KONSEP DASAR PENYAKIT GONORRHEA

I. Definisi dan Etiologi

Gonorrhea (gonore) adalah infeksi purulen pada permukaan membran mukosa
yang disebabkan oleh bakteri gram negatif Neisseria gonorrhoeae (Wong, 2015).
Infeksi terutama melibatkan epitel kolumner pada uretra, endoservix, rectum, pharynx,
konjungtiva; biasanya terlokalisir pada lokasi infeksi namun bisa menyebar ke traktus
genitalia yang lebih atas sehingga menyebabkan PID (pelvic inflammatory disease) dan
epididymo-orchitis atau bakteremia (Bignell and Unemo, 2012). Penularan penyakit ini
melalui inokulasi langsung dengan sekret yang terinfeksi pada suatu membran mukosa
ke membran mukosa lain (Bignel and FitzGerald, 2011).

II. Epidemiologi
Diperkirakan 200 juta kasus baru gonore terjadi setiap tahunnya. Pada tahun
1999, jumlah kasus baru infeksi gonore yang didiagnosis di Amerika Utara mencapai
1,56 juta, Eropa Barat 1,11 juta, Asia Selatan dan Asia Tenggara 27,2 juta dan di
Amerika Latin dan Karibia 7,27 juta. Gonore merupakan penyebab tersering infeksi
menular seksual di dunia khususnya mulai abad ke-20.
Kejadian resistensi antibiotik mulai muncul di akhir tahun 1940. Hal ini
dikarenakan Neisseria gonorrhoeae memproduksi penisilinase. Namun resistensi

1
 fluorokuinolon juga dilaporkan meningkat drastis pada 10 tahun terakhir pada sebagian
besar daerah di Amerika Serikat.
Rasio penderita laki-laki dibandingkan perempuan adalah 1,2:1. Pada wanita
lebih sering asimtomatik sedangkan pada laki-laki jarang asimtomatik. Wanita kurang
dari 25 tahun mempunyai risiko tertinggi terkena gonore. Laki-laki yang berhubungan
seksual sesama jenis lebih berisiko terkena dan membawa gonore dan berisiko lebih
tinggi terjadi resistensi antibiotik (Wong, 2015).

III. Patofisiologi
Gonore disebabkan oleh invasi bakteri diplokokus gram negatif , Neisseria
gonorrheae. Bakteri ini melekat dan menghancurkan membran sel epitel kolumner
yang melapisi uretra, endoservix, rectum, pharynx, konjungtiva yang dapat terjadi pada
kedua jenis kelamin. Untuk dapat menular, harus terjadi kontak langsung mukosa ke
mukosa. Tidak semua organ yang terpajan gonore akan terjangkit penyakit. Risiko
penularan dari laki-laki ke perempun lebih besa daripada perempuan ke laki-laki karena
lebih luasnya mukosa yang terpajan dan eksudat yang berdian lama di vagina. Setelah
terinokulasi, infeksi dapat menyebar ke prostat,vas deferens, vesikula seminalis,
epididimis, dan testis pada laki-laki dan ke uretra, kelenjar Skene, kelenjar Bartholin,
endometrium, tuba fallopi, dan rongga peritoneum, menyebabkan PID pada perempuan.
PID adalah penyebab utama infertilitas pada perempuan. Infeksi gonokokus dapat
menyebar melalui aliran darah, menimbulkan bakteremia gonokokus. Bakteremia dapat
terjadi pada laki-laki maupun perempuan tetapi apabila dibandingkan lebih sering
terjadi pada perempuan. Perempuan berisiko paling tinggi mengalami penyebaran
infeksi pada saat haid. Penularan perinatal kepada bayi saat lahir, melalui os serviks
yang terinfeksi, dapat menyebabkan konjungtivitis dan akhirnya kebutaan pada bayi
apabila tidak diketahui dan diobati (Price et al., 2005).

IV. Manifestasi Klinis

A. Gejala
1. Laki-laki :
a. Infeksi pada uretra (uretritis gonore) dapat menyebabkan
munculnya sekret dari uretra (>80%) dan/atau disuria (>50%)
sejak 2-5 hari setelah terpapar.
b. Uretritis gonore bisa jadi asimtomatik (<10%).

2
 c. Infeksi rektal biasanya asimtomatik namun dapat menimbulkan
sekret dari anal atau nyeri perianal/anal (7%).
d. Infeksi faringeal biasanya asimtomatik (>90%).
2. Wanita :
a. Infeksi pada endoserviks biasanya asimtomatik (hingga 50%).
b. Sekret vaginal yang berlebihan merupakan gejala yang paling
umum (hingga 50%).
c. Nyeri perut bawah (hingga 25%).
d. Infeksi uretra menyebabkan disuria (12%) namun tidak sering.
e. Gonore jarang menyebabkan perdarahan di antara dua masa
menstruasi atau menoragia.
f. Infeksi rektal biasanya berkembang dari paparan sekret genital
dan biasanya asimtomatik.
g. Infeksi faringeal biasanya asimtomatik.
Infeksi Neisseria gonorrhoeae biasanya juga disertai infeksi oleh
Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis dan Candida albicans.
B. Tanda
1. Laki-laki :
a. Sekret uretral yang mukopurulen atau purulen.
b. Jarang, nyeri/bengkak pada epididimis atau balanitis.
2. Wanita :
a. Sekret endoserviks yang mukopurulen dan mudah terjadi
perdarahan endoserviks (<50%) (catatan : sekret mukopurulen
bukan merupakan prediktor yang sensitif terhadap infeksi
serviks).
b. Nyeri pelvis atau nyeri perut bawah (<5%).
c. Biasanya pada pemeriksaan tidak didapatkan tanda abnormalitas.
(Bignel and FitzGerald, 2011)

V. Penegakan Diagnosis
Gold standart penegakan diagnosis penyakit gonore adalah melalui anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang menunjang manifestasi klinis gonore dan jika ditemukan
bakteri Neisseria gonorrhoeae pada pemeriksaan penunjang kultur bakteri (Bignel and
FitzGerald, 2011).

3
VI. Pengobatan
CDC merekomendasikan semua pasien yang terinfeksi Neisseria gonorrhoeae
juga diberikan terapi terhadap infeksi Chlamydia trachomatis, karena gonore biasanya
disertai dengan infeksi Chlamydia trachomatis (Wong, 2015).
Guideline terapi gonore oleh CDC merekomendasikan dual terapi antibakteri
yaitu dari golongan sefalosporin ditambah azitromisin, meskipun hasil kultur tidak
menunjukkan adanya Chlamydia trachomatis. Regimen yang direkomendasikan yaitu
seftriakson 250 mg IM dosis tunggal dan azitromisin 1 g oral dosis tunggal. Sebagai
dual terapi maka kedua obat tersebut diberikan pada hari yang sama. Dosis tunggal
injeksi dari golongan sefalosporin lain yang dapat digunakan adalah :
1. seftizoksim 500 mg IM,
2. sefoksitin 2 g IM ditambah probenesid 1 g oral,
3. sefotaksim 500 mg IM.
Obat-obat tersebut tidak memberikan manfaat yang lebih dibandingkan seftriakson,
namun aman dan secara umum efektif.Regimen alternatif yang diberikan jika tidak
tersedia seftriakson adalah sefiksim 400 mg oral dosis tunggal dan azitromisin 1 g oral
dosis tunggal.
Pasien diedukasi untuk tidak melakukan aktivitas seksual selama 7 hari setelah
diberikan terapi dan tampak adanya penyembuhan/berkurangnya gejala. Hal ini
bertujuan untuk mengurangi penularan penyakit (CDC, 2015).

4
KONSEP DASAR PENYAKIT SIFILIS
1. Definisi
Sifilis adalah salah satu penyakit menular seksual. Penyakit tersebut ditularkan
melalui hubungan seksual, penyakit ini bersifat Laten atau dapat kambuh lagi sewaktu-
waktu selain itu bisa bersifat akut dan kronis. Penyakit ini dapat cepat diobati bila
sudah dapat dideteksi sejak dini. Kuman yang dapat menyebabkan penyakit sifilis dapat
memasuki tubuh dengan menembus selaput lendir yang normal dan mampu menembus
plasenta sehingga dapat menginfeksi janin. ( Soedarto, 1990 ).
Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema
pallidum. Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan
seksual. Penyakit ini sangat kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir semua alat
tubuh dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten dan dapat ditularkan
dari ibu ke janin.

2. Epidemiologi
Asal penyakit sifilis ini tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa.
Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa
penularan sifilis melelui hubungan seksual. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa.
Sesudah tahun 1860, morbilitas sifilis menurun cepat. Selama perang dunia II, kejadian
sifilis meningkat dan puncaknya pada tahun 1946, kemudian menurun setelah tahun
1946.Kasus sifilis di Indonesia adalah 0,61%. Penderita yang terbanyak adalah stadium
laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.

5
3. Etiologi
Etiologi dari Penyakit Sifilis, antara lain: Penyebab sifilis ditemukan oleh
SCHAUDINN dan HOFMAN ialah Treponema palidum yang termasuk ordo
Spirochaetaceae dan genus Treponema bentuknya spiral panjang antara 6-15 um dan
lebar 0,15 um terdiri atas 8-24 lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan
maju seperti gerakan pembuka botol membiak secara pembelahan melintang, pada
stadium aktif terjadi setiap 30 jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan
diluar badan. Diluar badan kuman tersebut mudah mati sedangkan dalam darah untuk
transfusi dapat hidup sampai 72 jam.
4. Faktor Predisposisi
a. Hubungan seksual yang bebas (Genitogenital, Orogenital maupun Anogenital).
b. Sering berganti pasangan.
c. Melakukan hubungan seksual tanpa menggunakan alat kontrasepsi yang aman.
d. Melakukan hubungan seksual dengan orang yang mengidap sifilis.
e. Janin yang orang tuanya menderita sifilis.
f. Kurangnya kebersihan diri .
g. Virulensi kuman yang tinggi.
h. Kontak langsung dengan lesi yang mengandung Bakteri Treponema Pallidum.

5. Patofisologi
Bakteri Treponema masuk ke dalam tubuh manusia mengalami kontak,
organisme dengan cepat menembus selaput lendir normal atau suatu lesi kulit kecil
dalam beberapa jam. Kuman akan memasuki limfatik dan darah dengan memberikan
manifestasi infeksi sistemik. Pada tahap sekunder, SSP merupakan target awal infeksi,
pada pemeriksaan menunjukkan bahwa lebih dari 30 % dari pasien memiliki temuan
abnormal dalam cairan cerebrospinal (CSF).
Selama 5-10 tahun pertama setelah terjadinya infeksi primer tidak diobati,
penyakit ini akan menginvasi meninges dan pembuluh darah, sehingga dapat
mengakibatkan neurosifilis meningovaskuler. Kemudian parenkim otak dan sumsum
tulang belakang mengalami kerusakan sehingga terjadi kondiri parenchymatous
neurosifilis. Terlepas dari tahap penyakit dan lokasi lesi, hispatologi dari sifilis
menunjukkan tanda- tanda endotelialarteritis. Endotelialarteritis disebabkan oleh
pengikatan spirochaeta dengan sel endotel yang dapat sembuh dengan jaringan parut.

6
6. Klasifikasi
Klasifikasi dari Penyakit Sifilis secara khusus, antara lain:
a. Sifilis Stadium I : Terjadi efek primer berupa papul, tidak nyeri (indolen). Sekitar 3
minggu kemudian terjadi penjalaran ke kelenjar inguinal medial.Timbul lesi pada
alat kelamin, ekstragenital seperti bibir, lidah, tonsil, puting susu, jari dan anus,
misalnya pada penularan ekstrakoital.
b. Sifilis Stadium II : Gejala konstitusi seperti nyeri kepala, subfebris, anoreksia, nyeri
pada tulang, leher, timbul macula, papula, pustul, dan rupia. Kelainan selaput lendir,
dan limfadenitis yang generalisata.
c. Sifilis Stadium III : Terjadi guma setelah 3 – 7 tahun setelah infeksi. Guma dapat
timbul pada semua jaringan dan organ, membentuk nekrosis sentral juga ditemukan
di organ dalam, yaitu lambung, paru-paru, dll. Nodus di bawah kulit (dapat
berskuma), tidak nyeri.
d. Sifilis Kongenital :
1) Sifilis Kongenital Dini : Dapat muncul beberapa minggu (3 minggu) setelah bayi
dilahirkan. Kelainan berupa vesikel, bula, pemfigus sifilitika, papul, skuma,
secret hidung yang sering bercampur darah, adanya osteokondritis pada foto
roentgen.
2) Sifilis Kongenital Lanjut : Terjadi pada usia 2 tahun lebih. Pada usia 7 – 9 tahun
dengan adanya keratitis intersial (menyebabkan kebutaan), ketulian, gigi
Hutchinson, paresis, perforasi palatum durum, serta kelainan tulang tibia dan
frontalis.
3) Sifilis Stigmata : Terdapat garis-garis pada sudut mulut yang jalannya radier, gigi
Hutchinson, gigi molar pertama berbentuk murbai dan penonjolan tulang frontal
kepala (frontal bossing).
e. Sifilis Kardiovaskular : Umumnya bermanifestasi selama 10 – 20 tahun setelah
infeksi. Biasanya disebabkan oleh nekrosis aorta yang berlanjut ke arah katup dan
ditandai oleh insufisiensi aorta atau aneureksma, berbentuk kantong pada aorta
torakal.
f. Neurosifilis :
1) Neurosifilis asimtomatik. : Pada sifilis ini tidak ada tanda dan gejala kerusakan
susunan saraf pusat. Pemeriksaan sumsum tulang belakang menunjukan kenaikan
sel, protein total dan tes serologis reaktif.

7
 2) Neurosifilis meningovaskuler : Adanya tanda kerusakan susunan saraf pusat
yakni kerusakan pembuluh darah serebru, infark dan ensefalomalasia.
Pemeriksaan sumsum tulang belakang menunjukan kenaikan sel, protein total dan
tes serologis reaktif.
3) Neurosifilis parekimatosa yang terdiri dari paresis dan tabes dorsalis : Gejala dan
tanda paresis sangatlah banyak dan menunjukan penyebaran kerusakan
parenkimatosa. Gejala tabes dorsalis, yaitu parestesia, ataksia, arefleksia,
gangguan kandungan kemih, impotensi dan perasaan nyeri.
7. Gejala Klinis
a. Sifilis primer: Berlangsung selama 10 - 90 hari sesudah infeksi ditandai oleh
Chancre sifilis dan adenitis regional. Papula tidak nyeri tampak pada tempat
sesudah masuknya Treponema pallidum. Papula segera berkembang menjadi ulkus
bersih, tidak nyeri dengan tepi menonjol yang disebut chancre. Infeksinya sebagai
lesi primer akan terlihat ulserasi (chancre) yang soliter, tidak nyeri, mengeras, dan
terutama terdapat di daerah genitalia disertai dengan pembesaran kelenjar regional
yang tidak nyeri. Chancre biasanya pada genitalia berisi Treponema pallidum yang
hidup dan sangat menular, chancre extragenitalia dapat juga ditemukan pada tempat
masuknya sifilis primer. Chancre biasanya bisa sembuh dengan sendirinya dalam 4 –
6 minggu dan setelah sembuh menimbulkan jaringan parut. Penderita yang tidak
diobati infeksinya berkembang ke manifestasi sifilis sekunder.
b. Sifilis Sekunder : Terjadi sifilis sekunder, 2–10 minggu setelah chancre sembuh.
Manifestasi sifilis sekunder terkait dengan spiroketa dan meliputi ruam, mukola
papuler non pruritus, yang dapat terjadi diseluruh tubuh yang meliputi telapak
tangan dan telapak kaki; Lesi pustuler dapat juga berkembang pada daerah yang
lembab di sekitar anus dan vagina, terjadi kondilomata lata (plak seperti veruka,
abu–abu putih sampai eritematosa). Dan plak putih disebut (Mukous patkes) dapat
ditemukan pada membran mukosa, gejala yang ditimbulkan dari sifilis sekunder
adalah penyakit seperti flu seperti demam ringan, nyeri kepala, malaise, anoreksia,
penurunan berat badan, nyeri tenggorokan, mialgia, dan artralgia serta limfadenopati
menyeluruh sering ada. Manifestasi ginjal, hati, dan mata dapat ditemukan juga,
meningitis terjadi 30% penderita. Sifilis sekunder dimanifestasikan oleh pleositosis
dan kenaikan cairan protein serebrospinal (CSS), tetapi penderita tidak dapat
menunjukkan gejala neurologis sifilis laten.

8
c. Relapsing sifilis : Kekambuhan penyakit sifilis terjadi karena pengobatan yang tidak
tepat dosis dan jenisnya. Pada waktu terjadi kekambuhan gejala – gejala klinik dapat
timbul kembali, tetapi mungkin juga tanpa gejala hanya perubahan serologinya yaitu
dari reaksi STS (Serologis Test for Syfilis) yang negatif menjadi positif. Gejala yang
timbul kembali sama dengan gejala klinik pada stadium sifilis sekunder. Relapsing
sifilis yang ada terdiri dari :
a) Sifilis laten :Fase tenang yang terdapat antara hilangnya gejala klinik sifilis
sekunder dan tersier, ini berlangsung selama 1 tahun pertama masa laten (laten
awal). Tidak terjadi kekambuhan sesudah tahun pertama disertai sifilis lambat
yang tidak mungkin bergejala. Sifilis laten yang infektif dapat ditularkan selama 4
tahun pertama sedang sifilis laten yang tidak menular berlangsung setelah 4 tahun
tersebut. Sifilis laten selama berlangsung tidak dijumpai gejala klinik hanya
reaksi STS positif.
b) Sifilis tersier : Sifilis lanjut ini dapat terjadi bertahun – tahun sejak sesudah
gejala sekunder menghilang. Pada stadium ini penderita dapat mulai
menunjukkan manifestasi penyakit tersier yang meliputi neurologis,
kardiovaskuler dan lesi gummatosa, pada kulit dapat terjadi lesi berupa nodul,
noduloulseratif atau gumma. Gumma selain mengenai kulit dapat mengenai
semua bagian tubuh sehingga dapat terjadi aneurisma aorta, insufisiensi aorta,
aortitis dan kelainan pada susunan syaraf pusat (neurosifilis).
c) Sifilis kongenital : Sifilis kongenital yang terjadi akibat penularan dari ibu hamil
yang menderita sifilis kepada anaknya melalui plasenta. Ibu hamil dengan sifilis
dengan pengobatan tidak tepat atau tidak diobati akan mengakibatkan sifilis
kongenital pada bayinya. Infeksi intrauterin dengan sifilis mengakibatkan anak
lahir mati, infantille congenital sifilis atau sifilis timbul sesudah anak menjadi
besar dan bahkan sesudah dewasa. Pada infantil kongenital sifilis bayi
mempunyai lesi – lesi mukokutan. Kondiloma, pelunakan tulang – tulang
panjang, paralisis dan rinitis yang persisten. Sedangkan jika sifilis timbul sesudah
anak menjadi besar atau dewasa maka kelainan yang timbul pada umumnya
menyangkut susunan syaraf pusat misalnya parasis atau tabes, atrofi nervous
optikus dan tuli akibat kelainan syaraf nervous kedelapan, juga interstitial
keratitis, stig mata tulang dan gigi, saddel – nose, saber shin ( tulang kering
terbentuk seperti pedang ) dan kadang – kadang gigi Hutchinson dapat dijumpai.
Prognosis sifilis kongenital tergantung beratnya infeksi tetapi kelainan yang

9
 sudah terjadi akibat neurosifilis biasanya sudah bisa disembuhkan. (Soedarto,
1990).

8. Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum, Kesadaran, status gizi, TB, BB, suhu, TD, nadi,
respirasi.
b. Pemeriksaan sistemik : Kepala (mata, hidung, telinga, gigi&mulut), leher (terdapat
perbesaran tyroid atau tidak), tengkuk, dada (inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi),
genitalia, ekstremitas atas dan bawah.

9. Pemeriksaan penunjang
Untuk menentukan diagnosis sifilis maka dilakukan pemeriksaan klinik, serologi
atau pemeriksaan dengan mengunakan mikroskop lapangan gelap (darkfield
microscope). Pada kasus tidak bergejala diagnosis didasarkan pada uji serologis
treponema dan non protonema. Uji non protonema seperti Venereal Disease Research
Laboratory ( VDRL ). Untuk mengetahui antibodi dalam tubuh terhadap masuknya
Treponema pallidum. Hasil uji kuantitatif uji VDRL cenderung berkorelasi dengan
aktifitas penyakit sehingga amat membantu dalam skrining, titer naik bila penyakit aktif
(gagal pengobatan atau reinfeksi) dan turun bila pengobatan cukup. Kelainan sifilis
primer yaitu chancre harus dibedakan dari berbagai penyakit yang ditularkan melalui
hubungan kelamin yaitu chancroid, granuloma inguinale, limfogranuloma venerium,
verrucae acuminata, skabies, dan keganasan (kanker).
a. Pemeriksaan laboratorium (kimia darah, ureum, kreatinin, GDS, analisa urin, darah
rutin)
1) pemeriksaan T Palidum
Cara pemeriksaannya adalah : mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk
dan pergerakannya dengan microskop lapangan gelap. Pemeriksaan dilakukan 3
hari berturut-turut jika pada hasil pada hari 1 dan 2 negatif sementara itu lesi
dikompres dengan larutan garam saal bila negative bukan selalu berarti
diagnosisnya bukan sifilis , mungkin kumannya terlalu sedikit.
2) pemeriksaan TSS
TSS atau serologic test for sifilis . TSS dibagi menjadi 2 :
a) Test non treponemal : pada test ini digunakan antigen tidak spesifik yaitu
kardiolopin yang dikombinasikan dengan lesitin dan kolesterol, karena itu test

10
 ini dsdapat memberi Reaksi Biologik Semu (RBS) atau Biologic Fase Positif
(BFP).
Contoh test non treponemal :
(1) Test fiksasi komplemen : Wasseman (WR) kolmer
(2) Test flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). Kahn,
RPR (Rapid Plasma Reagin), ART (Automated Reagin Test), dan RST
(Reagin Screen Test).
b) Tes treponemal
Test ini bersifat spesifik karena antigennya ialah treponema atau ekstratnya
dan dapat digolongkan menjadi 4 kelompok :
(1) Tes immobilisasi : TPI (Treponemal Pallidium Immbolization Test)
(2) Test Fiksasi Komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation
Test)
(3) Tes Imunofluoresen : FTA-Abs (Fluorecent treponemal Antibody
Absorption Test), ada dua : IgM, IgG; FTA-Abs DS (Fluorecent
treponemal Antibody – Absorption Double Staining)
(4) Tes hemoglutisasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination
Assay),19S IgM SPHA (Solid-phase Hemabsorption Assay), HATTS
(Hemagglutination Treponemal Test for Syphilis), MHA-TP
(Microhemagglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum).
b. Pemeriksaan Yang Lain
Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang, yang dapat terjadi
pada sifilis kongenital. Juga pada sifilis kardiovaskuler, misalnya untuk melihat
aneurisma aorta. Pada neurosifilis,test koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena
tidak khas. Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis
hanya menunjukan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu
berarti terdapat neurosifilis. Harga normal iyalah 0-3 sel/mm3, Jika limfosit melebihi
5/mm3 berarti ada peradangan. Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm3,
jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan:
1) Histopatologi
Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri
atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limpoid dan sel-sel plasma.
2) Imunologi

11
 Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T.Pallidium secara intradermal,
yang sebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukan adanya
antibody. Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T. Pallidum dan yang
tidak khas yaitu yang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales
yang pathogen

10. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis : Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling
efektif). Bagi yang alergi penisillin diberikan tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau
eritromisin 4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr. Lama pengobatan 15
hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten. Eritromisin diberikan bagi
ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih
baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. Obat
lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4×500 mg/hr selama 15
hari, Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat
digunakan untuk S I dan S II.
1) Sifilis primer dan sekunder
a) Penisilin benzatin G dosis 4,8 juta unit IM (2,4juta unit/kali) dan
diberikan 1 x seminggu
b) Penisilin prokain dalam aqua dengan dosis 600.000 unit injeksi IM sehari
selama 10 hari.
c) Penisilin prokain +2% alumunium monostearat, dosis total 4,8 juta unit,
diberikan 2,4 juta unit/kali sebanyak dua kali seminggu.
2) Sifilis laten
a) Penisilin benzatin G dosis total 7,2 juta unit
b) Penisilin G prokain dalam aqua dengan dosis total 12 juta unit (600.000
unit sehari).
c) Penisilin prokain +2% alumunium monostearat, dosis total 7,2 juta unit
(diberikan 1,2 juta unit/kali, dua kali seminggu).
3) Sifilis III
a) Penisilin benzatin G dosis total 9,6 juta unit
b) Penisilin G prokain dalam aqua dengan dosis total 18 juta unit (600.000
unit)

12
 c) Penisilin prokain + 2% alumunium monostearat, dosis total 9,6 juta unit
(diberikan 1,2 juta unit/kali, dua kali seminggu)
4) Untuk pasien sifilis I dan II yang alergi terhadap penisilin, dapat diberikan:
a) Tertrasiklin 500mg/oral, 4x sehari selama 15 hari.
b) Eritromisin 500mg/oral, 4x sehari selama 15 hari.
5) Untuk pasien sifilis laten lanjut (> 1 tahun) yang alergi terhadap penisilin,
dapat diberikan:
a) Tetrasiklin 500mg/oral, 4x sehari selama 30 hari
b) Eritromisin 500mg/oral, 4x sehari selama 30 hari.
*Obat ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, menyusui, dan anak-anak.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Memberikan pendidikan kepada pasien dengan menjelaskan hal-hal sebagai
berikut:
1) Bahaya PMS dan komplikain
2) Pentingnya mamatuhi pengobatan yang diberikan
3) Cara penularan PMS dan pengobatan untuk pasangan seks tetapnya
4) Hindari hubungan seks sebelum sembuh dan memakai kondom jika tidak
dapat dihindarkan lagi.
5) Pentingnya personal hygiene khususnya pada alat kelamin
6) Cara-cara menghindari PMS di masa mendatang.

11. Program Diet

1) Kebutuhan zat gizi ditambah 10-25% dari kebutuhan minimum.
2) Ps diberikan porsi makanan kecil tetapi sering.
3) Konsumsi protein berkualitas tinggi dan mudah dicerna.
4) Sayuran dan buah-buah untuk jus.
5) Susu rendah lemak dan sudah dipasteurisasi setiap hari (susu sapi atau
kedelai).
6) Hindari makanan di awetkan atau beragi.
7) Makanan bebas dari pestisida atau zat kimia.
8) Rendah serat, makanan lunak atau cair, jika ada gangguan saluran
pencernaan.
9) Rendah laktosa dan lemak jika ps diare.
10) Hindari rokok, kafein dan alcohol.

13
12. Komplikasi
Tanpa pengobatan, sifilis dapat membawa kerusakan pada seluruh tubuh.
Sifilis juga meningkatkan resiko infeksi HIV, dan bagi wanita, dapat
menyebabkan gangguan selama hamil. Pengobatan dapat membantu mencegah
kerusakan di masa mendatang tapi tidak dapat memperbaiki kerusakan yang telah
terjadi.
a. Benjolan kecil atau tumor: Disebut gummas, benjolan-benjolan ini dapat
berkembang dari kulit, tulang, hepar, atau organ lainnya pada sifilis tahap
laten. Jika pada tahap ini dilakukan pengobatan, gummas biasanya akan
hilang.
b. Masalah Neurologi: Pada stadium laten, sifilis dapat menyebabkan beberapa
masalah pada nervous sistem, seperti:
1) Stroke
2) Infeksi dan inflamasi membran dan cairan di sekitar otak dan spinal cord
(meningitis)
3) Koordinasi otot yang buruk
4) Numbness (mati rasa)
5) Paralysis
6) Deafness or visual problems
7) Personality changes
8) Dementia
c. Masalah kardiovaskular: Ini semua dapat meliputi bulging (aneurysm) dan
inflamasi aorta, arteri mayor, dan pembuluh darah lainnya. Sifilis juga dapat
menyebabkan valvular heart desease, seperti aortic valve stenonis.
d. Infeksi HIV
Orang dewasa dengan penyakit menular seksual sifilis atau borok genital
lainnya mempunyai perkiraan dua sampai lima kali lipat peningkatan resiko
mengidap HIV. Lesi sifilis dapat dengan mudah perdarahan, ini menyediakan
jalan yang sangat mudah untuk masuknya HIV ke aliran darah selama
aktivitas seksual.
e. Komplikasi kehamilan dan bayi baru lahir

14
Sekitar 40% bayi yang mengidap sifilis dari ibunya akan mati, salah satunya
melalui keguguran, atau dapat hidup namun dengan umur beberapa hari saja.
Resiko untuk lahir premature juga menjadi lebih tinggi.

15
KONSEP DASAR PENYAKIT TUMOR KULIT
1. Definisi / Pengertian
Tumor kulit adalah suatu benjolan yang dapat berbentuk dari berbagai jenis sel-
sel dalam kulit (sel-sel epidermis, melanosit). Tumor-tumor ini dapat merupakan
tumor jinak atau tumor ganas, dapat terletak dalam epidermis atau menembus
kedalam dermis dan jaringan subkutan (Arif Muttaqin, 2010)
Tumor Kulit adalah tumor yang terbentuk dari berbagai jenis sel seperti sel-sel
epidermis, dan melanosit. Tumor-tumor ini dapat merupakan tumor jinak atau ganas,
dapat terletak dalam epidermis atau menembus ke dalam dermis dan jaringan
subkutan.(Price Sylvia, 2006)
Tumor kulit adalah suatu penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan sel-sel kulit
yang tidak terkendali, dapat merusak jaringan di sekitarnya dan mampu menyebar ke
bagian tubuh yang lain.

2. Epidemiologi / Insiden Kasus

Keganasan kulit merupakan tiga serangkai keganasan pada umumnya yang
ditemukan di Indonesia. Urutannya dapat berubah, akan tetapi dalam kelompok 3 besar,
yakni kulit, cervic, mammae. Zaman sebelum penjajahan tumor ganas kulit lebih
banyak ditemukan pada rakyat atau petani (banyak trauma, tidak memakai sepatu pada
golongan pribumi).Setelah penjajahan (sesudah tahun 1945) ternyata tumor ganas
sudah berubah tidak lagi di tungkai, dan kanker penis banyak ditemukan pada pria yang
tidak disunat.Basal sel karsinoma ternyata banyak ditemukan di sekitar mata.Kelompok
umur 50-59 tahun tetap merupakan golongan yang terbanyak menanggung resiko tumor
ganas kulit, perbedaan antara pria dan wanita tidak bermakna.
3. Etiologi / Penyebab
Penyebab pasti dari kanker kulit belum ditemukan secara pasti, namun ada
beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya tumor/kanker kulit yaitu:
a. Paparan Sinar Ultraviolet (UV)
Penyebab yang paling sering adalah paparan sinar UV baik dari matahari maupun dari
sumber yang lain. Lama paparan, intensitas sinar UV, serta ada tidaknya pelindung
kulit baik dengan pakaian atau krim anti matahari.
b. Kulit Putih
Orang yang memiliki kulit putih lebih rentan terkena daripada orang yang memiliki
kulit lebih gelap.Hal ini dikarenakan jumlah pigmen melanin pada orang kulit putih

16
 lebih sedikit. Kadar melanin yang tinggi bisa melindungi kulit dari paparan berbahaya
sinar matahari, sehingga mengurangi risiko terkena kanker kulit. Namun, orang-orang
yang memiliki kulit gelap juga bisa terkena kanker kulit meskipun jumlahnya
cenderung lebih kecil.
c. Paparan Karsinogen
Bahan kimia tertentu seperti arsenik, nikotin, tar, dan minyak diyakini dapat
meningkatkan risiko terkena kanker kulit.Namun, dalam banyak kasus paparan dalam
jangka panjanglah yang biasanya menyebabkan kanker kulit.Gen pembawa kanker atau
tumor sudah dimiliki hampir seluruh orang sejak lahir. Namun dengan ‘bantuan’ zat
atau bahan karsinogen terjadi mutasi sel dan menimbulkan kanker atau tumor. Akhir-
akhir ini, para peneliti di University of Pittsburg Cancer Institute di Amerika telah
memukan virus-virus yang dapat menyebabkan kanker kulit diantaranya adalah human
papilloma virus/ HPV (Isselbacher, et al, 2002).
d. Genetik/Faktor Keturunan
Susunan genetik dalam keluarga bisa berpengaruh juga terhadap munculnya
kanker kulit. Jika ada salah satu anggota keluarga yang terkena kanker kulit, maka
risiko terkena kanker kulit pada anggota keluarga yang lain juga akan meningkat.

4. Faktor Predisposisi
Etiologi tidak diketahui tetapi sinar ultraviolet paling diketahui sebagai
penyebab.Umumnya resiko tertinggi oleh orang yang berkulit putih atau cerah, bermata
biru, berambut merah atau pirang dengan bercak-bercak kecoklatan pada
kulitnya.Orang-orang ini mensintesis melanin lebih lambat.Orang keturunan Celtic atau
Skandinavia menghadapi resiko yang lebih besar didampingi orang yang sering
terbakar sinar matahari.Tetapi kulitnya tidak pernah menjadi coklat kekuningan.Pada
kawasan tempat matahari sangat terik terdapat peningkatan insidensi yang tidak
sebanding.Penduduk amerika berusia lanjut yang menghabiskan waktu pensiunnya
pada kawasan Amerika barat daya tampak memiliki insidensi yang tertinggi. Populasi
lain yang beresiko pernah menderita melanoma di masa lalu, memiliki riwayat
melanoma dalam keluarga, mempunya nevus congenital yang berukuran raksasa atau
memiliki riwayat luka bakar matahari yang parah.
Hingga 10% penderita melanoma merupakan anggota keluarga yang cenderung
menderita melanoma dan memiliki lebih dari satu nevus yang terus berubah (nevi
displastik) serta rentan trehadap transformasi maligna.Penderita sindrom nervus

17
 displastikternyata memiliki mola yang tidak lazim berukuran lebih besar berjumlah
lebih banyak, lesi dengan garis bentuk yang tidak teratur dan pigmentasi pada seluruh
kulit. Pemeriksaan mikroskopik nervus yang displastik akan memperlihatkan
pertumbuhan yang abnormal dan menyimpang.

5. Patofisiologi
Perjalanan penyakit dari tumor kulit tidak dapat ditentukan dengan pasti, kadang-
kadang tumornya kecil akan tetapi telah bermetastasis jauh. tumor yang besar pun juga
dapat setempat saja dalam jangka waktu yang lama.
Karsinoma sel sekuamosa berasal dari sel epidermis yang mempunyai tingkat
kematangan, dapat intraepidermal, dapat opula bersifat infasif dan bermetastasis jauh.
Lokasi kelainan penyakit paget ialah daerah kulit yang mempunyai kelenjar apokrin.
Pada payudara di kenal sebagai penyakit paget payudara (mammary paget’s disease),
sedangkan lokasi lainnya (extra mammary paget’s desease) secara berurutan ialah:
vulva, perianal, penis,skotum, lipat paha, ketiak, dan kelopak mata.
Penyakit paget merupakan epidermotrophic Ca of the mammary ducts sehingga
yang tampak di kulit merupakan penyebaran dari saluran kelenjar payudara. Dengan
demikian, adeno-karsinoma payudara merupakan asal usul penyakit paget payudara.
Penyakit paget di sekitar alat kelamin dapat berasal dari adnexal carcinoma di
bawahnya atau berasal dari karsinoma saluran kemih bagian bawah. Penyakit paget di
luar payudara sering bersamaan dengan anak sebar pada anak dalam di sekitarnya

6. Gejala Klinis
Karsinoma sel basal tumbuh dari lapisan sel basal pada epidermis atau folikel
rambut. Penyakit kanker ini merupakan tipe kanker kulit yang paling sering di
temukan.Umumnya karsinoma sel basal timbul di daerah tubuh yang terpajan sinar
matahari dan lebih prevalen pada kawasan tempat populasi penduduk mengalami
pajanan sinar matahari yang intensif dan ekstensif. Insidensi tersebut berbanding lurus
dengan usia pasien (usia rata-rata 60 tahun) serta jumlah total pajanan sinar matahari,
dan berbanding terbalik dengan jumlah pigmen melanin dalam kulit.
Karsinoma sel basal biasanya di mulai sebagai nodul kecil seperti malam (lilin)
dengan tepi yang tergulung, translusen dan mengkilap; pembuluh darah yang
mengalami telangiektasia dapat di jumpai. Dengan tumbuhnya sel basal akan terjadi
ulserasi pada bagian tengahnya dan kadang-kadang pembentukan krusta. Tumor paling

18
sering muncul di daerah muka.Karsinoma sel basal di tandai dengan invasi dan erosi
jaringan yang bersambung (siling menyatu).Karsinoma ini jarang bermetastasetetapi
rekurensi sering terjadi.Namun demikian, lesi yang diabaikan dapat menyebabkan
hilangnya hidung, telinga atau bibir. Lesi lain akibat penyakit ini dapat timbul sebagai
plak yang mengkilap, datar berwarna kelabu atau kekuningan.
Karsinoma sel skuamosa merupakan proliferasi malignan yang timbul dari dalam
epidermis. Meskipun biasanya muncul pada kulit yang merusak karena sinar matahari,
karsinoma ini dapat pula timbul dari kulit yang normal atau lesi kulit yang sudah ada
sebelumnya. Penyakit kanker ini merupakan permasalahan yang lebih gawat daripada
karsinoma sel basal karena sifatnya yang sungguh-sungguh invasive dengan
mengadakan metastase lewat system limfatik atau darah. Metastase menyebabkan 75%
kematian karena karsinoma sel skuamosa. Lesinya dapat bersifat primer karena timbul
pada kulit maupun membran mukosa, atau bisa terjadi sekunder dari suatu keadaan
precancerous seperti keratosis aktinika (lesi pada bagian kulit yang terpajan sinar
matahari), leukoplakia (lesi premalignan pada membrane mukosa) atau lesi dengan
pembebtukan sikatriks atau ulkus. Karsinoma sel skuamosa tampak sebagai sebuah
tumor yang kasar, tebal dan bersisik tanpa memberikan gejala (asimtomatik) tetapi bisa
menimbulkan pendarahan. Tepi lesinya dapat lebih lebar, lebih terinfiltrasi dan lebih
memperlihatkan reaksi inflamasi bila dibandingkan dengan karsinoma sel basal.
Infeksinya sekunder dapat terjadi. Daerah-daerah yang terbuka, khususnya ekstremitas
atas, muka, bibir bawah, telinga, hidung dan dahi, merupakan lokasi kulit yang sering
terkena kanker ini.
Kanker kulit di diagnosis dari pemeriksaan biopsy dan hasil evaluasi
histologik.Metastase.Insidensi mestastase berhubungan dengan tipe histologik dan
tingkat kedalaman invasinya.Biasanya karsinoma sel skuamosa yang tumbuh di daerah
kulit yang rusak karena sinar matahari tidak begitu invasive dan jarang menimbulkan
kematian, sementara yang tumbuh tanpa riwayat pajanan matahari atau arsen atau tanpa
pembentukan sikatriks memiliki frekuensi yang lebih tinggi untuk mengadakan
penyebaran metastatik.Selanjutnya pasien harus dievaluasi untuk mendeteksi metastase
pada kelenjar limfe regional.
Ada beberapa kelainan kulit yang harus dicurigai sebagai kanker kulit yaitu :
a. Benjolan kecil yang membesar
Benjolan terdapat diwajah, berwarna pucat seperti lilin,permukaannya mengkilap, tidak
terasa sakit atau gatal, dan yang semula kecil makin lama makin membesar. Apabila

19
 diraba, benjolan terasa keras kenyal.Kadang-kadang benjolan menjadi hitam atau
kebiruan, bagian tengah mencekung dan tertutup kerak atau keropeng yang mudah
berdarah bila diangkat.
b. Benjolan yang permukaannya tidak rata dan mudah berdarah
Benjolan ini membasah dan tertutup keropeng, teraba keras kenyal, dan mudah
berdarah bila disentuh.
c. Tahi lalat yang berubah warna
Tahi lalat menjadi lebih hitam, gatal, sekitarnya berwarna kemerahan dan mudah
berdarah.Tahi lalat ini bertambah besar dan kadang-kadang di sektarnya timbul bintik-
bintik.
d. Koreng atau borok dan luka yang tidak mau sembuh
Koreng dan luka yang sudah lama, tidak pernah sembuh walaupun sudah diobati,
koreng ini pinggirnya meninggi dan teraba keras serta mudah berdarah, adanya koreng
karena terjadi benturan, bekas luka ang sudah lama atau terinfeksi.
e. Bercak kecoklatan pada orang tua Bercak ini banyak ditemukan pada muka dan
lengan, bercak ini makin lama permukaannya makin kasar,bergerigi,tetapi tidak
rapuh,tidak gatal, dan tidak sakit.
f. Bercak hitam ysng menebal pada telapak kaki dan tangan
Bercak ini ditemukan pada kulit yang berwarna pucat seperti ditelapak kaki dan telapak
tangan. Bercak ini mula-mula dangkal, berwarna hitam keabuan,batas kabur,tepi tidak
teraba, tidak sakit maupun gatal. Kemudian bercak cepat berubah menjadi lebih hitam,
menonjol diatas permukaan kulit, dan tumbuh ke dalam kulit serta mudah berdarah.

7. Klasifikasi
Tumor Ganas
Tumor ganas dapat dibedakan menjadi 3 yaitu:
a) Kasinoma Sel Basa
Merupakan tumor ganas pada kulit yang paling sering terjadi, berasal dari sel
epiderma sepanjang lamina basalis epodemis. Insiden karsinoma sel basa
berbanding lurus dengan usia pasien dan berbanding terbalik dengan jumlah
pigmen melanin di epidermis. Pasien dengan riwayat karsinoma sel basa harus
menggunakan tabir surya atau pakaian pelindung untuk menghindari sinar
karsinogenik matahari. Tumor ini ditandai dengan nodul seperti mutiara, halus,
dam kemerahan. Karsinoma sel basa harus diobati dengan tepat.Pengobatan

20
meliputi kuretease dengan elektrodesikasi, bedah scalpel, iradiasi, bedah dengan
bahan kimia, bedah beku.

b) Karsinoma Sel Skuamosa

Sel skuamosa merupakan neoplasma ganas pada keratinosid yang berasal dari
sel epidermis yang lebih berdiferensiasi (keratinosid).Secara khas, tumor timbul
di atas kulit yang dirusak cahaya matahari dengan adanya banyak adanya
keratonis aktinik.Cahaya matahari merupakan factor etiologi utama yang
menyebabkan karsinoma sel skuamosa pada kulit. Penyebab lain karsinoma sel
skuamosa meliputi menelan arsen, iradiasi sinar x, luka baker, jaringan parut, dan
kerentanan genetic. Karsinoma sela skuamosa yang timbul pada kulit yang rusak
akibat cahaya matahari biasanya tidak bermetastasis dan jarang menyebabkan
kematian, namun ada yang tidak terpajan sinar matahari, setelah menelan arsen
atau di atas parut lama, mempunyai resiko metastasis terbesar.
Suatu varian karsinoma sel skuamosa yang terbatas pada epidermis disebut
penyakit Bowen, penyakit ini biasanya disebabkan oleh pajanan sinar matahari
kronik. Karsinoma sel skuamosa muncul karena bentuk tumor atau nodul yang
menebal, berskuama, dan berulserasi yang kadang-kadang berdarah dam biasanya
timbul di atas kulit wajah, kepala, telinga, leher, tangan atau lengan yang rusak
oleh cahaya matahari.
Pengobatan karsinoma sel skuamosa dan variannya adalah eksisi bedah.
c) Melanoma
Melanoma malignum hanyalah 3% dari semua keganasan kulit primer tetapi
mengakibatkan hamper semua kematian yang disebabkan oleh kanker kulit.
Kebanyakan melanoma terjadi pada kelompok usia 40 – 70 tahun, tetapi jumlah
kasus telah meningkat diantara kelompok usia 20 – 40 tahun. Salah satu
penjelasan untuk peningkatan insiden ini adalah pajanan sinar matahari yang
lebih besar saat rekreasi dan perubahan cara berpakaian. Diagnosis didasarkan
pada perubahan bentuk, warna, ukuran dan konfigurasi lezi yang berpigmen.
Melanoma yang menyebar superficial merupakan jenis yang paling sering
(60% sampai 80%) dan mempunyai prognosis paling baik.Sebagian besar pasien
mempunyai harapan hidup 5 tahun atau lebih dan banyak yang sembuh.Diagnosis
dini dan pengobatan bedah berperan dalam perbaikan statistic.

21
 Pengobatan melanoma malignum terutama dengan pembedahan.Pasien
dengan melanoma diseminata dilakukan kemoterapi.

Tumor Jinak
a) Keratonis Seboroid
Bermanisfestasi sebagai neoplasma mirip kutil, berwarna coklat sperti
dilekatkan pada permukaan epidermis. Peneyebab dari tumor jinak ini tidak
diketahui. Sel-sel tumor ini berasal dari sel basar sel basal kecil yang terlokalisasi
pada epidermis. Pasien yang lebih tua dapat mengalami keratosis seboroid multipel
di seluruh tubuh, wajah, dan ekstremitas atas.
Pengobatan tidak diperlukan kecuali atas alasan kosmetik atau diagnostik.

b) Keratonis Aktinik
Keratonis atinik bbiasanya timbul pada permukaan kulit yang terkena sinar
matahari seperti wajah, leher, kulit kepala dan ekstremitas. Daerah yang terserang
tampak seperti lezi eritematosa, bersisik dan dengan permukaan yang kasar. Lezi
ini disebabkan oleh pajanan sinar matahari kronik, terutama pada pasien berusia
lanjut. Neoplasma prakanker ini dapat berubah menjadi karsinoma sel skuamosa
dan harus diobati. Tindakan pengobatannya termasuk elektrodesikasi dengan
kuretase atau bedah beku. Pasien diingatkan terhadap pajanan sinar matahari
selanjutnya, dan dianjurkan untuk memaki tabir surya yang dapat menghambat
sinar UV B dan UV A dengan faktor proteksi 15 atau 30 (Presun, Solbar,
Sundown, Bain de Soleir).

c) Keratoakantoma
Keratoakantoma adalah tumor yang berbentuk kubah dengan bagian
tengahnya berbentuk kawah atau mengalami ulserasi. Tumor ini tumbuh dengan
cepat dalam waktu beberapa bulan dan biasanya timbul pada orang tua yang
berkulit terang.
Tumor ini jinak dan dapat mengalami involunsi spontan. Karena tumor ini
dapat menyerupai karsinoma sel skuamosa, maka tumor ini harus di eksisi untuk
pemeriksaan histopatologi.

d) Dermatofibroma, Akrokordon dan Keloid

22
 Empat tumor jinak yang paling sering di temukan adalah dematofibroma,
akrokordon (skintags), keloid, hyperplasia sebaseus.
Dermatofibroma adalah nodul coklat yang biasanya di temukan pada kaki,
tubuh dan lengan. Pada palpasi konsistensinya keras seperti kancing. Tumor ini
hanya di eksisis karena alas an kosmetik atau diagnostic, karena tumor ini jinak.
Skintags (akrokordon ) sering kali terdapat di leher, axial, dan lipat paha pada
pasien tua dan setengah baya. Akrokordon lebih banyak di jumpai pada pasien
yang gemuk dan pada wanita hamil daripada populasi secara umum. Tumor ini di
eksisi bila nyeri dan karena alasan kosmetik.
Keloid di sebabkan oleh pembentukan jaringan parut abnormal yang terjadi
bahkan setelah cedera minor. Keloid lebih sering pada orang Afrika Amerika
daripada keturuna Kaukasia, dan ada kecenderungan genetik. Eksisi jaringan keloid
boleh di usahakan untuk alasan kosmetik. Eksisi keloid yang di kombinasi denga
injeksi kortikosteroid ke dalam lesi sering kali merupakan pengobatan yang efektif.
e) Tumor Jinak Pembuluh Darah
Diantara sejumlah tumor pembuluh darah kulit, jenis yang paling sering di
temui adalah nevus flammeus, angioma strauberi, angioma ceri, angioma laba-laba
(spider nevi), dan granulome piogenik. Floriferasi kapiler-kapiler matur yang
menimbulkan perubahan warna menjadi merah muda pada kulit bayi baru lahir
disebut nevus plammeus. Apabila kapiler ini mengikuti cabang saraf trigeminus,
maka kondisi ini dapat disertai angioma pada mata ipsilateral dan sistem saraf
pusat (syndrom Sturge-Weber). Keadaan ini dapat menimbulkan glaukoma dan
kejang kontra lateral. Nevus plammeus dapat menghilang atau tetap bertahan untuk
waktu yang sangat lama. Jika lesinya tetap ada, direkomendasikan untuk
melakukan penyamaran dengan dandanan (Covermark, DermaBland). Laser
pewarna dengan pulsasi berguna untuk pengobatan hemangioma ini.
Angioma stawberi timbul setelah lahir dan mengalami involusi spontan
setelah usia 7 tahun pada 70% sampai 95 % dari semua kasus. Proliferasi kapiler
dalam dermis menyebabkan nodula merah-kebiruan yang meninggi biasanya di
kepala dan tubuh bagian atas, tetapi dapt juga tibul dimana saja di permukaan
tubuh. Karena sering kali berinvolusi spontan maka pengobatan tumor ini biasanya
tidak diperlukan.

23
 Angioma ceri adalah papula yang agak meninggi berwarna merah pada tubuh
dan ekstremitas orang tua dan setengah baya. Lesi asimtomatik dan jinak, dan tidak
diperlukan pengobatan.
Angioma laba-laba timbul pada perempuan pada masa kehamilan, pada
peminum alkohol dan juga pada anak- anak. Sebuah arteriola sentral memberi
makan berbagai cabang kecil dari tumor ini. Angioma laba-laba multiple dapat
disebabkan oleh penyakit hati seperti sirosis. Umunya angioma laba-laba pada nak-
anak dan wanita hamil dapat sembuh dengan sendirinya. Angioma laba-laba yang
persisten dapat dibuang dengan elektrodesikasi atau laser pewarna dengan pilsasi.
Granuloma piogenik disebabkan oleh suatu proliferasi abnormal jaringan
granulasi. Tumor timbul pada tempat trauma yang terjadi. Timbul nodul-nodul
lembab berwarna merah atau ungu bertangkai. Tumor jinak ini kadang-kadang
berdarah dan diobati dengan pembedahan.

8. Pemeriksaan Diagnostik / penunjang

a. Laboratorium test dan Cuci darah.
Test lab dan pemeriksaan darah membantu mendiagnosa kanker. Sebagian
malignasi dapat merubah komposisi atau status hematologic.
b. Biopsy jaringan
Hasil biopsy memastikan diagnosis melanoma. Spesimen biopsy yang diperoleh
dengan cara eksisi mengungkapkan informasi histologik mengenai tipe, taraf
invas dan ketebalan lesi. Biopsy insisi harus dilakukan jika lesi yang dicurigai
terlalu luas untuk dapat diangkat dengan aman tanpa pembentukan sikatriks
yang berlebihan (Runkle & Zalonznik, 1994). Specimen biopsy yang diperoleh
dengan pemangkasan, kuratasee atau aspirasi jarum dianggap bukan bukti
histologik penyakit yang dapat diandalkan.
c. Pemeriksaan darah, pemeriksaan sinar x, dan atau CT scan.
Untuk melanoma yang lebih dalam, pemeriksaan mungkin diindikasikan untuk
menemukan adanya metastase penyakit.Ini meliputi pemeriksaan darah,
pemeriksaan sinar x, dan atau CT scan.
9. Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan
Ahli bedah biasanya akan mengangkat lesi ditambah batas-batas jaringan normal
sekitarnya untuk mencegah berkembangnya kembali tumor tersebut. Satu margin

24
 1-2 cm sekeliling melanoma dipertimbangkan secara adekuat untuk melanoma
dengan ketebalan kurang dari 3 mm lesi-lesi dengan kedalaman lebih dari 1 mm
tetapi kurang dari 3 mm ditangani melalui pembedahan dengan kesembuhan kira-
kira 70-80 %lesi dalam lebih dari 3 mm kemungkinan akan mengalami
kekambuhan sekitar 40-50 %. Batas- batas reseksi sekeliling melanoma yang
dalam ini biasanya direkomendasikan menjadi paling sedikit 2-3 cm.
 Bedah Elektro
Merupakan teknik penghancuran atau penghilangan jaringan dengan menggunakan
energi listrik. Arus listrik dikonversikan menjadi panas yang kemudian dihantarkan
ke jaringan dari elektroda dingin. Bedah elektro dapat didahului dengan kuretase
yang dilaksanakan lewat eksisi tumor dengan mengerok permukaanya memakai
alat kuret. Kemudian dilakukan elektrodesikasi untuk mencapai hemostasis dan
menghancurkan setiap sel malignan yang viable pada dasar luka atau di sepanjang
bagian tepinya. Elektrodesikasi sangat berguna untuk lesi yang kecil (lebarnya
kurang 1-2 cm atau 0,4 – 0,8 inci). Metode ini memanfaatkan keuntungan bahwa
tumor yang kecil lebih lunak daripada jaringan kulit di sekitranya dan dengan
demikian luasnya dapat ditentukan sevara garis besar dengan alat kuret yang dapat
“merasakan” luas jaringan tumor. Tumor diangkat dan bagian dasarnya dikauter.
Proses ini diulang sampai tiga kali. Biasanya kesembuhan terjadi dalam waktu satu
bulan.

 Bedah Beku
Bedah beku menghancurkan tumor dengan cara deep freezing. Alat jarum
termokopel ditusukkan ke dalam kulit, dan kemudian nitrogen cair dimasukkan ke
dalam tumor samapai tercapai suhu -40o C hingga -60o C pada dasar tumor.
Nitrogen cair memiliki keuntungan yaitu titik didihnya paling rendah dari semua
kriogen yang dicoba, harganya tidak mahal dan juga barangnya mudah diperoleh.
Jaringan tumor dibekudinginkan, dibiarkan melunak dan kemudian
dibekudinginkan kembali. Lokasi yang menjalani bedah beku ini akan melunak
secara alami serta kemudian mengalami gelatinasi dan sembuh spontan.
Pembengkakan dan edema terjadi setelah pembekuan. Penampakan lesi bervariasi.
Kesembuhan normal yang dapat memakan waktu 4 hingga 6 minggu terjadi lebih
cepat di daerah-daerah dengan suplai darah yang baik.

25
b. Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan dengan berbagai cara salah satunya adalah secara
topical, dimana agen-agen tersebut diberikan secara langsung pada lesi. Agen-agen
yang digunakan meliputi 5 flourourasil atau psorelen.Obat-obat yang paling umum
digunakan untuk ini meliputi melpalan, dakarbazasin (DTIC), dan sisplatin.Cara
yang dilakukan dalam memberikan kemoterapi adalah secara sistemik.Saat ini
kemoterapi sistemik belum dapat membuktikan efektivitasnya dalam mencegah
kambuhnya penyakit pada pasien dengan jenis kanker fase dini. Tapi biasanya
digunakan pada orang dengan penyakit yang menyebar secara luas

c. Terapi biologis
Terapi biologis juga disebut bioterapi atau immunoterapi, bekerja baik secara
langsung ataupun tidak langsung melawan kanker dengan mengubah cara-cara tubuh
untuk bereaksi terhadap kanker.Bentuk umum dari bioterapi dibawah penyelidikan
untuk melanoma meliputi vaksin, injeksi bacterium yang diketahui sebgaai BSG
(Basilus Calmeete Guerin) dan penggunaan interferon, interleukin, dan antibiotic
monoklanal. Vaksinasi tersebut dibuat dari melanoma yang diradiasi dan dinon-
aktifkan. Diharapkan vaksin-vaksin tersebut akan mensintesis system imun untuk
mengenal melanoma dan oleh karenanya akan meningkatkan kemampuan system
untuk menghancurkan melanoma tersebut. Injeksi BSG mempengaruhi stimulasi
non-spesifik dari system imun dan sedang dipelajari sebagai terapi untuk pasien-
pasien fase awal.Diharapkan bahwa injeksi BSG secara langsung kedalam metastase
nodul-nodul subkutan dapat menyebabkan regresi lesi.

d. Terapi radiasi
Terapi radiasi merupakan bentuk pengobatan lainnya.Dengan penggunaan energy
sinar X dosis tinggi, kobalt, electron, atau sumber-sumber radiasi lainnya untuk
menghancurkan atau membunuh sel-sel melanoma.

26
10 Penatalaksanaan keperawatan
Karena banyak kanker kulit yang diangkat dengan tindakan eksisi, peran perawat
adalah :
1) Meredakan nyeri dan ketidaknyamanan
2) Pemberian analgetik tepat
3) Meredakan ansietas
4) Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah.

27