ASUHAN KEPERAWATAN

GANGGUAN SISTEM KARDIO VASKULER

Oleh :
Tavip Indrayana, S.Kep.Ns.,M.Sc.

PRODI KEPERAWATAN BLORA

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

1
 SISTEM KARDIOVASKULER

A. Anatomi dan Fisiologi siste kardiovaskuler

Fungsi system kardiovaskuler tergantung :

1. Sistem pembuluh darah
2. Jantung  pompa
3. Darah

Fisiologi jantung tergantung pada sifat mekanik dan elektrik sel jantung, aktifitasnya terintegrasi
dalam system jantung yang utuh.

Kerja jantung tergantung pada beberapa kendali yaitu ekstrinsik dan intrinsic.Secara ektrinsik
dipengaruhi oleh saraf dan hormonal.

Aliran darah perifer tergantung pada tekanan arteri yang berasal dari jantung serta adanya
tahanan perifer. Faktor tersebut juga tergantung kendali local serta ekstrinsik.

Pertukaran gas dan nutrisi terjadi di mikrosirkulasi.Darah kembali ke jantung melalui pembuluh
vena.

Terdapat 2 sistem aliran darah :

1. Sirkulasi sistemik
2. Sirkulasi pulmonal
Bagian-bagian jantung :
1. Atrium kiri dan kanan
2. Ventrikel kiri dan kanan
3. Katup mitral, tricuspid
4. Katup aorta dan pulmoner
5. Septum
6. Perikardium
7. Muskulus papilasris
Sirkulasi pada jantung
Jantung mendapat darah dari arteri koroner kanan dan kiri sebagai cabang dari aorta ascendens.

Koronaria kiri
a. Ventrikel kanan
b. Atrium kanan
c. 1/3 bagian posterior dari septumventrikel
d. Dinding inferior ventrikel kiri
e. SA Node (55%)

2
 2. Koroner kiri
Bercabang menjadi Left Anterior Descenden dan arteri sircumfleksa.
LAD memberi suplai pada 2/3 bagian depan septumventrikel, dinding depan ventrikel kiri, Bundle
cabang kanan dan sebagian bundle cabang kiri.
Arteri sirkumfleksa menyuplai AV node (10%) dan SA node (45%).
Aliran darah balik dari jantung bermuara di atrium kanan melalui sinus coronaries.

Sitem Konduksi jantung

Sel-sel tertentu pada jantung mempunyai fungsi khusus yaitu memulai dan menghantarkan rangsangan
listrik (pace maker), sebelum terjadinya kontraksi jantung.

Sel tsb dikelompokkan sbb:

a. SA Node
b. AV node
c. Bundel His
d. Cabang kanan dan kiri bundle His
e. Serabut purkinje
SA node terletak di dinding atrium kanan.Sel ini merupakan pemacu jantung yang menentukan
frekwensi denyut jantung.Impuls tersebut secara berturut dipancarkan ke pace maker lainnya.SA
node disyarafi oleh syaraf otonom simpatis dan parasimpatis.Simpatis dipengaruhi adrenalin dan
noradrenalin  meningkatkan denyut jantung.
Parasimpatis (N. vagus)  menurunkan denyut jantung.

CARDIAC OUTPUT DAN FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

Banyaknya volme darah yang dikeluarkan jantung setiap kali memompa disebut stroke volume atau isi
sekuncup.Bila dihitung dalam satu meit disebut cardiac output.
Cardiac output = isi sekuncup X denyut nadi dalam 1 menit.
Isi sekuncup dipengaruhi oleh 3 faktor :
1. Pre-load
2. Kontraktilitas
3. After-load

Pre-load
Besarnya volume ventrikel pada akhir diastolic tergantung pada venous return dan keadaan miokard.

Kontraktilitas
Hukum Starling : Bila ventrikel terisi makin banyak darah, ventrikel makin tegang dan mengakibatkan
kontraksi yang lebih kuat pula.
Otot jantung mempunyai sifat :
1. Kontraktilitas (Contractility)
2. Keteraturan (rythmicity)
3. Penghantaran (conductivity)
4. Otomatis (automatically)
5. Eksitabilitas (dapat dirangsang listrik)

Kekuatan kontraksi otot jantung akan meningkat bila aktivitas simpatik beta meningkat. Sedangkan
adanya hypoksia, hiperkarbia dan asidosis akan menurunkan kekuatan kontraksi jantung, Golongan
obat yang meningkatkan kontraksi jantung disebut golongan obat inotropik.
After load
Merupakan tahanan aliran darah yang dipompa oleh jantung, makin kecil hambatan atau tahanan
tersebut, makin besar kontraksinya. Karena itu penurunan afterload akibat vasodelatasi akan
memperbaiki cardiac output. Sedangkan peningkatan afterload , misalnya pada kaeadaan
hipertensi, vasokonstriksi akan mengurangi cardiac output.

3
B. Pemeriksaan fisik system kardiovaskuler
Keluhan yang berkaitan dengan gangguan jantung :
1. Nyeri dada : nyeri angina, akut miokard infark.
Nyeri angina adalah nyeri yang berkaitan dengan aktifitas, emosi, atau stress.
Sedangkan nyeri pada miokard infark akut:
 Sering kali tidak berkaitan dengan aktifitas
 Sifatnya terus menerus
 Dada terasa tertekan
 Nyeri menjalar ke tangan kiri, punggung atau kepala.
2. Sesak napas berkaitan dengan aktifitas (dispnoe d’effort)
 Grade 1 : aktifitas berat, keluhan minimal
 Grade 2 : aktifitas sedang, keluhan sesak
 Grade 3 : aktifitas ringan, keluhan berat
 Grade 4 : istirahat, keluhan sesak.
3. Edema, bersifat dependent pada posisi. Kalau berbaring edema diperiksa dibagian sacrum.
4. Palpitasi/berdebar
5. Syncope, pingsan.

Keluhan pada system vaskuler

Ateri :
Nyeri waktu berjalan, menggerakkan tangan, keluhan tersebut askan hilang kalau penderita
istirahat (claudicatio intermittent), penyebabnya adalah penyemoitan, sehingga menimbulkan
iskhemia.Bila terjadi di arteri, di otak terjadi infark otak.

Vena :
Trombosis, daerah setempat terasa panas, membengkak, tampak kemerahan, pembuluh darah
teraba kenyal.Diagnosenya agak sulit sampai terjadi emboli paru yang ditandai dengan keluhan
sesak, nyeri waktu napas.

Macam-macam penyakit jantung

1. Penyakit jantung bawaan (konginetal)
2. Penyakit jantung koroner
3. Penyakit pada katup jantung
4. Myokardiopati
5. Penyakit perikard/endokardium
6. Cor-pulmonal

Sistematika Pemeriksaan
1. Keadaan umum : cara berjalan, cara bicara, cara duduk/tidur.
2. Periksa nadi radialis dan tekanan vena jugolaris.
3. Inspeksi, palpasi, auskultasi
4. Pengukuran tekanan darah berbaring, kalau dapat juga pada waktu berdiri.
5. Cari adanya tanda-tanda payah jantung (paru-paru, hepar, acites, edema tungkai).

Pemeriksaan nadi meliputi :

Frekuensi, irama teratur, atau tidak, pengisian ndadi.
Dari pemeriksaan nadi dapat diperkirakan berapa tekanan darah pasien, bila pada nadi nadi radialis
tak teraba denyutan, maka perkiraan tekanandarahnya adalah < 60 mmHg, sedangkan bila nadi
femoralis tak teraba maka tekanan darahnya kemungkinan < 40 mmHg.

Tekanan vena jugolaris

1. Posisi pasien setengah duduk 45o, kepala menoleh kekiri.
2. Perhatikan adanya denyutan (bedakan dengan denyut a. Carotis, yaitu : terasa, tidak berubah
dengan napas/posisi pasien, serta tidak dipengaruhi tekanan pada abdomen).

4
 3. Melalui titik puncak denyutan vena jugolaris ditarik garis horizontal, kemudian ditarik garis
tegak lurus melalui manibrium sterni, sehingga memotong garis horizontal tadi, maka
ketinggian garis vertical tadi menunjukkan tekanan vena jugolaris.
Normalnya sekitar 2 – 3 cm, dan lebih rendah kalau pasien inspirasi.Peningkatan JVP merupakan
tanda adanya payah jantung kanan.

Inspeksi
Apexkordis, denyutan pada dinding thorak akibat desakan ventrikel pada dinding
thorak.Normalnya terletak di ICS 5, pada garis klavikula tengah.

Palpasi
Raba daerah pericardium, untuk mengetahui adanya denyutan yang normal dan tak normal, juga meraba
adanya getaran (thrilis). Pada pasien yang gemuk sering kali apeks kordis tak dapat diraba. Posisi
kordis dapat berubah karena : kelainan anatomi dinding thoraks, adanya penyakit paru-paru,
pembesaran jantung.

Auskultasi
Syarat supaya mendapatkan hasil maksimal adalah :
1. Tangka stetoskop harus pas dengan lubang telinga
2. ruangan harus tenang
3. Bisa menggunakan membran atau bell.
4. Mulai dari apex atau ICS 2 kiri.
5. Pastikan suara I dan II.

Suara jantung I, terdengar terutama di apeks, terjadi karena penutupan katup mitral dan katup
trikuspidalis.Sedangkan suara jantung II terdengar baik di ICS II parasternal kiri, S II terjadi
karena penutupan katup aorta dan katup pulmonal.
Suara jantung tambahan yaitu : S-III, S-IV, opening snap dan pericardial rup.

Bising jantung
Bising jantung terjadi karena aliran darah yang mengalami turbulensi akibat adanya penyakit dikatup
jantung atau adanya aliran darah yang berlebihan melalui katup atau melalui septum serta adanya
hubungan aorta dan a. pulmonalis.
Setiap terdengar bising harus ditentukan :
1. Lokasi.
2. Penjalaran
3. Fase (sistolik atau diastolic)
4. Intensitas
a. Grade 1 : sukar didengar, hanya orang yang ahli
b. Grade 2 : sukar didengar
c. Grade 3 : terdengar agak keras
d. Grade 4 : terdengar keras
e. Grade 5 : terdengar sangat keras
f. Grade 6 : terdengar walaupun stetoskop tidak menempel di dinding thoraks
5. Nada, Crescendo atau decrescendo.
Untuk mendiagnose kelainan yang menimbulkan bising perlu memahami :
1. pada waktu systole, maka katup aorta dan katup pulmonal terbuka.
2. Pada waktu Diastole katup mitral dan katup tricuspid terbuka.
3. Bising terdengar apabila katup yang seharusnya terbuka, ternyata mengalami penyempitan
(stenosis).
4. Bising terdengar apabila katup yang seharusnya menutup rapat ternyata mengalami kebocoran
(insufisiensi).
Contoh :
Terdengar bising sistolik di apeks

5
 1. Apeks adalah lokasi katup mitral
2. pada waktu systole, katup mitral menutup.
3. Karena bocor maka terdengar bising.
Maka diagnosenya adalah mitral Insufisiensi.

Prosedur dan Tes Diagnostik

Tes Laboratorium dilakukan untuk :
1. Membantu diagnose infark miokard akut (angina pektoris, tidak dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan darah/urin).
2. Mengukur abnormalitas kimia darah yang mempengaruhi prognosis pasien jantung.
3. Mengkaji derjat proses radang.
4. Skrining faktor risiko yang berhubungan dg adanya penyakit arteri koronaria aterosklerotik.
5. Menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik.
6. Mengkaji kadar serum obat.
7. Mengkaji efek pengobatan.

Enzim Jantung
 Kreatinin kinase (CK)dan isoenzimnya (CK-MB) adalah enzim paling spesifik untuk pasien infark
jantung akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat.
 Laktat dehidrogenasi (LDH) dan isoenzimnya juga perlu diperiksa bagi pasien yang datang
terlambat berobat, karena kadarnya baru meningkat setelah 2 – 3 hari.

Kimia darah
Profil Lemak
Kolesterol total, trigleserida, dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi risiko aterosklerotik.
Lipoprotein Densitas Tinggi (HDL), membawa kolesterol dari sel perifer ke hepar.
Lipoprotein Densitas Rendah (LDL) mengangkut kolesterol ke sel perifer.
Penurunan HDL dan peningkatan LDL akan meningkatkan risiko peny arteri koroner aterosklerotik.
Elektrolit Serum
 Natrium serum menunjukkan keseimbangan cairan relatif. Hiponatremia : kelebihan cairan dan
hipernatremia = kekurangan cairan.
 Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskuler.Hipo kalsemia dan
hiperkalsemia menyebabkan perubahan EKG dan disritmia.
 Kalium serum dapat menurun karena bahan deuretika. Hiper dan hipokalemia dapat menyebabkan
fibrilasi ventrikel dan henti jantung.
 Nitrogen Urea Darah (BUN) = produk terakhir metabolisme protein dan diekskresikan lewat ginjal.

Pemeriksaan diagnostik lainnya:

 Sinar X dan Fluoroskopi
 EKG
 Tes Toleransi Latihan (ETT=Exercise Tolerance Test)
 Kateterisasi jantung
 Angiografi

ANGINA PEKTORIS

Patofisiologi
Angina pectoris adalah sindroma klinik yg ditandai dg episode nyeri/perasaan tertekan di dada depan.
Penyebab : Berkurangnya aliran darah koroner, shg suplai O2 ke jantung tidak adekuat, atau peningkatan
kebutuhan oksigen jantung meningkat.
Mis: peny jantung aterosklerotik, atau sumbatan arteri koroner.

6
Faktor yang menimbulkan nyeri angina :
1. Latihan fisik  kebutuhan O2 meningkat
2. Pajanan terhadap dingin  TD meningkat + kebutuhan O2 meningkat.
3. Makan makanan berat  darah banyak ke mesenteric
4. Stress  heart rate meningkat  beban jantung meningkat.

Manifestasi klinis
Iskemi otot jantung menyebabkan nyeri dg derajat yang bervariasi (mulai rasa tertekan sampai nyeri
berat).Terutama pada dada daerah belakang sternum, yg dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan
ekstremitas atas.Pasien tampak sesak, tercekik dg kualitas terus menerus. Nyeri akan hilang bila faktor
presipitasi dihilangkan.

Evaluasi diagnostik :
1. Manifestasi klinis nyeri
2. Riwayat pasien
3. EKG
4. Respon terhadap kerja berat + stress

Penatalaksanaan medis :
1. Farmakologi
2. Kontrol thd factor resiko
3. Pembedahan : revaskularisasi suplai darah jantung;
Bedah pintas arteri koroner/angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA = Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty).

Terapi farmakologi
1. Nitrogliserin  vasoaktif yang melebarkan vena/arteri.
Dengan demikian terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh.Akibatnya darah yang kembali ke
jantung hanya sedikit  menurunkan tekanan pengisian (preload).
Nitrat juga melemaskan arteriol sistemik  menurunkan tekanan darah (menurunkan afterload)
Nitrogliserin diberikan secara sublingual/bukal  nyeri hilang setelah 3 menit.
Efek samping Nitrogliserin :
 Rasa panas
 Sakit kepala berdenyut
 Hipertensi
 Takhikardi
2. Salep Nitrogliserin topical
Baik ntuk yang harus menjalankan aktivitas/bila terjadi serangan pada malam hari.
3. Beta Adrenergik Blocker
Untuk pasien yang tidak ada respon dg nitrogliserin.
Propanolol Hidroclorid (Inderal)  menurunkan konsumsi O2 dg menghambat impuls simpatis ke
jantung.
Proses :
HR menurun, TD menurun, kontraktilitas jantung menurun, sehingga terjadi keseimbangan antara
kebutuhan dan persediaan O2.Propanolol dibersihkan oleh hati.
4. Antagonis Ion Kalsium
Meningkatkan suplai O2 jantung dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan
menurunkan beban jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik.
Tiga antagonis kalsium :
- Nifedipin (procardia)
- Verapamil (isoptin, colon)
- Diltiazem (Cardizem)

7
 Penyekat kalsium dapat berefek menyekat Ca yang mendukung kontraktilitas : Hipotensi,
konstipasi, distress lambung, pusing, sakit kepala.

Proses Keperawatan
Pengkajian.
Pertanyaan yang sesuai :
 Kapan cenderung terjadi serangan? Setelah makan? Setelah melakukan aktivitas fisik secara
umum? Setelah mengunjungi keluarga atau teman-teman?
 Bagaiman pasien mnggambarkan nyerinya?
 Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap?
 Berapa lama hal itu terjadi? Dalam berapa detik, menit, jam?
 Apakah kwalitas nyeri menetap dan terus-menerus?
 Apakah rasa tidak nyaman disertai dg gejala seperti perspirasi berlebihan, sedikit sakit kepala,
mual, palpitasi, dan napas pendek?
 Berpa menit nyeri berlangsung setelah minum Nitrogliserin?
 Bagaiman nyeri berkurang?

Diagnosa Keperawatan
 Nyeri b.d. iskhemia miokardium.
 Cemas b.d. rasa takut akan kematian.
 Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi.
 Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik berhubungan dengan tidak mau
menerima peerubahan pola hidup yg sesuai.

Masalah Kolaborasi; masalah komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi : Infark Miokardium.

Perencanaan dan implementasi

Tujuan utama : mencegah nyeri, mengurangi cemas, menghindari kesalahpahaman terhadap sifat dasar
penyakit dan perawatan yang diberikan, mematuhi program perawatan diri dan mencegah komplikasi.

Intervensi keperawatan
Pencegahan nyeri
 Pasien harus memahami gejala kompleks dan menghindari aktivitas yang diketahui akan
menyebabkan nyeri angina.
 Pasien harus memulai semua gerakan dg nyaman, mencegah pejanan thd dingin, mencegah
tembakau, makan sedikit dan teratur, mempertahankan BB dalam batas yg dianjurkan.
 Menghindari penggunaan obat bebas terutama yang mempengaruhi kerja jantung dan tekanan
darah.

Mengurangi kecemasan
Upayakan rencana tindakan yang menjauhkan pasien dari tempat tidur seminimal mungkin.Pasien perlu
diberi informasi tetang penyakit dan perlunya mematuhi petunjuk yang diberikan.

Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Bebas dari nyeri.
2. Menunjukkan penurunan kecemasan :
a. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya.
b. Mematuhi semua aturan medis.
c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah.
d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri.
3. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari komplikasi:

8
 a. Menjelaskan proses terjadinya angina
b. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
c. EKG dan kadar enzim jantung normal
d. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut.
4. mematuhi program perawatan diri
a. menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi
b. kebiasaan sehari-har mencerminkan penyesuaian gaya hidup.

9
 ASUHAN KEPERAWATAN
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
Oleh : Tavip Indrayana

PENDAHULUAN

Demam reumatik adalah penyebab terpenting penyakit jantung katup yang didapat, baik pada anak maupun
dewasa, terutama di negara-negara berkembang.Di negara maju insiden penyakit jantung reumatik mulai
menurun, karena tingkat perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan lebih sempuma.
Penyakit demam reumatik adalah peradangan akut, yang sering kali diawali peradangan pada
farings.Sedangkan penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang berulang/kronis.
Kuman penyebab penyakit demam reumatik adalah Streptococcus Beta Hemolyticus Group A. Faktor
predisposisinya adalah kerentanan daya tahan tubuh terhadap kuman tersebut.
Pada umumnya seseorang yang menderita penyakit demam reumatik akut kira kira dua minggu sebelumnya
telah menderita sakit tenggorokan.
Penelitian-penelitian telah menunjukan bahwa demam reumatik terjadi akibat reaksi imunologis antigen -
antibody dari tubuh.Antibody yang melawan Streptococcus bersifat sebagai antigen.Organ-organ yang
sering diserang yaitu jantung, sendi-sendi, dan otak.
Usia anak yang sering mengalami demam reumatik dan penyakit jantung reumatik ini berkisar antara 6
sampai 15 tahun (usia sekolah).

PATOLOGI
Kelainan reumatik pada jantung dapat dibagi menjadi dua tahap yaitu tahap akut dan tahap penyembuhan.

KARDITIS REUMATIK AKUT

Demam reumatik dapat menyerang semua lapisan jantung.Endokardium yang terkena biasanya lapisan
endokard dari katup-katup dan menyebabkan pembengkakan daun-daun katup.
Pada tepi daerah pertemuan daun-daun katup terjadi pengumpulan butir-butir endapan yang terdiri dari
trombosit dan fibrin (vegetasi).Kadang-kadang vegetasi terjadi juga pada korda Tendinae.Katup yang
sering terbentuk vegetasi adalah katup mitral.Katup-katup yang jarang terkena vegetasi adalah katup
aorta, trikuspid dan pulmonal.
Kelainan yang spesifik akibat karditis reumatik akut pada miokard adalah “Aschoff Body " yang tersusun
dari sel-sel plasma, limfosit, eosinofil.
Fragmentasi jaringan kolagen interstitial terdapat pada daerah-daerah sekeliling jaringan nekrosis.
Jaringan-jaringan yang ada pada katup dapat mengakibatkan stenosis pada katup yang terkena.

DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosa demam reumatik akut digunakan kriteria Jones yang terdiri dari kriteria
mayor dan kriteria minor.
Kriteria Mayor
 Karditis: peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis)
 Poliartritis: pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi
besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku (poliartitis migrans).
 Khorea Syndrom: gerakan yang tidak disengaja/gerakan abnormal, sebagai manifestasi peradangan
pada sistem saraf pusat.
 Eritema Marginatum tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal.
 Nodul subkutan terletak pada permukaan ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut,
persendian kaki; tidak nyeri dan dapat bebas digerakan.

Kriteria Minor
 Mempunyai riwayat menderita demam reumatik, atau penyakit jantung reumatik
 Artralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien kadang-kadang sulit
merggerakan tungkainya.
10
  Demam tidak lebih dari 39 derajat celcius
 Leukositotis
 Peningkatan Laju Endap Darah (LED)
 C-Reaktif Protein (CRP ) positif
 P-R interval memanjang
 Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur (sleeping pulse)
 Peningkatan Anti Streptolisin 0 (ASTO)

Diagnosa ditegakan bila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua kriteria minor dan satu
kriteria mayor.

PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan penatalaksanaan medis adalah:

- Memberantas infeksi Streptococcus
- Mencegah komplikasi karditis
- Mengurangi rasa sakit; demam

Pemberantasan Infeksi Streptococcus

Pemberian Penisilin Benzatin Intramuskuler dengan dosis:
Berat Badan >30 Kg  1,2 Juta Unit
'Berat Badan <30 Kg  600.000 - 900.000 Unit
Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin diberikan eritromisin dengan dosis 50 mg/Kg BB/hari dibagi
dalam 4 dosis pemberian selama kurang lebih 10 hari.

Pencegahan Komplikasi Karditis

Pemberian Penisilin Benzatin setiap satu kali sebulan untuk pencegahan sekunder menurut The American
Association.
Tirah baring bertujuan untuk mengurangi komplikasi karditis dan mengurangi beban kerja jantung pada
saat serangan akut demam reumatik.Pengobatan karditis ini masih diperdebatkan dalam pemilihan obat.
Bila pasien ada tanda-tanda gagaijantung maka diberi terapi digitalis. Dosis digitalis 0,04 - 0,06 mg/
KgBB.

Mengurangi Rasa Sakit dan Anti Radang

Pasien diberi analgesik untuk mengurangi rasa sakit yang dideritanya.Salisilat diberikan untuk anti radang
dengan dosis 100mg/KgBB/hari selama kurang lebih dua minggu dan 25 mg/Kg BB/hari selama satu bulan.
Prednison diberikan selama kurang lebih dua minggu dan tapering off (dikurangi bertahap) Dosis awal
prednison 2 mg/Kg PB/hari..

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian Keperawatan
Tujuan pengkajian adalah mengumpulkan data tentang:
- Fungsi jantung
- Toleransi terhadp aktifitas dan sikap klien terhadap pembatasan aktifitas.
- Status nutrisi
- Tingkat ketidaknyamanan
- Gangguan tidur
- Kemampuan klien mengatasi masalah
- Hal-hal yang dapat membantu klien
- Pengetahuan orang tua dan pasien (sesuai usia pasien) tentang pemahaman penyakit.

11
 Masalah yang mungkin terjadi.
- Gangguan rasa nyaman akibat rasa sakit pada sendi-sendi
- Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan gerakan yang kurang terkoordinasi
- Keterbatasan aktifitas
- Isolasi sosial
- Kurangnya pengetahuan orang tua dan pasien (sesuai usia pasien) tentang penyakit yang
dideritanya; pentingnya tirah baring

Tujuan Interfensi
- Dicapai toleransi yang optimal terhadap aktifitas
- Klien memperoleh kemampuan yang optimal untuk pengatasan masalah
- Klien dapat merasa nyaman, dapat tidur, tidak merasa sakit, dsb.
- Mencapai berat badan, balans cairan, serum albumin dan nitrogen yang normal
- Keadaan hemodinamik yang normal
- Memperoleh pengetahuan tentang penyakitnya
- Kerjasama dokter, perawat, pasien dan orangtua dalam perawatan pasien.
Pencegahan:
Upaya pencegahan yang baik adalah pendidikan untuk dapat mengenal dan mengetahui cara penanggulangan
infeksi Streptokokal tersebut.
Antibiotik dapat mencegah timbulnya penyakit Streptokokal.Bezathine penisilin adalah anti-biotik yang
terbaik untuk penyakit ini, namun apabila pasien alergi terhadap penicilin maka dapat digunakan
Eritromycin.
Antibiotik protilaktik biasanya harus diberikan sebelum atau sesudah dilakukan prosedur pembedahan,
atau pencabutan gigi. Selain itu menghirldari stress juga dapat merupakan upaya yang penting dalam
pencegahan demam reumatik.

KARDITIS REUMATIK KRONIS

I. STENOSIS KATUP MITRAL (MITRAL STENOSIS - MS)

Patofisiologi

Akibat endokarditis reumatik yang berulang-ulang maka terjadilah pembentukan jaringa-jaringan ikat
pada daun-daun katup dan korda tendinae yang pada akhirnya manjadi kontraktur.Perlengketan didaerah
komisura menyebabkan pemendekan korda sehingga daun katup menyempit dan terjadi gangguan aliran
darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Tekanan atrium kiri akan meningkat dan seterusnya juga ikut meningkat tekanan di vena pulmonalis,
kapiler paru dan arteri pulmonalis. Ventrikel kanan harus berkontraksi lebih kuat sehingga menyebabkan
hipertropi dan dilatasi.
Gangguan pada ventrikel kanan ini akan menyebabkan regurgitasipada katup tricuspid dan pembesaran
atrium kanan. Seterusnya akan terjadi peningkatan beban kerja ventrikel kanan yang dapat
mengakibatkan kegagalan jantung kanan. Di atrium kiri dapat terjadi trombosis yang menyebabkan emboli
pada sirkulasi sistemik.

Pengkajian
Gejala yang sering ditemukan adalah sesak, cepat lelah, batuk, palpitasi, ortopnea, dan hemoptisis.
Gagal jantung kanan ditandai: tekanan darah yang menurun dengan cepat oleh karena darah balik
berkurang, edema perifer, hepatomegali, bendungan di vena-vena perifer (edema perifer)
Gejala sianotik terjadi bila stenosis berat.Fibrilasi atrial dapat menyebabkan nadi tidak teratur dan
lemah.Akibat fibrilasi trombus di atrium kiri dapat terlepas dan menyebabkan infark ginjal, paru, limpa,
extremitas atau otak.

12
Intervensi
Stenosis katup mitral biasanya berlangsung secara progresif, dan keadaan klien menjadi semakin buruk.
Intervensi medis meliputi: diet rendah garam, diuretik, digitalis dan antikoagulan.
Intervensi non bedah: Balloon Mitral Valvotomy (BMV)
Intervensi pembedahan untuk mereparasi atau mengganti katup.

II. INSUFISIENSI KATUP MITRAL

Proses yang menyebabkan stenosis katup mitral juga dapat menyebabkan insufiensi katup tersebut. Pada
insufisiensi katup mitral akibat reumatik, biasanya didapatkan perkapuran pada daerah komisura,
kontraktur jaringan katup dan distorsi dari katup.

Patofisiologi
Pada saat sistolik tekanan diventrikel kiri meningkat tinggi, sehingga penutupan katup mitral tidak
sempurna dan mengakibatkan kebocoran darah ke atrium kiri. Ketidak sempurnaan penutupan katup
disebabkan oleh karena kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup.
Akibat dari pemendekan korda tendinea maka katup tertarik ke ventrikel, lama kelamaan menyebabkan
ruptur korda tendinea.
Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan bendungan vena pulmonalis dan gagal ventrikel kanan.
Ventrikel kiri juga mengalami dilatasi dan hipertrofi akibat darah yang masuk ke ventrikel kiri
bertambah.

Pengkajian
Bila insufisiensi ringan, tidak menimbulkan keluhan. Namun bila curah jantung mulai menurun, maka akan
timbul gejala-gejala: cepat lelah, dispnu dan batuk.
Keluhan paru tidak sehebat stenosis katup mitral, tetapi bila terjadi kegagalan ventrikel kanan, keluhan
akan sama seperti pada stenosis katup mitral.
Pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung pertama melemah sedangkan bunyi jantung dua terpisah
normal, bising sistolik "High Pitched"(nyaring) paling jelas di apex dan menjalar ke aksila. Regurgitasi yang
hebat akan menimbulkan bunyi jantung ke tiga (S 3).
Fibrilasi atrium terjadi pada sebagian besar kasus yang mengalami dilatasi atrium kiri.Emboli dan
hemoptisis tidak sesering pada stenosis katup mitral.
Intervensi
Pemberian terapi antibiotika untuk mencegah reaktivasi reuma dan mencegah infeksi endokardium.
Intervensi medis lainnya bertujuan mengurangi aktifitas jasmani, diet rendah garam, diuretik digitalis,
vasodilator dan antikoagulan.
Apabila intervensi medis tidak memberikan hasil, maka pembedahan berupa valvuloplasti atau penggantian
katup.

III. INSUFIENSI KATUP AORTA

Kelainan katup aorta umumnya menyertai kelainan katup mitral, sangat jarang berdiri sendiri.
Insufisiensi katup aorta yang disebabkan oleh reumatik biasanya akibat adanya jaringan parut dan
kontraktur pada daun katup, tanpa perlengketan.Kelainan ini menyebabkan katup tidak dapat menutup
dengan sempuma.

Patofisiologi
Pelebaran katup dan deformitas daun katup sehingga katup tidak dapat menutup dengan sempuma.Terjadi
regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri, dengan akibat dilatasi dan hipertrofi ventrikel kirl. Pada
kondisi tertentu akan terjadi penurunan curah jantung.

13
Pengkajian
Insufisiensi katup aorta dapat berlangsung tanpa gejala.Gejala pertama yang timbul adalah palpitasi dan
takikardi akibat upaya konpensasi jantung, diikuti oleh dispnu dan sakit dada pada peningkatan
aktifitas.Adanya gagal jantung kiri dan kanan merupakan tanda lanjut dad penyakit ini.
Pada auskutasi terdengar bising diastolik yang lemah, "high pitched" terutama di daerah sela iga kedua
kanan dengan penjalaran ke tepi sternum kiri.
Selain itu sering terdapat impuls apikal dan pulsasi arteri karotis yang kuat, kepala bergerak sesuai
dengan denyut jantung (tanda dari Musset). Tekanan nadi meningkat dan dapat diraba sebagal lonjakan
yang kuat dan cepat (water hammer/Corrigan's pulse)

Intervensi
Pada insufisiensi katup aorta yang berat disertai dilatasi ventrikel kiri, dilakukan operasi penggantian
katup.

IV. STENOSIS KATUP AORTA

Stenosis katup aorta akibat reumatik disebabkan perlengketan daun katup pada daerah komisura.
Tergantung dari derajat stenosisnya maka akan terjadi hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri serta dilatasi
aorta pasca stenosis.

Patofisiologi
Katup aorta menyempit dan daun katupnya saling menyatu akibat peradangan dan terbentuknya lempeng-
lempeng aterosklerotik atau pekapuran.Ventrikel kiri harus mengatasi tahanan yang sangat tinggi untuk
dapat memompakan darah ke aorta (afterload tinggi), sehingga curah jantung dapat menurun.Terjadi
hipertrofi dari ventrikel kiri, peningkatan atrium kiri, bendungan paru dan akhimya mempengaruhi juga
ventrikel kanan. Gangguan hemodinamik tersebut biasanya tidak akan terjadi sampai penyempitan
mencapai kurang dari 1/3 ukuran normal.

Pengkajian
Pada umumnya penyempitan katup aorta tidak menimbulkan gejala sampai klien berumur lebih dari 30
tahun. Curah jantung cukup memadai pada keadaan istirahat, tetapi pada peningkatan aktifitas akan
timbul rasa lelah, dispnu dan sakit
dada. Sakit dada menggambarkan ketidakmampuan jantung untuk meningkatkan aliran darah koroner pada
waktu peningkatan aktifitas.Gejala lanjut yang dapat timbul adalah sinkop, vertigo, dan gangguan
kesadaran akibat otak tidak mendapat cukup darah.
Pada auskultasi akan terdengar bising midsistolik dan "thrill"sistolik di daerah aorta. Bunyi jantung dua
akan terpisah karena penutupan katup aorta yang lambat.
Apabila keadaan berlanjut akan terlihat tanda gagal jantung kid, diikuti gagal jantung kanan.

Intervensi
Ditujukan untuk mencegah infeksi endokarditis, reaktivasi.Upaya untuk mencegah gagaf jantung terdid
dad pembatasan aktifitas, pemberian digitalis dan diuretik serta vasodilator.
Upaya pembedahan dalam bentuk valvuloplasti atau penggantian katup dapat memperbaiki prognosa
kelainan ini.

KELAINAN KATUP LAIN

Penyempitan atau insufisiensi katup trikuspid secara tersendiri sangat jarang terjadi. Yang sering terjadi
adalah sebagai akibat dari kelainan struktur)hhh(rig lainnya yang menyebabkan beban meninglkat atau
kegagalan jantung kanan.
Intervensi yang dilakukan menyangkut koreksi kelainan katup dan penanggulangan gagal jantung kanan.

14
Kelainan katup pulmonal biasanya disebabkan oleh kelainan jantung bawaan.lnsufisiensi katup pulmonal
yang fungsional dapat terjadi akibat hipertensi pulmonal pada stenosis katup mitral, emboli paru atau
penyakit paru menahun. Intervensi ditujukan pada penyebab kelainan katup tersebut.

Diagnosis Penyakit Katup Jantung

Diagnosa kelainan katup jantung didasari pengkajian :
- Anamnese
- Pemeriksaan fisik
- Ekhokardiografi dan elektrokardiografi
- Pemeriksaan radiologi
- Kateterisasi jantung

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT KATUP JANTUNG

1. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian keperawatan ditujukan pada pengumpulan data:
- Jenis, berat dan perjalanan penyakit katup
- Derajat kegagalan jantung
- Toleransi klien terhadap aktifitas
- Hal yang dapat membantu klien
- Pengetahuan klien atau keluarga tentang penyakit tersebut.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan klien meliputi:
- Curah jantung menurun sehubungan dengan kelainan katup dan/aritmia
- Pengetahuan klien yang tidak memadai tentang penyakit katup jantung dan cara intervensinya
- Toleransi yang menurun terhadap aktifitas sehubungan dengan gangguan katup dan kegagalan
jantung
- Rasa cemas karena penyakit dan cara intervensi yang tidak menentu.
- Daya mengatasi permasalahan tidak memadai karena sifat penyakit yang menahun dan
keterbatasan aktifitas.
- Potensial terjadi reaktivasi rheuma, infeksi endokardiumsehubungan dengan riwayat penyakit dulu.
- Potensial terjadi intoksikasi digitalis karena, pemberian obat yang lama

Tujuan Intervensi Keperawatan

Intervensi yang harus dicapai:
- Hemodinamik stabil yang terlihat dari paru yang bersih pada auskultasi, berat badan stabil,
produksi urine rata-rata lebih dari 30cc perjam, tidak terdapat dispnu atau ortopnu, tanda vital
normal, irama jantung teratur, tidak terdengar S3/S4 serta. edema perifer berkurang atau hilang.
- Klien sesuai dengan tingkat pendidikannya dapat menjelaskan tentang proses, penyebab dan alasan
upaya intervensi penyakitnya.
- Klien dapat mencapai toleransi tingkat aklifitas yang optimal
- Klien tidak menunjukan rasa cemas dan dapat melakukan upaya mengatasi rasa cemas tersebut
apabila timbul kembali.
- Klien mempunyai kemampuan yang optimal untuk mengatasi masalahnya.
- Klien mengetahui dan segera mendatangi tenaga medis bila ada tanda-tanda intoksikasi digitalis
- Klien dapat bekerjasama dengan dokter dalam perawatan dirinya di rumah ataupun di rumah sakit.

15
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CHD / CAD / PJK

Aterosklerosis Koroner : penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding
pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri.

Arteri Normal Athrosis

Arterialwall
Arterialwall

Lumen arteri
Lumen arteri

2 1
.. . . 2 1
........
... ...

Kolesterol berlemak (ateroma/plak)

Penyebab : akibat kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah dan keadaan biofisika serta biokimia dinding
arteri.

Patofisiologi :
1. Kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar (ateroma = plak).
2. Plak yang menonjol mengganggu absorbsi nutrien oleh sel endotel yang menyusun lapisan intima
hingga nekrotik.
3. Struktur anatomi arteri koroner dan lumen arteri yang menyempit dg permukaan yang kasar cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah (trombosis)  tromboemboli.

Manifestasi klinis :
Penyempitan areri koroner menyumbat aliran darah kejaringan jantung, maka terjadilah iskemi.Akibatnya sel
mengalami kekurangan komponen darah yang dibutuhkan dan manifestasi utama adalah nyeri dada atau angina
pectoris. Lama kelamaan iskemi diserta kerusakan sel yang ireversibel atau infark miokard. Kerusakan yang
sangat luas mengakibatkan jantung tak mampu memenuhi kebutuhan tubuh dg adekuat.
Selain itu dapat berupa perubahan EKG, aneurisma ventrikel, disritmia, dan kematian mendadak.

Faktor Risiko
a. Faktor risiko modifiable:
16
  Kolesterol darah tinggi
 Tekanan darah tinggi
 Merokok
 Gula darah tinggi
 Obesitas
 Inaktifitas fisik
 Stress
 Penggunaan kontrasespsi oral
 Kepribadian ; sangat kompettitif, agresif, aau ambisius.
 Geografi; lebih tinggi pada daerah indusri.

b. Non modifiable
 Riwayat keluarga positif
 Peningkatan usia
 Jenis kelamin
 Ras.

Pencegahan
Pencegahan primer yaitu usaha untuk mencegah terjadinya penyakit.
Pencegahan sekunder adalah usaha untuk mengurangi perkembangan atau mencegah kekambuhan.

Lima factor yang dapat dirubah :

Merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol darah tinggi, hiperglikemia, beberapa perilaku negative (stress,
ambisius, kompetitif, tergesa, agresif dan kejam).

Merokok memperparah CHD dengan 3 cara :

I. Asap rokok meningkatkankadar CO darah. Hb lebih mudah berikatan dengan CO dari pada O. Shg
darah yang disuplai kejantung kurang O2.
II. Asam nekotin merangsang katekolamin yg menyebabkan kontraksi arteri.
III. Merokok meningkatkan adesi trombosit  pembentukan thrombus.

Hipertensi  menyebabkan tingginya gradien yang harus dilawan vebtrikel kiri saat memompa darah  suplai
darah kejantung berkurang.

Kolesterol darah tinggi.

Tiga elemen metabolisme lemak : Kolesterol total, HDL, dan LDL. mrp factor primer yang mempengaruhi
perkembangan CHD. LDL mempercepat proses aterosklerosis. HDL membantu penggunaan kolesterol total dg
cara mengangkut LDL ke hati untuk dieksresi.
Kolesterol normal : <200 mg/dl
LDL normal : < 10 mg/dl
HDL normal : > 50 mg/dl

Kadar serum kolesterol dapat dikontrol dengan diit dan latihan

Mengurangi jumlah lemak yang dikonsumsi dapat menurunkan kadar lemak yang akan dikonversi ke kolesterol.
Latihan mdapat meningkatlkan kadar HDL yang dapat menurunkan LDL.

Hiperglikemia menyebabkan peningkata agrehgasi trombosit, yang dapat menyebebkan terbentuknya

thrombus.

ANGINA PEKTORIS

Patofisiologi
Angina pectoris adalah sindroma klinik yg ditandai dg episode nyeri/perasaan tertekan di dada depan.
Penyebab : Berkurangnya aliran darah koroner, shg suplai O2 ke jantung tidak adekuat, atau peningkatan
kebutuhan oksigen jantung meningkat.

17
Mis: peny jantung aterosklerotik, atau sumbatan arteri koroner.

Faktor yang menimbulkan nyeri angina :

1. Latihan fisik  kebutuhan O2 meningkat
2. Pajanan terhadap dingin  TD meningkat + kebutuhan O2 meningkat.
3. Makan makanan berat  darah banyak ke mesenteric
4. Stress  heart rate meningkat  beban jantung meningkat.

Manifestasi klinis
Iskemi otot jantungmenyebabkan nyeri dg derajat yang bervariasi (mulai rasa tertekan sampai nyeri
berat).Terutama pada dada daerah belakang sternum, yg dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan
ekstremitas atas.Pasien tampak sesak, tercekik dg kualitas terus menerus. Nyeri akan hilang bila faktor
presipitasi dihilangkan.

Evaluasi diagnostik :
1. Manifestasi klinis nyeri
2. Riwayat pasien
3. EKG
4. Respon terhadap kerja berat + stress

Penatalaksanaan medis :
1. Farmakologi
2. Kontrol thd factor resiko
3. Pembedahan : revaskularisasi suplai darah jantung;
Bedah pintas arteri koroner/angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA = Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty).

Terapi farmakologi
1. Nitrogliserin  vasoaktif yang melebarkan vena/arteri.
Dengan demikian terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh.Akibatnya darah yang kembali ke
jantung hanya sedikit  menurunkan tekanan pengisian (preload).
Nitrat juga melemaskan arteriol sistemik  menurunkan tekanan darah (menurunkan afterload)
Nitrogliserin diberikan secara sublingual/bukal  nyeri hilang setelah 3 menit.
Efek samping Nitrogliserin :
 Rasa panas
 Sakit kepala berdenyut
 Hipertensi
 Takhikardi
2. Salep Nitrogliserin topical
Baik ntuk yang harus menjalankan aktivitas/bila terjadi serangan pada malam hari.
3. Beta Adrenergik Blocker
Untuk pasien yang tidak ada respon dg nitrogliserin.
Propanolol Hidroclorid (Inderal)  menurunkan konsumsi O2 dg menghambat impuls simpatis ke
jantung.
Proses : HR menurun, TD menurun, kontraktilitas jantung menurun, sehingga terjadi keseimbangan
antara kebutuhan dan persediaan O2. Propanolol dibersihkan oleh hati.
4. Antagonis Ion Kalsium
Meningkatkan suplai O2 jantung dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan
menurunkan beban jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik.
Tiga antagonis kalsium :
- Nifedipin (procardia)
- Verapamil (isoptin, colon)
- Diltiazem (Cardizem)

18
 Penyekat kalsium dapat berefek menyekat Ca yang mendukung kontraktilitas : Hipotensi,
konstipasi, distress lambung, pusing, sakit kepala.

Proses Keperawatan
Pengkajian.
Pertanyaan yang sesuai :
 Kapan cenderung terjadi serangan? Setelah makan? Setelah melakukan aktivitas fisik secara
umum? Setelah mengunjungi keluarga atau teman-teman?
 Bagaiman pasien mnggambarkan nyerinya?
 Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap?
 Berapa lama hal itu terjadi? Dalam berapa detik, menit, jam?
 Apakah kwalitas nyeri menetap dan terus-menerus?
 Apakah rasa tidak nyaman disertai dg gejala seperti perspirasi berlebihan, sedikit sakit kepala,
mual, palpitasi, dan napas pendek?
 Berapa menit nyeri berlangsung setelah minum Nitrogliserin?
 Bagaiman nyeri berkurang?

Diagnosa Keperawatan
 Nyeri b.d. iskhemia miokardium.
 Cemas b.d. rasa takut akan kematian.
 Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi.
 Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik berhubungan dengan tidak mau
menerima peerubahan pola hidup yg sesuai.

Masalah Kolaborasi; masalah komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi : Infark Miokardium.

Perencanaan dan implementasi

Tujuan utama : mencegah nyeri, mengurangi cemas, menghindari kesalahpahaman terhadap sifat dasar
penyakit dan perawatan yang diberikan, mematuhi program perawatan diri dan mencegah komplikasi.

Intervensi keperawatan
Pencegahan nyeri
 Pasien harus memahami gejala kompleks dan menghindari aktivitas yang diketahui akan menyebabkan
nyeri angina.
 Pasien harus memulai semua gerakan dg nyaman, mencegah pejanan thd dingin, mencegah tembakau,
makan sedikit dan teratur, mempertahankan BB dalam batas yg dianjurkan.
 Menghindari penggunaan obat bebas terutama yang mempengaruhi kerja jantung dan tekanan darah.
Mengurangi kecemasan
Upayakan rencana tindakan yang menjauhkan pasien dari tempat tidur seminimal mungkin.Pasien perlu
diberi informasi tetang penyakit dan perlunya mematuhi petunjuk yang diberikan.

Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Bebas dari nyeri.
2. Menunjukkan penurunan kecemasan :
a. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya.
b. Mematuhi semua aturan medis.
c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah.
d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri.
3. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari komplikasi:
a. Menjelaskan proses terjadinya angina
b. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi

19
 c. EKG dan kadar enzim jantung normal
d. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut.
4. mematuhi program perawatan diri
a. menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi
b. kebiasaan sehari-har mencerminkan penyesuaian gaya hidup.

20
 DISRITMIA

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi dan irama atau keduanya.
Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran janung bukan struktur jantung.
Disritmia dinamakan berdasarkan tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Ada
empat kemungkinan tempat terjadinya disritmia :
Tempat terjadinya Mekanisme hantaran
 Nodus sinus Bradikardi
 Atrium Takikardi
 NAV atau sambungan Fluter / fibrilasi
 Ventrikel Gangguan hantaran impuls jantung

Sifat otot jantung

o Eksitabilitas : kemampuan sel miokardium merespon stimulus
o Otomatisitas : memungkinkan sel mencapai ambang dan membangkitakan impuls tanpa stimulasi
sumber lain.
o Konduktivitas : kemampuan otot menghantarkan impuls dari satu sel ke sel yang lain.
o Kontraktilitas : memungkinkan otot untuk memendek pada saat terjadi stimulasi.
Dalam keadaan utuh, otot jantung mendapat stimulasi oleh impuls dari NS (pemacu jantung).

Aktivitas normal

Patologis (IMA)  O2 menurun  peningkatan respon miokardium thd stimulus  eksitabilitas

meningkat  Disritmia.

Menentukan frfekwensi jantung dengan EKG :

Kertas grafik dibagi oleh garis-garis tebal dan tipis, vertikal dan horisontal.
Terdapat 300 kotak besar dalam 1 menit. Dengan menghitung jumlah kotak besar diantara dua gelombang
R dan hasilnya dijadikan pembagi dari 300 (300 : jml kotak besar), Bila ada 5 kotak besar berarti
frekuensi jantung = 60 x/mnt.

Bila irama tak teratur cara yang dipakai adalah dengan jumlah interval R-R selama 6 dtk dan dikalikan 10.
( Tiap detik = 5 kotak besar)

Tipe-tipe Disritmia
Disritmia Nodus Sinus
 Bradikardi Sinus (40-60 x/’)
Bisa terjadi pada stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan TIK, MI, juga dijumpai pada
olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan,
 Takikardi Sinus (Frekuensi : 100 – 180 x/’)
Penyebab : demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif (CHF), nyeri,
keadaan hipermetabolisme.
Irama reguler.

Disritmia Atrium
 Kontraksi Prematur Atrium (PAC)
Dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium karena kafein, alkohol, nikotin, miokardium yang
teregang spt pada CHF, stres atau kecemasan, hipokalemia, cedera, infark, atau keadaan
hipermetabolik.
Frek : 60 –100 x/’
Irama : Reguler.

21
 Takikardi Atrium Paroksismal (PAT=Paroxysmal Atrium Tachycardia)
Ditandai dg awitan dan penghentian mendadak.
Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alkohol.
Biasanya tidak berhubungan dg peny jantung organik.
Frekuensi yg sangat tinggi dapat menimbulkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. COP
akan menurun dan menyebabkan gagal jantung.

 Fluter Atrium
Penghantaran impuls atrium yg dilepas antara 250 – 400 x/’ akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel,
suatu disritmia yang mengancam jiwa.
Karakter :
Frekuensi : 250 – 400 x/’
Irama : Reguler atau ireguler (2:1 = Bigeminus , 3:1 = Trigeminus, atau kombinasinya) .

 Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yg tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya
berhubungan dengan peny.Jantung aterosklerotik, peny.Katup, CHF, tirotoksikosis, cor pulmonal, atau
peny jantung konginetal.
Karakter :
Frekuensi : 350 – 600 x/’ , respon ventrikel 120 – 200 x/’.
Irama : Ireguler dan cepat.

Disritmia Ventrikel
 Kontraksi Prematur Ventrikel (PVC=Premature Ventricular Contraction)
Terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh : toksisitas
digitalis, hipolsia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
Frekuensi : 60 – 100 x/’.
Irama : Ireguler bila terjadi denyut prematur.

 Bigemini Ventrikel
Biasanya akibat intoksikasi digitalis, peny arteri koroner, MIA, dan CHF.
Bigemini : setiap denyut adalah prematur
Trigemini : terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga.
Quadrigemini : terjadi denyut ektopik pada setiap denyut keempat.

 Takikardi Ventrikel
Diseabkanoleh iritabilitas miokard.Biasanya berhubungan dg peny arteri koroner dan terjadi sebelum
fibrilasi ventrikel.Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap keadaan gawat darurat.
Biasanya pasien sadar dan cemas akan keadaannya.

22
Proses Keperawatan
Pengkajian meliputi : Riwayat, fisik dan psikososial.
Fokus utama : Disritmia itu sendiri. Dan pengaruhnya thd curah jantung ( frekuensi jantung X volume
sekuncup).

Curah jantung  jumlah O2 ke organ vital < tanda-tanda yang berhubungan dengan disritmia. Pada
pengkajian riwayat ditemukan sinkop, kepala ringan, pusing, kelelahan, nyeri dada, dan berdebar-debar.
Pada pemeriksaan fisik ; Kulit pucat dan dingin, tanda-tanda retensi cairan : distensi vena leher dan
krekel serta wheezing di dada. Frekuensi denyut dan irama jantung dihitung pada apeks dan
perifer.Auskultasi jantung untuk adanya S3 dan S4.Ukur TD dan tentukan tekanan nadi.Penurunanan
tekanan nadi menunjukkan pengurangan curah jantung.

Diagnosis Keperawatan
Diagnosa utama :
 Kecemasan berhubungan dengan ketakutan akibat ketidaktahuan.
 Kurangnya pengetahuan mengenai disritmia dan penanganannya.

Masalah Kolaborasi komplikasi

 Gagal jantung kongestif

Perencanaan dan Implementasi

Tujuan utama mencakup pengurangan kecemasan, penjelasan mengenai disritmia dan penatalaksanaannya,
dan tidak adanya komplikasi potensial pada pasien.

Intervensi Keperawatan
Mengurangi kecemasan.
Jelaskan hubungan antara disritmia dan curah jantung.Khususnya hubungan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan efek yang ditimbulkan terhadap curah jantung.

Penyuluhan pasien.
Penjelasan dengan bahasa yang mudah dipahami mengenai pentingnya mempertahankan kadar serum
terapeutik.
Hasil yang diharapkan
1. Kecemasan berkurang
a. Mengekspresikan sikap positif mengenai hidup dengan disritmia.
b. Mengekspresikan sikap percaya diri karean telah memahami apa yg harus dikerjakan bila
terjadi keadaan gawat darurat.
2. Menyampaikan pengetahuan tentang disritmia dan penatalaksanaannya.
a. Menjelaskan disritmia dan efeknya pada curah jantung.
b. Menyebutkan dengan jelas rasional program pengobatan dan menjelaskan seperlunya kadar
serum obat terapetik.
c. Menyebutkan tindakan yg harus diambil bila terjadi keadaan gawat darurat.
3. Tidak memperlihatkan tanda-tanda komplikasi
a. Memperlihatkan episode disritmia dg jumlah minimal.
b. Memperlihatkan tekanan darah, nadi, dan variasi yang terlalu luas.

23
 ELEKTROKARDIOGRAFI
Oleh : Tavip Indrayana

Elektrokardiografi adalah ilmu yang mmpelajari aktifitas listrik jantung.

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung.
EKG hanyalah salah satu alat pemeriksaan laboratorium yang erupakan alat Bantu menegakkan diagnosis
penyakit jantung.Gambaran klinis penderita tetap sebagai pegangan dalam menentukan diagnosis.
EKG mempunyai nilai diagnostik pada keadaan klinis berikut : 1) aritmia, 2) hipertrofi atrium dan
ventrikel, 3) iskemik dan infark miokard, 4) obat-obatan terutama Digitalis dan anti-aritmia, 5) gangguan
keseimbangan elektrolit khususnya kalium, 6) penilaian fungsi pacu jantung.

ANATOMI JANTUNG DAN SISTEM KONDUKSI

Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pompa, yaitu atrium kanan dan kiri serta
ventrikel kanan dan kiri.Hubungan fungsional antara atrium dan ventrikel diselenggarakan oleh jaringan
susunan hantar khusus yang menghantarkan impuls listrik dari atrium ke ventrikel. Ssitem tersebut
terdiri dari :
1. Nodus Sinoatrial (NSA)
Terletak pada pertemuan vena kava superior dan atrium kanan.
Sel-sel dalam NSA secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls dengan frekwensi 60-
100x/menit.
2. Nodus atrio-ventrikuler
Letak : diatas sinus koronarius pada dinding posterior atrium kanan.
Sel-sel dalam NAV mengeluarkan impuls 40 – 60x/mnt.
3. Berkas His
NAV kemudian menjadi berkas his yang menembus jaringan pemisah mikardium atrium dan
ventrikel selanjutnya bercabang dua menjadi Right Bundle Branch (RBB) dan LBB, kemudian menuju
endokardium ventrikel kanan dan kiri lalu bercabang menjadi serabut purkinje.
4. Serabut purkinje
Serabut purkinje mampu mengeluarkanimpuls dengan frekuensi 20-40x/mnt.

ELEKTROFISIOLOGI SEL OTOT JANTUNG

Sel otot jantung dalam keadaan istirahat permukaan luarnya bermuatan positif dan bagian dalamnya
bermuatan negatif.Perbedaan potensial muatan melalui membran sel ini kira-kira 90 milivolt.
Ada 3 ion yang mempunyai peran penting dalam elektrofisiologi sel :
 Kalium,
 Natrium, dan
 Kalsium.
Rangsangan listrik dapat terjadi secara tiba-tiba menyebabkan masuknya ion Natrium dengan cepat dari
cairan ekstra sel kedalam sel, sehingga menyebabkan muatan dalam sel menjadi lebih positif dibanding
muatan luar sel.
Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan DEPOLARISASI. Setelah depolarisasi,
terjadi pengembalian muatan ke keadaan semula. Proses ini dinamakan REPOLARISASI. Seluruh proses
tersebut disebut AKSI POTENSIAL.

Sesuai dengan elektrofisiologi, aksi potensial dibagi dalam 5 fase :

Fase 0
Fase depolarisasi yang menggambarkan arus masuknya Natrium dari luar sel ke dalam dengan
cepat.Akibatnya muatan dalam sel menjadi positif sedangkan diluar menjadi negatif.

24
 -- -- ++ - -
Na+ -- - - ++ - -

Fase 1
Merupakan fase permulaan proses repolarisasi yang mengembalikan potensial dalam sel ke 0 mv, hal ini
terutama akibat penutupan saluran Natrium.
Fase 2
Ion kalsium bergerak masuk ke sel otot jantung dengan kecepatan agak lambat dan menyebabkan keadaan
stabil yang agak lama sesuai dengan masa refrakter absolut dari miokardium.
Fase 3
Merupakan fase pengembalian potensial intrasel ke potensial istirahat, akibat pengeluaran Kalium dari
dalam ke luar sel; sehingga mengurangi muatan positif di dalam sel.
Fase 4
Fase istirahat.Bagian dalam sel otot bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif.Dengan
demikian sel tersebut mengalami POLARISASI.

SANDAPAN EKG
Ada 2 jenis sandapan (Lead) pada EKG :
1. Sandapan Bipolar
2. Sandapan Unipolar

Sandapan Bipolar
Sandapan ini hanya merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, sandapan ini ditandai dengan angka
romawi I, II, III.

Sandapan I : Merekarn beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA), dimana tangan
kanan bermuatan negatif dan tangan kiri bermuatan positif

Sandapan II : Merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kakii kiri (LF), dimana tangan
kanan berrnuatan negatif (-) dan kaki kiri bermuatan positif

Sandapan III : Merekarn beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF), dimana tangan kiri
bermuatan negatif (-) dan kaki kiri bermuatan positif (+).

Ketiga sandapan ini dapat digambarkan sebagai sebuah segi tiga sama sisi, yang lazim disebut segi tiga
EINTHOVEN.

SANDAPAN UNIPOLAR
Sandapan unipolar ini terbagi 2 yaitu sandapan unipolar ekstremitas dan unipolar prekordial

Sandapan unipolar ekstremitas

Merekam beda potensial listrik pada satu ekstremitas, elektroda ekplorasi diletakkan pada ekstremitas
yang akan diukur. Gabungan elektroda elektroda pada ekstrernitas yang lain membentuk elektroda
indiferen (potensial 0).

Sandapan a VR
Merekarn potensial listrik pada tangan kanan (RA), dimana tangan kanan bermuatan positif (+), tangan kiri
dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen.

25
Sandapan a VL
Merekam potensial listrik Pada tangan kiri (LA), dimana tangan kiri bermuatan positif (+), tangan kanan
dan kaki kiri membentuk elektrooa indiferen.

Sandapan a VF
Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF), dimana kaki kiri bermuatan positif (+), tangan kanan dan
tangan kiri membentuk elektroda indiferen.

Sandapan Unipolar Prekordial

Merekam besar potensiall listrik jantung dengan bantuan elektroda eksplorasi yang ditempatkan
dibebrapa tempat dinding dada.Elektroda indiferen diperoleh dengan menggabungkan ketiga elektroda
ekstremitas.

Letak Sandapan:

V1 : Ruang interkostal IV garis sternal kanan

V2 : Ruang interkostal IV garis sternal kiri
V3 : Pertengahan antara V2 dan V4
V4 : Ruang interkostal V garis midklavikula kiri
V5 : Sejajar V4 garis aksila depan
V6 : Sejajar V5 garis aksila tengah

Umumnya perekaman EKG lengkap dibuat 12 sandapan (lead), akan tetapi pada keadaan tertentu
perekaman dibuat sampai V7, V8 dan V9 atau V3R dan V4R.

Kertas EKG
Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horizontal dan vertical dengan jarak 1 mm
(sering disebut sebagai kotak kecil). Garis yang lebih tebal terdapat pada setiap 5 mm (disebut kotak
besar).
Garis horizontal menggambarkan waktu, dimana 1 mm = 0,04 detik, sedangkan 5 mm = 0,20 detik.
Garis vertical menggambarkan voltase, dimana 1 mm = 0,1 miliVolt, sedangkan setiap 10 mm = 1 milivolt.
Pada praktek sehari-hari perekaman dibuat dengan kecepatan 25 mm/detik. Kalibrasi yang biasanya
dilakukan adalah 1 miliVolt, yang menimbulkan defleksi 10 mm. Pada keadaan tertentu kalibrasi dapat
diperbesar yang akan menimbulkan defleksi 20 mm atau diperkecil yang akan menimbulkan defleksi 5 mm.
Hal ini harus dicatat pada saat perekarnan EKG sehingga tidak menimbulkan interpretasi yang salah bagi
yang membacanya.

KURVA EKG

Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi pada atrium dan ventrikel.
Proses listrik ini terdiri dari
1. Depolarisasi atrium
2. Repolarisasi atrium
26
3. Depolarisasi ventrikel
4. Repolarisasi ventrikel

Sesuai dengan proses listrik jantung, setiap hantaran pada EKG normal memperlihatkan 3 proses listrik
yaitu: depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium umumnya
tidak terlihat pada EKG, karena disamping intensitasnya kecil juga repolarisasi atrium waktunya
bersarmaan dengan depolarisasi ventrikel yang mempunyai intensitas yang jauh lebih besar. Kurva EKG
normal teridiri dari gelombang P,Q R, S dan T serta kadang terlihat gelombang U. Selain itu juga ada
beberapa interval dan segmen EKG.

Gelombang P
Gelornbang P merupakan gambaran proses depolarisasi atrium.
Gelornbang P yang normal:
 Lebar kurang dari 0,12 detik
 Tinggi kurang dari 0,3 miliVolt
 Selalu positif di lead II
 Selalu negatif di lead aVR

Gelombang QRS
Merupakan gambaran proses depolarisasi ventrikel.
Gelombang QRS yang normal:
- Lebar 0,06 - 0,12 detik
- Tinggi tergantung lead
Gelombang QRS terdiri dari gelombang Q, gelombang R dan gelombang S.
Gelombang Q adalah defleksi negatif pertama pada gelombang QRS.
Gelombang Q yang normal:
- Lebar kurang dari 0,04 detik
- Tinggi/dalamnya kurang dari 1/3 tinggi R
Gelombang Q abnormal disebut gelombang 0 pathologis

Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS.

27
Gelombang R umumnya positif di lead I, II, V5 dan V6. Di lead AVR, V1 dan V2 biasanya hanya kecil atau
tidak ada sama sekali.

Gelombang S adalah defleksi negatif sesudah gelombang R.

Di lead AVR dan V1 gelombang S terlihat dalam, dari V2 ke V6 akan terlihat makin lama makin menghilang
atau berkurang dalamnya.

Gelombang T
Merupakan gambaran proses repolarisasi ventrikel. Umumnya gelombang T positif di lead I, II, V3 -V6
dan terbalik di AVR

Gelombang U
Adalah gelombang yang timbul setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya.Penyebab
timbulnya gelombang U masih belum diketahui namun diduga akibat repolarisasi lambat sistim konduksi
interventrikel.

Interval PR
Interval PR diukur dari permukaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar
antara 0,12 - 0.20 detik.
Ini merupakan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi atrium dan jalannya impuls melalui berkas His
sampai permulaan depolarisasi ventrikel.

Segmen ST
Segmen ST diukur dari akhir gelombang S sampai awal gelombang T.

Segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekordial dapat bervariasi dari - 0,5 sampai + 0,5 mm.
Segmen ST yang naik disebut STelevasi dan yang turun disebut STdepresi.

28
Menentukan Frekwensi
Cara menentukan frekwensi melalui gambaran EKG dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu :
a. 300
Jumlah kotak besar antar R – R

b. 1500
Jumlah kotak kecil antara R – R
c. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah QRS dan kalikan 10.

Atau ambil EKG 12 detik, hitung jumlah QRS dan kalikan dengan 5.

MENENTUKAN IRAMA JANTUNG

Dalam menentukan irama jantung, urutan yang harus ditentukan adalah sbb
- Tentukan apakah denyut jantung berirama teratur atau tidak
- Tentukan berapa frekwensi jantung (HR)
- Tentukan gelombang P normal atau tidak
- Tentukan interval PR normal atau tidak
- Tentukan gel. QRS normal atau tidak

Interpretasi
Irama jantung yang normal impulsnya berasal dari nodus SA, maka iramanya disebut irama sinus (sinus
rhythm = SR).
- Kriteria IRAMA SINUS (SR) adalah sebagai berikut:
- I rarna teratur
- Frekwensi jantung (HR) antar 60 - 100 x/ menit
- Gelombang P normal, setiap gelombang P selalu
- diikuti gelombang QRS dan T
- Interval PR normal (0, 12- 0,20 detik)
- Gelombang QRS normal (0,06 - 0,12 detik)
- Semua gelombang sama
Irama EKG yang tidak mempunyai kriteria tersebut di atas disebut DISRITMIA.
Disritmia terdiri dari disritmia yang disebabkan oleh gangguan pembentukan impuls dan disritmia yang
disebabkan oleh gangguan penghantaran impuls.

A. Disritmia yang disebabkan oleh gangguan pembentukan impuls terdiri dari

1. Nodus SA
- Takikardi Sinus (ST)

29
 - Bradikardi Sinus (SB)
- Aritmia Sinus
- "Sinus arrest"
.2. Atrium
- Ekstrasistol atrial
- Takiardi atrial (PAT)
- Flutter atrial
- Fibrillasi atrial
3. Nodus AV
- Irama junctional (JR)
- Ekstrasistol junctional (JES)
- Takikardi junctional
5. Ventrikel
- Takikardi ventrikel (VT)
- Fibrilasi ventrikel (VF)

B. Disritmia yang disebabkan oleh gangguan penghantaran impuls

1. Nodus SA
- Blok sinoatrial (SA Block)

2. Nodus AV
- Blok AV derajat 1 (First degree AV block)
- Blok AV derajat 2 (Second degree AV block)
- Tipe mobitz I (Wenckebach)
- Tipe mobitz 11
- Blok AV derajat 3 (Total AV block)

3. Interventrikuler
- "Right bundle branch block" (RBBB)
- "Left bundle branc block" (LBBB)

A. Alat
1. Mesin EKG yang dilengkapi:
 Kabel untuk sumber listrik
 Kabel untuk bumi ("Ground")
 Kabel elektroda:
 Ekstremitas
 Dada
 Plat elektroda ekstremitas/ karet pengikat
 Balon penghisap elektroda dada
2. Jelly
3. Kertas tissue
4. Gaas/ Kapas alkohol
5. Spidol (untuk perekaman EKG serial)
6. Kertas EKG

B. Pasien
1. Penjelasan
- Tujuan pemeriksaan
- Hal-hal yang harus diperhatilkan saat perekaman
2. Dinding dada harus terbuka

CARA KERJA

30
 1. Nyalakan mesin EKG
2. Baringkan pasien dengan tenang di tempat tidur yang cukup luas, tangan dan kaki tidak saling
bersentuhan.
3. Bersihkan dada, kedua pergelangan tangan dan kaki dengan kapas alkohol (kalau perlu dada dan
pergelangan kaki dicukur)
4. Keempat elektroda ekstremitas diberi jelly,
5. Pasang keempat elektroda ekstremitas tsb pada kedua pergelangan tangan dan kaki.
6. Dada diberi jelly sesuai dengan lokasl untuk elektroda V1 s/d V6
7. Pasang elektroda dada dengan menekan karet penghisapnya
8. Buat kalibrasi sebanyak 3 buah
9. Rekam setiap lead 3 - 4 beat
10. Setelah selesai perekaman sernua lead,kalibrasi ulang
11. Semua elektroda dilepas
12. Jelly dibersihkan dari tubuh pasien
13. Beritahu pasien bahwa perekaman sudah selesai
14. Matikan mesin EKG
15. Catat :
- Nama pasien
- Umur
- Jam, tanggal, bulan dan tahun pembuatan
- Nama masing-masing lead
- Nama pembuat
16. Bersihkan dan rapikan alat-alat

PERHATIAN

- Sebelum bekerja periksa kecepatan mesin adalah 25 mm/detik dengan voltase 1 mVolt. Bila perlu
kalibrasi diperkecil menjacli 1/2 mVolt diperbesar menjadi 2 mVolt.
- Hindari gangguan listrilk dan mekanik perekaman
- Saat merekam perawat harus menghadap pasien.

31
32