LAPORAN PENDAHULUAN

“ACUTE CORONARY SYNDROME ”

(ACS)

Disusun oleh:

LULUK NAFISAH

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
OKTOBER/2018
 ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

A. DEFINISI
Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan aliran darah (Kumar & Robbins, 2007). Torpy, et all (2008)
menjelaskan Sindrom koroner akut (ACS) adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan sekelompok kondisi yang dihasilkan dari iskemia miokard akut
(aliran darah ke otot jantung) Kondisi yang terkait dengan berbagai tingkat
penyempitan atau penyumbatan arteri koroner satu atau beberapa yang menyediakan
darah, oksigen, dan nutrisi ke jantung.

B. FAKTOR RISIKO
Brunner & Suddarth (2002) menjelaskan beberapa faktor yang dapat berisko terhadap
kejadian ACS adalah:
a. Faktor Risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Genetik
2. Peningkatan usia
3. Jenis kelamin: terjadi tiga kali lebih sering pada pria dibandingkan wanita
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
1. Kolestrol darah tinggi, jika kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dalam darah
tinggi > 130 mg/dl, HDL (Hight Density Lipoprotein) < 50 mg/dl, serta kadar
kolestrol total > 200 mg/dl, berisiko terjadi pembentukan aterosklerosis.
2. Tekanan darah tinggi merupakan penyebab yang palng berbahaya karena
biasanya tidak menunjukkan tanda dan gejala sampai telah menjadi lanjut.
Tekanan darah tinggi menyebabkan tingginya gradien tekanan yang harus
dilewati oleh ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan yang tinggi
menyebabkan supali oksigen untuk jantung juga meningkat. Mulailah terjadi
lingkaran setan.
3. Merokok: saat orang merokok, ia akan menghirup CO. Hemoglobin lebih
mudah berikatan dengan CO dibandingkan dengan O2, sehingga suplai O2 ke
jantung terbatas. Selain itu asam nikotiat pada tembakau memicu plepasan
katekolamin, yang memicu kontriksi arteri, dan merokok dapat menyebabkan
 peningkatan adhesi trombosit, mengakibatkan peningkatan pembentukan
trombus (bekuan darah)
4. Gula darah tinggi: hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi
trombosit , yang dapat menyebabkan pembentukan trombus.
5. Stress
Stres yang berlarut-larut membuat denyut jantung dan tekanan darah
meningkat. Hal ini tentu membuat jantung bekerja lebih berat dan pada
akhirnya akan meningkatkan risiko penyakit jantung. Tingkah laku yang serba
terburu-buru, dan cepat marah juga memicu timbulnya penyakit tersebut
6. Obesitas
7. Kepribadian, seperti seperti sangat kompetitif, agresif, atau ambisius

C. ETIOLOGI (Brunner & Suddarth, 2002)

a. Arterosklerosis.
b. Aorta insufisiensi
c. Spasmus arteri koroner
d. Anemi berat.

D. MANIFESTASI KLINIS
Brunner & Suddarth, 2002 dan Torpy, et all (2008) menyebutkan tanda dan gejala
yang dapat ditemukan pada pasien ACS adalah :
a. Nyeri dada (uncomfortable), tidak nyaman, rasa ditekan, diremas atau rasa penuh
b. Rasa tidak nyaman pada badan bagian atas: Nyeri atau tidak nyaman di kedua
lengan, punggung, leher, rahang, atau perut.
c. Sesak nafas
d. Gejala lain termasuk berkeringat, mual, dan pusing

E. PATOFISIOLOGI
ACS merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard
berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke iokardium yang
dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan
akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam
laktat yang merangsang timbulnya nyeri.
Hiperglikemi hiperkkolestrol

aterosklerosis

F. JENIS-JENIS ACS
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard
infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa
elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
a. Angina pektoris tak stabil
Ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat. Serangan cenderung
di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan
berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan
tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel
sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada sebagian besar pasien,
angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial,
embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada
 jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar & Robbins,
2007).
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner, pasien
perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen; pemberian morfin
atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah
mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).
Terapi medikamentosa
• Obat anti iskemia
• Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
• Obat anti agregasi trombosit
• Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
• Obat anti trombin
• Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
b. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium
akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan
penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu
diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar & Robbins, 2007). STEMI
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.
Anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang
di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal
(angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok,
serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006).
Hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti
aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian
di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali
ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30
menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada
disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
 midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006). Selain
itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang
lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang
lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama
troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).
Terapi farmakologis
• Fibrinolitik
• Antitrombotik
• Inhibitor ACE
• Beta-Blocker
c. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu
gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD , di
perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh
unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke
rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable
angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun
(Sjaharuddin, 2006).
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan
ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada
penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop
atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting
yang menentukan resiko pada pasien.
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di
sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan
CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin
pada daerah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu
(Sjaharuddin, 2006).
Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu:
 Terapi antiiskemia
 Terapi anti platelet/antikoagulan
 Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
 Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
 DAFTAR PUSTAKA
Alwi Idrus, 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW,
Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu
penyakit dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Bassand, J. P., 2008, The Place of Fondaparinux in the ESC and ACC/AHA Guidelines
foe Anticoagulan in Patient with non ST-Elevation Acute Coronary Syndromes,
Eur Heart J Suppl, (Supplement C).
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta:
EGC.
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta:EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. (2007). Buku ajar patologi. 7 nd ed , Vol. 1. Jakarta :
EGC.
NANDA International. (2012). Nursing Diagnosis: Definitions & Classifications 2012-
2014. Jakarta: EGC
Torpy, Janet M, et all . (2008). Acute Coronary Syndromes. USA: JAMA.
Trisnohadi ( 2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III EdisiIV. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Wilkinson, Judith.M, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC
dan Kriteria Hasil Noc. Jakarta: EGC
DIAGNOSA DAN RENCANA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan dengan: NOC : NIC :
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, ❖ Pain Level, ▪ Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk
psikologis), kerusakan jaringan ❖ pain control, lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
❖ comfort level presipitasi
DS: Setelah dilakukan tindakan ▪ Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
- Laporan secara verbal keperawatan selama …. Pasien ▪ Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
DO: tidak mengalami nyeri, dengan dukungan
- Posisi untuk menahan nyeri kriteria hasil: ▪ Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti
- Tingkah laku berhati-hati ●Mampu mengontrol nyeri (tahu suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Gangguan tidur (mata sayu, penyebab nyeri, mampu ▪ Kurangi faktor presipitasi nyeri
tampak capek, sulit atau gerakan menggunakan tehnik ▪ Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
kacau, menyeringai) nonfarmakologi untuk ▪ Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala,
- Terfokus pada diri sendiri mengurangi nyeri, mencari relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
- Fokus menyempit (penurunan bantuan) ▪ Kolaborasi: Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
persepsi waktu, kerusakan proses ●Melaporkan bahwa nyeri ▪ Tingkatkan istirahat
berpikir, penurunan interaksi berkurang dengan menggunakan ▪ Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri,
dengan orang dan lingkungan) manajemen nyeri berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi
- Tingkah laku distraksi, contoh : ●Mampu mengenali nyeri (skala, ketidaknyamanan dari prosedur
jalan-jalan, menemui orang lain intensitas, frekuensi dan tanda ▪ Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
dan/atau aktivitas, aktivitas nyeri) pertama kali
berulang-ulang) ●Menyatakan rasa nyaman setelah
- Respon autonom (seperti nyeri berkurang
diaphoresis, perubahan tekanan ●Tanda vital dalam rentang normal
darah, perubahan nafas, nadi dan ●Tidak mengalami gangguan tidur
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam tonus
otot (mungkin dalam rentang dari
lemah ke kaku)
Penurunan curah jantung b/d
gangguan irama jantung, stroke
volume, pre load dan afterload,
kontraktilitas jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia, bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi perifer
- Oliguria, kaplari refill lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
- Kecemasan
NOC : NIC :
● Cardiac Pump effectiveness ❖ Evaluasi adanya nyeri dada
● Circulation Status ❖ Catat adanya disritmia jantung
● Vital Sign Status ❖ Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
● Tissue perfusion: perifer ❖ Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Setelah dilakukan asuhan ❖ Monitor balance cairan
selama………penurunan kardiak ❖ Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
output klien teratasi dengan kriteria antiaritmia
hasil: ❖ Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
❖ Tanda Vital dalam rentang kelelahan
normal (Tekanan darah, Nadi, ❖ Monitor toleransi aktivitas pasien
respirasi) ❖ Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
❖ Dapat mentoleransi aktivitas, ❖ Anjurkan untuk menurunkan stress
tidak ada kelelahan  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
❖ Tidak ada edema paru, perifer,  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
dan tidak ada asites  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
❖ Tidak ada penurunan kesadaran  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
❖ AGD dalam batas normal aktivitas
❖ Tidak ada distensi vena leher  Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
❖ Warna kulit normal  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin
Cemas b.d. Rasa takut akan NOC : NIC :
kematian  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
 Coping  Gunakan pendekatan yang menenangkan
Kriteria Hasil :  Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
 Klien mampu mengidentifikasi  Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama
dan mengungkapkan gejala prosedur
cemas  Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
 Mengidentifikasi, mengurangi takut
mengungkapkan dan  Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan
menunjukkan tehnik untuk prognosis
mengontol cemas  Lakukan back / neck rub
 Vital sign dalam batas normal  Dengarkan dengan penuh perhatian
 Postur tubuh, ekspresi wajah,  Identifikasi tingkat kecemasan
bahasa tubuh dan tingkat  Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
aktivitas menunjukkan kecemasan
berkurangnya kecemasan  Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
 Berikan obat untuk mengurangi kecemasan

Kurang pengetahuan tentang NOC : NIC :

penyakit b/d keterbatasan  Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
pengetahuan penyakitnya, tindakan  Kowledge : health Behavior  Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien
yang dilakukan, obat obatan yang Kriteria Hasil : tentang proses penyakit yang spesifik
diberikan, komplikasi yang mungkin  Pasien dan keluarga  Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal
muncul dan perubahan gaya hidup. menyatakan pemahaman ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan
tentang penyakit, kondisi, cara yang tepat.
prognosis dan program  Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
pengobatan penyakit, dengan cara yang tepat
 Pasien dan keluarga mampu  Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
melaksanakan prosedur yang  Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang
dijelaskan secara benar tepat
 Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya.
 Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan
cara yang tepat
 Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan cara yang tepat
 Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
 Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan
cara yang tepat
 Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat