ASAM URAT/URAT

Asam urat merupakan produk akhir utama dari metabolisme asam nukleat dan purin pada
manusia melalui jalur umum akhir untuk konversi xantin, dengan menggunakan xantin oksidase,
menjadi asam urat. Nilai rujukan untuk urat plasma pada laki-laki 0,12-0,42 mmol/l dan pada
wanita 0,09-036 mmol/l, sedikit benambah dengan bertambahnya usia. Terdapat urat yang terikat
dengan globulin. Kadar urat plasma sedikit dipengaruhi oleh varian kandungan purin diet dan
menggambarkan keadaan stabil antara produksi endogen dan sekresi tubulus ke urina, karena
normalnya urat yang difiltrasi hampir seluruhnya direabsorpsi: juga terdapat sejumlah destruksi
dalam usus.

Peningkatan urat plasma

Gout. Segera sebelum dan selama serangan gout akuta, urat plasma meningkat ke kadar
maksimum sekitar 0,9 mmol/l, ini biasanya merupakan keseluruhan yang diperlukan untuk
diagnosa. Pada gout kronika, di antara episode akuta, biasanya urat plasma dalam batas normal
yang tinggi dan peningkatan nilai yang moderat bisa ditemukan pada famili laki-laki pasien.
Penyebab urat plasma tinggi pada gout belum diketahui dalam semua kasus, tetapi biasanya
karena peningkatan sintesa asam urat endogen sebagai cacat rnetabolik bawaan. (Gambar 7.l l)
walau kadang-kadang ada pengurangan sekresi tubulus ginjal (II). Alkoholisme mungkin dengan
menimbulkan laktikasidemia (II), dan diet abnormal yang tinggi purin (III), bisa merupakan
factor-faktor predisposisi: beberapa pasien mempunyai hipertrigliseridemia disertai dengan
obesitas. Alopurinol digunakan dalam pengobatan gout karena sebagai penghambat xantin
oksidase (IV) ia menghambat sintesa asam urat. Pada gout, pangkalan asam urat dalam tubuh
bisa lebih dari 10 kali normal, 6 mmol dan natrium urat dideposit di dalam jaringan sebagai tofi
(V). Bisa terjadi kerusakan ginjal sekunder karena deposisi urat, kadang-kadang dengan
kalkulus. Gout klinis terutama timbul bila peningkatan urat disebabkan oleh cacat metabolic dan
tak biasa bila sekunder terhadap keadaan-keadaan lain. Kristal-kristal urat bisa ditemukan dalam
cairan synovial sendi-sendi yang terkena dan identifikasinya bisa bernilai diagnostic. Pada
Pseudogout, yang bukan merupakan kelainan metabolisme urat, cairan synovial mengandung
kristal kasium pirofosfat dihidrat.
 Sindroma Lesch-Nyhan. Kesalahan metabolisme bawaan yang jarang ini disebabkan
oleh defisiensi resintesa purin ke nukleotida, karena defisiensi hipoxantinfosforibosil transferase
dan akibat kelebihan pembentukan asam urat. Terdapat urat urina dan plasma yang tinggi disertai
batu saluran kemih dan kadang-kadang gout; dengan retardasi mental, mutilasi sendiri dan
gejala-gejala lain.

Pemecahan inti sel. Peningkatan urat plasma didapatkan pada leukemia (terutama
leukemia akuta selama pengobatan), pada penyakit mieloproliferatif termasuk polisitemia, sering
pada anemia pernisiosa dan kadang-kadang pada psoriasis (VII). Pengobatan dengan hormon
adrenokortikotrofik atau kortikosteroid, yang kerja katabolic protein mempercepat pemecahan
inti atau dengan obat-obatan sitotoksika, menyebabkan peningkatan urat plasma.

Sebab-sebab ginjal. Pada kegagalan glomerulus atau bila ada obstruksi aliran keluar
urina, urat ditahan bersama unsur NPN darah lainnya (VIII). Urat plasma yang tinggi yang dapat
timbul pada eklamsia tanpa ozotemia atau uremia bisa disebabkan oleh lesi ginjal khusus atau
karena perubahan metabolisme asam urat. Asidosis ketotik dan laktat bisa meningkatkan urat
plasma dengan mengurangi sekresi tubulus ginjal, seperti yang terjadi dengan diuretika
furosemid dan tiazid (II). Nilai yang tinggi (kadang-kadang menyebabkan gout) yang timbul
selama terapi atau starvasi akuta lainnya disebabkan oleh kombinasi pemecahan sel dan
ketoasidosis.
Pemerksaan urat plasma terutama penting untuk mendiagnosa dan memonitor gout dan
toksemia pada kehamilan.

Urat plasma yang rendah

Ini akibat kehilangan melalui urina pada sindroma tubulus ginjal atau karena kegagalan sintesa.
Xantinuria. Kesalahan metabolisme bawaan yang jarang ini disebabkan defisiensi xantin
oksidase (IV). Sehingga urat plasma dan urina rendah, dan kelebihan xantin dan hipoxantin bisa
terdapat sebagai batu xantin.

Asam urat urina

Pemeriksaan ini mempunyai nilai yang kecil; jumlah yang diekresikan sebagian besar tergantung
atas kandungan purin dalam diet dan normalnya 1,5-4,5 mmol/24 jam. Umumnya asam urat
ditahan sebelum serangan akut gout dan asam urat urina meningkat selama serangan – walau
perubahan ini bukan diagnostik. Pengobatan gout kronika (misalnya) dengan probenesid (yang
mengurangi reabsorpsi tubulus bagi banyak komponen, termasuk asam urat) akan merendahkan
urat plasma dan memperbaiki keadaan pasien dengan meningkatkan ekskresi asam urat melalui
urina (IX). Hormon adrenokortrkotrofik atau terapi kortison meningkatkan ekskresi asam urat
sebagian dengan mengurangi reabsorpsi tubulus dan sebagian dengan meningkatkan sintesa asam
urat endogen.

KREATIN DAN KREATININ

Kreatin terutama disintesa dalam hati dan ginjal dari asam-asam amino. la diambil dari aliran
darah oleh otot-otot, pada mana ia difosforilasi dan memasuki metabolisme otot hampir semua
kreatin tubuh terdapat dalam otot. Produk akhir metabolisme kreatin dalam otot adalah kreatinin,
yang secara metabolik tak aktif; kreatinin berdifusi ke dalam plasma dan diekskresikan ke dalam
urina.

Nilai dalam plasma

Batas rujukan kreatin plasma adalah 15-60 mol/l dan untuk kreatinin 60-120 mol/l. Kreatinin
bisa berdifusi secara bebas antara sel dan air plasma tetapi kandungan kreatin eritrosit jauh lebih
tinggi daripada plasma. Ekskresi komponen ini melalui urina mencerminkan kadar plasmanya
kecuali ada kerusakan ginjal.

Pada kegagalan ginjal, kreatinin ditahan bersama unsur NPN darah lainnya, walau kreatin
dipengaruhi secara tak teratur. Kreatinin plasma lebih luas digunakan untuk mengukur fungsi
ekskresi kegagalan ginjal kronika dibandingkan urea plasma, terutama pada keadaan pada mana
terjadi perubahan prerenal atas metabolisme urea (misainya diet rendah protein). Tetapi,
clearance kreatinin merupakan penyelidikan yang lebih bernilai sampai ia turun di bawah sekitar
10 ml/menit. Umumnya jika kreatinin plasma kurang dari sekitar 900 mol/l maka filtrasi
glomerulus normal.

Nilai dalam urina

Ekskresi kreatinin dalam urina pada orang sehat sedikit bervariasi dari hari ke hari. Besarnya
ekskresi kreatin melalui urina dianggap menggambarkan massa otot aktif total dan pemeriksaan
kreatin urina digunakan sebagai pemeriksaan sangat kasar akan ketepatan pengumpulan contoh
urina 24 jam berturut-turut. Pada orang dewasa, kreatinin urina sekitar 9-18 mmol/24 jam,
sedangkan pada anak kecil ekskresi 24 jam sekitar 90-l60 mol/kg ben rat badan.
 Hanya sangat sedikit kreatin (0-400 mol/24 jam) yang normalnya di ekskresikan oleh
orang dewasa. walau kreatinuria selalu terdapat pada anak-anak dari kedua jenis kelamin dan
pada wanita hamil.

Krutinuria. Dulu ini merupakan pengukuran yang berguna pada pasien-pasien dengan
penyakit otot: sekarang pemeriksaan kreatin kinase plasma merupakan cara yang lebih sensitif
untuk mendeteksi dan mengukur kerusakan otot akuta. Pada penyakit otot primer aktif, seperti
distrofi muskuler dan pada penyakit otot sekunder baik neurologrk atau metabolik (misalnya
tirotoksikosis) maka konversi kreatin menjadi kreatinin terganggu dan terdapat kreatinuria
disertai penurunan ekskresi kreatinin.