Adolfo Virgen Ortiz

Universidad de Colima
Facultad de Medicina
Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas
Maestría en Ciencias Fisiológicas con especialidad en Fisiología
Tesis
EFECTO DEL ENTRENAMIENTO DE VELOCIDAD SOBRE LAS PROPIEDADES
CONTRÁCTILES DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO DE RATA SOMETIDO A
CONTRACCIONES EXCÉNTRICAS.
Que para obtener el grado de Maestro en Ciencias Fisiológicas con Especialidad

en Fisiología presenta
QFB. Adolfo Virgen Ortíz
Asesor
Dr. J. Jesús Muñiz Murguía
Colima, Col. Junio de 2002

UNIVERSIDAD DE COLIMA
Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas
Colima, Col. 14 de Junio de 2002
Dr. Alejandro Elizalde Lozano

Coordinador del Posgrado en Ciencias Fisiológicas
Presente
Estimado Dr. Elizalde:
Le informo que la tesis del Q.F.B. Adolfo Virgen Ortiz ha sido concluida y
revisada por los sinodales, por lo tanto autorizo su impresión.
Atentamente
ESTUDIA - LUCHA - TRABAJA
APDO. POSTAL 199 TEL. (01-3) 3 16 1 1 29 C.P. 28000 COLIMA. COL., MÉXICO
Agradecimientos
• A Dios por todo lo bueno que ha sido conmigo y brindarme la oportunidad de seguir
mi formación profesional.
• A mis hermanos Juan, Raúl, Jaime, Arnulfo y Omar porque siempre recibí sus
palabras alentadoras para superarme. También agradezco a mis cuñadas Liz, Bety,
Marce, Cindy y a mis suegros Abel y Beatríz por su apoyo y motivación que me
regalaron.
• A mí asesor, Dr. Jesús Muñiz, por brindarme la oportunidad de coolaborar en su
laboratorio, haber confiado en mí y darme todo su apoyo a lo largo del desarrollo de la
tesis.
• A los comp añeros y amigos del laboratorio: Ana (por su experiencia y sus consejos),
Víctor (por entrenar animales para experimentación) y Arturo (por sus diseños y
manejo de instrumentación).
• A mis amigos y compañeros de maestría Tania y Enrique con los cuales compartí
muchas experiencias.
• A todos los doctores que me impartieron clases a lo largo de la maestría.
• A Jesús Dueñas por su amabilidad y disposición en el uso de animales experimentales.
• A CONACyT por la beca económica otorgada a lo largo de la maestría y al Fondo

Juan García Ramos por la beca recibida para finalizar la tesis.
2
Dedicatoria
Esta tesis la dedico con mucho cariño y amor, a mí

pequeña Idara Estefanía, mí esposa Liliana y mis padres,
Juan Virgen y Ma. del Carmen Ortíz quienes han sido la base
de mí motivació n para desarrollarme profesionalmente.
3
INDICE
Abstract ..............................................................................................................................6
Resumen .............................................................................................................................7
Marco teórico.....................................................................................................................8
Músculo esquéletico ......................................................................................................8
Niveles de organización ..........................................................................................8
Composición química .............................................................................................9
Ultraestructura del músculo esquéletico .................................................................9
La sarcómera ...........................................................................................................9
Contracción muscular ...................................................................................................11
Mecanismo de los filamentos deslizantes ...............................................................11
Acople excitación-contracción ..............................................................................15
Relajación .............................................................................................................15
Eventos que ocurren durante la contracción y relajación muscular ......................15
Estado activo .........................................................................................................17
Tipos de contracciones ..........................................................................................18
Tipos de fibras musculares ..........................................................................................20

Fibras de sacudida rápida(tipo II) .........................................................................20
Fibras de sacudida lenta(tipo I) .............................................................................21
Propiedades fisiológicas ........................................................................................23
Velocidad máxima de contracción(Vmax) .....................................................23
Tensión máxima ..............................................................................................24
Diferencias bioquímicas y estructurales .........................................................24
Diferencias entre atletas de diferentes especialidades ....................................25
Daño muscular ............................................................................................................26
Planteamiento del problema ..........................................................................................29

Hipótesis de trabajo ........................................................................................................31
Objetivos...........................................................................................................................31
Materiales y métodos ......................................................................................................32
4
Resultados ........................................................................................................................38
Parte I. Músculo soleo............................................................................................38
Parte II. Músculo plantaris.....................................................................................50
Discusión ..........................................................................................................................60
Conclusiones ....................................................................................................................64
Anexos ..............................................................................................................................65
I. M. Soleo.....................................................................................................65
II. M. Plantaris................................................................................................68
Bibliografía ......................................................................................................................71
5
ABSTRACT
Effect of sprint training on contractile properties of rat skeletal muscle subjected

to eccentric contractions . The purpose of this investigation was to study the protective effect
of sprint training against muscle damage induced by eccentric contractions. Two groups of rats
were analyzed, untraining or control (C) and training rats (T). The group T was trained during
eight weeks and subsequent the right soleus and plantaris muscles were freed from
surrounding tissues, leaving femur insertion and blood supply intact, in both groups (C and T).
Contractile properties used as markers of muscle damage were: Twitch maximal specific
tension, maximal tetanic tension, work development and, maximal velocity of contraction and
relaxation. These parameters were measured before and after twenty eccentric contractions.
The results show that soleus muscles of group C were significantly more susceptible to
damage than muscles of group T. In contrast, plantaris muscles were susceptible to damage in
same magnitude in both, C and T group, without significant difference. In addition, was not
observed recuperation in muscles, soleus and plantaris, after 10 minutes of resting.
6
Resumen
Efecto del entrenamiento para adquirir velocidad sobre las propiedades

contráctiles de los músculos esqueléticos de rata sometidos a contracciones excéntricas.
El propósito de esta investigación fue estudiar el efecto protector del entrenamiento para
adquirir velocidad contra el daño muscular inducido por contracciones excéntricas. Dos
grupos de ratas fueron analizados, ratas no entrenadas o control (C) y ratas entrenadas (T). El
grupo T fue entrenado durante 8 semanas y subsecuentemente, en ambos grupos (C y T), los
músculos soleo y plantaris derechos fueron liberados de los tejidos que los rodean dejando la
inserción al fémur y el riego sanguíneo intactos. Las propiedades contráctiles usadas como
marcadores de daño muscular fueron: Tensión específica máxima de sacudida, tensión tetánica
máxima, trabajo desarrollado, velocidad máxima de contracción y de relajación. Estos
parámetros fueron medidos antes y después de 20 contracciones excéntricas. Los resultados
muestran que los músculos soleos del grupo C fueron significativamente más susceptibles al
daño que los músculos del grupo T. En contraste, los músculos plantaris fueron susceptibles al
daño en la misma magnitud en ambos grupos, C y T. Además, no se observó recuperación en
los músculos soleo y plantaris después de 10 minutos de reposo.
7
Marco teórico
Músculo esquelético
Niveles de Organización. El músculo esquelético está formado por cientos de células
musculares llamadas fibras. Cada fibra esta separada de su vecina por una fina capa de
tejido conectivo llamada endomisio. Otra capa de tejido conectivo, el perimisio, rodea un
haz de hasta 150 fibras llamado fascículo. Rodeando al músculo completo se encuentra una
fascia de tejido conectivo fibroso conocida como epimisio (Figura 1).
Figura 1. Esquema de la organización estructural del músculo y el tendón

(McArdle, Katch y Katch, 1996).
Debajo del endomisio y rodeando a cada fibra muscular está el sarcolema. Esta
delgada y elástica membrana delimita el contenido de la fibra. Está compuesta de la
membrana plasmática (plasmalema) y la membrana basal, entre estas dos membranas se
encuentran las células satélites cuya función es la regeneración celular y la recuperación de
la fibra muscular después de una lesión. El protoplasma de las fibras, o sarcoplasma,
contiene enzimas, partículas de lípidos y glicógeno, los núcleos, mitocondrias y varios
organelos especializados. Embebida en el interior del sarcoplasma está una extensa red
8
longitudinal interconectada de túbulos y vesículas conocidas como retículo sarcoplásmico
(McArdle y cols, 1996).
Composición química. Aproximadamente el 75% del músculo esquelético es agua y el

20% es proteína. El 5% restante es sales inorgánicas y otras sustancias incluyendo fosfatos
de alta energía, urea, ácido láctico, calcio, magnesio, fósforo, sodio, potasio, cloro, varias
enzimas, aminoácidos, lípidos y carbohidratos. Las proteínas más abundantes del músculo
son la miosina (aproximadamente 60%), actina y tropomiosina. También contiene cerca de
700 mg de proteína conjugada mioglobina por cada 100g de tejido muscular (McArdle y
cols, 1996).
Ultraestructura del músculo esquelético. Cada fibra está compuesta de unidades

funcionales que se encuentran paralelas al eje longitudinal, son las fibrillas o miofibrillas,
que tienen aproximadamente 1mm de diámetro y están compuestas de unidades aún más
pequeñas ( los filamentos o miofilamentos) que se encuentran paralelos al eje de la
miofibrilla. Los miofilamentos están formados por varias proteínas; la actina y la miosina
constituyen cerca del 85% del complejo miofibrilar.
Se han identificado otras proteínas que tienen una función estructural o que pueden
afectar la interacción de los filamentos de proteína durante la acción del músculo. Los
porcentajes reportados por diferentes autores difieren para cada proteína dependiendo de la
técnica utilizada para su aislamiento. Ellas son (a) tropomiosina, localizada a lo largo de los
filamentos de actina (5%); (b) troponina, localizada en los filamentos de actina (3%); (c) a-
actinina, distribuida en la región de la banda Z (7%); (d) β-actinina, encontrada en los
filamentos de actina (1%); (e) proteína M, identificada en la región de las líneas M dentro
del sarcómero (menos del 1%); (f) proteína C (menos del 1%), la cual se cree que
contribuye a la integridad estructural del sarcómero (McArdle y cols, 1996); (g) nebulina,
localizada en los filamentos de actina, regula el tamaño del filamento delgado (5%); (h)
titina, regula el tamaño del filamento grueso y se extiende desde la línea M a los discos Z
(10%) (Robson y Huiatt, 1983).
La sarcómera. La observación a través de microscopio revela que cada fibra presenta

una serie de estriaciones alternantes claras y oscuras. Las bandas claras son las bandas I
(isotrópicas), y las bandas oscuras, con su elevado índice de refracción, son las bandas A;
9
ésta es la línea Z o Discos Z. En la parte central de la banda A se localiza la banda H, una
región de baja densidad óptica causada por la ausencia de filamentos de actina. En la mitad
de la zona H, existe una región oscura, la "línea M", la cual marca el centro del sarcómero.
La región M está formada por estructuras proteicas filamentosas que conectan de forma
cruzada a los filamentos de miosina, manteniendo su arreglo y dando un espaciamiento
regular entre ellos (Figura 2). También en la línea M se anclan los filamentos conectores.
La porción de una fibra comprendida entre dos líneas Z sucesivas es denominada
sarcómera. Esta entidad estructural es la unidad funcional de la fibra muscular. En el
estado de reposo, la longitud de cada sarcómero es de aproximadamente 2.5 µm (McArdle
y cols,1996).
H-band
Figura 2. Esquema de media sarcómera. Las líneas negras representan moléculas de titina que se
extiende desde la línea M hasta la línea Z formando los filamentos conectores. La línea azul
representa los filamentos delgados formados principalmente por actina. Las líneas rojas son los
filamentos gruesos formados principalmente por miosina. Las líneas punteadas verticales
representan las líneas N que Pollack (1992) propone que están formadas por troponina. Respecto a
la titina se detallan sus diferentes secciones y epítopes reconocidos.
Esquema modificado a partir del obtenido en http://www.embl-
heidelberg.de/ExternalInfo/Titin/old_stuff/synopsis_table.html
Además de las conocidas líneas Z y M, existen unas líneas menos visibles llamadas N
(del Alemán "nebenscheibe": neben: adyacente y scheibe: sección) (Eisenberg, 1983).
Existe otro arreglo de filamentos finos compuestos de titina, que estabilizan a los
filamentos de miosina en el eje longitudinal.
Durante la contracción, los filamentos de miosina y de actina se deslizan entre sí,
acercando los discos Z y disminuyendo el ancho de la zona H.
10
La banda I es la región de la sarcómera que contiene los filamentos delgados y parte de los
filamentos conectores; la banda A contiene los filamentos gruesos, parte de los filamentos
delgados y el resto de los filamentos conectores. La zona H de la banda no contiene filamentos
delgados.
Contracción Muscular
Aún los más simples organismos unicelulares se desplazan. Además, en los organismos
multicelulares las células individuales pueden cambiar su forma y tamaño, dependiendo de sus
funciones y etapas de crecimiento. Esos movimientos son el resultado de la interacción de
estructuras proteicas complejas. Uno de los tipos de movimientos mejor estudiados son los de
la contracción y relajación de las fibras del músculo esquelético. Los movimientos musculares
son llevados a cabo por la interacción de los filamentos delgados con los filamentos gruesos,
los primeros están formados por actina, troponina, tropomiosina y nebulina y los segundos
principalmente por miosina además de proteínas reguladoras y kinasas.
Mecanismo de los filamentos deslizantes.
Existen abundantes evidencias que apoyan la teoría de los filamentos deslizantes en la
contracción muscular. La teoría de los filamentos deslizantes, propone que un músculo se
acorta o se alarga porque los filamentos gruesos y delgados se deslizan unos sobre otros sin
cambiar sus longitudes (Figura 3).
Figura 3. Teoría del deslizamiento. Durante la contracción muscular los filamentos delgados
(actina) se deslizan sobre los filamentos gruesos (miosina) acortando la longitud de la sarcómera.
Figura obtenida de http://www.accessexcellence.org/AB/GG/muscle_Contract.html
11
La teoría dominante para explicar el deslizamiento de los filamentos es la que propone que
los puentes cruzados de la miosina se fijan a los filamentos de actina formando el complejo
actomiosina, mediante cambios conformacionales en los puentes cruzados, inducidos por la
hidrólisis del ATP fijado en el puente cruzado y por la liberación de los productos de la
hidrólisis, el filamento delgado es jalado en dirección de la línea M (Huxley y Niedergerke,
1954; Huxley y Hanson, 1954) (Fig. 3.1). Sin embargo, existen dudas razonables para suponer
que este puede no ser el mecanismo molecular implicado.
Fig. 3.1.Teoría del puente cruzado.
Pollack (1996, 2001) plantea la transición de fase como un posible mecanismo,

consiste en la transición de una estructura helicoidal ordenada en cierta región inestable de
la molécula de miosina, a una estructura en espiral desordenada (“random coil”) que acorta
el filamento grueso, estando los puentes cruzado unidos a la actina de los filamentos
delgados estos son jalados en dir ección de la línea M (Fig. 3.2).
12
Fig. 3.2. Teoría de la transición de fase.
Otra teoría propuesta por Muñiz y cols. (1996) es la de repulsión electrostática entre
los filamentos gruesos y delgados, la repulsión se produce por la generación de centros de
carga similares entre la miosina y la actina. En la miosina se genera un centro de carga
positivo por la hidrólisis del ATP y la liberación de sus productos y en los filamentos
delgados por la unión de los iones de Calcio. Al coincidir temporal y espacialmente estas
cargas se repelan entre sí. El vector de la repulsión sumado a los vectores de fuerza
originados en los filamentos conectores y la inercia de los discos Z favorecen el
deslizamiento de los filamentos delgados en dirección de la línea M (Fig 3.3).
13
Fig. 3.3. Teoría de la repulsión
electrostática. En A se representa el
A estado de reposo que se caracteriza

por presencia de ATP y bajas
concentraciones de Ca 2+, en estas
condiciones los filamentos están
unidos por atracción electrostática ya
que el filamento delgado esta cargado
negativamente y en el filamento
grueso predominan las cargas
positivas. B corresponde a la
activación luego del arribo de un
potencial de acción que induce la
liberación de Ca 2+ desde el retículo,
este se fija en las proteínas del
filamento delgado generando centros
B de carga positivos espaciados 43 nm
a lo largo del eje longitudinal. Esta
distancia coincide con la separación
entre dos puentes cruzados con la
misma orientación, de manera que
coinciden las cargas del mismo
signo. C representa el efecto
repulsivo que hace avanzar el
filamento en dirección de la línea M,
la carga positiva del siguiente puente
desplazado 60º respecto al primero,
C
junto con la atracción entre el
primero y las cargas negativas del
filamento delgado contribuyen a
detener el avance del filamento
delgado. La hidrólisis del ATP
genera el centro positivo en los puentes cruzados del filamento grueso.
14
Así, tenemos que el acortamiento se explica de acuerdo con la primera y la tercera teorías
por el deslizamiento de los filamentos entre sí, manteniéndose el tamaño de los filamentos
constante, mientras que en la segunda, el acortamiento ocurre por una disminución de la
longitud al menos de los filamentos gruesos, sin que requiera del deslizamiento de los
filamentos.
Acople excitación-contracción.
Es el mecanismo fisiológico por medio del cual un potencial de acción en el músculo
inicia los eventos químicos en la superficie celular que llevan a la liberación del Calcio
intracelular y causan la actividad muscular. El Ca2+ intracelular está involucrado íntimamente
en la regulación de la actividad contráctil y metabólica celular. En la fibra muscular inactiva la
concentración de Ca2+ es relativamente baja comparada con la concentración existente en el
fluido que baña a la célula. Cuando la fibra es estimulada, ocurre un incremento del Ca2+
intracelular, que antecede la iniciación de la contracción muscular. Este incremento de Ca2+ es
iniciado por el potencial de acción que propaga por los túbulos transversos provocando la
liberación de Ca2+ desde los sacos laterales del retículo sarcoplásmico.
Relajación.
Cuando un músculo deja de ser estimulado, la liberación de Ca2+ cesa y los filamentos
pierden su capacidad para interaccionar y producir el acortamiento muscular. El Calcio
liberado por la estimulación es recapturado por el retículo sarcoplásmico a través de bombas
de Calcio. En estas condiciones los filamentos regresan a su posiciones previas a la
estimulación y el músculo recupera su longitud de reposo.
Eventos que ocurren durante la contracción y relajación muscular (Figura 4).
Paso 1: La acetilcolina (ACh) es liberada por las pequeñas vesículas localizadas dentro de
las terminales del axón. La ACh difunde a la hendidura sináptica y se une a receptores
especializados en el sarcolema. Existe una simetría casi perfecta entre el "impreso" de las
vesículas presinápticas que contienen la ACh y el "impreso" de los receptores postsinápticos
que ligan la ACh.
15
Paso 2: El potencial de acción del músculo depolariza los túbulos T en la unión de las
bandas A-I del sarcómero.
Paso 3: La depolarización del sistema de túbulos T ocasiona que el Ca2+ se libere desde los
sacos laterales (cisternas terminales) del retículo sarcoplásmico.
Paso 4: Los iones de Ca2+ se unen al complejo troponina-tropomiosina en los filamentos
de actina, lo cual elimina la inhibición que evita que la actina se combine con la miosina.
Paso 5: Durante la actividad muscular, los filamentos de actina y miosina reaccionan entre
si en presencia de Ca2+ y ATP.
Paso 6: La contracción se mantiene si existe suministro adecuado de ATP y Ca2+.
Paso 7: La remoción del Ca2+ y la presencia de ATP mantiene el músculo en estado
relajado.
Figura 4. Esquema de los principales eventos que ocurren durante la contracción y relajación de
un músculo (McArdle y cols, 1996).
16
Estado activo.
Cuando los puentes cruzados de miosina se unen con los filamentos de actina, se dice que
la fibra muscular ha ent rado en estado activo; la duración e intensidad del estado activo
depende de la concentración de Ca2+ alrededor de los filamentos contráctiles.
Los registros de sacudidas musculares isométricas dan una pobre indicación de la
intensidad y duración del estado activo debido al componente elá stico en serie con los
elementos contráctiles. El estado activo comienza estirando los componentes elásticos en serie
y luego inicia el registro de la sacudida muscular simple, además su duración es menor que el
de la sacud ida. Por lo tanto, la tensión generada por los filamentos contráctiles podría ser más
grande que la registrada. Una vía simple de prolongar el estado activo es dar una secuencia
rápida de estímulos a la fibra, de esta forma el estado activo de cada excitación se une con el
siguiente y el tiempo es suficiente para que todas las estructuras elásticas en series sean
reclutadas por los elementos contráctiles y la tensión registrada es considerablemente mayor
que la de una sacudida simple. Cuando la frecuencia de estimulación se incrementa, la tensión
gradualmente aumenta hasta alcanzar un nivel máximo, ésta respuesta contráctil es llamada
tétanos (Figura 5). La frecuencia necesaria para la generación de un tétanos es más grande
para los músculos de sacudida rápida que para los de sacudida lenta.
Una propiedad adicional observada en los músculos, es que segundos después de un
tétanos la respuesta de una sacudida simple es mayor, éste comportamiento ha sido llamado
potenciación postetánica y es debido probablemente a una alteración temporal en la intensidad
o duración del estado activo. También la potenciación se ha atribuido a una fosforilación de
las cadenas ligeras sobre las cabezas de miosina (Moore y Stull, 1984). Otro posible
mecanismo es la elevación de Ca2+ en el citosol por un corto periodo después de finalizado el
tétanos o activación voluntaria (Allen, Lee y Westerblad, 1989). Otro fenómeno es el llamado
escalera positiva observado originalmente en músculo gastrocnemio de rana (Slomic,
Rosenfalck y Buchthal, 1968), el cual consiste en un incremento progresivo en las sacudidas
isométricas cuando se aplican estímulos de baja frecuencia, como de 2Hz.
17
Figura 5. Desarrollo de tensión por el músculo extensor brevis hallucis de humano cuando
es es timulado a diferentes frecuencias hasta llegar a la formación de un tétanos. CT =
tiempo de contracción (Mc Comas, 1996).
Tipos de contracciones
La estimulación neural de un músculo causa que los elementos contráctiles se acorten a lo
largo del eje longitudinal de las células. Si la longitud del músculo no cambia durante su
activación, la acción es llamada isométrica o estática y cuando hay movimiento del esqueleto,
la acción es considerada dinámica. Entre las actividades dinámicas se encuentran las acciones
concéntricas y las excéntricas.
• Acción concéntrica. Los músculos se acortan y ocurre un movimiento de la articulación
con desarrollo de tensión. La figura 6A ilustra una acción concéntrica durante el
levantamiento de una “mancuerna” desde la posición del codo extendido a flexionado.
Figura 6 . (A) Acción concéntrica

y (B) Acción excéntrica (McArdle
y cols, 1996).
18
• Acción excéntrica. Esta ocurre cuando la resistencia externa excede la fuerza que es capaz
de desarrollar el músculo, en consecuencia este se estira mientras está desarrollando
tensión, como se ilustra en la figura 6B. En levantadores de pesas los músculos actúan
excéntricamente cuando el peso es regresado a la posición inicial para iniciar la siguiente
acción concéntrica (acortamiento). La combinación de acciones musculares concéntricas y
excéntricas aumentan la eficiencia del ejercicio, aumentando la fuerza y tamaño de las
fibras. Otros datos también sugieren que la fuerza adquirida por entrenamiento se mantiene
cuando el entrenamiento es alternado con periodos de reposos e incluye acciones
excéntricas (McArdle y cols, 1996).
• Acción isométrica. Esta ocurre cuando un músculo genera fuerza y tiende a acortarse, pero
no puede superar la resistencia externa. Como resultado, no se desarrolla trabajo externo.
Se genera una fuerza considerable, sin embargo, durante la acción isométrica (estática) no
es evidente el estiramiento o acortamiento del músculo y no hay movimiento de la
articulación. La figura 7 ilustra una acción isométrica.
Figura 7. Acción isométrica (McArdle y cols, 1996).
19
Tipos de fibras musculares.
Una técnica común para establecer el tipo específico de fibra en los músculos se basa en la
sensibilidad diferencial a los cambios de pH de la enzima miosina ATPasa (Klug y Tibbits,
1988; Pette y Staron, 1990).
Se ha propuesto que las características de esta enzima son las que determinan la velocidad
de acortamiento del sarcómero. Además, estudios de músculo completo y fibras musculares
aisladas (Edman, Reggiani, Schiaffino y Tekronnie, 1988) han mostrado que la velocidad de
acortamiento muscular es proporcional a la actividad de la miosina ATPasa.
De acuerdo a la tinción histoquímica de la ATPasa, las fibras musculares han sido
identificadas como fibras tipo I, IIa, IIb y IIc (Brooke y Kaiser, 1970). La separación está en
función de la diferente labilidad en álcalis o ácidos de las cadenas ligeras de miosina. La
tinción de la ATPasa permite así monitorear los cambios en las propiedades moleculares del
aparato contráctil ante diversos estímulos. La actividad de la miosina ATPasa específica de las
fibras de sacudida rápida es inactivada con un pH ácido pero es regularmente estable en un
rango de pH alcalino; la presencia de la enzima tiñe de oscuro las fibras. En las fibras de
sacudida lenta, la actividad de su miosina ATPasa específica se mantiene alta en un pH ácido
pero es inactivada en medio alcalino (McArdle y cols 1996).
Las diferentes propiedades fisiológicas y bioquímicas de los tipos de fibras que han sido
clasificadas histoquímicamente las podemos resumir como sigue:
Fibras de sacudida rápida (Tipo II).
Estas fibras se encuentran inervadas por motoneuronas que pueden disparar a altas
frecuencias y tienen rápidas velocidades de conducción. Las fibras musculares desarrollan
tensión rápidamente pero pueden mantenerla sólo por cortos periodos de tiempo. Además,
poseen una capacidad para la liberación y de almacenamiento de Ca2+ rápida debido a su
retículo sarcoplásmico altamente desarrollado. También tienen una alta velocidad en la
actividad de la enzima miosina ATPasa. Estas características se conjugan para la ejecución de
acciones motoras potentes y rápidas. El desarrollo de tensión y la velocidad de acortamiento
intrínseco de las fibras de sacudida rápida, es tres a cinco veces más rápida que la de las fibras
clasificadas como de sacudida lenta (Kovanen, 1989; McArdle y cols, 1996). El desempeño de
20
las fibras de sacudida rápida se basa en sistemas glicolíticos. Esto explica porque estas fibras
son activadas durante trabajos que requieren respuestas rápidas de gran fuerza como los
“sprints” o la halterofilia que dependen principalmente de la energía del metabolismo
anaeróbico (Gollnick, 1983).
Las fibras musculares tipo II se clasifican en fibras tipo IIa, consideradas intermedias, en
las que su rápida velocidad de acortamiento se combina con una moderada capacidad de
metabolismo aeróbico (alto nivel de la enzima aeróbica succinil deshidrogenasa o SDH) y
anaeróbico (a nivel de la enzima anaeróbica fosfofructoquinasa o PFK). Estas son las fibras
glucolíticas oxidativas rápidas o FOG. Otra subdivisión son las fibras del tipo IIb, que poseen
el mayor potencial anaeróbico y son las verdaderas fibras glucolíticas rápidas o FG. Las fibras
tipo IIc son fibras normalmente raras e indiferenciadas que pudieran estar presentes durante
procesos de reinnervación o transformación de unidades motoras de un tipo a otro de fibras
musculares (Komi y Karlsson, 1978).
Fibras de sacudida lenta (Tipo I).
Las fibras musculares de sacudida lenta (tipo I) están inervadas por motoneuronas que
disparan a bajas frecuencias y tienen una velocidad de conducción más lenta. Las fibras tipo I
pueden generar tensión por largos periodos de tiempo. Se distinguen por tener una baja
actividad específica de la miosina ATPasa y están adaptadas para la producción aerobia de
energía por medio de la actividad de las enzimas oxidativas, (Kovanen, 1989) además tienen
una menor capacidad para movilizar el Ca2+ y la velocidad de acortamiento es
comparativamente menor, tienen una capacidad glucolítica menos desarrollada que la de las
fibras rápidas.
Las fibras lentas también contienen mitocondrias más grandes y en mayor número
comparado con lo observado en la fibras tipo II. Esta alta densidad de mitocondrias
(incluyendo los citocromos que contienen hierro) combinado con altos niveles de mioglobina
es lo que da a las fibras lentas su pigmentación roja característica. Aunado a esta desarrollada
maquinaria metabólica se encuentra una alta concentración de enzimas mitocondriales que son
requeridas para mantener el metabolismo aeróbico (Gollnick y cols, 1973; Faulker, 1979). Así,
las fibras lentas son resistentes a la fatiga y aptas para el ejercicio aeróbico prolongado. Estas
fibras han sido llamadas fibras SO para describir su lenta velocidad de acortamiento (S: slow)
y su gran metabolismo oxidativo (O: oxidative). A diferencia de las fibras rápidas, las cuales
21
se fatigan fácilmente, las fibras SO están adaptadas para el trabajo prolongado y son reclutadas
selectivamente en actividades aeróbicas (Mc Ardle y cols, 1996).
Estudios de patrones de depleción del glucógeno muscular indican que en el ejercicio
prolongado la responsabilidad es casi exclusiva de las fibras musculares lentas. También es
notable que la capacidad del flujo sanguíneo a través del músculo está determinado por la
diferencia en la capacidad oxidativa de los dos tipos de fibras; las fibras lentas reciben el
mayor riego sanguíneo (Terjung y Engbretson, 1988).
10 gr
Figura 8. Esquema de varios tipos de fibras musculares ilustrando la

tensión máxima y la duración de sacudida, además se aprecia la el grado de
fatiga que pueden sufrir las diferentes fibras (McArdle y cols, 1996).
22
Propiedades fisiológicas de los tipos de fibras musculares.
La principal información al respecto proviene de los experimentos fisiológicos realizados
en músculos formados principalmente por un solo tipo de fibras. Algunos músculos de
animales cumplen este criterio, mientras que sólo lo hacen muy pocos músculos en el humano.
El problema con este planteamiento es que se asume que las propiedades de un músculo son
simplemente la suma de todas las fibras disponibles en el músculo y que cada fibra ejerce la
misma influencia relativa. También se asume que, por ejemplo, una fibra SO de un músculo
que contiene varios tipos de fibras (heterogéneo en composición) es igual a una fibra SO de un
músculo compuesto completamente de fibras SO (homogéneo en composición).
Velocidad máxima de contracción (Vmax).
La relación fuerza- velocidad fue establecida por Hill (1938) y Katz (1939) en
experimentos con músculo completo aislado de rana. Esta relación proporciona una
herramienta para la caracterización de la velocidad específica del tipo de fibra. El parámetro
Vmax puede ser comparado entre músculos que tienen diferencias en la composición del tipo
de fibras. Es conocido que la arquitectura muscular tiene una marcada influencia sobre la
velocidad absoluta de contracción, y por lo tanto, todas las velocidades medidas
experimentalmente deberían ser expresadas en términos de velocidad normalizada, como
puede ser longitud de la fibra por segundo o longitud sarcomérica por segundo para determinar
el valor intrínseco de Vmax para una fibra. En este punto se establece de nuevo que la
comparación entre músculos con diferentes tipos de fibras, sin hacer las correcciones en las
diferencias de arquitectura puede llevar (y ha llevado) a conclusiones erróneas (Lieber, 1992).
Asumiendo que se realiza el tipo de experimento correcto, encontramos que las fibras
musculares de contracción rápida se acortan aproximadamente dos a tres veces más rápido que
las fibras de contracción lenta en Vmax (Close, 1972). Esto en realid ad no es una gran
diferencia, y probablemente tiene poca influencia sobre el rendimiento en los deportes o en la
rehabilitación. A pesar de la discusión popular de la distribución de los tipos de fibras, es
probable que esto tenga que ver muy poco con el desempeño físico.
23
Tensión tetánica máxima.
La tensión tetánica máxima de un músculo depende de la composición en tipos de fibras,
sin embargo, para diferenciar la contribución de los diferentes tipos de fibras es indispensable
tomar en cuenta la arquitectura del músculo, es decir el área de sección transversal fisiológica
(PCSA: por sus siglas en inglés).
Al expresar la tensión en términos de PCSA se genera el valor conocido como tensión
específica. Los músculos compuestos principalmente de fibras rápidas desarrollan mayor
tensión específica que los músculos compuestos principalmente de fibras lentas.
Diferencias bioquímicas y estructurales.
Se ha mencionado que la miosina difiere considerablemente entre las fibras musculares
rápidas y lentas. Aunque esta diferencia es importante funcionalmente, no existen realmente
grandes diferencias estructurales entre las diferentes miosinas. Las miosinas lentas y rápidas
tienen aproximadamente la misma forma y masa. Los músculos compuestos de sarcómeros
lentos o rápidos tienen aproximadamente el mismo espaciamiento entre los filamentos y la
misma densidad de puentes cruzados (Lieber, 1992).
La diferencia en la capacidad oxidativa y glucolítica entre las fibras musculares está
representada por las diferencias en la concentración relativa de las enzimas metabólicas. En las
fibras rápidas, el citoplasma tiene una mayor concentración de enzimas glucolíticas. Las fibras
oxidativas (FOG y SO) tienen una mayor concentración de enzimas oxidativas. La
fosforilación oxidativa ocurre en las mitocondrias, por lo que las fibras oxidativas tienen una
densidad mitocondrial mayor que las fibras no oxidativas. Las fibras musculares altamente
oxidativas pueden llegar a tener hasta un 25% de su volumen ocupado por mitocondrias
(Eisenberg, 1983).
Las membranas de las fibras musculares poseen importantes mecanismos moleculares para
el intercambio de sustancias entre el sarcoplasma y el líquido extracelular. Las fibras
musculares rápidas y tónicas de rana, poseen el mecanismo intercambiador Na+/Ca2+ (Donozo
e Hidalgo 1989; Huerta y cols, 1991). Este mecanismo intercambia el Ca2+ del citoplasma por
Na+ extracelular. En el caso de las fibras tónicas juega un papel más importante que en las
fibras rápidas, como lo demuestra el hecho de que la sustitución del Na+ extracelular por otro
catión monovalente induce la acumulación intracelular de Ca2+, generando desarrollo de
tensión (Huerta y cols, 1991).
24
En diferencia s membranales, los músculos que son requeridos para responder rápidamente
(fibras rápidas) tienen un sistema de activación membranal mas desarrollado. El sistema T y el
RS de las fibras rápidas podrían ocupar de dos a tres veces más volumen en las fibras rápidas
que en las fibras lentas. Así, las diferencias en la velocidad entre las fibras rápidas y lentas
resultan de las diferencias en las velocidades enzimáticas de la miosina ATPasa y de las
diferencias en la velocidad de propagación de la activación (Go nzález-Serratos, 1983).
Otra diferencia estructural entre los tipos de fibras que es poco entendida, es el grosor de
los discos Z. Eisenberg (1983) mostró que las fibras FG tienen discos Z de 60 nm de ancho,
mientras que las fibras SO tienen discos más anc hos de 150 nm. El grosor de los discos Z en
las fibras FOG es intermedio (80 nm). Es interesante notar que en la contracción excéntrica,
los discos Z parecen ser las uniones más susceptibles a las lesiones (Lieber, 1992). Se han
demostrado diferencias en la estructura de la banda M entre los tipos de fibras. La banda M de
las fibras tipo I tienen cinco puentes distintos, mientras que las fibras IIb tienen sólo tres
puentes. Las bandas M de las fibras IIa tienen tres puentes centrales prominentes y dos puentes
externos tenues (Lieber, 1992).
Fibras musculares en atletas de diferentes especialidades deportivas.
Varias observaciones se han hecho con respecto a los tipos de fibras musculares y la
posible influencia del entrenamiento específico sobre la composición de los músculos en fibras
musculares y su capacidad metabólica. Con respecto a este tópico, McArdle y cols. (1996) han
realizado una revisión detallada en la cual encontraron ciertos patrones de distribución de las
fibras entre atletas altamente experimentados. Los mejores atletas de resistencia mostraron una
predominancia de fibras de sacudida lenta en los músculos activados por su deporte específico.
En los mejores atletas de velocidad predominaron las fibras de sacudida rápida. Los grupos
de atletas con las más altas capacidades aeróbicas y de resistencia, tales como los corredores
de distancia y los esquiadores de travesía de campo, que tienen los más altos porcentajes de
fibras lentas en los músculos gastrocnemius de las piernas, a menudo tan altas como del 90 al
95%. Los levantadores de pesas, los jugadores de hockey sobre hielo, y los corredores de
velocidad, por otro lado, tienden a tener más fibras rápidas y una baja capacidad aeróbica
relativa.
En términos de tamaño muscular, los atletas de resistencia presentan fibras lentas de
tamaño relativamente normal. Los levantadores de pesas y otros atletas de potencia, por otra
25
parte, muestran una clara hipertrofia de las fibras rápidas. Estas fibras pueden ser 45% más
grandes que aquellas de los atletas de resistencia o de personas sedentarias de la misma edad.
Esto es porque el entrenamiento de fuerza y potencia induce un aumento definitivo del aparato
contráctil de la fibra, específicamente de los filamentos de actina y miosina y del contenido
total de glucógeno.
Daño Muscular.
Son varias las vías por las cuales se puede producir daño en las fibras musculares. Causas
externas incluyen golpes y exposición a temperaturas extremas. Entre las causas internas
tenemos los desgarres y rupturas de tendón después realizar contracciones enérgicas
repentinas. El no estar acostumbrado a ejercicios que involucren contracciones excéntricas
puede también causar un daño muscular. Además, la degeneración o necrosis de las fibras
musculares es una característica de un bue n número de enfermedades, especialmente las
debidas a inflamación de los músculos (polimiocitis y dermatomiocitis) o a defectos inherentes
como en la Distrofia muscular de Duchenne y la Hipertermia maligna (McComas, 1996).
Repetidas contracciones excéntricas pueden causar severos cambios morfológicos en las
fibras musculares. Los cambios que ocurren han sido estudiados en sujetos humanos (Friden,
Sjostrom y Ekblom, 1983; Newham, McPhail, Mills y Edwards, 1983). Estos apenas son
evidentes dentro de 24 hr siguientes a la actividad y están restringidos a la línea Z. Por 10-15
días, sin embargo, una proporción significativa de fibras musculares sufren necrosis, y por
tanto, hay una prominente infiltración de células inflamatorias mononucleares en el interior y
alrededor de las fibras degeneradas (Jones, Newham, Round y Tolfree, 1986). Después de 2 o
3 semanas gran parte del daño ha sido reparado por regeneración de segmentos de fibras, sin
embargo, algunas fibras todavía tienen núcleo central y varía considerablemente su diámetro.
La tendencia de las contracciones excéntricas a causar severos cambios inflamatorios y
degenerativos en músculos ha sido confirmada en estudios con animales (McCully y Faulkner,
1985). Los músculos extensor digitorum longus (EDL) de ratones anestesiados fueron
repetidamente tetanizados mientras se estiraban con un servomotor. Tres días después, 37%
de las fibras había degenerado y la tensión tetánica fue solamente del 22% del valor control.
También se observó una gran cantidad de células inflamatorias, pero un día después se inicio
el proceso de regeneración (Figura 9). Las contracciones excéntricas también pueden causar
un apreciable malestar muscular o dolor, el cual no es evidente durante el periodo de ejercicio,
26
pero aparece un día después y puede continuar por varios días. En vista del periodo de latencia
que existe, este malestar muscular es llamado DOMS (delayed onset muscle soreness) o
aporreamiento muscular tardío (McComas, 1996).
A B
D
C
E F
Figura 9. Daño causado por contracciones excéntricas en músculos EDL de ratón. Las secciones son: (A)
músculo control, y (B) 1 día, (C) 3 días, (D) 4días, (E) 7 días, y (F) 14 días después de ser sometido a
contracciones excéntricas. En (B), las fibras están hinchadas y redondas, en (C) y (D) algunas sufrieron
necrosis y fueron invadidas por células inflamatorias. En (E), la regeneración ha iniciando y en (F) las
fibras regeneradas están en proceso de reorganización observándose su núcleo central (McCully y
Faulkner, 1985).
27
Se ha visto que cuando se corre cuesta abajo (acciones excéntricas) con una pendiente
de –10º durante 30 minutos se produce DOMS 42 horas después del ejercicio (Byrnes y
cols, 1985). También se observaron incrementos en los niveles séricos de la enzima Creatin
Kinasa (CK) y mioglobina (Mb), ambos comúnmente usados como marcadores de daño
muscular, además, de gran movilización de leucocitos y neutrófilos que están asociados con
procesos de inflamación (Pizza, 1995).
28
Planteamiento del Problema
Los músculos esqueléticos son más suceptibles al daño por contracciones excéntricas que
por concéntricas o isométricas (Armstrong, Ogilvie y Schwane, 1983; McCully y Faulkner,
1985). El daño muscular agudo causado por contracciones excéntricas estructuralmente se
caracteriza por una disrupción en la organización estructural de la sarcómera como se
ejemplifica en la Figura 10 (Fridén y cols, 1983; Warren, Hayes , Lowe y Armstrong, 1993a;
Roth y cols, 1999) y funcionalmente por una disminución en la fuerza específica isométrica
máxima (McCully y Faulkner, 1986).
A B
Figura 10. Microfotografías electrónicas de fibras de músculo esquelético. (A) fibra de músculo
esquelético humano normal y (B) fibra de músculo esquelético exhibiendo alteraciones a nivel de la línea Z
(Roth y cols, 1999).
Estudios previos indican que, en general, correr cuesta abajo induce más daño en músculo
esquelético de rata que correr cuesta arriba (Armstrong, 1983). También se ha demostrado que
el entrenamiento con base en ejercicios excéntricos como correr cuesta abajo protege a los
músculos esqueléticos de las extremidades de sufrir daño por contracciones excéntricas tanto
en humanos (Byrnes y cols, 1985) como en ratas (Schwane y Armstrong, 1983).
29
El daño muscular se ha caracterizado usando marcadores bioquímicos y mediciones
funcionales de contractilidad muscular. Por otro lado, es conocido que las fibras del subtipo
FG son extremadamente susceptibles al daño inducido por contracciones excéntricas (Lieber y
Friden, 1993), sin embargo una investigación reciente en músculos de rata indica que las
contracciones excéntricas producen más daño a las fibras musculares del subtipo FOG
comparado con el tipo de fibras lentas SO (Vijayan, Thomson, Norenberg, Fitts y Riley,
2001). Recientemente se ha reportado el efecto del entrenamiento de resistencia en la
susceptibilidad de los músculos al daño por contracciones excéntricas en ratas jóvenes y viejas
(Gosselin, 2000). Pero, no se han reportado datos que indiquen el efecto del
entrenamiento para adquirir velocidad (entrenamiento de velocidad) sobre la
susceptibilidad al daño. Por lo que nuestra meta propuesta fue investigar, por medio de
mediciones funcionales de contractilidad, el efecto del entrenamiento de velocidad sobre el
daño inducido por contracciones excéntricas, tanto en el músculo plantaris formado
principalmente de fibras rápidas, como en el músculo soleo formado principalmente de fibras
lentas.
30
HIPÓTESIS DE TRABAJO
El entrenamiento de velocidad protege al músculo esquelético de rata de sufrir lesiones

por la ejecución de contracciones excéntricas (ECC).
OBJETIVO GENERAL
Evaluar mediante parámetros funcionales de contractilidad si el entrenamiento de

velocidad protege al músculo esquelético de rata de sufrir lesiones por la ejecución de
contracciones excéntricas.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Determinar y comparar la Vmax de desarrollo de tensión de los músculos soleo y

plantaris de animales entrenados antes y después de la ejecución de ECC.
2. Determinar y comparar la Vmax de desarrollo de tensión de los músculos soleo y
plantaris de animales sedentarios (controles) antes y después de la ejecución de ECC.
3. Medir y comparar la tensión específica de la sacudida y la tensión tetánica máxima de
los músculos soleo y pla ntaris de animales entrenados antes y después de la ejecución
de ECC.
4. Medir y comparar la tensión específica de la sacudida y la tensión tetánica máxima de
los músculos soleo y plantaris de animales sedentarios (controles) antes y después de la
ejecución de ECC
5. Evaluar la recuperación de la tensión específica de sacudida y la tensión tetánica
máxima de los músculos soleo y plantaris de animales entrenados 10 minutos después
de la ejecución de ECC.
6. Evaluar la recuperación de la tensión específica de sacudida y la tensión tetánica
máxima de los músculos soleo y plantaris de animales sedentarios (controles) 10
minutos después de la ejecución de ECC.
7. Comparar las propiedades de los músculos de animales entrenados con las de los
músculos de animales sedentarios.
31
Materiales y Métodos.
Manejo de los animales.
Se utilizaron ratas macho de la cepa Wistar nacidas el mismo día y cuyas edades eran
de 2 meses al inicio del protocolo de entrenamiento. Las ratas tuvieron una dieta ad libitum de
agua y alimento para roedores (nutrí cubos Purina). Estuvieron alojadas en jaulas individuales
en un medio con temperatura y humedad controlada con ciclos 12 horas luz-12 horas
oscuridad. Los animales se dividieron en dos grupos: ratas controles o sedentarios (RC, n = 8)
y ratas entrenadas (RE, n = 8), todas se pesaron diariamente durante el periodo de
entrenamiento.
Protocolo de entrenamiento.
Las ratas del grupo RE fueron sometidas a un protocolo de entrenamiento de velocidad

el cual consistió en correr 5 días por semana sobre una banda móvil con una inclinación de
cero grados durante un periodo de 10 semanas. De la semana 1-4 corrieron 15 min/día a una
velocidad de 16 m/min. La semana 5 y 6 corrieron 6 carreras rápidas (sprints) de 20 segundos
a una velocidad de 60 m/min, con intervalos de descanso de 5 min, 3 veces por semana
alternando dos veces por semana una corrida a 16 m/min por un periodo de 15 min/día.
Durante las semanas 7 y 8 corrieron 8 sprints y durante las semanas 9 y 10 fueron 10 sprint
(Muñiz, Del Rio, Huerta y Marin, 2001)
Procedimiento quirúrgico:
Las ratas fueron anestesiadas con pentobarbital sódico 40mg/Kg de peso corporal vía
intraperitoneal. Se rasuró la región de la cadera y la extremidad inferior derecha y se fijó en
posición decúbito ventral en una mesa para realizar la cirugía.
32
Se practicó una incisión longitudinal en la parte baja de la pantorrilla derecha con el fin
de disecar los tendones de los músculos soleo y plantaris y liberarlos del tejido conectivo que
los rodea, enseguida, se ató cada tendón a un ganchito de acero y se cortaron de su inserción al
hueso, con la punta del tendón se formó una asa alrededor del gancho y se amarró con hilo de
seda tres ceros. Enseguida se disecó el nervio motor lo más alejado posible de su ramificación
a estos músculos, liberándolo del tejido conectivo que lo rodea, se ató con hilo seda tres ceros.
Con un micro taladro (F.S.T. 18000-17) se perforó el fémur lateralmente por arriba del
origen de ambos músculos. Después se amarró y corto el nervio ciático. Durante el
procedimiento quirúrgico los tejidos fueron humedecidos con solución Ringer cuya
composición en mM es: NaCl 125, KCl 5.4, MgCl2 1.05, CaCl2 1.8 y Glucosa 11, ajustada a
pH = 7.4. Durante el experimento la rata se mantuvo en un nivel óptimo de anestesia mediante
la aplicación de dosis adicionales vía intraperitoneal. Se colocó una marca en el origen del
músculo y se midió su longitud con el tobillo extendido (Li ).
Preparación para los registros mecánicos.
Una vez terminada la cirugía, la rata se traslado hacia el aparato de registro mecánico y
se colocó en posición decúbito ventral sobre una almohadilla térmica (F.S.T. 21061-10) cuya
temperatura era de 37°C aproximadamente. En el orificio realizado en el fémur se pasó una
barra de acero mediante la cual se ancló a un par de postes. El nervio se colocó sobre un
electrodo de estimulación conectado a una unidad aisladora de estímulos (S.I.U. Grass) de un
estimulador (Grass). El gancho que sujetaba al músculo se unió a un transductor de fuerza-
desplazamiento FT10 (Grass) el cual se encontraba montado en un motor de pasos controlado
por computadora.
33
Protocolo del registro mecánico.
a) Músculo soleo
Se utilizaron 8 soleos de ratas entrenadas y 8 de ratas sedentarias, los pesos fueron 54.8
± 1 mg y 59.4 ± 1 mg respectivamente. Se determinó la longitud óptima registrando sacudidas
musculares simples con estímulos supramaximales al nervio motor (3V). Iniciando con una
longitud muscular igual a Li, se incrementó progresivamente la longitud del músculo hasta
alcanzar una amplitud de la sacudida estable que correspondía a la longitud óptima (Lo ), el
reposo entre las sacudidas fue de 100 s. A partir de Lo los músculos se sometieron al siguiente
protocolo (Figura 11): (S = sacudida muscular simple; T = tétanos; ECC1 - 20 = contracciones
excéntricas; a los 10 minutos se registran un par final de sacudida y tétanos).
S 100s T 100s ECC1 100s ECC20 100s S 100s T S 100s T
A LOS 10
Min
Todos los tétanos se produjeron mediante trenes de estimulación de 6s a 50 pps, con

una duración de cada pulso de 1ms e intensidad supramaximal. Las contracciones excéntricas
fueron producidas aplicando un estiramiento durante la meseta de los tétanos. Los músculos
utilizados fueron divididos en dos grupos: a) los que realizaron contracciones excéntricas
(ECC1 a 20) con una deformación de Lo a 110%Lo y b) Los que realizaron ECC con una
deformación de Lo a 120%Lo . En todos los casos la deformación se aplicó a velocidad de
1Lo /s.
34
80 500
400
60
Tensión (g)
Tensión (g)
300
40 Sacudida Inicial Tétanos inicial
200
20
100
0 0
0 1 2 0 2 4 6 8
Tiempo (s) Tiempo (s)
800
Contracción
600 Excéntrica
Tensión (g)
400
200
0
0 2 4 6 8
Tiempo (s)
80 500
400
60
Tensión (g)
Tensión (g)
300 Tétanos Final

40
200
20
100
Sacudida Final
0 0
0 1 2 0 2 4 6 8
Figura 11. Registros originales del protocolo que se llevo a cabo en el músculo soleo. Una sacudida
muscular simple inicial-Un tétanos inicial- Contracciones excéntricas-Una sacudida final-Un tétanos
final.
35
b) Músculo Plantaris
Se utilizaron 8 músculos de animales entrenados y 8 de animales sedentarios sus pesos

fueron: 123.2 ± 2 mg y 120.4 ± 2 mg respectivamente. Estos músculos fueron sometidos al
mismo protocolo descrito para los músculos soleos, aunque la duración de los pulsos de
estimulación fue de 3ms y la frecuencia de estimulación de los trenes de 60pps.
Las respuestas de tensión fueron amplificadas con un CyberAmp 380 y digitalizadas

con una interfase DigiData 1200. Los registros se almacenaron en una computadora para su
posterior análisis.
Al finalizar el experimento los animales fueron sacrificados recibiendo una sobredosis

de pentobarbital sódico intraperitoneal
Análisis mecánico.
Los parametros evaluados a cada registro fueron la tension maxima al pico (para la
sacudida muscular simple) o tension maxima durante la meseta (para el caso del tetanos), el
trabajo desarrollado, la velocidad máxima de contracción (VmaxC) y la velocidad máxima de
relajación (VmaxR).
Los resultados de tensión se expresaron en Fuerza / CSA (N/cm2 ) donde CSA

correesponde al área de sección transversal y se calcula con la ecuación CSA = pm / (Lf *
1.056) donde pm respresenta el peso del músculo (g), Lf la longitud del músculo (cm)
calculada como 2/3 de L0 ( McCully y Faulkner, 1986; Brook y Faulkner, 1990; Pottle y
Gosselin, 2000; Gosselin, 2000) y 1.056 es la densidad (g/cm3 ) del músculo (Mendez y Keys,
1960).
La VmaxC y la VmaxR fueron calculadas como la dF/dt y expresada en N/s. Por otra
parte, el trabajo realizado por el músculo fue medido como el área bajo la curva de una
sacudida muscular simple o un tétanos y expresado en Joule (J).
36
Análisis de Resultados.
El procesamiento de resultados se llevó a cabo mediante el programa AxoScope

versión 1.1 y el programa Sigma Plot 2000.
Los grupos de datos fueron analizados estadísticamente con un ANOVA de un factor
para encontrar diferencias entre entrenados y controles, mientras que para comparar las dos
deformaciones estudiadas se utilizó un ANOVA de dos factores (el programa usado fue el
Minitab Student Release 12). Todos los valores que se presentan corresponden a medias ±
error estándar.
37
Resultados
Parte I. Músculo Soleo.
La tensión específica máxima de sacudida desarrollada por los músculos soleos fue más
grande, significativamente (p<0.05), en los músculos de animales entrenados que en los
controles. Después de que fueron sometidos a las 20ECC con una deformación desde L0 hasta
110%L0 , el pico de tensión máxima decayó drásticamente para ambos casos estudiados
(∼75%), sin embargo, los entrenados conservaron una tensión significativamente mayor
(p<0.05) con respecto al control. En cuanto al porcentaje de susceptibilidad al daño, no se
presentaron diferencias significativas (Figura 12A, 13A y 13B).
(A) (B)
Tensión Máxima de Sacudida(N/cm 2)
12 12
10 10
Ratas Entrenadas
8
Ratas Entrenadas 8 Ratas Control
Ratas Control
6 6
4 4
2 2
0 0
Inicial Final Inicial Final
Figura 12.Caída de la tensión específica máxima de sacudida después de ser sometido el

músculo soleo a 20ECC con una deformación: (A) de L0 hasta 110%L0 y (B) de L0 hasta
120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE, n = 4 por grupo.
Por otro lado, cuando la deformación fue de L0 a 120%L0 , la tensión máxima de sacudida
de los músculos entrenados fue significativamente más grande que en los controles
(p<0.05). Sin embargo, en cuanto al porcentaje de daño no existieron diferencias
significativas (Figura 12B, 13C y 13D).
38
Al comparar las deformaciones, se encontró que la deformación de L0 a 120%L0 produce
un daño mayor, significativo (p<0.05), sobre la tensión máxima de sacudida comparado con
la deformación de L0 a 110%L0 , no encontrándose diferencias significativas entre
entrenados y controles.
100 100
A B
80 80 Tensión Inicial
Tensión (g)
Tensión (g)
60 Tensión Inicial 60
40 40
20 Tensión Final Tensión Final

20
0 0
0 1 2 3
0 1 2
Tiempo (s)
Tiempo (s)
60 c 60
D
Tensión Inicial
50 50
40 Tensión Inicial
Tensión (g)
Tensión (g)
40
30 30
20 20 Tensión Final
10 Tensión Final 10
0 0
0 1 2 0 1 2 3
Tiempo (s)
Tiempo (s)
Figura 13. Registros representativos de sacudidas musculares simples obtenidas del

músculo soleo antes y después de ejecutar 20 contracciones excéntricas. A) Músculo
control deformado de L0 a 110%L0. B) Músculo entrenado deformado L0 a 110%L0 . C)
Músculo control deformado de L0 a 120%L0. D) Músculo entrenado deformado de L0 a
120%L0 .
39
Al medir la recuperación de los músculos soleos (con deformación de L0 a 110%L0 )
después de 10 minutos, los entrenados desarrollaron tensión máxima de sacudida mayor
(p<0.05), que los controles. Sin embargo, en el porcentaje de recuperación de entrenados
(∼4%) y de controles (∼4%) no hay diferencias significativas (Figura 14A).
(A) (B)
2)

4
Ratas Entrenadas
Tensión Máxima de Sacudida(N/cm
Ratas Entrenadas
Ratas Control 4
Ratas Control
3
2
2
0
1
-2
Final 10 Minutos Después Final 10 Minutos Después
Figura 14. Recuperación en tensión específica máxima de sacudida después de

ser sometido el músculo soleo a 20ECC con una deformación de: (A) L0 hasta
110%L0 y (B) L0 hasta 120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE, n =
4 por grupo.
Para el caso de los músculos que se deformaron de L0 a 120%L0 , después de l0

minutos, los entrenados mostraron mayor tensión de sacudida que los controles, sin embargo,
estadísticamente no hay diferencias significativas. Además, en cuanto al porcentaje de
recuperación fue nulo para ambos casos (Figura 14B).
Por otra parte, no se encontraron diferencias significativas en la recuperació n de la
tensión de sacudida entre los músculos que sufrieron una deformación de L0 a 110%L0 y L0 a
120%L0 .
40
Otro parámetro evaluado fue la tensión tetánica máxima, de la cual los músculos
entrenados alcanzaron un valor significativamente mayor que los controles (p<0.05). Después
de que fueron sometidos a las 20ECC con una deformación desde L0 hasta 110%L0 , se observó
una caída de tensión tetánica más grande en los controles (∼50%) que en los entrenados
(∼30%), siendo esta diferencia estadísticamente significativa (p<0.05), sugiriendo que los
músculos controles son más susceptibles al daño (Figura 15A, 16A y 16B).
(A) (B)
Tensión Tetánica Máxima(N/cm 2)
Tensión Tetánica Máxima(N/cm2)

100 Ratas Entrenadas 100
Ratas Control Ratas Entrenadas
80 80
Ratas Control
60 60
40 40
20 20
0 0
Figura 15. Caída de la tensión tetánica máxima desarrollada por los músculos
soleos después de ejecutar 20ECC con una deformación de: (A) L0 a 110%L0 y
(B) L0 a 120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE, n =4.
En los músculos que sufrieron una deformación de L0 a 120%L0 , la caída de la tensión

tetánica en los controles fue más grande (100%) que en los entrenados (∼65%), siendo
significativamente (p<0.05) más susceptibles al daño los músculos controles (Figura 15B, 16C
y 16D). También se observó que las deformaciones de L0 a 120%L0 produce más daño sobre
la tensión tetánica máxima que la deformación de L0 a 110%L0 .con una diferencia
significativa de p<0.05.
41
400 500 Inicial
Inicial
400
300
Tensión (g)
Final
Tensión (g) 300
200
Final 200
100
100
0 0
0 2 4 6 8 0 2 4 6 8
Tiempo (s)
Tiempo (s)
A B
500 500 Inicial

Inicial
400 400
Tensión (g)
Tensión (g)
300 300
Final
200 200
100 100
Final
0 0
0 2 4 6 8 0 2 4 6 8
C D
Figura 16. Registros representativos de tétanos obtenidos del músculo soleo antes y después
a 20 contracciones excéntricas. A) Músculo control deformado de L0 a 110%L0. B) Músculo
entrenado deformado L0 a 110%L0 . C) Músculo control deformado de L0 a 120%L0. D)
Músculo entrenado deformado de L0 a 120%L0 .
42
Al medir la recuperación de la tensión tetánica máxima, 10 minutos después de ser
sometidos los músculos a los ciclos de deformaciones, no se apreció una recuperación
significativa en controles y entrenados en ninguna de las dos deformaciones estudiadas (Figura
17A y 17B).
(A) (B)
Ratas Entrenadas Ratas Entrenadas


60 35 Ratas Control
Ratas Control
30
50
25
40 20
15
30
10
5
20
0
10
Figura 17. Recuperación de la tensión tetánica desarrollada por los músculos

soleos 10 minutos después de ser sometido a 20ECC con una deformación
de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a 120%L0 . Los valores corresponden a medias
± SE, n =4.
Fue medido el trabajo realizado por el músculo durante la sacudida muscular simple y
encontramos que, al inicio fue ligeramente mayor en los músculos entrenados con respecto a
los controles sin llegar a ser significativa la diferencia. Posterior a la deformación de L0 a
110%L0 , el trabajo de los músculos controles decayó ∼71% por ∼77% en los entrenados sin
ser significativa la diferencia. Mientras que en los músculos sometidos a deformación de L0 a
120%L0 , el trabajo de los controles decayó ∼100% por ∼77% de los entrenados resultando ser
significativamente (p<0.05) más susceptibles a la deformación los músculos controles.
Además, se encontró que significativamente (p<0.05) ambos músculos (controles y
entrenados) son más susceptibles a la deformación de L0 a 120%L0 que a la deformación de L0
a 110%L0 (Figura 18A y 18B).
43
Como puede observarse en la figura 18, en cuanto a la recuperación del trabajo 10
minutos después de sufrir la deformación, no se apreció una recuperación significativa para
ambos músculos en estudio (controles y entrenados) en ninguna de las dos deformaciones
estudiadas (110%L0 y 120%L0 ).
(A) (B)
250
250
200 Ratas entrenadas
200 Ratas entrenadas Ratas control
Ratas control
Trabajo(mJ)
Trabajo(mJ)
150
150
100 100
50 50
0 0
Inicial Final 10 min Después inicial Final 10 minutos después
Figura 18. Trabajo efectuado por el músculo soleo durante la sacudida muscular
simple antes y después de sufrir una deformación de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a
120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE, n =4.
También se evaluó el trabajo efectuado por los músculos durante el tétanos completo,
encontrando que para los músculos entrenados fue significativamente mayor que para los
controles (p<0.05). Después de que los músculos fueron sometidos a ECC con deformación de
L0 a 110%L0 , el trabajo del grupo entrenado decayó ∼30%, mientras que el control ∼55%
siendo significativamente (p<0.05) más susceptible a la deformación éste último. Por otra
parte, los músculos sometidos a deformación de L0 a 120%L0 , el trabajo de los controles
decayó 100% por ∼60% de los entrenados siendo significativamente (p<0.05) más
susceptibles al daño los músculos controles (Figura 19).
44
Además, al comparar las deformaciones encontramos que significativamente la
deformación de 120%L0 produce mayor reducción del trabajo que la de 110%L0 (p<0.05),
siendo significativamente mayor el efecto en los músculos controles que en los entrenados
(p<0.05). Posteriormente a la deformación y como se aprecia en la figura 19, no se observó
una recuperación significativa del trabajo en músculos controles y entrenados en ninguna de
las dos deformaciones estudiadas (110%L0 y 120%L0 ).
(A) (B)
30 Ratas entrenadas 30
Ratas entrenadas
Ratas control Ratas control
25 25
20 20
Trabajo(J)
Trabajo(J)
15 15
10 10
5 5
0 0
Inicial Final 10 minutos después Inicial Final 10 minutos después
Figura 19. Trabajo efectuado por el músculo soleo durante el tétanos completo antes y
después de ser sometidos a deformación de: (A) L0 a 110%LO y (B) L0 a 120%L0 . Los
valores corresponden a medias ± SE, n =4.
La VmaxC de sacudida encontrada fue ligeramente mayor para los músculos entrenados
que los cont roles, sin embargo, estadísticamente no existen diferencias significativas. Después
de la deformación de L0 a 110%L0 la VmaxC decayó ∼70% tanto en los controles como en los
entrenados sin diferencias significativas, mientras que los músculos deformados de L0 a
120%L0 la VmaxC decayó completamente en los controles, por ∼75% en los entrenados, siendo
significativamente más susceptible a la deformación la VmaxC de los músculos controles
(p<0.05). Al comparar ambas deformaciones, la de 120%L0 produce una mayor disminución
significativa (p<0.05) de la VmaxC de sacudida que la de 110%L0 , teniendo un mayor efecto
significativo (p<0.05) en los músculos controles que en los entrenados (Figura 20).
45
(A) (B)
6
6
5
5
Vmax(N/s)
4 Ratas Entrenadas
Vmax(N/s)
Ratas Entrenadas
3
Ratas Control 3 Ratas Control
2 2
1
1
0
Inicial Final 10 Min después 0
Inicial Final 10 Min después
Figura 20. Velocidad máxima de contracción del músculo soleo alcanzada durante la
sacudida muscular simple antes y después de ser sometido a una deformación de: (A) L0 a
110%L0 y (B) L0 a 120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE, n =4.
Después de 10 minutos, no se observó una recuperación significativa en la VmaxC de

sacudida de los músculos tanto controles como entrenados en las dos deformaciones
estudiadas (Figura 20).
La VmaxC del tétanos completo, al inicio fue mayor en los músculos entrenados que en
los controles sin ser significativo. Después de la deformación de L0 a 110%L0 la VmaxC de los
músculos entrenados decayó ∼50% mientras que los controles ∼60% sin ser significativa la
diferencia, mientras que después de la deformación de L0 a 120%L0 la VmaxC decayó
completamente en los controles, por ∼70% de los entrenados siendo significativamente
(p<0.05) más susceptibles los controles a la reducción de VmaxC. Al comparar ambas
deformaciones, la de 120%L0 mostró un efecto más significativo (p<0.05) en la reducción de
VmaxC sobre los músculos, siendo más significativo (p<0.05) en los controles que en los
entrenados (Figura 21).
46
(A) (B)
25
25
20
20 Ratas Entrenadas
Vmax(N/s)
15 Ratas Control
Vmax(N/s)
15
10
10
5
5
0
0 Inicial Final 10 Min después
Figura 21. Velocidad máxima de contracción del músculo soleo alcanzada durante el tétanos
completo antes y después de ser sometido a una deformación de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a
Después de 10 minutos, no se observó recuperación significativa en la VmaxC de

sacudida de los músculos, tanto controles como entrenados en las dos deformaciones
El último parámetro evaluado fue la VmaxR. En la sacudida la VmaxR de inicio fue

ligeramente mayor en los músculos entrenados que en los controles sin ser significativa, al ser
sometidos a la deformación de L0 a 110%L0 la VmaxR decayó ∼60% tanto para los controles
como los entrenado sin diferencia significativa. Por otra parte, cuando la deformación fue de
L0 a 120%L0 la VmaxR decayó completamente en los músculos controles, por ∼75% de los
entrenados, encontrándose que la VmaxR de los músculos control es significativamente (p<0.05)
más susceptible a la deformación de 120%L0 que los entrenados ( Figura 22).
47
Al comparar ambas deformaciones se encontró que la de 120%L0 reduce
significativamente más (p<0.05) la VmaxR de sacudida que la de 110%L0 , no observándose
diferencias significativas entre los músculos en estudio, entrenados y controles (Figura 22).
(A) (B)
3 3
Ratas Entrenadas
Vmax(N/s)
Vmax(N/s)
Ratas Control 2
2 Ratas Entrenados
Ratas Control
1 1
0 0
Inicial Final 10 Min después Inicial Final 10 Minutos después
Figura 22. Velocidad máxima de relajación del músculo soleo alcanzada durante la sacudida
muscular simple antes y después de ser sometido a una deformación de: (A) L0 a 110%L0 y
(B) L0 a 120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE, n =4.
Después de 10 minutos, no se observó una recuperación significativa en la VmaxR de

sacudida de los músculos, tanto controles como entrenados en las dos deformaciones
Finalmente, la VmaxR del tétanos inicial fue un poco mayor pero no significativo en los
músculos entrenados que en los controles. Después de la deformación de L0 a 110%L0 la VmaxR
decayó ∼50% en los controles, por ∼15% de los entrenados, siendo significativamente
(p<0.05) más susceptibles a la caída de VmaxR los controles. Por otra parte, en la deformación
de L0 a 120%L0 la VmaxR decayó completamente en los controles por ∼85% de los entrenados,
siendo significativamente (p<0.05) más susceptibles los controles que los entrenados (Figura
23).
48
(A) (B)
Ratas Entrenadas
14 Ratas Control 14 Ratas Entrenadas
12 12 Ratas Control
10 10
Vmax(N/s)
Vmax(N/s)
8 8
6 6
4 4
2
2
0
Inicial Final 10 Min después 0
Figura 23. Velocidad máxima de relajación del músculo soleo alcanzada durante el tétanos
completo antes y después de ser sometido a una deformación de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a
Al comparar las deformaciones, con L0 a 120%L0 la VmaxR decayó significativamente

más (p<0.05) que con deformación L0 a 110%L0 , además fueron más susceptibles
significativamente (p<0.05) los músculos controles que los entrenados (Figura 23).
En cuanto a la recuperación no se apreció ni en los músculos controles ni en los
entrenados en ninguna de las dos deformaciones estudiadas (Figura 23).
49
Parte II. Músculo Plantaris.
Los músculos plantaris de animales entrenados desarrollaron una mayor tensión

específica de sacudida (p<0.05) que los controles; sin embargo, después de sufrir 20ECC con
una deformación de L0 hasta 110%L0 la tensión máxima generada tanto por los músculos
entrenados como los controles decayó ∼80% sin haber diferencias significativas entre ambos
grupos estudiados (Figura 24A, 26A y 26B ). Para la deformación de L0 hasta 120%L0 la
tensión generada por los músculos en estudio decayó ∼95% sin haber diferencias significativas
entre sí (Figura 24B). Además, al comparar ambas deformaciones la de 120% resultó con más
efecto (p<0.05) sobre la caída de tensión máxima en la sacudida muscular simple que la de
110%, tanto para los controles como los entrenados.
(A) (B)
Tensión Máxima de Sacudida(N/cm2 )
Tensión Máxima de Sacudida(N/cm2)
14 14
10 Ratas Control 10 Ratas Entrenadas

Ratas Control
8 8
6 6
4 4
2 2
0 0
Figura 24. Caída de la Tensión máxima de sacudida generada por el músculo

plantaris después de sufrir 20ECC con una deformación de: (A) L0 a 110%L0 y
(B) L0 a 120%L0. Los valores corresponden a medias ± SE, n = 4.
En cuanto a la recuperación de los músculos después de las 20ECC, en el primer caso

donde fueron deformados de L0 a 110%L0 , se aprecia una ligera recuperación de la tensión
(∼5%) para las dos condiciones estudiadas (entrenadas y controles) sin llegar a una diferencia
significativa entre ambas (Figura 25A).
50
(A) (B)

3 2
Ratas Entrenadas
Ratas Control
2 1
1 0
Figura 25. Recuperación de la tensión específica máxima de sacudida desarrollada

por el músculo plantaris 10 minutos después de sufrir 20 ECC con una deformación
de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a 120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE,
n = 4.
En el segundo caso, cuyos músculos fueron deformados de L0 a 120%L0 , se observó

una recuperación ∼4% para las dos condiciones estudiadas sin obtenerse diferencias
significativas (Figura 25B). Al comparar ambas deformaciones (110% y 120%) no se
encontraron diferencias significativas con respecto a la recuperación de tensión máxima de
sacudida.
80 100
Tensión Inicial Tensión Inicial
60 80
Tensión (g)
Tensión (g)
60
40
40
20 Tensión Final 20
Tensión Final
0 0
0 1 2 0 1 2
A B
Figura 26. Registros representativos de sacudidas musculares simples obtenidas en

músculo plantaris pre y post a 20 contracciones excéntricas con deformación de L0 a
110%L0. A) Músculo control y B) Músculo entrenado.
51
Por otra parte, la caída en la tensión tetánica fue de ∼67% sin diferencias significativas
tanto para los músculos de animales entrenados como para los controles que fueron sometidos
a una deformación de L0 a 110%L0 (Figura 27A). Además, para el caso de la deformación de
L0 a 120%L0 , se observó una caída ∼90% sin una diferencia significativa entre entrenados y
controles (Figura 27B, 28A y 28B ). Al comparar ambas deformaciones, la deformación de L0
a 120%L0 ocasiona más daño reduciendo la tensión tetánica máxima de los músculos tanto
entrenados como controles comparada con la de L0 a 110%L0 (p<0.05).
(A) (B)
Tensión Tetánica Máxima(N/cm2 )

100 100
80 Ratas Entrenadas 80 Ratas Entrenadas

Ratas Control Ratas Control
60 60
40 40
20 20
0 0
Figura 27. Porcentaje de caída de la tensión tetánica máxima desarrollada por el músculo
plantaris tras ser sometido a 20ECC con una deformación de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a
120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE, n = 4.
800 A
1000 B
600 Tétano Inicial 800
Tensión (g)
Tensión (g)
Tétano inicial
400 600
400
200 Tétano Final
200 Tétano Final
0
0 1 2 3 4 5 6 7 0
0 1 2 3 4 5 6 7
Tiempo (s)
Tiempo (s)
Figura 28. Registros representativos de tétanos obtenidos de músculo plantaris pre y post a 20
contracciones excéntricas con deformación de L0 a 120%L0. A) Músculo control y B) Músculo
entrenado.
52
Cuando se midió la recuperación en el desarrollo de tensión tetánica máxima 10
minutos después de ser sometidos los músculos plantaris a 20ECC, no se observó una
recuperación significativa entre entrenados y controles. Al comparar las deformaciones no se
encontraron diferencias significativas (Figura 29A y B).
(A) (B)
Ratas Control
Tensión Tetánica Máxima

Ratas Entrenadas
30 15 Ratas Control
20 10
10 5
0 0
Figura 29. Porcentaje de recuperación de la tensión tetánica máxima del músculo plantaris
10 minutos después de sufrir 20ECC con una deformación de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a
120%L0 . Los valores están expresados como medias ± SE, n = 4.
Al medir el trabajo efectuado por el músculo plantaris durante una sacudida muscular
simple, se observó que los músculos de animales entrenados desarrollaron un mayor trabajo
que los controles sin llegar a ser significativa la diferencia. En los músculos sometidos a una
deformación de L0 a 110%L0 , el trabajo decayó ∼85% en ambos grupos estudiados
(entrenados y controles) sin encontrarse diferencias significativas. Por otra parte, en los
sometidos a una deformación de L0 a 120%L0 , el trabajo disminuyó drásticamente ∼95% en
ambos grupos estudiados sin diferencias significativas. Comparando ambas deformaciones
encontramos que tanto los músculos controles como los entrenados son significativamente
(p<0.05) más susceptibles a la caída del trabajo con deformación de L0 a 120%L0 que con L0 a
110%L0 (Figura 30).
53
(A) (B)
(A) (B)
300 300
250 Ratas entranadas 250

Ratas control Ratas entrenadas
Trabajo(mJ)
200 200 Ratas control
Trabajo(mJ)
150 150
100 100
50 50
0 0
Figura 30. Trabajo efectuado por el músculo plantaris durante la sacudida

muscular simple antes y después de sufrir deformaciones de: (A) L0 a
110%L0 y (B) L0 a 120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE, n = 4.
Además, 10 minutos después del daño, no se encontró recuperación significativa del

trabajo tanto para los músculos entrenados como para los controles en las dos deformaciones
En cuanto al trabajo efectuado por el músculo plantaris durante el tétanos completo,

también se encontró que los músculos de animales entrenados desarrollaron un mayor trabajo
que los controles sin llegar a ser significativo. Al realizar ECC con deformaciones de L0 a
110%L0 , el trabajo desarrollado por los músculos entrenados decayó ∼60%, mientras que en
los controles decayó ∼69%, sin embargo, no se encontró diferencia significativa. Por otra
parte, los sometidos a ECC con deformaciones de L0 a 120%L0 , los dos grupos (entrenados y
controles) sin diferencias significativas decayeron ∼90%. De las dos deformaciones, la de L0 a
120%L0 causa un mayor efecto (p<0.05) sobre la caída del trabajo tanto en los músculos
controles como en los entrenados (Figura 31).
54
(A) (B)
60 60
Ratas entrenadas
50 50
Ratas control
Ratas entrenadas
40 40 Ratas control
Trabajo(J)
Trabajo(J)
30 30
20 20
10 10
0 0
Figura 31. Trabajo efectuado por el músculo plantaris durante un tétanos

completo antes y después de sufrir deformaciones de: (A) L0 a 110%L0 y
(B) L0 a 120%L0 . Los valores corresponden a medias ± SE, n = 4.
Como se puede apreciar en la figura 31, después de 10 minutos de reposo, no

encontramos una recuperación significativa en el trabajo efectuando por los músculos
controles y entrenados en las dos deformaciones en estudiadas (110%L0 y 120%L0 ).
En cuanto a la VmaxC de sacudida del músculo plantaris, se encontró que antes de las
ECC, los músculos de los animales entrenados presentaron una mayor VmaxC que los músculos
de los animales controles, sin embargo no fue significativa la diferencia. Posterior a las ECC
con deformación de L0 a 110%L0 , la VmaxC de los músculos de animales entrenados decayó
∼80%, mientras que en los músculos de animales control ∼70% pero no fue significativa esta
diferencia. Por otro lado, con deformación de L0 a 120%L0 , la VmaxC decayó ∼70% en los
controles por ∼90% en los entrenados, siendo significativamente (p<0.05) más susceptibles a
la deformación los músculos entrenados.
55
Comparando las dos deformaciones encontramos que la caída de la VmaxC es
significativamente (p<0.05) más afectada con la deformación de L0 a 120%L0 y los músculos
entrenados son significativamente (p<0.05) más susceptibles que los controles (Figura 32).
(A) (B)
12 12
10 10
8 8
Vmax(N/s)
Ratas Entrenadas
Vmax(N/s)
6 6
Ratas Control
4 4
2 2
0 0
Inicial Final 10 Min después Inicial Final 10 Min después
Figura 32. Velocidad máxima de contracción alcanzada durante la sacudida
muscular simple del músculo plantaris antes y después de sufrir
deformaciones de: (A) L0 a 110% L0 y (B) L0 a 120%L0 . Los valores
corresponden a medias ± SE, n = 4.
Como se aprecia en la figura 32 en 10 minutos después de la deformación no se

apreció una recuperación en ninguno de los casos estudiados (músculos entrenados y
controles) en las dos deformaciones (L0 a 110%L0 y L0 a 120%L0 ).
La VmaxC durante el tétanos completo de los músculos plantaris antes de realizar ECC,
también fue mayor (p<0.05) en los músculos de animales entrenados en comparación con los
controles. Después de la deformación de L0 a 110%L0 , la VmaxC en el caso de los animales
entrenados decayó ∼55%, mientras que los controles un 60%, sin llegar a ser significativa la
diferencia.
Por otro lado, los que sufrieron deformación L0 a 120%L0 , la VmaxC de los músculos
entrenados decayó un 90% por un 75% de los músculos control siendo significativamente
(p<0.05) más susceptibles a la deformación los músculos entrenados. Al comparar las dos
deformaciones encontramos que la deformación de 120%L0 tiene un mayor efecto sobre la
56
caída de la VmaxC (p<0.05) que la deformación de 110%L0 , tanto para los músculos controles
como los entrenados (Figura 33).
(A) (B)
40
40 35
35 Ratas Entrenadas
Ratas Control 30
Vmax(N/s)
30
25
Vmax(N/s)
25 Ratas Entrenadas
20
20 Ratas Control
15
15
10
10
5 5
0 0
Inicial Final 10 Minutos después Inicial Final 10 Min después
Figura 33. Velocidad máxima de contracción alcanzada durante el tétanos

completo desarrollado por el músculo plantaris antes y después de sufrir
deformaciones de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a 120%L0 . Los valores
Diez minutos después de sufrir las ECC, tanto la VmaxC de los músculos entrenados
como de los controles se recuperó ∼10% con las dos deformaciones estudiadas (110% y
120%L0 ), como se puede observar en la figura 32, sin encontrarse diferencias significativas.
La VmaxR de la sacudida muscular simple desarrollada por los músculos plantaris antes
de realizar ECC fue ligeramente mayor, pero no significativamente en los músculos de
animales entrenados en comparación con los controles. Posterior a la deformación de L0 a
110%L0 , la VmaxR de los músculos controles decayó ∼60% por ∼75% de los entrenados, siendo
significativamente (p<0.05) más susceptibles al daño los músculos entrenados. En la
deformación de L0 a 120%L0 , la VmaxR de los controles decayó ∼70% por ∼90% de los
entrenados, encontrándose también que los entrenados son significativamente (p<0.05) más
susceptibles a la caída de la VmaxR. Además, al comparar ambas deformaciones encontramos
que la deformación de 120%L0 tiene un efecto más significativo (p<0.05) en la caída de la
VmaxR que la deformación de 110%L0 , y la caída es significativamente (p<0.05) mayor en los
músculos entrenados que en los controles (Figura 34).
57
(A) (B)
10 10
8 8
Vmax(N/s)
Vmax(N/s)
Ratas Entrenadas 6
6
Ratas Control
4 4
2 2
0 0
Inicial Final 10 Min después Inicial Final 10 Minutos después
Figura 34. Velocidad máxima de relajación alcanzada durante la sacudida

muscular simple desarrollada por el músculo plantaris antes y después de
sufrir una deformación de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a 120%L0 . Los
valores corresponden a medias ± SE, n = 4.
En cuanto a la recuperación, se encontró que para ECC con deformación de 110%L0 ,

la VmaxR de los músculos controles se recuperó ∼20% por ∼5% de los entrenados siendo
significativamente mayor (p<0.05) la recuperación en los controles. Para la deformación de
120%L0 no existió una recuperación significativa tanto en controles como entrenados.
En la VmaxR del tétanos completo de los músculos plantaris antes de realizar ECC, no
se encontró diferencia significativa entre los músculos de animales entrenados y controles.
Después de la deformación de L0 a 110%L0 la VmaxR decayó ∼60% tanto en los músculos
controles como entrenados, sin haber diferencias significativas entre sí. Por otra parte, con la
deformación L0 a 120%L0 , la VmaxR también decayó ∼85% tanto en los músculos controles
como entrenados sin haber diferencias significativas entre ambos . Al comparar las dos
deformaciones, encontramos que la deformación de 120%L0 tiene un mayor efecto sobre la
caída de la VmaxR (p<0.05) que la deformación 110%L0 , tanto para los músculos controles
como los entrenados (Figura 35).
58
(A) (B)
Ratas Entrenadas
Ratas Control 25
25
20
20
Vmax(N/s)
Vmax(N/s)
15
15 Ratas Entrenadas
Ratas Control
10 10
5 5
0 0
Inicial Final 10 Min después Inicial Final 10 Min después
Figura 35. Velocidad máxima de relajación alcanzada durante el tétanos

completo desarrollado por el músculo plantaris antes y después de sufrir
deformaciones de: (A) L0 a 110%L0 y (B) L0 a 120%L0 . Los valores
En cuanto a la recuperación de la VmaxR , no se observó recuperación significativa

tanto en los músculos controles como los entrenados (Figura 35) en ninguna de las dos
deformaciones estudiadas (110%L0 y120%L0 ).
59
Discusión
Algunos parámetros de contractilidad son utilizados como marcadores de daño

muscular, entre los que se encuentran la caída en tensión isométrica máxima de la sacudida
(Lieber y Fridén, 1993), la tensión isométrica tetánica máxima ( Lieber, Woodburn y Fridén,
1991; Gosselin, 2000; Vijayan y cols, 2001; Willems y Stauber; 2001), la VmaxC (Lieber y
cols, 1991) y la VmaxR de sacudida y tétanos (Warren y cols, 1993a) y cambios en las curvas
longitud – tensión (Jones, Allen, Talbot, Morgan y Proske, 1997; Talbot y Morgan, 1998;
Whitehead, Weerakkody, Gregory, Morgan y Proske, 2001). En este estudio evaluamos la
mayoría de estos parámetros y agregamos el análisis del trabajo desarrollado por los músculos
durante la sacudida y el tétanos.
Estudios previos indican que el entrenamiento de ratas corriendo cuesta abajo

(principalmente contracciones excéntricas), tiene efecto protector para los músculos
esqueléticos contra el daño por ejecutar contracciones excéntricas, y es más efectivo si se le
compara con el efecto de protocolos donde las ratas corren cuesta arriba (principalmente
contracciones concéntricas) (Schwane y Armstrong, 1983; Lynn, Talbot y Morgan, 1998). En
nuestro estudio utilizamos un protocolo de ejercicio donde las ratas corrieron sobre una banda
con pendiente de 0° (porcentajes similares de contracciones excéntricas y concéntricas), con el
fin de probar nuestra hipótesis de que el entrenamiento para adquirir velocidad, protege al
músculo esquelético de sufrir lesiones por la ejecución de contracciones excéntricas.
Los resultados obtenidos sugieren que el entrenamiento utilizado protege al músculo

soleo de sufrir daño por contracciones excéntricas si se le compara con el daño sufrido por
los músculos de animales no entrenados. Otros estudios usando marcadores bioquímicos de
daño (Schwane y Armstrong, 1983) y mecánicos (Gosselin, 2000), encontraron efectos
protectores contra el daño muscular del soleo cuando las ratas entrenaron corriendo cuesta
arriba.
60
Por otra parte, se ha encontrado que el entrenamiento para adquirir resistencia en un
protocolo donde se corre cuesta arriba, atenúa el déficit de tensión resultado de someter al
músculo soleo de rata a contracciones excéntricas (Gosselin, 2000), mientras que en nuestro
estudio realizando experimentos in vivo, sugieren que el uso de un protocolo de
entrenamiento para adquirir velocidad también puede atenuar el daño sufrido en el
músculo soleo por la ejecución de contracciones excéntricas.
Se ha propuesto que el efecto protector del entrenamiento observado en nuestro estudio

y en otros, puede ser resultado de la formación de nuevas sarcomeras en serie durante
protocolos de entrenamiento que involucran contracciones excéntricas (Morgan, 1990; Lynn y
Morgan, 1994; Lynn y cols, 1998).
Para descartar que la caída en tensión observada después de las ECC no fuera resultado
de fatiga, algunos músculos se sometieron al mismo número de contracciones isométricas
tetánicas del protocolo de daño pero sin aplicar deformaciones, solo se observó una caída de
tensión entre 4-6% que fue recuperada después de 10 minutos de reposo. Por lo tanto, nuestros
resultados de caída de tensión sugieren alguna alteración en los mecanismos que participan en
la contractilidad, como pueden ser alteraciones en algún paso del acople excitación-
contracción, cambios en la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (Warren y cols,
1993b; Balnave y Allen, 1995; Lynch, Fary y Williams, 1997; Ingalls, Warren, Williams,
Ward y Armstrong, 1998) y daño en la integridad de la membrana del retículo sarcoplásmico
(Yasuda, Sakamoto, Nosaka , Wada y Katsuta, 1997). También puede ser resultado de una
alteración en la estructura sarcomérica (Allen, 2001), como la desorganización y ruptura de los
discos Z que ha sido observada por varios autores (Armstrong y cols, 1983; Fridén y cols,
1983; Newham, McPhail, Mills y Edwards, 1983; Lieber y cols, 1991; Faulkner, Brooks y
Opiteck, 1993; Warren y cols, 1993a; Roth y cols, 1999).
Además, la caída tanto de la VmaxC como la VmaxR de la sacudida y el tétanos
respectivamente obtenidas en nuestros resultados después de que los músculos fueron
sometidos al protocolo de daño, nos sugiere que quizás las contracciones excéntricas no solo
alteran la liberación de Ca2+ a partir del retículo sarcoplásmico (Warren y cols, 1993b; Ingalls
y cols, 1998), sino también podría estar alterando la recaptura.
61
Estudios previos, indican que la recuperación completa del músculo esquelético que ha
sufrido daño por contracciones excéntricas puede llevar días o semanas (Lowe, Woodburn y
Fridén, 1995). Algunos estudios indican que protocolos de entrenamiento para adquirir
resistencia previos al daño, ayudan a la recuperación del déficit de tensión (Gosselin, 2000) y
otros proponen que ejercicios ligeros e inmovilización después del daño benefician la
recuperación del músculo (Sayers, Clarkson, y Lee, 2000). En nuestro estudio utilizando
músculos previamente entrenados con protocolos para adquirir velocidad, no se observó
recuperación del daño inducido por ECC después de 10 minutos de reposo.
En cuanto a la deformación aplicada sobre el desarrollo de tensión tetánica máxima

para la generación de una contracción excéntrica, nuestros resultados sugieren que
contracciones excéntricas intensas con mayor deformación, provocan mayor daño a los
músculos esqueléticos, coincidiendo con los resultados obtenidos por otros investigadores
(Lieber y Fridén, 1993; Brooks, Zerba y Faulkner, 1995; Morgan y Allen, 1999).
Finalmente, nuestros resultados obtenidos con el músculo Plantaris sugieren que el

protocolo de entrenamiento de velocidad utilizado, no tiene efecto protector sobre el daño que
puede sufrir al ser sometido a contracciones excéntricas, ya que no se encontraron diferencias
entre los músculos de ratas entrenadas y sin entrenar.
Al comparar los músculos estudiados, se ha encontrado que el músculo soleo de rata

esta formado por ∼80% de fibras de sacudida lenta denominadas SO y por ∼20% de fibras de
sacudida rápida denominadas FT del subtipo FOG; mientras que el Plantaris esta formado por
∼ 90% de fibras de sacudida rápida, de las cuales ∼45% pertenecen al subtipo FOG y otro 45%
al subtipo FG y el 10% restante esta formado por fibras de sacudida lenta SO (Roy, Medows,
Baldwin y Edgerton, 1982; Bigard, Guezennec y Monod, 1991). Considerando el tipo de
fibras que constituyen los músculos estudiados, nuestros resultados sugieren que las fibras de
sacudida rápida (Músculo Plantaris) son más susceptibles al daño por contracciones
excéntricas que las fibras de sacudida lenta (Músculo soleo), lo cual concuerda con los
resultados previos ya que algunos hallazgos recientes indican que las estructuras involucradas
en el acople excitación-contracción de las fibras de sacudida rápida son más susceptibles de
62
sufrir daños por contracciones excéntricas que las de las fibras de sacudida lenta (Takemura,
Fujinami y Nishizawa, 2001) y la estructura sarcomérica de las fibras de sacudida rápida FOG,
es más susceptible al daño por contracciones excéntricas que las fibras de sacudida lenta SO (
Vijayan y cols, 2001).
Se ha reportado que durante el entrenamiento de velocidad hay una transformación de

∼15% de las fibras lentas SO en fibras rápidas FOG, y de ∼43% de fibras rápidas FG en fibras
rápidas FOG (Jansson, Esbjornsson, Holm y Jacobs, 1990; Esbjornsson, Hellsten-Westing,
Balsom, Sjodin y Jansson, 1993), mientras que otros autores han reportado que en mú sculos
formados principalmente de fibras rápidas el entrenamiento de velocidad aumenta la
proporción de fibras FOG (Takekura y Yoshioka, 1990). Además, considerando que las fibras
rápidas FOG son más susceptibles al daño por contracciones excéntricas (Vijayan y cols,
2001), esto podría explicar porque en nuestro estudio el entrenamiento de velocidad no
protege al músculo Plantaris de sufrir daño por contracciones excéntricas.
63
Conclusiones.
• El entrenamiento de velocidad sobre una banda con pendiente 0° protege al músculo soleo
de rata de sufrir daño por contracciones excéntricas.
• El entrenamiento de velocidad no protege al músculo plantaris de rata de sufrir daño por
contracciones excéntricas.
• Los daños en el músculo ocasionados por contracciones excéntricas dependen de la
magnitud del estiramiento sufrido durante la contracción.
• Cuando el daño en los músculos por contracciones excéntricas es severo no se observa
recuperación en los primeros 10 minutos posteriores al daño.
64
ANEXOS
Anexo I. Músculo Soleo
TABLA 1. Tensión máxima alcanzada por el músculo soleo antes y después de sufrir una
deformación de L0 a 110%L0 .
Tensión Específica Máxima(N/cm2 )

Entrenado Control
Si 10.5± 0.8 6.4±0.6
Sf 2.7±0.1 1.7±0.2
Sf 10 3.1±0.2 2.0±0.4
Ti 74.9±3.2 50.7±2.4
Tf 52.9±2.2 24.6±3.5
Tf 10 48.8±3.9 28.4±4.1
* Todos los valores corresponden a medias ± = Error estándar, Si = Sacudida inicial, Sf = Sacudida final, Sf 10 =
Sacudida 10 minutos después de la final, Ti =Tétanos inicial, T f = Tétanos final, T f 10 =Tétanos después de 10
minutos del final.
TABLA 2. Tensión máxima alcanzada por el músculo soleo antes y después de sufrir una

Entrenado Control
Si 10.5±0.8 6.4±0.6
Sf 1.8±0.5 0.5±0.3
Sf 10 2.0±0.8 0.5±0.3
Ti 74.9±3.2 50.7±2.4
Tf 26.4±3.6 0.0
Tf 10 23.1±4.5 0.0
Sacudida 10 minutos después de la final, Ti =Tétanos inicial, Tf = Tétanos final, Tf 10 = Tétanos después de 10
minutos del final.
65
TABLA 3. Trabajo desarrollado por el músculo soleo antes y después de sufrir una
Trabajo(mJ)
Entrenado Control
Si 197.6±26.1 150.0±19.2
Sf 44.7±4.4 44.3±6.5
Sf 10 47.0±2.7 51.4±11.7
Trabajo(J)
Entrenado Control
Ti 26.1±0.8 21.4±0.6
Tf 18.1±0.5 9.6±1.2
Tf 10 16.8±1.2 10.0±1.6
* Todos los valores corresponden a medias ± = Error estándar, Si = Sacudida inicial, S f = Sacudida final, Sf 10 =
Sacudida 10 minutos después de la final, Ti =Tétanos inicial, Tf = Tétanos final, Tf 10 =Tétanos después de 10
minutos del final.
TABLA 4. Trabajo desarrollado por el músculo soleo antes y después de sufrir una
Trabajo(mJ)
Entrenado Control
Si 197.6±26.1 150.0±19.2
Sf 45.2±17.5 0.0
Sf 10 76.8±12.3 0.0
Trabajo(J)
Entrenado Control
Ti 26.1±0.8 21.4±0.6
Tf 9.9±1.5 0.0
Tf 10 8.8±1.8 0.0
minutos del final.
66
TABLA 5. Vmax de contracción y relajación alcanzada por el músculo soleo antes y después
de sufrir una deformación de L0 a 110%L0 .
Vmax(N/s)
Contracción Relajación
Entrenado Control Entrenado Control
Si 5.7±0.4 3.6±0.3 3.2±0.2 1.9±0.1
Sf 1.6±0.1 1.1±0.1 1.1±0.1 0.8±0.1
Sf 10 1.9±0.1 1.3±0.1 1.3±0.1 0.9±4.9e-2
Ti 18.7±0.7 13.1±0.7 12.8±1.1 8.3±0.5

Tf 9.4±0.4 5.4±0.7 11.1±0.4 4.4±0.6
Tf 10 9.9±0.3 6.0±0.8 9.5±0.6 4.3±0.5
minutos del final.
TABLA 6. Vmax de contracción y relajación alcanzada por el músculo soleo antes y después
de sufrir una deformación de L0 a 120%L0 .
Vmax(N/s)
Si 5.7±0.4 3.6±0.3 3.2±0.2 1.9±0.1
Sf 1.4±0.2 0 0.8±0.1 0
Sf 10 1.4±0.3 0 0.8±1.4e-2 0
Ti 18.7±0.7 13.1±0.7 12.8±1.1 8.3±0.5

Tf 6.1±0.6 0 7.2±1.9 0
Tf 10 5.7±0.3 0 6.4±1.9 0
minutos del final.
67
Anexo II. Músculo Plantaris.
TABLA 7. Tensión máxima alcanzada por el músculo plantaris antes y después de sufrir una

Entrenado Control
Si 11.8±1.0 7.9±0.6
Sf 1.8±0.3 1.5±0.1
Sf 10 2.2±0.2 2.1±0.3
Ti 81.4±7.4 55.7±3.4
Tf 27.3±2.0 18.2±3.4
Tf 10 32.6±2.1 20.3±2.3
minutos del final.
TABLA 8. Tensión máxima alcanzada por el músculo plantaris antes y después de sufrir una

Entrenado Control
Si 11.8±1.0 7.9±0.6
Sf 0.6±0.1 0.6±0.2
Sf 10 1.1±1.5e-2 0.8±0.2
Ti 81.4±7.4 55.7±3.4
Tf 6.1±2.4 7.0±1.3
Tf 10 12.1±1.9 10.1±1.7
Sacudida 10 minutos después de la final, Ti =Tétanos inicial, Tf = Tétanos final, Tf 10 = Tétanos después de 10
minutos del final.
68
TABLA 9. Trabajo desarrollado por el músculo plantaris antes y después de sufrir una
Trabajo(mJ)
Entrenado Control
Si 278.9±17.9 253.9±11.1
Sf 41.9±6.1 36.5±3.4
Sf 10 57.2±9.4 57.4±13.1
Trabajo(J)
Entrenado Control
Ti 47.8±4.1 39.3±5.3
Tf 19.0±1.0 12.2±1.9
Tf 10 20.9±0.9 16.8±2.8
minutos del final.
TABLA 10. Trabajo desarrollado por el músculo plantaris antes y después de sufrir una
Trabajo(mJ)
Entrenado Control
Si 278.9±17.9 253.9±11.1
Sf 14.6±2.9 10.4±3.1
Sf 10 25.4±1.5 17.4±3.3
Trabajo(J)
Entrenado Control
Ti 47.8±4.1 39.3±5.3
Tf 5.3±0.1 4.5±0.8
Tf 10 7.0±0.9 5.9±0.9
minutos del final.
69
TABLA 11. Vmax de contracción y relajación alcanzada por el músculo plantaris antes y
después de sufrir una deformación de L0 a 110%L0 .
Vmax(N/s)
Si 9.9±0.7 5.3±0.2 6.4±0.6 3.1±0.1
Sf 2.2±0.3 1.7±0.1 1.6±0.1 1.2±0.1
Sf 10 2.5±0.3 2.3±0.3 1.9±0.1 1.7±0.1
Ti 38.1±3.1 25.6±1.7 24.7±1.9 21.2±1.7

Tf 17.6±1.8 10.3±0.9 11.0±0.7 8.1±1
Tf 10 21.5±1.0 13.4±0.4 12.8±0.7 11.1±1.4
minutos del final.
TABLA 12. Vmax de contracción y relajación alcanzada por el músculo plantaris antes y
después de sufrir una deformación de L0 a 120%L0 .
Vmax(N/s)
Si 9.9±0.7 5.3±0.2 6.4±0.6 3.1±0.1
Sf 0.7±0.1 1.4±0.2 0.9±0.1 1.0±0.1
Sf 10 1.3±0.2 1.7±0.1 1.1±0.1 1.3±0.1
Ti 38.1±3.1 25.6±1.8 24.7±1.9 21.2±1.7

Tf 4.5±0.8 4.8±1.4 3.7±0.1 3.4±0.7
Tf 10 7.3±0.5 6.7±1.6 5.0±0.2 4.7±0.8
minutos del final.
70
Bibliografía
1. Allen, D.G., Lee, J.A. y Westerblad, H. (1989). Intracellular calcium and tension
during fatigue in isolated single muscle fibres from Xenopus laevis. Journal of
Physiology. 415: 433-458.
2. Allen, D.G. (2001). Eccentric muscle damage: Mechanisms of early reduction of force.
Acta Physiol Scand. 171: 311-319.
3. Armstrong, R.B., Ogilvie, R.W., y Schwane, J.A. (1983). Eccentric exercise- induced
injury to rat skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 54(1): 80-93.
4. Balnave C.D. y Allen D.G. (1995). Intracellular calcium and force in single mouse
fibres following repeated contractions with stretch. J. Physiol. (Lond.). 488:25-36.
5. Bigard A.X., Brunet A., Guezennec C.Y y Monod H. (1991). Skeletal muscle changes
after endurance training at altitude. J Appl. Physiol. 71:2114-2121.
6. Brooke, M.H. y Kaiser, K.K. (1970). Muscle fibers types: How many and what kind?
Archivies of Neurology. 23: 369-379.
7. Brooks S.V. y Faulkner J.A. (1990). Contraction- induced injury: Recovery of skeletal
muscle in young and old mice. Am. J. Physiol. 258: C436-C442.
8. Brooks S.V., Zerba E. y Faulkner J.A. (1995). Injury to muscle fibres after single
stretches of passive and maximally stimuled muscles in mice. J. Physiol.(Lond.). 488:
459-469.
9. Byrnes W.C., Calrkson P.M, White J.S., Hsieh S.S., Frykman P.N. y Maughan R.J.
(1985). Delayed onset muscle soreness after repeated bouts of downhill running. J
Appl. Physiol. 59:710-715.
10. Close, R.I. (1972). Dynamic properties of mammalian skeletal muscles. Physiological
Review. 52: 129-197
11. Donozo, P. y Hidalgo, C. (1989). Sodium-calcium exchange in transverse tubules
isolated from frog skeletal muscle. Biochem. Biophys. Acta. 978: 8-16.
12. Edman, K.A.P., Reggiani, C., Schiaffino, S., y Tekronnie, G. (1988). Maximun
velocity of shortening related to myosin isoform composition in frog skeletal muscle
fibres. Journal of Physiology. 395: 679-694.
71
13. Eisenberg, B. R. (1983). Quantitative ultraestructure of mammalian skeletal muscle.
In: Peachey, L.D., Adrian, R.H., & Geiger, S.R. (Eds). Handbook of Phys iology.
Bethesda, MD: American Physiological Society.73-112.
14. Esbjornsson M., Hellsten-Westing Y., Balsom P.D., Sjodin B. y Jansson E. (1993).
Muscle fibre type changes with sprint training: Effect of training pattern. Acta Physiol.
Scand. 149:245-246.
15. Faulker, J.A. (1979). Contractile properties of isolated human muscle preparation.
Clinical Science. 57: 20
16. Faulkner J.A., Brooks S.V. y Opiteck J.A. (1993). Injury to skeletal muscle fibres
during contractions: conditions of occurrence and prevention. Phys. Ther. 73: 911-921.
17. Fridén J., Sjostrom M. y Ekblom B.(1983). Miofibrillar damage following intense
eccentric exercise in man. Int. J. Sports Med. 4: 170-176.
18. Goldspink, G. (1975). Biochemical energetics for fast and slow muscle in:
Comparative Phisiology, edited by L. Bolis, S.H.P Maddrell, and K. Schmidt-Nielsen.
Amsterdam: Elsevier.
19. Gollnick, P.D., Armstrong, R.B., Saltin, B., Saubert, C.W. IV, Sembrowich, W.L. y
Shephard, R.E. (1973). Effect of training on enzyme activity and fibre composition of
human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology. 34: 107-111.
20. Gollnick, P.D. (1983). Fiber number and size in overladed chicken anterior latissimus
dorsi muscle. J. Appl. Physiol. 54:1292.
21. González-Serratos, H. (1983). Inward spread of activation in twitch skeletal muscle
fibers. In: Peachey, L.D., Adrian, R.H., y Geiger, S.R. (Eds). Handbook of Physiology.
Bethesda, MD: American Physiological Society. 325-353.
22. Gosselin L.E. (2000). Attenuaction of force deficit after lengthening contractions in
soleus muscle from training rats. J. Appl. Physiol. 88: 1254-1258.
23. Huerta, M., Muñiz, J. Vásquez, C., Marin, J.L. y Trujillo, X. (1991). Sodium/calcium
exchange in tonic skeletal muscle fibers of the frog. Japanese Journal of Physiology.
41: 933-944.
24. Huxley, A.F. y Niedergerke, R.: Structural changes in muscle during contraction.
Interference microscopy of living muscle fibres. Nature 1954; 173: 971-973.
72
25. Huxley, H.E., y Hanson, J. (1954). Changes in the cross-striations of muscle during
contraction and strech and their structural interpretation. Nature. 173: 973-976.
26. Ingalls C.P., Warren G.L., Williams J.H., Ward C.W. y Armstrong R.B. (1998). E-C
Coupling failure in mouse EDL muscle after in vivo eccentric contractions. J. Appl.
Physiol. 85: 58-67.
27. Jansson E., Esbjornsson M., Holm I. y Jacobs I. (1990). Increse in the proportion of
fast-twitch muscle fibres by sprint training in males. Acta Physiol. Scand. 140: 359-
363.
28. Jones, D.A., Newham, D.J., Round, J.M. y Tolfree, S.E.J. (1986). Experimental muscle
damage: Morphological changes in relation to others undices of damage. J of Physiol.
375, 435-448.
29. Jones C., Allen T., Talbot J.A., Morgan D.L. y Proske U. (1997). Changes in the
mechanical propierties of human and amphibian muscle after eccentric exercise. Eur. J.
Appl. Physiol. 76:21-31.
30. Komi, P.V. y Karlsson, J. (1978). Skeletal muscle fiber types, enzyme activities and
physical performance in young males and females. Acta Physiol Scand. 103: 210
31. Kovanen, V. (1989). Effects of ageing and physical training on rat skeletal muscle.
Acta Physiol Scand.135. suppl 577: 1-56.
32. Klug, G.A., y Tibbits, G.F. (1988).The effects of activity on calcium- mediated events
in striated muscle. Excercise and Sports Science Review. 16: 1.
33. Lieber, R.L. (1992). Skeletal Muscle Structure and Function. Baltimore (U.S.A):
Williams & Wilkins.
34. Lieber L. y Fridén J. (1993). Muscle damage is not a function of muscle force but
active muscle strain. J. Appl. Physiol. 74:520-526.
35. Lieber L., Woodburn T.M. y Fridén J. (1991). Muscle damage induced by eccentric
contractions of 25% strain. J. Appl. Physiol. 70(6): 2498-2507.
36. Lowe D.A., Warren G.L., Ingalls C.P., Boorstein D.B. y Armstrong R.B. (1995).
Muscle function and protein metabolism after iniciation of eccentric contraction-
induced injury. J. Appl. Physiol. 79: 1260-1270.
73
37. Lynch G.S., Fary C.J. y Williams D.A. (1997). Quantitative measurement of resting
skeletal muscle [Ca2+]i following acute and long-term downhill running exercise in
mice. Cell Calcium. 22: 373-383.
38. Lynn R. y Morgan D.L. (1994). Decline running produces more sarcomeres in rat
vastus intermedius muscle fibers than incline running. J. Appl. Physiol. 77:1439-1444.
39. Lynn R., Talbot J.A. y Morgan D.L. (1998). Differences in rat skeletal muscles after
incline and decline running. J. Appl. Physiol. 85(1):98-104.
40. Matsumoto, Y.T., T Hoekman y Abbott B.C. (1973). Heat measurements associated
with isometric contraction in fast and slow muscles of the chicken. Comp. Biochem.
Physiol. A46:785-797.
41. McArdle, W. D., Katch, F. I. y Katch, V. L. (1996). Exercise Physiology. 4th. ed.
U.S.A.: Williams & Wilkins.
42. McComas, A.J. (1996). Skeletal Muscle. U.S.A: Human Kinetics.
43. McCully, K.K. y Faulkner, J.A. (1985). Injury to skeletal muscle fibers of mice
following lengthening contraction. J of Appl Physiol, 59, 119-126.
44. McCully K.K. y Faulkner J.A. (1986). Characteristics of lengthening contractions
associated with injury to skeletal muscle fibers. J Appl. Physiol. 61: 293-299.
45. Mendez J. y Keys A. (1960). Density and composition of mammalian muscle.
Metabolism 9: 184-188.
46. Moore, R.L. y Stull, J.T. (1984). Myosin light chain phosphorylation in fast and slow
skeletal muscles in situ. Ame rican Journal of Physiolgy. 247: 462-471.
47. Morgan D.L. (1990). News insights into behavior of muscle during active lengthening.
Biophys. J. 57:209-221.
48. Morgan D.L y Allen D.G. (1999). Early events in stretch- induced muscle damage. J.
Appl. Physiol. 87(6): 2007-2015.
49. Muñiz J, Marin J.L., Yeomans L, Acuña H, Del Castillo LF, Cruz S.A., Trujillo X y
Huerta M. (1996). Electrostatic forces as a possible mechanism underlying skeletal
muscle contraction. Gen Physiol Biophys. 15(6): 441-449.
50. Muñiz J., Del Rio J., Huerta M. y Marin J.L. (2001). Effect os sprint and endurance
training on passive stree-strain relation of fast- and slow-twitch skeletal muscle in
Wistar rat. Acta Physiol. Scand. 173: 207-212.
74
51. Newham D.J., McPhail G., Mills K.R. y Edwards R.H.T. (1983). Ultrastructural
changes after concentric and eccentric contractions in human muscle. J. Neurol. Sci.
61: 109-122.
52. Pette, D. y Staron, R.S. (1990). Cellular and molecular diversities of mammalian
skeletal muscle fibers. Reviews of Physiology, Bioche mistry and Pharmacology; 116:
1.
53. Pizza F.X. (1995). Exercise- induced muscle damage: effect on circulating leukocyte
and lymphocyte subsets. Med. Sci. Sports Exerc. 27: 363.
54. Pollack G.H. (1996). Phase transitions and the molecular mechanism of contraction.
Biophys Chem. 16;59(3):315-28.
55. Pollack G.H. y Reitz FB. (2001). Phase transitions and molecular motion in the cell.
Cell Mol Biol. 47(5): 885-900.
56. Pottle D. y Gosselin L.E. (2000). Impact of mechanical load on functional recovery
after muscle reloading. Med. Sci. Sports Exerc. 32 (12): 2012-2017.
57. Robson, R. M., y Huiatt. (1983). Roles of the cytoskeletal proteins desmin, titin and
nebulin in muscle. Reciprocal Meat Conference Proceedings. 36: 116-124.
58. Roth S.M., Martel G.F., Ivey F.M., Lemmmer J.T, Tracy B.L., Hurlbut D.E., Metter
E.J., Hurley B.F. y Rogers M.A. (1999). Ultrastructural muscle damage in young vs
older men after high-volume, heavy-resistance strength training. J. Appl. Physiol.
86(6): 1833-1840.
59. Roy R.R., Medows I.D., Baldwin K.M. y Edgerton V.R. (1982). Functional
significance of compensatory overloaded rat fast muscle. J. Appl. Physiol. 52: 473-
478.
60. Sayers S.P., Clarkson P.M. y Lee J. (2000). Activity and immobilization after eccentric
exercise: I. Recovery of muscle function. Med. Sci. Sports Exerc. 32(9): 1587-1592.
61. Schwane J.A. y Armstrong R.B. (1983). Effect of training on skeletal muscle injury
from downhill running in rats.J. Appl. Physiol. 55: 969-975.
62. Slomic, A., Rosenfalck, A. y Buchthal, F. (1968). Electrical and mechanical responses
of normal and myasthenic muscle with particular reference to the staircase
phenomenon. Brain Research.10:1-78.
75
63. Talbot J.A y Morgan D.L. (1998). The effect of stretch parameters on eccentric
exercise- induced damage to toad skeletal muscle. Journal of Muscle Research and Cell
Motility. 19: 237-245.
64. Takekura H. y Yoshioba T. (1990). Different metabolic responses to exercise training
programmes in single rat muscles fibres. Journal of Muscle Research and Cell Motility.
11: 105-113.
65. Takekura H., Fujinami N. y Nishizawa T. (2001). Eccentric exercise- induced
morphological changes in the membrane systems involved in excitation-contraction
coupling in rat skeletal muscle. J. Physiol. 533(2):571-583.
66. Terjung, R.L. y Engbretson, B.M. (1988). Blood flow to diferent rat skeletal muscle
fiber type sections during isometric contractions in situ. Med. Sci. Sports Excerc. 20:
S124
67. Vijayan K., Thomson J.L., Norenberg K.M., Fitts R.H. y Riley D.A. (2001). Fiber-type
susceptibility to eccentric contraction-induced damage of hindlimb-unloaded rat AL
muscles. J. Appl. Physiol. 90: 770-776.
68. Warren G.L., Hayes D.A., Lowe D.A. y Armstrong R.B. (1993a). Mechanical factors
in the initiation of eccentric contraction- induced injury un rat soleus muscle. J. Physiol.
264: 457-475.
69. Warren G.L., Lowe D.A., Hayes D.A., Karwoski C.J., Prior B.M., y Armstrong R.B.
(1993b). Excitation failure in eccentric contraction- induced injury of mouse soleus
muscle. J. Physiol (Lond.). 468: 487-499.
70. Whitehead N.P., Weerakkody J.E., Gregory J.E., Morgan D.L. y Proske U. (2001).
Changes in passive tension of muscle in humans and animals after eccentric exercise.
J. Physiol. 533 (2) 593-604.
71. Willems M.E.T. y Stauber W.T. (2001). Force deficits after repeated stretches of
activated skeletal muscles in female and male rats.172: 63-67.
72. Yasuda T., Sakamoto K., Nosaka K., Wada M. y Katsuta S. (1997). Loss of
sarcoplasmic reticulum membrane integrity after eccentric contractions. Acta Physiol.
Scand. 161: 581-582.
76

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Universidad de Colima

Maestría en Ciencias Fisiológicas con especialidad en Fisiología

Que para obtener el grado de Maestro en Ciencias Fisiológicas con Especialidad

QFB. Adolfo Virgen Ortíz

Colima, Col. Junio de 2002

Colima, Col. 14 de Junio de 2002

Dr. Alejandro Elizalde Lozano

Estimado Dr. Elizalde:

• A todos los doctores que me impartieron clases a lo largo de la maestría.

• A Jesús Dueñas por su amabilidad y disposición en el uso de animales experimentales.

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Esta tesis la dedico con mucho cariño y amor, a mí

Tipos de fibras musculares ..........................................................................................20

Planteamiento del problema ..........................................................................................29

Effect of sprint training on contractile properties of rat skeletal muscle subjected

Efecto del entrenamiento para adquirir velocidad sobre las propiedades

Figura 1. Esquema de la organización estructural del músculo y el tendón

Composición química. Aproximadamente el 75% del músculo esquelético es agua y el

Ultraestructura del músculo esquelético. Cada fibra está compuesta de unidades

La sarcómera. La observación a través de microscopio revela que cada fibra presenta

Fig. 3.1.Teoría del puente cruzado.

Pollack (1996, 2001) plantea la transición de fase como un posible mecanismo,

A estado de reposo que se caracteriza

Eventos que ocurren durante la contracción y relajación muscular (Figura 4).

Figura 6 . (A) Acción concéntrica

Figura 7. Acción isométrica (McArdle y cols, 1996).

Fibras de sacudida rápida (Tipo II).

Figura 8. Esquema de varios tipos de fibras musculares ilustrando la

El entrenamiento de velocidad protege al músculo esquelético de rata de sufrir lesiones

Evaluar mediante parámetros funcionales de contractilidad si el entrenamiento de

1. Determinar y comparar la Vmax de desarrollo de tensión de los músculos soleo y

Manejo de los animales.

Las ratas del grupo RE fueron sometidas a un protocolo de entrenamiento de velocidad

Preparación para los registros mecánicos.

S 100s T 100s ECC1 100s ECC20 100s S 100s T S 100s T

Todos los tétanos se produjeron mediante trenes de estimulación de 6s a 50 pps, con

300 Tétanos Final

Se utilizaron 8 músculos de animales entrenados y 8 de animales sedentarios sus pesos

Las respuestas de tensión fueron amplificadas con un CyberAmp 380 y digitalizadas

Al finalizar el experimento los animales fueron sacrificados recibiendo una sobredosis

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20 Tensión Final Tensión Final

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Tensión Máxima de Sacudida(N/cm 2)

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Figura 14. Recuperación en tensión específica máxima de sacudida después de

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Tensión Tetánica Máxima(N/cm2)

En los músculos que sufrieron una deformación de L0 a 120%L0 , la caída de la tensión

500 500 Inicial

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Tensión Tetánica Máxima(N/cm2)

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Después de 10 minutos, no se observó una recuperación significativa en la VmaxC de

Después de 10 minutos, no se observó recuperación significativa en la VmaxC de

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Después de 10 minutos, no se observó una recuperación significativa en la VmaxR de

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Tensión Máxima de Sacudida(N/cm2)