+, bloquean el paso de Na+
en la despolarización, luego se desprenden del R´ y la fibra nerviosa recupera la capacidad de transmitir impulsos.
(farmacodinamia y farmacocinética; tipos de anestésicos locales, vías de administración, usos clínicos, contraindicaciones y RAM)
Todos tienen el mismo mecanismo de acción: Boquean reversiblemente la generación y transmisión de impulsos nerviosos sin afectar la conciencia, en todos los tejidos excitables. Actúan en la
cara interna de la membrana celular, se unen a R. específicos en los canales de Na+, bloqueando el paso de este ion en la despolarización, luego se desprenden y la fibra nerviosa recupera su
capacidad conductora de impulsos. Sus efectos son dosis dependientes, se usan generalmente para evitar el dolor. A medida que aumenta la dosis se logra inhibir 1 dolor, 2 tono simpático,
3 t°, 4 tacto, 5 P°, 6 sist, motor.
DATOS: 1. La duración de la anestesia depende de dosis, vía de admin. Y tipo de fármaco. 2. La forma neutra es la que atraviesa la membrana (más forma neutra, más anestesia). 3. La forma
neutra depende del pka del A.L y del ph del medio. 4. Un territorio inflamado tiene ph más acido, predomina la forma protonada por tanto disminuye el efecto del A.L. 5.El A.L difunde más rápido
en fibras de menor diámetro, éstas son las primeras en ser bloqueadas (fibras C). Las fibras A alfa, son gruesas y con mielina, peor también se bloquean rápidamente pues los A.L actúan en los
canales de los nodos de Ranvier. 6. La acción anestésica puede ser en cualquier parte de la neurona, en ganglios, núcleos del SNA, regiones de tejido y también en miocardio. 7. Los A.L a
diferencia de los generales actúan de inmediato en el lugar en que se aplicaron, un porcentaje se queda ahí y el resto va a la circulación gral para metabolización y eliminación. 8. Se
administran junto con adrenalina (vasocontrictor)

Grupo Mec. de acción Farmacocinética Efectos Usos RAM/Contraindicaci

terapéuticos ones
 ESTERES (COO) Cocaína De importancia histórica. - Biotransformación: Vasoconstrict Reacciones de
Anillo Aromático Hidrólisis plasmática. ora Hipersensibilidad: no
(liposolubles) frecuentes (<1% de
Procaína ACCIÓN CORTA (30 min) Procaína, Vasodilatador los casos)
(Se retiró del mercado) proparacaína entre Principalmente con AL
tienen una eliminación de tipo éster
del simple y rápida, se (Procaína, tetracaína)
Benzocaína produce en el plasma Acción en (Metabolito: ácido
gracias a las esterasas superficies paraaminobenzoico).
plasmáticas que mucosas. PROCAINA EL MÁS
rompen la molécula, la - Uso tópico ALERGIZANTE
someten a hidrólisis (pomadas y
plasmática, los ungüentos) para NEUROTOXICIDAD:
elementos restantes se anestesiar (cualquier AL) , m/p
eliminan por el riñón y la mucosas. NO parestesia, tinitus,
otra parte pasa por existe en alteración de la
metabolismo hepático. solución (no agudeza visual,
posee amina agitación, temblor
- Eliminación renal terciaria que le convulsiones.
confiere la
hidrosolubilidad). CARDIOTOXICIDAD:
- se utiliza en Cocaina,
quemadura por Bupivacaina
exposición a los racémica,
rayos solares. levobupivacaina,
tetracaina
Tetracaína Acción en
ACCIÓN LARGA (+ 90 min) superficies METAHEMOGLOBIN
mucosas. EMIA: Benzocaína,
Uso odontológico tetracaína, cocaína.
solo anestésico

Proparacaína Acción en
superficies
mucosas. En
solución para
oftalmología (uso
directo en globo
ocular)
 AMINA HIDROFÍLICA Lidocaína ACCIÓN INTERMEDIA (60 min) Biotransformación Dosis Acción en
(CONH) (TERCIARIA) amidas: hepática y máxima 3-5 superficies Reacciones
Molécula Hidrosoluble. consta de dos fases: mg/Kg mucosas. alérgicas
El compuesto NO frecuentes,
original se encuentra Mepivacaína Dosis No se vende en
Fase I - Sistema (<1% de los casos)
en estado sólido ACCIÓN INTERMEDIA (60 min) farmacias,
microsomal oxidante: máxima 4,5 Mucho más raras
(polvo blanco disponible en
amarillento) Las Amidas sufren mg/Kg con los AL de tipo
casas dentales
insoluble al agua. reacciones de oxidación amida
Para disolverlo se Bupivacaína ACCIÓN LARGA (+ 90 min) en ese sistema Dosis se usa mediante (Bupivacaína,
hace reaccionar con microsomal oxidativo, máxima 2,5 jeringa en ropivacaína)
HCl, transformando la técnicas Algunas
se forman muchos mg/Kg
amina terciaria en una tronculares, preparaciones
sal (clorhidrato). metabolitos algunos de
infiltrativas, pueden contener
ellos activos. anestesia metilparaben, que
Fase II - Conjugación raquídea, etc
con ácido o con un
puede producir
sustrato endógeno. reacciones
Prilocaína ACCIÓN INTERMEDIA (60 min) alérgicas en
Biotransformación y algunos pacientes.
Articaína eliminación de las
amidas es más lenta Más cardiotóxico:
que los esteres Bupivacaína.
(METABOLIZACIÓN Bupivacaina
LENTA) racémica,
levobupivacaina.

METAHEMOGLOBIN
EMIA: Prilocaína y
Lidocaína.

Etidocaína ACCIÓN LARGA (+ 90 min) Cardiotóxico

Grupo de Ésteres: Se caracterizan por tener un anillo aromático lo que los hace liposolubles. Tienen metabolismo a nivel sanguíneo por hidrólisis plasmática (Esterasas)
 Fármaco Aspectos importantes Efecto Usos clínicos

Cocaína Vasocontrictor No tiene

Procaína Liposolubilidad: 1 Vasodilatador Deportistas (Alivia

Potencia baja: 1 dolor)
Duración corta: 60-90 min

Benzocaína En superficies Odontológico

mucosas Tópico (pomadas
para quemadoras
por exposición a
UV)

Tetracaína En superficies Odontológico

mucosas Deportistas (alivia
dolor)

Proparacaína En superficies
mucosas.
En solución para
oftalmología

Grupo de Amidas: Moléculas hidrosolubles. Tienen metabolismo hepático (más lento que los ésteres). Este grupo es el más exitoso, tanto odontológicamente como cardiológicamente.
Fármaco Aspectos importantes Efecto Usos clínicos
Lidocaína Liposolubilidad: 3,6 En superficies Cardiológico
Potencia intermedia: 2 mucosas. (arritmias)
Union a pp: 6%
Duración intermedia: 90-200
min

Mepivacaína Liposolubilidad: 2 Odontológico

Potencia intermedia: 2
Unión a pp: 75%
Duración intermedia: 120-240
min

Bupivacaína Liposolubilidad: 30 Mediante jeringa en

Potencia alta: 8 técnicas tronculares,
Unión a pp: 95% infiltrativas, anestesia
Duración larga: 180-600 min raquídea etc.
Preparación parto

Prilocaína Liposolubilidad: 2
Potencia intermedia: 2
Unión a pp: 55%
Duración intermedia: 120-240
min

Etidocaína Liposolubilidad: 140 Odontológico

Potencia alta: 6
Unión a pp: 95%
Duración larga: 180-600 min.

Ropicavaína Liposolubilidad: 3 Se utiliza poco (es

Potencia alta: 8 más cara)
Unión a pp: 94% Mismos beneficios
Duración larga: 180-600 min que Bupivacaina,
pero a dosis más
altas tiene menos
 toxicidad.

Vias de administración:
Vía Utilidad

Tópica (en mucosas y Aliviar dolor a corto plazo

piel dañada)

Infiltración (submucosa, Insensibilizar una zona de la piel, adormecimiento más rápido. Ej:
subcutánea, troncular) anestesia del cuero cabelludo (infiltración sub cutánea)

Endovenosa En caso de arritmias, en intervenciones quirúrgicas. Ej: de

brazo y de la mano, pero es necesario hacer torniquete
cuando se usa endovenoso en extremidades.

Intramedular Dentro de la médula para bloqueo nervioso central, raíces

espinales, médula espinal. En intervenciones quirúrgicas más cortas
en zonas como; ano, uretra, genitales externos, etc. Ej: Raquídea.

Intraepidural En el espacio epidural (alrededor de la médula), para todo tipo de

cirugías por debajo del plano umbilical, por ej: cirugía de piernas,
pelvis y parto.

RAMs: En general son comunes para todos los A.L

RAM Descripción Fármacos

Hipersensibilida Son pco frecuentes. Es porque los preparan Metilparabeno:

d con excipientes (Metilparabeno) o porque Bupivacaina, Ropivacaína y
liberan metabolito (paraanimobenzóico) Lidocaína
Reacción inmediata: Anfilaxia. Reacción Paraaminobenzóico:
tardía: Rush cutáneo, urticaria, etc. Procaína y Tetracaína

SNC Excitación y luego depresión.

Cardiovasculare Altos niveles de A.L (más de 5ug/ml en
s <3 sangre) pueden producir depresión
cardiovascular: vasodilatación, hipotensión y
depresión en miocardio

Toxicidad*: Puede ser a nivel local (Edema, inflamación, abscesos, isquemia, hematomas, lesión nerviosa) o a nivel sistémico (cando hay error de vía por ej): depresión de centros medulares,
depresión sist, respiratorio, depresión sist. Cardiovascular, y estimulación del SNC.
DATOS: 1. La vía más tóxica es la endovenosa. 2. Si no de administran con vasocontrictores habrá taquicardia, angustia y desmayos. 3. Niños, ancianos, insuf. Hepática y renal, enfermedades
crónicas, desnutridos, o factores genéticos (seudocolinesterasa atípica) pueden indicar más riesgo de toxicidad.
Toxicidad sobre A.L atraviesan la BHE. Tratamiento: Gralmente
SNC Fase 1: excitación, inquietud ansiedad, benzodiacepinas o
entumecimiento de la lengua y tejido peribucal hipnóticos (para
con sabor a metal, trastorno visuales y convulsiones)
auditivos, temblores y convulsiones tónico Mantener libre vía aérea,
clónicas. Puede llegar a coma y muerte. Por oxigenoterápia, intubación
toxicidad sobre médula: taquicardia, HTA, endotraqueal si fuese
trastornos del ritmo respiratorio, náusea y/o necesario.
vómitos.
Fase 2: Manifestaciones tipo depresivas:
inconsciencia, hipotensión, síncope vascular y
paro respiratorio.

Toxicidad sobre Bupivacaína es el más cardiotóxico à puede Fluidoterapia y

sistema afectar actividad de células marcapasos. vasoconstrictores (en caso
cardiovascular 1. Aumenta presión art y frec. Cardiaca de hipotensión).
<3 (estimulación simpática) Apoyo inotrópico, en el
2. Hipotensión por acción vasodilatadora à caso de que el corazón
colapso cardiovascular este con insuficiencia
3. Aumento del periodo refractario y disminución cardiaca.
de la excitabilidad, contractilidad y conducción Oxigenoterapia (se
eléctrica. valorarla necesidad de
4. Efecto inotrópico negativo dosis dependiente. intubación endotraqueal y
ventilación controlada).
*El SCV es más resistente a la toxicidad que el SNC.

CT17. Fármacos Opioides: (Morfina como prototipo; opioides menores y mayores; asociaciones con AINEs y coadyuvantes. Agonistas puros, agonistas parciales, agonistas-
antagonistas. Antagonistas opiodes. Farmacodinamia y farmacocinética; clasificación; acciones terapéuticas, usos clínicos, contraindicaciones y RAM).

Escala analgésica de la OMS

(a medida que aumenta intensidad del dolor)
No opioides: AINEs/COXIBs, paracetamol + adyuvante
Opioides menores: Tramadol, Codeína, Dihidrocodeína + no opioides + adyuvante
Opioides mayores: Buprenorfina, Morfina, Hidromorfona, Fentanilo, Oxicodona + no opioides + adyuvante

Tramadol + paracetamol
Codeína + paracetamol, si nada funciona se agrega un coadyuvante

Coadyuvantes: Antidepresivos (tricíclicos e IMAO)- Neuralgia posherpética y diabética. Ansiolíticos - Espasmos musculares, cefalea tensional, neuralgia del trigémino.
Sales de litio- Cefalea en racimo crónica. Anticonvulsivantes- Neuralgias genuinas. Neurolépticos- Agitación intensa, insomnio, ansiedad.

Fármaco o grupo Mecanismo de Farmacocinética Acciones farmacológicas Indicaciones RAMs / Contraindicaciones

acción

Agonistas mu puros: Agonistas Absorción, buena por todas las Morfina, codeína, tebaína: Dolor severo - Bradicardia, hipotensión
Morfina receptores mu vías. Derivados fenantrénicos Anestesia -Enlentecimiento del tracto GI
Metadona Hiperpolarización de las Supresión de la tos -Depresión respiratoria
Codeína Bd, oral 15-64%; rectal 30%. neuronas. Antidiarreico - Miosis
Fentanilo Morfina es liposoluble (anillo Edema agudo del pulmón - Náuseas, vómitos (tolerancia
Tramadol fentanilo), se acumulan en el - Analgesia Regulación del ritmo parcial)
Petidina (meperidina) tejido graso - Depresión respiratoria respiratorio (Taquipnea) - Lipotimia, vértigo.
- Efectos cardiovasculares - Somnolencia, inestabilidad
R’ mu → Adicción Tmax: vo 30 min; im, sc 30-60 - Efectos GI y urinarios motora
 Euforia m.
Sedación Cruza barrera placentaria.
UPP: 35% albúmina.
Eliminación HEPÁTICA.
Metadona- Vida plasmática
larga, requiere 1 dosis/día (hay
pacientes resistentes al tto,
cambian a morfina)
- Tolerancia
farmacodependencia
- Hipotermia
Meperidina (petidina): Iicio
analgesia más rápido que
morfina (3-12 min), Mayor
toxicidad cardiaca, Riesgo de
convulsiones.
y - Confusión, alucinaciones
- Estreñimiento, retención
urinaria
- acidosis metabólica
Menos frecuente: Xerostomía,
prurito, hipertonía muscular,
hipertensión endocraneal.

Metabolismo Tramadol: Agonista puro no

Meperidina- Metabolito tóxico
Morfina: Metabolito activo à
morfina-6-glucurunato (M6G)
M3G NO activo antagoniza a
M6G, la cantidad de
metabolitos depende de la
edad, Fx renal y Vía adm.
selectivo u, o, k. Inhibición
recaptación Noradrenalina,
aumenta liberación 5-HT3.
Opioide menor, menor depresión
respiratoria, buen antitusígeno,
dosis altas aumentan FC,
tolerancia lenta, NO INDUCE
nauseas ni vómitos.

Codeína: Antitusígeno,
analgésico suave, emético,
antidiarreico.

Metadona: Analgesia similar a

morfina, tto antiadicción.

Loperamida: antidiarreico.

Fentanilo: Analgésico, anestesia

> morfina

Sufentanilo: anestesia> morfina

 Heroína: euforizante, adictógeno,
intensa analgesia.

Agonistas Parciales Agonistas parciales Se sintetiza a partir de la morfina

mu: del receptor mu
Buprenorfina Hiperpolarización de las
(es el único) neuronas.
R’ mu → Adicción
Euforia
Sedación

Antagonistas mu – Antagonistas receptor R’ Kappa → Analgesia importante

agonistas kappa:
Pentazocina mu - agonistas pero NO produce depresión
Nalbufina receptor kappa → respiratoria.
Butorfanol
levalorfan Menos RAMs -Disforia
-Cuadros Psicóticos.
*Minimizan las RAMs

Antagonistas Antagonistas Vida media <1 hr Naloxona: Reversión efectos

Inducen rápida anestesia opioides, depresión respiratoria,
Naloxosona competitivos → útiles bradipnea.
Naltrexona en urgencias por
Naltrexona: Prevención recaída
intoxicación de adicción opioide
opioides
Otros usos: Síndrome
 insensibilidad dolorosa,
hiperfagia con aumento de peso,
síndromes de hipoventilación
respiratoria

CT18: Fármacos AINEs: Salicilatos, anilínicos, pirazolónicos, propiónicos, antranílicos o fenamatos, derivados del ácido acético, enólicos, metanosulfonamidas e inhibidores
específicos de COX-2. Acciones terapéuticas, efecto techo, usos clínicos, contra indicaciones y RAM.)

Propiedades farmacológicas: ANTIINFLAMATORIAS, ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS, dependiendo del fco. o la dosis tendrá una o más propiedades características. Tienen

en común estructura Qca: Ác. orgánicos (excepto paracetamol, dipirona) → Propiedades irritantes gastrointestinales ; Mec. acción (inhibir síntesis de prostaglandinas);
RAMs; Alta fijación a PPl.

- Fosfolípidos → (fosfolipasas) → ác. araquidónico→ (ciclooxigenasa) → Prostaglandinas (PGE2, PGI2, PGD2,PGF2α,TXA2) → Mediadoras de dolor, inflamación, fiebre y

protección gastrointestinal, riñón, trabajo de parto, hemostasia (TXA2 promueve/ PGI2 inhibe agregación) → Sensibiliza los receptores a los efectos de otros mediadores
de la inflamación (histamina, bradicinina→ mediador en nociceptores periféricos)

→ (lipooxigenasa) → Leucotrienos (LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4)

COX-1 → FISIOLÓGICA (Citoprotección GI, Agregación plaquetaria, renal) COX-2→ R/c INFLAMACIÓN PATOLÓGICA (inflamación, fiebre, dolor). No obstante, hay expresión
fisiológica de COX-2 en riñón, cerebro, ovarios, endotelio vascular (AINEs inhiben síntesis de PGI2 (coxibs) → desequilibro entre PGI2 yTXA2 (favorece agregación

plaquetaria→ problemas CV [IAM,AVE])

Efectos Fcológicos: Analgésico: 1. bloquean el efecto sensibilizante de PGE2 y PGI2 sobre las terminaciones periféricas del dolor, sitio de acción de la bradicinina. Diversos
AINEs ejercen efecto analgésico en SNC, tiene efecto máximo (efecto “techo”, si se sube dosis no habrá aumento de analgesia)
Antipirético: Bloqueo síntesis de PGE2 en el centro termorregulador del hipotálamo. Bajan T° anormalmente elevada
Antiinflamatorio

**aceptados en pediatría: Paracetamol, Diclofenaco, Ibuprofeno, Naproxeno**

 Grupo Mec. de acción Farmacocinética Efectos Usos terapéuticos RAM / Contraindicaciones

EN GENERAL inhibir COX1-2 (Inhibe alta fijación a PPl, excepto
síntesis PG)
paracetamol y dipirona:
INTERACCIONES con TACO,
efecto de algunos Fcos hipotensores
hipoglicemiantes [sulfonilureas]
→ aumenta efecto Fcos.;
Antiinflamatorio, analgésico, Irritantes GI (no usar en
antipirético pacientes con úlceras) mec.
directo (ac.orgánicos/indirecto
Por su Mec. Ac. pueden reducir el (inhibe citoprotección)
Hipersensibilidad
como diuréticos e inhibidores de la Daño
ECA(ttos. >7 días) renal(ultrafiltración/secreción):
(a largo plazo y por
cofactores:hipovolemia,insuf.r
enal, HTA, IC)
Alteración hemostasia (inhib.
agregación plaquetaria;
aspirina)
Toxicidad CV (aines tradicionales
< coxibs) → iam,ave.

SALICÍLICOS Inhibe formación TXA2 VO; se hidroliza liberando ácido Analgésico ( 500 mg cada 6 horas) Prevención 1° y 2° de IAM Irritación GI( Dolor epigástrico,
(Ác. (100mg/24hrs) acético y ion salicilato. Antipirético ( 500 mg cada 6 horas) Durante el embarazo es úlcera gastroduod., hemorragia
acetilsalicílico= Met. Salicilato: Conjugación ác. Antiinflamatorio (1 gr cada 6 horas) → no seguro, excepto en la última digestiva), Hipersensibilidad
Aspirina) glicurónico; Conj.glicina; Ox. etapa (hemostasia y alarga (frecuente), hemorragias post
con Ac. gentísico se usa como AntiInf. trabajo parto) cirugía. Sd. de Reye en niños
Inhibidor agregación plaquetaria (100 (encefalopatía, hepatotoxicidad)
mg c/24 hrs)
→ contraindicado (idiosincrático)
Daño renal (tto prolongado)

DERIVADOS 1. analgesia x 1.compr 300 mg. amp. 1 gr. Met 1. Analgésico, antipirético, NO 1.Más utilizado en hospitales Depresión medular (Leucopenia,
PIRAZOLÓNICO acción central hepático, excreción renal. antiinfl. para calmar dolor agranulocitosis, anemia aplástica
S (no determ) 2.Supos. 440 mg 2. Antipirético Uso en personas con úlceras (>dipirona); Hipersensibilidad
1.Dipirona=Meta 3.Fenilbutazona → 3. Antiinflamatorio pq no irrita 1.Depresor medular, podría
mizol llegar a agranulocitosis, No irrita
2.Propifenazona Oxifenbutazona(met) mucosa gástrica
3.Fenilbutazona 3.Irritación GI, retención Na y
 H2O (riñón); Efecto hepatotóxico
en niños y adolescentes

DERIVADOS DE acción en SNC por VO. tabletas de 500 mg - 80 mg Analgésico, antipirético, NO ANTIINF. En personas con úlceras pq No irrita mucosa gástrica, NO
ACETANILIDA mecanismo Dosis habitual: 500 mg (80-180 mg)/6 no irrita agregación plaquetaria, NO
(Paracetamol=Ac indeterminado gotas pediátricas - jarabes hrs deprime médula ósea
etaminofenol) MET:95% conjugación con ácido Daño hepático en dosis tóxicas
(10 gr. en el adulto, 5 gr en niños
glicurónico; 5% oxidación ,en una sola dosis).Precaución
hepática →benzoquinonaimina, en pacientes alcohólicos, con
daño hepático pre-existente
met. hepatotóxico, neutralizado
por el glutation

DERIVADOS 1. 400 mg c/6-8hrs. T1/2 Analgésico, antipirético, 1,2,3 SON OTC! según FDA Mejor tolerancia gástrica que
FENILPROPIONI más corta antiinflamatorio Dolores oncológicos aspirina
COS 2. 250 mg c/8-12 hrs 3. Bueno en dolores severos
1.Ibuprofeno 3. 50 mg c/8 hrs; 100 mg (cólicos biliares, renales)
2.Naproxeno i.m. o i.v c/ 12 hrs.
3.Ketoprofeno Único inyectable
4.Klurbiproxeno 4. 100 mg c/ 12 hrs →
>T1/2

Otros AINES

FENAMATOS 1. 1. Analgésico (250mg)

Ac. Mefenámico 2. Analgésico y antiinflamatorio
2. Ac. (100 mg)
meclofenamico 3. analgésico (125mg)
3. Clonixinato de
lisina (nefersil)

FENILACÉTICOS Antiinflamatorio, analgésico,

(Diclofenaco) antipirético (50 mg)

ENÓLICOS bloqueador específico T1/2 larga. Presentación: 1. Antiinflamatorio (10 y 20mg) Menor irritación gastrointestinal y
 1. Piroxicam COX2 Compr. de 15 y 7,5 mg 2. Antiinflam > analgésico (7,5 - menor daño renal
2. Meloxicam Ampollas y supos. de 15 15 mg/24 horas)
mg

PIRROLACÉTICO Analgésico (10 y 30 mg): comparable Muy irritante gástrico, por lo tanto
S (Ketorolaco) con morfina (parenteral) se usa en tto. cortos

METANOSULFO Bloqueador selectivo VO y Rectal. Compr 100 mg Analgesico y antiinflamatorio (100 - Irritación gastrointestinal (menor)
NAMIDAS COX 2 Supos 200 mg 200 mg cada 12 horas) Hipersensibilidad
(Nimesulida)

COXIBS Bloqueador específico ceecoxib es menos potente, por Aprobado por FDA como analgésico y Solo en adultos (NO Menor toxicidad gástrica, renal
(celecoxib=celeb COX-2 eso no salió del mercado antiinflamatorio EMBARAZOS NI NIÑOS Mayor potencial toxicidad CV
ra, rofecoxib, Dosis: 100 mg cada 12 hrs o 200 por inhibir COX2 en endotelio
valdecoxib) mg cada 24 hrs (reducir síntesis de PGI2)
Contraindicado en alérgicos a
sulfonamidas → puede causar
Sd Steven Johnson; lesiones
ulcerativas en mucosa oral,ocular
y genital

CT19: Fármacos corticoides: (Farmacodinamia y farmacocinética; glucocorticoides y mineralocorticoides; acciones terapéuticas, usos clínicos, contraindicaciones y RAM;
síndrome de Cushing e inmunodepresión.)
Los corticoides o corticosteroides son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides producidas por la corteza de las glándulas suprarrenales. La zona gromerular de
la corteza suprarenal produce mineralocorticoides, el más importante es la Aldosterona; la zona fasciculata produce glucocorticoides, el más importante es el Cortisol y la
zona reticular produce una cantidad pequeña de Andrógenos.
Los corticosteroides están implicados en una variedad de mecanismos fisiológicos, incluyendo aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de
hidratos de carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles electrolíticos en plasma y la respuesta frente al estrés.
Estas sustancias pueden sintetizarse artificialmente (fármacos corticoides) y tienen aplicaciones terapéuticas, utilizándose principalmente debido a sus efectos
antiinflamatorios (mucho más poderosos que el mejor de los AINEs (porque el mec, de acción es más completo y complejo) e inmunosupresores .
Mecanismos de acción del Efecto Antiinflamatorio
Glucocorticoides inhiben manifestaciones tempranas y tardías de inflamación mediante:

Mecanismo Descripción

Efecto permisivo sobre las Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) actúan en el receptoR alfa1 de la pared vascular provocando vasoconstricción (SNS).
catecolaminas Para que esto ocurra es necesaria la presencia de cortisol (20 mg diarios, que son lo que normalmente se libera). En enf, de Addison la
ausencia de cortisol se manifiesta con hipotensión.

Estabilizan membrana de Los lisosomas liberan compuestos como histamina y serotonina (vasodilatadores). al estabilizar la membrana no se liberan los
lisosomas compuestos.

Bloquean síntesis de PAF PAF (factor activador de plaquetas) es un potente agente proinflamatorio, que actúa en la fase vascular: produce vasodilatación y
aumento de permeabilidad vascular; y en la fase celular: favorece migración. Los únicos medicamentos capaces de inhibir su síntesis
son los Glucocorticoides.

Inducen síntesis de anexina
La anexina es una proteína que inhibe a la fosfolipasa-2 (enzima que produce la liberación del Ac. Araquidónico desde la membrana
celular), Sin Ac. Araquidónico, se inhibe la síntesis de prostaglandinas (vía de las ciclooxigenasas) y leucotrienos (vía de las
lipooxigenasas).Los leucotrienos actúan en la fase vascular de la inflamación (vasodilatación y aumento de permeabilidad) y sobre la
fase celular (migración). Las prostaglandinas actúan sólo sobre la fase vascular.
DATO: AINES sólo inhiben síntesis de prostaglandinas, no leucotrienos.

Otros mecanismos de acción

Inhiben síntesis de citoquinas Las citoquinas (IL-1, 2, 6 y TNF) inducen migración leucocitaria. Y éstas son inhibidas por los glucocorticoides.

Inhiben generación de ON El óxido Nítrico es proinflamatorio (produce vasodilatación)

Inhiben expresión de moléculas Para que los leucocitos atraviesen el endotelio y se dirijan al foco de inflamación necesitan primero adherirse al endotelio, por medio de
de adhesión moléculas de adhesión: ELAM y e ICAM. Sin ellas el leucocito no se adhiere y no puede migrar

Mecanismos de acción del Efecto Inmunosupresor

Este efecto es útil en : enfermedades autoinmunes ( lupus, artritis reumatoidea, anemias autoinmunes, tiroiditis de hashimoto, etc) y en pacientes trasplantados.
 Mecanismo Descripción

Interrumpen procesamiento de antígenos y producción y acción de interferón el interferón es una citoquina importante en el reconocimiento de antígenos.
gama

Reducen síntesis y liberación de interleuquinas IL-1 e IL-6 IL- 1 e IL-6 forman parte de la respuesta inmune

Inhiben síntesis de interleuquina IL-2 Así se inhibe la activación de linfocitos citotóxicos

Inducen apoptosis de Linfocito B y T Por tanto se bloquea inmunidad humoral y celular.

Mecanismo molecular
Desde el punto de vista molecular los glucocorticoides tienen dos mecanismos de acción: Genómico y No genómico

Mecanismo Receptores Descripción

Genómico Citoplasmáticos acoplados a proteínas chaperonas Glucocorticoides (muy liposolubles) atraviesan la membrana celular, se unen al receptor
que lo inhiben en condiciones normales citoplasmático y se liberan las proteínas chaperonas. Complejo fármaco - receptor ingresa
al núcleo, se une a los GRE (elementos específicos del ADN de respuesta a
glucocorticoides) y se aumenta o inhibe la síntesis de determinadas proteínas. El efecto
aparece en horas - días.

No genómico Se sospecha que son receptores ionotrópicos y/o Se desconoce la forma exacta en que actuarían. Se sabe que el mecanismo existe porque
metabotrópicos hay efectos que aparecen en forma muy rápida (minutos). Ej: efectos en la
hipersensibilidad inmediata, o inhibidor sob
re la fagocitocis en macrófagos.

Glucocorticoides importantes
Según la duración de sus efectos (vida media) se dividen en 3 grupos: corta duración, duración intermedio y larga duración. El cortisol, aunque no sea mineralocorticoide,
retiene Na y agua, debido a su estructura similar a éstos. Esto es un inconveniente y se buscan fármacos glucocorticoides que tengan igual o mejor efecto antiinflamatorio que
cortisol pero menos o nulo efecto mineralocorticoide. (para poder hacer comparaciones se dan al cortisol los siguientes valores: Acción antiinflam (1), Retención de Na (1),
Acción tópica (1), Dosis (20 mg.))

Fármaco (nombre Duración Acción Retención de Acción Dosis Descripción

genérico) antiinflamatoria Na tópica

Cortisona Corta (t ½ 8 - 12 hrs) 0,8 0.8 0.8 25 mg. No son tan efectivo s(potencia menor a cortisol) y no se
usan mucho por vía sistémica

Prednisona 5 0.3 0 5 mg. Potencia 5 veces mayor que cortisol, por tanto requiere
Intermedia (t ½ 12 - 36 menor dosis
hrs)
Prednisolona 5 0.3 4 5 mg. Es un metabolito de la prednisona. hace todo igual que
ella, pero tiene acción tópica 4 veces mayor que cortisol.

Metilprednisolona 5 0 5 4 mg. Es prednisolona + grupo metilo. Mantiene potencia

antiinflamatoria, no retiene Na y se necesita menos dosis

Triamcinolona 5 0 5 4 mg. Farmacológicamente como metilprednisolona, pero dura

Larga (t ½ 36 - 72 hrs) más.

Dexametasona 30 0 10 0,75 mg. 30 veces más potente que cortisol. Dosis menor a 1 mg.
Se usa en pomadas.

Betametasona 25 - 40 0 10 0,6 mg. Muy potente (tal vez más que la dexametasona). Muy
buena acción tópica.Nombre comercial (CIGOTEN)

Vías de administración de glucocorticoides.

Oral Ccómoda rápida y segura

Parenteral Al glucocorticoide se le pueden agregar sustancias para hacer que la acción sea más rápida o sostenida. - Acción rápida: se les agregan sales de
fosfato sódico o succinato sódico (Hidrocortisona, Prednisolona, Metilprednisolona, Dexametasona) - Acción lenta y sostenida: se les agrega sales
de acetato o acetonido. Se liberan lentamente desde el músculo. (Prednisolona, Metilprednisolona, Cortisona, Dexametasona) *
 Respiratoria En algunos casos la inhalación de glucocorticoides alivia más que algunos broncodilatadores. Aerosol de Declometazona es importante en asma o
EPOC. El paciente lo porta y cuando requiere lo usa.

Tópica Soluciones (colirios) de uso oftálmico. Y en patologías dermatológicas se usan mucho las pomadas (Triamcinolona, Dexametasona,
Betametasona). Si las pomadas no funcionan se usa vía sistémica.

Intraarticular Para la artritis se usa inyección de corticoides en el líquido sinovial (llega en muy baja concentración). Suspensiones con sales de hexacetonido
permiten acción prolongada y potente.
*En la clase el profe dijo que las sales se podían agregar a cualquier corticoide, pero en el cuadro están puestas las que salían en el ppt.

Indicaciones clínicas de glucocorticoides

Terapias de sustitución En pacientes con enfermedad de Addison o insuficiencia adrenal aguda (admin. diaria de glucocorticoides)

Problemas dermatológicos Alergias

Para suprimir respuesta inmune Para obtener alivio en enfermedades autoinmunes como Lupus, Tiroiditis de Hashimoto, Artritis reumatoidea, etc. y también en
pacientes trasplantados para evitar rechazo (toman medicamento de por vida)

Enfermedades gastrointestinales Colitis ulcerativa crónica, enf, de Crohn.

Enfermedades respiratorias Asma bronquial, EPOC, Distrés respiratorio del prematuro**.

Neurología Grandes traumatismos de la cabeza, por ejemplo TEC cerrado que provoca edema. Traumatismos medulares (sin corte), en ellos
se usan glucocorticoides prematuramente para ayudar a recuperar la sensibilidad y actividad motora.

Oncología Efecto linfolítico en algunas neoplasias como los linfomas (ej: linfoma de Hodkin) y la leucemia de linfocitos. Se usan junto con
drogas neoplásicas.

Oftalmología Uveítis, cornitis, neuritis óptica. (uso tópico en primera instancia y sistémico si es necesario)

Enfermedades renales Glomerulonefritis, Síndrome nefrótico (efecto inmunosupresor)

**Patología que aparece en prematuros de 6-7 meses, que no alcanzaron a formar surfactante pulmonar. Cortisol es necesario para que se forme el surfactante. Si se detecta
antes del parto se le pueden dar corticoides a la madre para que atraviese la barrera placentaria, si el niño ya ha nacido se le dan a él.

Otros aspectos importantes de los Glucocorticoides

Consideraciones clínicas RAM Contraindicaciones

- Dosis más bajas posibles durante el tiempo - Supresión de respuesta a infecciones - Diabetes
necesario (para no suprimir en exceso el SI) - Bloq de eje hipotálamo - hipófisis- suprarrenal: - úlcera gástrica
- Uso local, mientras sea posible Insuficiencia suprarenal aguda. - HTA (por retención de Na y agua)
- Administración matutina e intermitente (día por - Efectos metabólicos: Síndrome de Cuching*** - Embarazo (por efecto teratogénico)
medio) (Para evitar alterar el eje) iatrogénico - Estados psicóticos (por estimulación del SNC)
- Suspensión gradual del tto. (cuando ha durado - Otros efectos. úlcera gástrica o duodenal, - Infecciones****
más de 2 semanas) aumento de actividad del SNC, teratogenia,
- Tto hasta 2 semanas no afecta el funcionamiento candidiasis orofaríngea (uso por vía respiratoria),
del eje hipotálamo - hipófisis - suprarrenales cataratas, glaucoma (uso ocupar)
*** Sobreproducción de corticoides: cara de luna, dorso de búfalo, piernas delgadas, acumulación de grasa en cintura, etc.
**** En infecciones se pueden usar corticoides pero acompañado del mejor antimicrobiano

CT20: ANTICONCEPTIVOS

Los anticonceptivos hormonales son la mezcla de un estrógeno y un progestágeno, y el efecto principal que se busca es el efecto anovulatorio, pues frena a nivel hipofisiario la liberación de LH y
FSH y a nivel hipotalámico la liberación de GnRH; también existen otros efectos que contribuyen a la anticoncepción (aumenta espesor del moco cervical y aumenta su acidez, modifica pared del
útero). Son un método eficaz y seguro cuando se usan correctamente.

Dosis más usadas:

Estrógenos Progestágenos

Etinilestradiol 0,02 y 0,03 mg Linestrenol 2,5 mg

Mestranol 0,075 mg Levonogestrel 0,1 y 0,15 mg

 Desogestrel 0,15 mg

Gestodeno 0,075 mg

Drospirenona 3 mg

Dienogest 2 mg
(antiandrogénico)

Fármaco Presentación Especificaciones RAM Contraindicaciones

ACO 21 comprimidos de 1 semana de descanso. Trombosis venosa (de Embarazo

MONOFASICOS igual composición. 4/1000 sube a 30/1000) Enf. Tromboembólica
Ej: linestrol 2,5 mg + Aumento de peso por Historia de cáncer mamario
mestranol 0,075 mg retención de líquidos o Tumor hormono-dependiente
efecto anabólico, Metrorragia de causa no
Cefalea y cloasma en dosis especificada
altas de estrógeno. ACV
Sensibilidad mamaria por Tumor hepático
microdosis de estrógenos. Diabetes con compromiso vascular.
Flujo menstrual irregular por Interaccionan con:
microdosis de estrógenos. ATB,anticonvulsivantes, hierba de
Acné, hirsutismo por san juan, inductores de CYP450.
progestágeno androgénico.
ACO Tienen dos Alteraciones de la libido *
BIFASICOS dosificaciones
distintas:
21 comprimidos P+E
5 comprimidos E
2 placebo

ACO Tres dosificaciones

TRIFASICOS distintas: Las indicaciones deben
 6 comprimidos P+E ser extremadamente
5 comprimidos > P+E claras.
10 comprimidos < P+E
1 semana de descanso

QLAIRA Valerato de estradiol + El valerato de estradiol

progestágeno se convierte en el
Tiene 5 dosificaciones hígado en estrógeno
distintas: natural.
26 píldoras activas + 2
placebo

MINIPILDORA Sólo progestágeno en Se toman diariamente

dosis bajas: sin interrupción, menor
28 comprimidos eficacia que ACO
iguales combinados.
Indicado en mujeres con
intolerancia al uso de
estrógenos (lactancia).

PILDORA DEL Dosis elevada de De uso ocasional.

DÍA DESPUES progestágeno. Equivalente al método
Levonogestrel 0,75 mg yuzpe.
(2 dosis) o 1,5 mg en Previene 60-85% de
dosis única. embarazos que se
habrían producido.
Enorme sobrecarga al
hígado.

HORMONAS DE Progestágeno sólo: Cada 3 meses.

DEPÓSITO Medroxiprogesterona
Depo-prodasone (IM)
Sayana (SC)
 P+E: Cada 30 días IM.
Mesygna
Novafem

OTROS T con levonogestrel Hasta por 5 años.

(Mirena).
Levonogestrel 53 mg

Parches 1 parche semanal por 3

anticonceptivos (Evra) semanas y una de
Libera cada 24 horas: descanso.
150 ug de
norelgestromin + 20
ug de etinilestradiol

Implantes Duración de 3 años.

subdérmicos
(Implanon)
Etonogestrel 68 mg
Liberación diaria de
0,06 mg/día

CT21: FITOFARMACOS

Droga vegetal es la parte del vegetal utilizada para el extracto, son diversas y es ahí donde se encuentran los principios activos que interactúan con los receptores del organismo y
producen el efecto terapéutico. Los extractos deben estar estandarizados (misma cantidad de moléculas biológicamente activas).

Fitofármaco Droga Principio Beneficios/Indicacion RAMS/

vegetal activo es contraindicacion
es

Té verde Hoja Catequinas, Profilaxis pediátrica, La cantidad de

(Camelia inhibidores de en adultos y catequinas
sinensis) la geriátrica de disminuye al
neruoaminida influenza tipo A. aumentar el
s y grado de
endoncleasas oxidación del té,
virales. (= a es por eso que el
oseltamivir o té negro no
zanamivir). sirve.
No generan Si se toma más
resistencia de la dosis
pues actúan indicada se
en sitios que produce
se conservan hormesis (pierde
incluso en efecto).
cepas
mutadas.
Dosis: 87 a
157 mg = 5
tazas diarias.

Castaño de Castañas B- aescinas, Tratamiento de

Indias molécula con varices, insuficiencia
(Aesculus varios venosa crónica,
hippocastanum azúcares que Telangectasia,
). varian de hemorroides grado 1
sustituyentes. y 2, profilaxis de
No tienen sólo edema.
un
mecanismo de
acción.
Efecto
antiedematos
o, disminuye
permeabilidad
al agua en
 tejidos,
disminuye
poros de
agua,
disminuye
activación de
células
endoteliales
por hipoxia
(estasis
venosa),
inhibe
hialuronidasa,
efecto
antiinflamatori
o y
venotónico
(aumenta
liberación de
prostaglandin
as F2).
Dosis: 100-
150 mg, 1-2
veces por día,
por 3 meses.

ADAPTÓGENOS

Ginseng rojo Raíz Ginsenósidos, Tratamiento de la Aumenta presión

(Panax 25 diferentes. fatiga, debilidad y arterial,
Ginseng) Tienen baja concentración. erupciones
diversos Aumentar la cutáneas,
sitios de resistencia física, agitación e
acción potenciar la insomnio,
 (muchos). respuesta ante estrés diarrea matinal.
Se continuo,
recomienda 1- recuperación de Contraindicado:
2 meses con intervenciones antecedentes de
descanso de 1 quirúrgicas, disminuir úlcera gástrica,
mes. efectos de reflujo, cuadros
quimioterapia y en disentéricos,
programas de HTA,
entrenamiento de enfermedades
atletas. cardíacas,
hemorragias,
pacientes con
manías.

Interacciona con:
IMAO, café,
guaraná,
antipsicóticos,
hormonas.

Ginseng Raíz Mejora el desarrollo NO AFECTA LA

Americano neurocognitivo, PRESIÓN
(Panax enlentence el avance ARTERIAL.
quinquefolius) de Alzheimer.

Ginseng Inducción del sueño No interacciona

siberiano sin somnolencia con ningún
(Eleutherococc residual. fármaco
us sintecosus)

Otros:
Magnolia china
Kang jang
Rosa ártica
Yerba mate
 ANSIOLÍTICOS E INDUCTORES DEL SUEÑO

Valeriana Hojas Potencian el Efecto ansiolítico No tienen, y la

(Valeriana sistema tarda algunos días en toxicidad es
officinalis) Hojas y GABAérgico, aparecer. inalcanzable.
Flor de la flores no son Efecto inductor del Precaución en
pasión antagonizable sueño es rápido. embarazo y
(Passiflora Hojas s por lactancia,
incarnata) flumazenil. anestesias
Toronjil (Sitio activo generales.
(Melissa diferente de
officinalis) BZD).
Dedal de oro
(Escdshoitzia Cáscara
californoca)
Calderona
amarilla
Lavanda
Manzanilla
Naranja amarga

TRATAMIENTOS RESPIRATORIOS.

Hiedra (Hedera Presentació Tratamiento de la Seguro en

hélix) n en jarabe. bronquitis. adultos y niños.
(Ensayos
clínicos)

Equinacea Inmunoestimulante Tiene efecto

(Echinacea hormesis.
purpurea) Eficacia
controversial en
niños y adultos.
Precaución en
pacientes con
 enfermedades
autoinmunes.

Otros:
Salvia
officinalis
Malva
Hinojo
Corteza de
Sauce

OTROS

Insaponificable Tratmiento de RAMS

de palto y soja. artrosis de caderas y gastrointestinale
rodillas, modificador s.
lento de la
enfermedad (bloquea
citoquininas).

Fitoestrógenos: Isoflavonas Reducen riesgo CV. Eficacia variable.

Soja como
Trébol Rojo Ginesteína o
Lino Daidzeína.

En embarazo y lactancia:
Contraindicados Aumentar eyección de leche Reducen la cantidad de
leche

Todos los alcaloides pues Fenogreco Salvia

inducen contracción del útero.

Aceites escenciales. Ruda de la Cabra Aceite de menta

Laxantes pues estimulan Alfalfa Perejil
contracción del himen.

Caldo Mariano Pétalos de Jazmín

CT22: FARMACOLOGÍA DIABETES

CNP05: FARMACOLOGÍA RESPIRATORIA
CT23: ANTINEOPLÁSICOS
CT24:QUIMIOTERAPIA

CT25 Y CT26: Inhibidores de la pared, inhibidores de la síntesis de proteínas, aminoglucósidos, quinolonas y sulfonamidas.

Fármaco Atb Mecanismo de Espectro de Administración y Resistencia RAMS Otros

acción acción cinética

Inhibidores de la pared: b-lactámicos.

Penicilina G Inhiben S. pyogenes Parenteral, i.m, Sí genera. Alergia: shock Se pueden

peptidasas que S. neumoniae e.v. Penilciclasas anafiláctico. combinar con
unen las S. viridans Vida media corta destruyen Compromete a inhibidores de
moléculas de S. bhemolitico Excr. Renal 100% penicilina pues toda la familia. las b-
peptidoglicano. N.meningitidis No atraviesa BHE atacan anillo b- Mayor: lactamasas
N. gonorrheae lactámico. benzilpeniciloil o para tratar
T. pallidum peniciloil. cepas
Fusobacterium Menor: ácido resistentes,
Anaerobios peniciloico o ácido como ác.
Actinomyces penicilénico. Clavulanico y
Listeria 1 v/día Aporte potásico sulbactam.
Clostridium genera letargia, Igualmente
1 v/ 3 semanas; confusión, pueden generar
Procaína concentración convulsion. resistencia.
plasmática muy Amoxicilina +
P. Benzatina baja. ác. Clavulanico
Ampicilina +
sulbactam

Amoxicilina S. pyogenes Vía oral Diarrea, colitis

S. neumoniae Absorción pseudomembrano
S. viridans intestinal 80-90% sa.
S. bhemolitico 2 a 3 veces a día
N.meningitidis
N. gonorrheae
T. pallidum
Fusobacterium
Anaerobios
Actinomyces
Listeria
Clostridium
+ E. coli
Salmonella
Shigella
H. influenzae
Moraxella
catarrhalis

Cloxcelina S. Aeurus !!! V.o y parenteral.

Flucloxacilina Excepto SAMR Vida media corta
y exceción renal.

Ampicilina S. pyogenes Oral y parenteral. Creciente en

S. neumoniae Absorción GI S.neumoniae, E.
S. viridans incompleta. coli, Shigella y
 S. bhemolitico H. influenzae.
N.meningitidis
N. gonorrheae
T. pallidum
Fusobacterium
Anaerobios
Actinomyces
Listeria
Clostridium
+ E. coli
Salmonella
Shigella
H. influenzae
Moraxella
catarrhalis

Inhibidores de la síntesis de la pared: cefalosporinas.

1ª Generación

Cefradina S. pyogenes v.o; eliminación Indicados en

S. viridans renal, 500 mg c/8 inf. Urinarias y
S. bhemolitico horas. de tejidos
S. albus blandos.
Cefazolina S. epidermidis Parenteral, También en
S. aureus profilaxis profilaxis
E. coli quirúrgica. quirúrgica.
P. Mirabilis
Shigella
K. neumoniae
H. influenzae
M catarrhalis
 No anaerobios.

2ª Generación

Cefuroxima Igual a 1ª Parenteral

generación,
mejora contra
Cefuroxima Gram (-), H. v.o
axetil influenzae y M.
cararhalis.

3ª Generación

Cefotaxina Muy activas en Atraviesan BHE Resistencia Irritación GI, Indicado en

Gram (-). mediante alergia, puede meningitis por
Cefoperazona Serratia. cefalosporinasa producir alergia Gram (-), inf.
Ps. Aeruginosa s. cruzada a Urinarias,
Ceftriaxona penicilinas, mejor sepsis pélvica,
N.gonorrheae no correr riesgo. osteomielitis y
Ceftazidima artritis séptica,
Ps. Aeruginosa neumonía y
Cefixima v.o gonorrea rte a
Pierden efecto penicilinas.
Cefpodoxima contra Gram v.o
(+).

Inhibidores de la pared: Glicopéptidos

Vancomicina Inhibidor de la Actividad sobre e.v lenta, Nefrotóxico y

formación de Gram (+) eliminación renal. ototóxico.
membrana incluye S. Síndrome de
Aureus hombre rojo por
 resistente a liberación de
meticilina y a histamina.
enterococo rte
a penicilina.

Teicoplanina Similar a e.v o i.m c/24 Igual a

Vancomicina horas Vancomicina, sin
sd. De hombre
rojo.

Inhibidores de la síntesis de proteínas: macrólidos.

Eritromicina Bacteriostático, S. viridans V.o o parenteral. Irritación de Indicado en

actúa inhibiendo S. bhemolitico En forma de sal! mucosa gástrica, infecciones
sub-unidad S. pyogenes Para que se dolor epigástrico, discretas sin
ribosomal 50s. C. diphterae absorba. Muy vómitos y náuseas. compromiso
Necesita paciente L. neumophila liposolubles. del estado
inmunocompetent C. jejuni Se elimina por general: resp,
e. M. neumoniae biotransformació urinarias, NAC,
Listeria n hepática y al sífilis en
Chlamydia ser hidrosoluble alérgicos a
B. pertussis se excreta. penicilina.
T. pallidum Inhibe CYP450.
Anaerobios Cuatro veces al
dia.

Claritromicina Igual a Mejor absorción, Mejor tolerada.

eritromicina, distribución,
mejor en biodisponibilidad
estreptococo , liposolubilidad,
+ H. influenzae, vida media más
M. catarrhalis, larga. 2 veces al
 Chlamydia día.
tracomatis, M.
avium.

Azitromicina Igual que Vida media No interactúa con Indicada igual

eritromicina. prolongada. medicamentos que
500 mg c/24 pues no induce ni claritromicina.
horas. inhibe CYP450.

Inhibidores de la síntesis de proeínas: Lincosaminas.

Lincomicina Inhibe sub unidad S. viridans v.o y parenteral Casi no se usa,

50 s ribosomal. S bhemolítico Alta desplazada por
S. aureus concentración en clindamicina.
Flora anaerobia tejido óseo. Indicada en
No en bacilos osteomielitis
gram (-) por s. aureus.
aerobios.

Clindamicina S. viridans v.o y parenteral Molestias Indicado en

S bhemolítico Eliminación sigestivas, colitis infecciones por
S. aureus hepática, pseudomembrano anaerobios y
Fusobacterium liposoluble sa por C. difficile. ptes rtes a
B. Alta penicilina.
melaninogenic concentración en
us hueso.
Peptococcus
B. Fragilis
C. perfringens
Buenos para
anaerobios.
 Inhibidores de la síntesis de proteínas: cloranfenicol.

Cloranfenicol Actúa a nivel de Cocos gram (+) Muy soluble Sd. De gripe del Muy barato.
ribosomas. Bacilo gram (+) Buena absorción, RN. (inmadurez de Indicado en:
(-) biotransformació met. Hepático). Fiebre tifoidea,
Anaerobio n, distribución Depresor medular meningitis,
Aerobio incluye SNC. dosis dependiente. abscesos
Salmonella v.o, i.m, e.v Hipersensibilidad cerebrales, inf
Typhi, V. oculares,
colerae, brucelosis.
Riquetcha,
Brucella.

Inhibidores de la síntesis de proteínas: oxazolidinonas.

Linexolis Actúa en sub Cocos gram (+) v.o e.v Molestias Pacientes
unidad 50 s del incluyendo Muy liposoluble, digestivas, diarrea, graves
ribosoma. cepas rtes de buena cefaleas, rash hospitalizados
S. neumoniae, distribución, cutáneo, por bacerias
s. aureus rte a excreción renal. trombocitopenia, multirresistente
meticilina y anemia, s.
vancomicina, neutropenia, sd.
enterococcus Serotoninérgico.
fecalis.

Aminoglucósido
s.

Gentamicina Bactericidas. Bacilos gram (- Muy polares, Enzimas por Nefrotoxicidad y Tto para
(prototipo) Difunden por ) eliminación renal. plasmidios que ototoxicidad. Daño enerobacerias.
canales porínicos Poca actividad No llegan a LCR. los inacivan: en nervio auditivo Asociado s b-
 y se transportan para cocos i.m o e.v acetiltransferasa genera disfunción lactámicos
por procesos gram (+) s, vestibular y produce
dependientes de fosfotransferasa coclear. sinergia.
energía y s, etc. Inf . sistémicas.
oxígeno, y se Alteración del Posee efecto
unen a subunidad sitio de unión. residual post-
30 s el ribosoma. tto.
Alteran lectura del
RNAm.

Neomicina Altamente
tóxica, sólo uso
tópico.

Amikacina Resistente a la Menos tóxico que

resistencia (xd) kanamicina.
Nefrotóxico y
especialmente
ototóxico.

Quinolonas.

1ª Generación Atraviesan pared Muy irritante Tienen efecto

Ac. Nalidixico bacteriana e gástrico post-
Ac. Pipemidico inhiben síntesis antibiótico.
de DNA al inhibir Tto de
DNA girasa en infecciones
gram (-) y urinarias y
topoisomerasa IV gonorrea rte a
en gram (+). penicilina.
Bactericidas.
2ª Generación Estreptococos v.o Gi, dolor Contraindicado
Norfloxacino S. aureus Amplia epigástrico, en niños.
Enoxacino Enterobacteria distribución náuseas, vómitos, Tto de ántrax.
Ciprofloxacino s mareos, cefaleas, Interactúa con
P. aeruginosa fotosensibilidad, Ca y Mg.
H. influenzae afecta cartílago de
M. catarrhalis crecimiento óseo.
N. gonorrhae
Legionella
M. tuberculosis
B. anthracis

3ª Generación Enterobacteria v.o Igual a Infecciones

(resp) s Alcanza la ciprofloxacino más respiratorias y
Levofloxacino H.influenzae próstata insomnio. prostatitis por
Moxifloxacino S. neumoniae E. coli.
Gatifloxacino Legionella
M. neumoniae

Sulfonamidas (quimioterápicos)

Sulfisoxasol Inhibe enzima Cocos gram (+) Absorbibles Precipitan en + trimetopim

Sulfametoxazol clave en síntesis Cocos gram (-) forma de cristales sinergia.
Sulfaguanidina de ácido fólico: Bacilos gram (- No absorbibles en la orina.
Sulfadiazina dihidropteroato ) Alergias. Sd.
Sulfacetamida reductasa. Protozoos Tópico Steven Johnson,
No anaerobios ulceraciones en
mucosa oral,
ocular y genital;
depresión
medular, aumento
de bilirrubina.
 Trimetoprim

Trimetoprim Inhibe Vida media larga. Molestias Cotrimoxasol=

dihidrofolato Llega al LCR. Y digestivas sulfonamidas +
reductasa próstata. menores, alergia, trimetoprim.
(síntesis de ácido depresión Inf. GI,
fólico en etapas medular. respiratorias,
posteriores) neumonía por
p. cariini, inf
prostáticas,
urinarias.

CT27: ANTISÉPTICOS URINARIOS, ANTIMICÓTICOS Y TRATAMIENTO DE LA TBC.

CNP06: FARMACOLOGÍA GASTROINTESTINAL.

CT29: FARMACOLOGÍA EN GRUPOS ESPECIALES.