UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERU – FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

"Año del Diálogo y Reconciliación Nacional"

”.

ADENOCARCINOMA GASTRICO
CÁTEDRA : PATOLOGIA ESPECIAL

CATEDRÁTICO : DR. EDISON SUAREZ BUITRON

ESTUDIANTES :
 BARZOLA PEREZ SAMMY
 DIAZ VARGAS MILLS
 ESPINOZA PEREZ LADY
 FLORES MELGAREJO NESTOR
 LLACTA CIPRIANO LUIS
 PIÑAS BALDEON DONNY
 RIVERA PIZARRO GIANCARLO
 RIVEROS DE LA CRUZ JULIO
 VILA PAUCAR KAREN

SEMESTRE :V

HUANCAYO – PERÚ
2018

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INTRODUCCION

El carcinoma gástrico (CG) es la quinta neoplasia maligna más frecuente en todo el

mundo y es además el tercer tipo de cáncer más letal en el mundo. Definido como una
neoplasia originada en el estómago, éste abarca diferentes tipos histológicos entre ellos
el Adenocarcinoma, el Linfoma no Hodgkin y los tumores carcinoides. Sin embargo, el
95% corresponde a la denominación de Adenocarcinoma, por esta razón cuando se
habla de carcinoma gástrico se hace referencia al adenocarcinoma gástrico.

En términos anatomo-patológicos existen dos formas microscópicas distinguibles: la

forma intestinal, en la cual las células adoptan formas de las glándulas gástricas, con
estrecha asociación con factores de riesgos ambientales y dietéticos; y la forma difusa,
que es más indiferenciada, con debut a edades más tempranas y asociado a peor
pronóstico.

Más de la mitad de los casos se concentran en Japón y China. Posee una asociación
con múltiples factores, entre ellos una edad mayor de 40 años, el sexo masculino, el
grupo sanguíneo tipo A, el tabaquismo, la infección por Helicobacter pylori y las dietas
con un alto contenido de carnes rojas, ahumadas, alimentos procesados o con
conservadores, alto contenido de sal, nitratos y nitrosaminas, así como baja ingesta de
frutas y vegetales.

El CG puede no producir síntomas hasta que no está en una etapa avanzada, es por eso
que un diagnostico precoz determina la sobrevida del paciente.

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1. DEFINICIÓN
Es un crecimiento descontrolado de las
células que cubren la superficie interna
del estómago. Estas células pueden
invadir el resto de la pared gástrica y
luego diseminarse a otros órganos o
sistemas (ganglios linfáticos, hígado,
peritoneo o pulmón).
Se desarrolla lentamente en un periodo
de muchos años lo que hace que
ocurra un cambio precanceroso en el
revestimiento interno (mucosa) del
estómago.

La presentación de los tumores gástricos incluye los Adenocarcinomas gástricos,

Tumores carcinoides, Tumores de estroma gastrointestinal y Linfomas gástricos (los
linfomas primarios representan un 5% de los procesos malignos gástricos y el linfoma de
linfocitos B es el más frecuente, los cuales aparecen en lugares de inflamación crónica).

2. ETIOPATOGENIA

FACTORES DE RIESGO:
• DIETA: ricas en sal y consumo excesivo de carnes (consumo de productos
nitrosos)
• H. PYLORI: principal factor de riesgo
• Polimorfismos genéticos de citocinas (IL-1, IL-β, TNF-α)
• Mutaciones germinales (mutación en el gen de la E- Cadherina (CDH1))
• Consumo de alcohol y cigarrillos
• Historia familiar
• Enfermedades predisponentes
• Asociación al grupo sanguíneo A

3. EPIDEMIOLOGIA

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A nivel mundial el cáncer gástrico
representa la quinta neoplasia maligna
más común y la segunda causa de muerte
de todas las neoplasias malignas.
En el Perú es la segunda neoplasia
maligna más frecuente después del
cáncer de cuello uterino, con un 10% y es
la primera causa de muerte de neoplasias
malignas, con un 14%. Estos mismos
datos se observan en la región Junín
variando el porcentaje (segunda
neoplasia maligna más frecuente 13% y primera causa de muerte de neoplasias malignas
18%).
De los 25 departamentos (Incluyendo Callao), 20 tenían como cáncer más frecuente al
de cérvix; mientras que, en 5 de ellos, el cáncer más frecuente fue el de estómago. De
las 5 regiones en que predominó el cáncer de estómago, 3 se caracterizan por ser
regiones con una alta proporción de pobreza extrema según FONCODES (Ayacucho,
Huancavelica y Huánuco).

4. CLASIFICACIÓN

Tipo Intestinal

Tipo Difuso

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Cáncer Gástrico Avanzado o Clasificación de Borrmann

5. FISIOPATOLOGÍA
La secuenciación del genoma completo de H. pylori, posee genes que
codifican a las adhesinas, las cuales posibilitan una adherencia bacteriana a
la célula epitelial más estable. OipA es uno de los factores principales que
inducen la secreción de IL-8 por la célula epitelial, suceso clave en el inicio de
la reacción inflamatoria. El gen CagA (Gen A asociado a citoquinina) que
codifica 27 a 31 proteínas que participan en la formación de un sistema de
secreción tipo IV. Este sistema funciona como una jeringa molecular que
inyecta CagA, lipoproteínas y otros productos bacterianos a la célula epitelial
y modula la respuesta inflamatoria.
Esta reacción la regula en particular la vía NF-κB que activa la trascripción de
factores de crecimiento, genes antiapoptóticos y otras proteínas, como
ciclooxigenasa 2 (COX2), sintasa de óxido nítrico inducible (iNOS), citocinas
proinflamatorias, m o l é c u l a s de adhesión, quimiocinas y
m e t a l o p r o t e i n a s a 9 (MMP9). H. pylori induce infiltración en la mucosa
gástrica de leucocitos polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos T y B y
estimula la secreción de IL-8.
Esta respuesta provoca cambios importantes en la fisiología del estómago, por
daño directo a las células o regulación de la proliferación celular y la apoptosis.

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Los neutrófilos y macrófagos liberan ERO y N que pueden inducir cambios
irreversibles en el genoma de las células de la mucosa gástrica. Los niveles
de estas especies químicas disminuyen cuando se elimina la infección por H.
pylori.
La infección crónica con H. pylori incrementa la expresión de TLR4 y MD-2
(myeloid differential protein-2) en células epiteliales gástricas y el LPS de H.
pylori aumenta la activación de NF-κB. El TLR4 se expresa en la zona apical y
basolateral de las células epiteliales gástricas en la forma de gastritis y tiene una
distribución homogénea y difusa durante la transformación celular al cáncer;
esto se expresa de manera notoria en células tumorales del carcinoma gástrico.
En adición a l o s T L R , N o d 1 d e t e c t a e l p e p t i d o g l u c a n o de H. pylori
e i n d u c e producción de IL-8 dependiente de NF-κB. La señalización de TLR
y Nod modula el efecto inflamatorio de H. pylori y probablemente influye en
el desarrollo del cáncer gástrico. El reconocimiento de productos bacterianos o
virales de forma crónica por células que expresan TLR y NOD puede inducir una
reacción inflamatoria que inicia o promueve el desarrollo del tumor. La
señalización de los TLR puede realizar diversas funciones con respecto a la
tumorogénesis: servir como promotor del tumor a través de sus efectos sobre el
epitelio, favorecer el crecimiento de la tumoración mediante efectos
complejos sobre el microambiente y facilitar la evasión de la vigilancia
inmunitaria.

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CONCLUSIONES

 El cáncer gástrico constituye un problema de salud pública a nivel mundial, tanto

en los países asiáticos y en nuestro país, por su alta mortalidad como por la
discapacidad que produce.

 A nivel mundial el cáncer gástrico representa la quinta neoplasia maligna más

común y la segunda causa de muerte de todas las neoplasias malignas. En el
Perú y en Junin representa la segunda neoplasia mas frecuente.

 Dentro de los factores de riesgo del cáncer gástrico encontramos a las

mutaciones, la dieta, el consumo de tabaco y infecciones por Helicobacter Pylori;
siendo este último el principal factor de riesgo.

 El cáncer gástrico se clasifica desde un puneto de vista macroscópico e

histológico.

 Tiende a manifestarse con sintomas leves e inespecificos en sus inicios por lo cual
rara vez son causa de consulta medica, solo los síntomas se ponen de manifiesto
en etapas avanzadas.

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BIBLIOGRAFIA
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no47-5/RFM47506.pdf
http://www.inen.sld.pe/portal/documentos/pdf/educacion/24092013_PREVENCION_CANCER_
GASTRICO.pdf
Minsa. (2013). ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN DEL CÁNCER. ASKHA EIRL.
Robert Sitarz, M. S. (2018). Gastric cancer: epidemiology, prevention,classification, and
treatment. Cancer Management and Research, 239.

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