Professional Documents
Culture Documents
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Chronic Kidney Disease, (CKD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia. Diperkirakan hingga tahun 2015 Data WHO dengan kenaikan dan tingkat
persentase dari tahun 2009 sampai sekarang 2011 sebanyak 36 juta orang warga dunia meninggal dunia
akibat penyakit Cronic Kidney Disease (CKD). (Data survey, 2011)
Indonesia termasuk tingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi. Menurut data dari Penetri (Persatuan
Nefrologi Indonesia) sampai 2 Januari 2011 di perkirakan ada 70 ribu penderita gagal ginjal di Indonesia
yang membutuhkan cangkok ginjal.
Di Provinnsi Sulawesi Utara sendiri kenaikannya mencapai 32% dari tahun 2009 lalu akibat banyaknya
jumlah wisatawan baik dalam maupun luar negeri yang datang berwisata, wisatawan-wasatawan tersebut
banyak mengidap penyakit penyakit Cronic Kidney Disease (CKD) itu yang menjadi salah satu faktor
banyaknya penderita gagal ginjal akut di Kota Pariwisata itu (Manado Kidney Care center, 2011).
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan Cronic Kidney
Disease (CKD).
2. Tujuan Khusus
C. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran
masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di
buku, jurnal maupun di internet.
D. Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari empat bab yang disusun dengan sistematika penulisan sebagai
berikut :
BAB I : Pendahuluan, terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan
sistematika penulisan.
BAB II : Tinjauan teoritis terdiri dari : pengertian, anatomi fisiologis, klasifikasi, etiologi, patofisiologi
dan pathway, manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi dan pemeriksaan penunjang.
BAB III : Laporan kasus terdiri dari : pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Cronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit menyebabkan uremia (retensi urin dan sampah nitrogen lain dalam darah)
Cronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat
selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan
peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Gagal
ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Gangguan
fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan
berat.
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian
besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
nefrosklerosis maligna
Nefropati timbale
C. Patofisiologi
Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron yang persisten
yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun menjadi 5-20
ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai masalah biokimia
berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal.
Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan
urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik terjadi karena
kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang dan gangguan
pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan
kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan
gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah merah,
penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan perdarahan (akibat
kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan nutrisi dan
berbagai proses biokimia
D. Manifestasi Klinis
Meskipun gejala yang dialami anak bervariasi berdasarkan proses penyakit yang berbeda – beda,
penyakit paling umum yang berhubungan dengan GGK adalah sebagai berikut :
1. Ketidakseimbangan cairan
2. Ketidakseimbangan elektrolit
a. Gatal gatal
b. Kram dan kelemahan otot
c. Bicara tidak jelas
d. Parastesia telapak tangan dan telapak kaki
e. Konsentrasi buruk
f. Mengantuk
g. Tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial
h. Koma
i. Kejang
4. Asidosis : takipnea
6. Disfungsi pertumbuhan
Pathway
Komplikasi
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet
berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan
dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
F. Penatalaksanaan
1. Dialisis
2. Obat-obatan : anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemide
3. Diit rendah uremi.(Smeltzer. C, Suzanne, 2002)
G. Pemeriksaan penunjang
1.Laboratorium
-ureum kreatinin
-mikrobiologi urin
-kimia darah
-elektrolit
-imunodiagnosis
BAB III
Nama : Tn. U
Umur : 55 tahun
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : PNS
Klien masuk rumah sakit melalui IGD pada tanggal 22 maret 2013 dengan keluhan sesak, mual, badan
terasa lemah, terdapat edema pada ekstremitas bawah. Tanda-tanda vital ketika masuk rumah sakit
yaitu tekanan darah : 170/100, Nadi : 88x/i, RR : 28 x/i, S : 36,7 °C.
Keluarga klien mengatakan klien pernah masuk rumah sakit sebelumnya dengan keluhan sakit
hipertensi. Keluarga klien mengatakan klien memiliki riwayat penyakit Diabetes militus, hipertensi dan
asma.
4. Diagnosa medis
III. Pengkajian
1. Persepsi dan pemeliharan kesehatan
Menurut penuturan keluarga, Pasien memandang kesehatan sanggat penting untuk dijaga. Jika klien
merasakan sakit, demam, atau sekedar flu biasanya klien memeriksakan diri ke Puskesmas atau ke
pelayanan kesehatan terdekat
2. Pola nutrisi
Balance cairan :
- Input cairan :
Makan+minum :1500 cc
Air metabolisme :
275 cc (5cc/kg bb/hari) +
1775 cc
-output cairan :
Fases
: 100 cc +
: 400 cc
24 jam 24 jam
Balance cairan :
:+1335,63 cc
4. Pola eliminasi:
Sebelum sakit keluarga klien mengatakan bahwa klien biasa BAB 1x/hari pagi hari. Dan Saat
sakit klien belum pernah BAB, terpasang cateter dengan urin keluar 300 cc per 12 jam.
Makan / minum √
Mandi √
Toileting √
Berpakaian √
Berpindah / berjalan √
Ambulasi / ROM √
Keterangan:
Sebelum sakit keluarga klien mengatakan bahwa klien mulai tidur malam sekitar jam 22.00
kemudian subuh jam 04.30 bangun untuk melaksanakan solat subuh. Saat ini klien hanya
terbaring ditempat tidur, klien mengatakan badannya lemah.
7. Pola perceptual
Klien mengatakan nafasnya sesak, batuk tetapi tidak berdahak, badan terasa lemah, klien mengatakan
sesak nafas jika O2 dilepas, klien hanya mampu berbaring ditempat tidur, semua kegiatan dilakukan di
tempat tidur, termasuk toileting. Mata sedikit kurang jelas, lapang pandang normal, pupil reaktif terhadap
cahaya, Pendengaran tidak ada masalah, Klien masih bisa merasakan rasa asin, manis, pahit, asem.
Pengecapan klien masih normal, nyeri dirasakan ketika ditusuk jarum pemasangan ases. Nyeri dirasakan
selama 5 menit setelah dilakukan pemasangan asses, nyeri terasa pada tangan kanan dan pangkal
paha.
Klien mengatakan dirinya sangat ingin cepat sembuh, kembali kerumah dengan keadaan sehat, dan ingin
kembali melakukan aktifitas seperti biasa seperti sebelum masuk rumah sakit. Klien berorientasi dan
berhubungan baik dengan keluarga, petugas kesehatan dan pengunjung. Klien tidak menunjukkan
adanya menarik diri atau minder.
Klien sudah menikah dan mempunyai 3 anak dan saat ini istri klien sudah menopouse.
Saat ini klien tinggal bersama istri, klien mengatakan selama ini tidak ada masalah dalam keluarga baik
kepada istri maupun mertuanya. Klien juga mengatakan selama ini berhubungan baik dengan semua
anggota keluarga dan tetangga. Saat klien dirawatpun keluarga terutama istri dan anaknya senantiasa
mendampingi beliau.
Dari penuturan keluarga pasien dalam memanagement stress keluarga membiasakan berekreasi
bersama atau hanya sekedar menonton TV.
RR: 26x/menit
HR: 78x/menit
S:36°C
BB pre HD : 63 kg
a. Kepala
Bentuk kepala simetris, warna rambut hitam dan sebagian beruban, lebat, kebersihan kepala
baik, rambut klien panjang lurus, tidak ada benjolan dan kelainan pada kepala, penyebaran rambut
merata
b. Telinga
c. Mata
Terdapat ikterik pada sklera, tidak strabismus, pupil Isokor, skrera anikterik mata anemis dan tidak ada
udema palpebra.
d. Hidung
e. Mulut
f. Leher
Posisi leher baik, terdapat kelenjar tyroid, tidak ada pembesaran kelenjar tyroid
g. Thorax
h. Abdomen
perkusi: suara timpani, peristaltik usus 12x/menit.
i. Ekstremitas
Tidak ada luka dan dapat melakukan pergerakan dengan baik, terdapat udem pada ekstremitas bawah,
capillary refil 4 detik.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah
RR: 26x/menit
HR: 78x/menit
S:36°C
DS :
DS : Kelebihan Mekanisme
volume cairan pengaturan melemah
Klien mengatakan BB terakhir
adalah 63 kg
DO :
DO :
RR: 26x/menit
HR: 78x/menit
S:36°C
DO : Intoleransi Kelemahan
aktivitas menyeluruh
klien hanya tiduran
konjungtiva anemis
aktivitas dibantu keluarga
RR: 26x/menit
HR: 78x/menit
S:36°C
DS:
V. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasar analisa data dapat di simpulkan dianosa keperawatan sesuai dengan prioritas masalah :
3. Gangguan pefusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan suplai oksigen di ginjal
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dari kebutuhan oksigen
Observasi adanya
tanda tanda
hipoventilasi
Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Monitor vital
sign
Informasikan
pada pasien dan
keluarga tentang
tehnik relaksasi
untuk memperbaiki
pola nafas.
Ajarkan
bagaimana batuk
efektif
Monitor pola
nafas
Monitor hasil
Terbebas dari
edema, efusi, lab yang sesuai
anaskara dengan retensi cairan
(BUN , Hmt ,
Bunyi nafas osmolalitas urin )
bersih, tidak ada
Monitor vital
dyspneu/ortopneu
sign
Terbebas dari
Monitor indikasi
distensi vena
jugularis, retensi / kelebihan
cairan (cracles,
Memelihara CVP , edema,
tekanan vena distensi vena leher,
sentral, tekanan asites)
kapiler paru, output
Kaji lokasi dan
jantung dan vital
sign DBN luas edema
Monitor
Terbebas dari
kelelahan, masukan makanan /
kecemasan atau cairan
bingung Monitor status
nutrisi
Berikan diuretik
sesuai interuksi
Kolaborasi
pemberian obat
Monitor berat
badan
Monitor
elektrolit
Monitor tanda
dan gejala dari
odema
Monitor CT
Pasien Peritoneal
Dialisis:
Kaji temperatur,
TD, denyut perifer,
RR dan BB
Monitor adanya
respiratory distress
Monitor
banyaknya dan
penampakan cairan
Monitor tanda-
tanda infeksi
Kolaborasikan
dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan
progran terapi yang
tepat.
Bantu untuk
memilih aktivitas
konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan
untuk aktivitas yang
diinginkan
Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan
penguatan positif
bagi yang aktif
beraktivitas
Bantu pasien
untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon
fisik, emosi, sosial
dan spiritual.
VII. IMPLEMENTASI
Kesadarannya Capillary
compos mentis, raffylkurang lebih 4
GCS 14. Klien detik
merasakanbadanny Balance
alemes cairan+1335,63 cc
TD pre HD : A:
159/ 83mmHg
Masalah
TD post HD: teratasi sebagian
150/79mmHg
P:
RR:
26x/menit Lanjutkan
intervensi
HR:
78x/menit
S:36°C
BB pre HD :
63 kg
Memonitor
indikasi retensi /
kelebihan
cairanyang ditandai
dengan adanya
edema pada
ekstremitas
Mengkaji
lokasi dan luas
edema
Monitor
masukan
makanan / cairan
Makan+minum
:1500 cc
Air
metabolisme : 275
cc (5cc/kg
bb/hari)
Memonitor
berat badan : BB
pre HD : 63 kg
Memberikan
posisi kaki agak
tinggi
Urea 197
mg/dl
Creatinin 8,46
mg/dl
Kedua kaki
edema
A
Masalah
teratasi sebagian
Lanjutkan
intervensi
BB pre HD :
63 kg
Pasien Peritoneal
Dialisis:
Mengkajitemper
atur, TD, denyut
perifer, RR dan BB
TD pre HD :
159/ 83mmHg
TD post HD:
150/79mmHg
RR:
26x/menit
HR:
78x/menit
S:36°C
Poskan Komentar
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap
(Doenges, 1999; 626)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya
berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease ( CKD ),pada dasarnya
pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure ( CRF ), namun pada terminologi akhir CKD
lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD
dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2.
secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan terminology CCT ( clearance
creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF ( cronic renal failure ) hanya 3
stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage
bila menggunakan istilah CRF.
B. ETIOLOGI
· Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital
pada leher kandung kemih dan uretra.
C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga
utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan
GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron
rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam
urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Klasifikasi
- Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita
asimptomatik.
- Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen
( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG :
- Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal
( > 90 ml / menit / 1,73 m2
- Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73
m2
- Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan
dengan rumus :
72 x creatini serum
MANIFESTASI KLINIS
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah
tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik
waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan
natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem
pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik,
pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan
pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa
kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot –
otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal
akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan
metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis,
hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis
pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang
yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :
1.Pemeriksaan lab.darah
- hematologi
- Elektrolit
Klorida, kalium, kalsium
- koagulasi studi
PTT, PTTK
- BGA
2. Urine
- urine rutin
3. pemeriksaan kardiovaskuler
- ECG
- ECO
4. Radidiagnostik
- USG abdominal
- CT scan abdominal
- BNO/IVP, FPA
- Renogram
E. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
a) Konservatif
b) Dialysis
- peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues
Ambulatori Peritonial Dialysis )
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya
hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
c) Operasi
- Pengambilan batu
- transplantasi ginjal
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD
adalah:
3. Perubahan nutrisi
6. Intoleransi aktivitas
J. INTERVENSI
Tujuan:
Intervensi:
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh
disfungsi ginjal)
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada
edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor
kulit tanda-tanda vital
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan
haluaran
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan
dan memerlukan intervensi
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat
mempengaruhi masukan makanan
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis
respiratorik
Intervensi:
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus /
infeksi.
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas
jaringan
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area
pruritis
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Intervensi:
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) b.d salah
interpretasi informasi.
b. Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala CKD serta
penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ).
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman UntukPerancanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung :
Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-prosesPenyakit. Edisi 4.
Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahBrunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
Askep CKD
BAB I
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Luckman,2002).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). (Sudoyo, 2006).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri,
peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (Hudak, 2000).
B. ANATOMI FISIOLOGI
Gambar: 0.1
Gambar : 0.2
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal
dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ
berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior
abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan
lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat
diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga.
Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di
sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat
ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang
licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian
dalam (interna) medula.Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16
buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.
Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagian luar
(eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula.
Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan
dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung
glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal
terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-
sama mengandung kira-kira
2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satunefron dapat m
enerangkan fungsi dari ginjal (Luckman,2002).
C. KLASIFIKASI
Stadium I : Penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar BUN normal, asimptomatik, tes
beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
Stadium II : Insufisiensi ginjal, kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet),
kadar kreatinin serum meningkat, nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan). Ada 3 derajat
insufisiensi ginjal:
Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia, kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat, ginjal
sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit, air kemih/urin isoosmotis dengan plasma,
dengan BJ 1,010 (Smeltzer,2001).
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG :
Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90
ml / menit / 1,73 m2)
Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2
Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan
dengan rumus :
72 x creatini serum
5 Requires dialysis ≤ 15
D. ETIOLOGI
Pre renal
Hipoperfusi
a. Hipoperfusi berkepanjangan
b. Obstruksi : batu KK, hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus.
c. Pembedahan ureter.
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan
natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem
pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik,
pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan
pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa
kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot –
otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal
akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan
metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis,
hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis
pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
F. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh
sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak
oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih
jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.
Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. (Smeltzer, 2001)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan
tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu
makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-
mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium
akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo, 2006).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang
yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :
1. Pemeriksaan lab.darah
a. hematologi
d. Elektrolit
e. koagulasi studi
PTT, PTTK
f. BGA
2. Urine
a. urine rutin
3. pemeriksaan kardiovaskuler
a. ECG
b. ECO
4. Radidiagnostik
a. USG abdominal
b. CT scan abdominal
c. BNO/IVP, FPA
d. Renogram
H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. Konservatif
2. Dialysis
a. Peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja
yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
b. Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada
awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
3. Operasi
a. Pengambilan batu
b. transplantasi ginjal
4. Intervensi diit.
Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang
akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang
dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat
mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600
ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga
penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa.
Hipertensi
Ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal jantung kongestif dan
edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan
dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun
suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.
I. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit
berlebih.
Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi, anemia akibat penurunan
eritropoetin,
3. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang
tidak adekuat,
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
J. PATHWAY
K. PENGKAJIAN
A. Pengkajian Bio-psiko-Sosial
Aktivitas / istirahat
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen)
Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi lama, atau berat, palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : Hipertensi, nadi kuat,edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak,tangan, disritmia
jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukan hipovolemia, pucat, kecenderungan
perdarahan.
Integritas ego
Gejala : Factor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya, perasaan tak berdaya, tak ada
harapan, tak ada kekuatan.
Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, cokelat,berawan, oliguria, dapat menjadi
anuria.
Makanan/ cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penuruna berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu
hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap di mulut (pernapasan amonia), penggunaan diuretik.
Tanda : Distensi abdomen / asites, pembesaran hati,, perubahan turgor kulit / kelembaban, edema
(umum,tergantung), ulserasi gusi, perdarahan gusi / lidah, penurunan oto, penurunan lemak subkutan,
penampilan tak bertenaga.
Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “ kaki gelisah”,
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkosentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma, rambut tipis, kuku rapuh dan
tipis.
Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala ; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
Pernapasan
Gejala : napas pendek , dispnea nocturnal paroksimal , batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernapasan kusmaul), batuk produktif
dengan sputum merah muda – encer (edema paru).
Keamanan
Tanda: Pruritus, demam,(sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara actual terjdai peningkatan pada
pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal, petechie.
Seksualitas
Interaksi social
Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankn fungsi peran
biasanya dalam keluarga.
Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter,
kalkulus urinaria, malignasi, riwayat terpajan oleh toksin, contoh, obat, racun lingkungan (Smeltzer,
2001).
B. Pengkajian persistem
1. Sistem Kardiovakuler
Tanda dan gejala : Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum). Edema periorbital, fiction rub
pericardial, dan pembesaran vena jugularis, gagal jantung, perikardtis takikardia dan disritmia.
2. Sistem Integument
Tanda dan gejala : Warna kulit abu – abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, echimosis, kulit tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar, turgor kulit buruk, dan gatal – gatal pada kulit.
3. Sistem Pulmoner
Tanda dan gejala : Sputum kental , nafas dangkal, pernafasan kusmaul, udem paru, gangguan
pernafasan, asidosis metabolic, pneumonia, nafas berbau amoniak, sesak nafas.
4. Sistem Gastrointestinal
Tanda dan gejala : Nafas berbau amoniak, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran gastrointestinal, atitis dan
pankreatitis.
5. Sistem Neurologi
Tanda dan gejala : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, penurunan konsentrasi,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, dan perubahan perilaku, malaise serta
penurunan kesadaran.
6. Sistem Muskuloskletal
Tanda dan gejala : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop, osteosklerosis, dan
osteomalasia.
7. Sisem Urinaria
Tanda dan gejala : Oliguria, hiperkalemia, distropi renl, hematuria, proteinuria, anuria, abdomen
kembung, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan asidosis metabolik.
8. Sistem Reproduktif
L. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.
3. Pola nafas tidak efektif b/d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4. Gangguan Perfusi jaringan b/d perubahan ikatan O2 dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam
darah.
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual,
muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis . (Carpenito, 2000).
J. PERENCANAAN
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.
d. Memilihara tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru,aoutput jantung dan vital sign DBN
a. Kaji status cairan ; timbang berat badan,keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan
adanya edema
R/ pengkajian merupakan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi
intervensi.
R/ pembatasan cairan akan menentuka berat tubuh ideal, haluaran urin,dan respon terhadap terapi.
R/ Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh
disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
3. Pola nafas tidak efektif b/d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
NOC :
R/ mengurangi sesak
4. Gangguan Perfusi jaringan b/d perubahan ikatan O2 dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam
darah.
c. Akral hangat
a. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler
refil, temperatur ekstremitas).
b. Kaji nyeri
d. Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk memperbaiki sirkulasi.
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual,
muntah, anoreksia dll).
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan
dan memerlukan intervensi
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat
mempengaruhi masukan makanan
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis.
c. Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal
c. suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
d. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Hudak, Gallo. 2000. Critical Care Nursing. Philadelphia. JB. Lippincot Company
Luckman & Sorenson. 2002. Medical Surgical Nursing. Philadelphia : W.B. Saunders Company.
NANDA. 2009. Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia : Mosby Company
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahBrunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Sudoyo. W. Aru,et,al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Jakarta. FKUI.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
askep45,health....
Saya Ingin Berbagi, Kepada Teman-Teman Mahasiswa dan Profesi
Keperawatan, Semoga Bermanfaat. Terimakasih.
SABTU, 22 OKTOBER 2011
Mengetahui
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 1999; 626). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812).
B. ETIOLOGI
GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses
obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (lurissutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit
endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus
ginjal
6. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
C. PATOFISIOLOGI
Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
a. Kreatinin serum dan kadar BUN normal
b. Asimptomatik
c. Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
2. Stadium II : Insufisiensi ginjal
a. Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
b. Kadar kreatinin serum meningkat
c. Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b. Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
c. Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
a. Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
b. Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
c. Air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
PATOFISIOLOGI UMUM GGK :
Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
“Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang
masih utuh tetap bekerja normal”
Sekresi parathormon
Tubuh tdk berespon dgn N
Kalsium di tulang ↓
Met.aktif vit D↓
Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal
D. TANDA DAN GEJALA
1. Hematologik
Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.
2. Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.
3. Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrome.
4. Kulit
Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena
gatal.
5. Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
6. Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido,
fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.
E. KLASIFIKASI
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan
pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.
F. KOMPLIKASI
1. Hipertensi.
2. Infeksi traktus urinarius.
3. Obstruksi traktus urinarius.
4. Gangguan elektrolit.
5. Gangguan perfusi ke ginjal
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang terjadi.
2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi)
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak
puasa.
3. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya :
usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
4. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim
ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.
5. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler,
parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
6. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.
7. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks jari),
kalsifikasi metastasik.
8. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap sebagai
bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
11. Biopsi ginjal
12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan adanya
suatu Gagal Ginjal Kronik :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.
- Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih
kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna,
demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan
Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya
diuresis.
- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit
D3 pada GGK.
- Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim
fosfatase lindi tulang.
- Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan metabolisme
dan diet rendah protein.
- Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal,
(resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian hiormon
inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, BE yang
menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi
asam-asam organik pada gagal ginjal.
H. PENATALAKSANAAN
1. Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab.
2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
3. Diet tinggi kalori rendah protein.
4. Kendalikan hipertensi.
5. Jaga keseimbangan eletrolit.
6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang akibat GGK.
7. Modifikasi terapi obat sesuai dengan keadaan ginjal.
8. Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan terapi.
9. Persiapkan program hemodialisis.
10. Transplantasi ginjal.
I. PENGKAJIAN
1. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi
pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual, muntah,
mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit
a. Sekarang : Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan
kardiogenik.
b. Dahulu : Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung,
hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.
c. Keluarga : Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
4. Tanda vital
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam
(Kussmaul), dyspnea.
5. Body Systems
a. Pernafasan (B 1 : Breathing)
Gejala : Nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum, kental
dan banyak,
Tanda : Takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, batuk produktif dengan/tanpa sputum.
b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina dan sesak
nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak tangan,
Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit
coklat kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan.
c. Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.
d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat
kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung,
diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan diare.
f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari),
kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit, fraktur
tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi.
6. Pola aktivitas sehari-hari
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat
karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan
persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur
pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar
dan mudah dimengerti pasien.
b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga
mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi
status kesehatan klien.
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi)
anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia).
Penggunaan diuretik.
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori,
kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.
c. Pola Eliminasi
Eliminasi urin : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,
tidak dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung,
diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
Eliminasi alvi : Diare.
d. Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.
e. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan
klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.
Gejala : Kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
f. Pola hubungan dan peran.
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi
peran).
g. Pola sensori dan kognitif.
Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka
sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan mendengar
dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.
h. Pola persepsi dan konsep diri.
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami
gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan
pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada
keluarga (self esteem).
BAB II
TINJAUAN KASUS
I. IDENTITAS
A. Pasien
1. Nama : Ny. T
2. TTL (umur) :
3. Jenis Kelamin : Perempuan
4. Agama : Katholik
5. Status Perkawinan : Janda
6. Pendidikan : SLTP
7. Pekerjaan : Pensiunan
8. Suku/Kebangsaan : Jawa/Indonesia
9. Alamat : Mlati, Sleman, Yogyakarta
10. Diagnosa Medis : CKD
11. No. CM : 01.45.13.85
12. Tgl Masuk RS : 10 Januari 2010
B. Keluarga/penanggung Jawab
1. Nama : Tn. A
2. Umur : 38 tahun
3. Agama : Katholik
4. Status Perkawinan : Kawin
5. Pendidikan : SMK
6. Pekerjaan : Pedagang
7. Alamat : Mlati, Sleman, Yogyakarta
8. Hubungan dengan pasien : Anak
9. Keluarga terdekat yang : Tn A
dapat segera dihubungi
Keterangan :
: Laki-laki
: Perempuan
atau : Meninggal
: Pasien
: Garis Perkawinan
: Garis Keturunan
: Tinggal Serumah
4. Pola Kebersihan
a. Kebersihan Kulit
Kulit pasien bersih namun kulit pasien kering. Pasien mandi 2 kali sehari dan dibantu oleh
keluarganya.
b. Kebersihan Rambut
Rambut pasien bersih namun tidak rapi, tidak terdapat ketombe. Pasien membutuhkan
bantuan jika ingin menyisir rambutnya.
c. Kebersihan Telinga
Telinga pasien bersih, tidak terdapat serumen dan biasa dibersihkan seminggu sekali.
Pasien tidak mengalami gangguan dalam fungsi pendengaran dan juga tidak menggunakan
alat bantu pendengaran.
d. Mata
Mata pasien bersih, tidak terdapat kotoran pada mata pasien. Mata pasien biasa
dibersihkan pada saat mandi.
e. Mulut
Mulut pasien bersih tidak terdapat kotoran ataupun luka pada mulut pasien.
f. Payudara
Payudara pasien bersih dan dibersihkan pada saat mandi.
g. Genetalia
Genetalia dibersihkan pada saat mandi. Genetalia pasien bersih.
h. Kuku/kaki
Kuku pasien bersih dan pendek. Pasien memotong kuku jika kukunya sudah panjang.
5. Pola Reproduksi-seksual
Pasien telah mengalami menepause, namun pasien lupa kapan waktuya.
B. Aspek Mental-Intelektual-Sosial-spiritual
1. Konsep Diri
a. Sebelum Sakit
1) Gambaran diri
Pasien menerima kondisinya saat ini dan bersyukur kepada Tuhan karena telah diberi umur
panjang.
2) Harga diri
Pasien merasa dihargai dan dihormati oleh keluarganya.
3) Peran diri
Pasien berperan sebagai seorang ibu dan juga seorang nenek.
4) Ideal diri
Pasien berkeinginan agar anak-anaknya menjadi orang yang sukses dan memiliki
pekerjaan yang mapan.
5) Identitas diri
Pasien adalah seorang wanita dan sekaligus janda yang memiliki 5 orang anak.
b. Selama Sakit
1) Gambaran diri
Pasien dapat menerima keadaan dirinya saat ini.
2) Harga diri
Pasien merasa dihargai dan juga dihormati oleh keluarganya dan juga petugas kesehatan.
3) Peran diri
Pasien berperan sebagai seorang ibu dan juga sebagai pasien yang memerlukan
perawatan selama di rumah sakit.
4) Ideal diri
Pasien ingin cepat pulang dan juga berharap agar penyakitnya cepat sembuh.
5) Identitas diri
Pasien sadar bahwa dirinya adalah seorang wanita dan pasien merasa puas dengan
statusnya.
2. Intelektual
Pasien kurang mengetahui tentang kondisi penyakitnya saat ini. Yang pasien ketahui saat
ini hanyalah bahwa dirinya sedang berada di rumah sakit dan membutuhkan perawatan.
Selain pasien hanya mengetahui bahwa pada bagain punggungnya terpasang selang.
3. Hubungan Interpersonal
a. Sebelum Sakit
Hubungan pasien dengan keluarga baik, tidak ada masalah antar anggota keluarga.
b. Selama Sakit
Hubungan pasien dengan pasien lain baik, pasien juga tidak merasa tertanggu meskipun
harus satu ruangan dengan pasien lain. Selain itu keluarga pasien selalu menemani pasien
selama perawatan di rumah sakit.
4. Mekanisme Koping
Jika ada masalah dalam keluaraga selalu dimusyawarahkan dengan keluarga untuk dicari
jalan keluarnya.
5. Support System
Keluaraga selalu mendukung agar pasien cepat sembuh dan dapat berkumpul kembali
dengan keluarga.
6. Aspek Mental
Pasien berserah diri kepada Tuhan dengan kondisinya saat ini, pasien selalu siap
menerima kondisi apapun.
7. Aspek Intelegentia
Pasien mampu membaca dan menulis dan saat diajak bicara pasien mampu menjawab
dengan baik meskipun suaranya terdenganr tidak jelas.
8. Aspek Sosial
Hubungan pasien dengan lingkungan sekitar tempat tinggal baik, tidak ada masalah
dengan warga di lingkungan tempat tinggalnya.
9. Aspek Spiritual
Pasien menganggap bahwa dia sakit karena ujian dari Tuhan dan juga faktor usia. Pasien
selalu berdoa kepada Tuhan agar diberi kesembuhan.
C. Aspek Lingkungan Fisik
Pasien tinggal di daerah pedesaan, kekeluargaan di dalam masyarakat masih erat dan
saling membantu jika ada yang sedang kesusahan.
IV. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum
1. Kesadaran : Compos Mentis
2. Tanda Vital : Tek. Darah = 150/100 mmHg
Suhu = 38,2oC
Penafasan = 19x/menit
Nadi = 94x/menit
3. Status Gizi :
BB = 54 kg
TB = 152 cm
Status Gizi = (normal)
Nilai normal = 20-25
B. Pemeriksaan Secara Sistematik (Cephalo-Caudal)
1. Kepala
Bentuk kepala mesochepal, tidak ada luka di kulit kepeala. Rambut beruban dan juga tidak
terdapat ketombe
2. Mata
Mata simetris. Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
3. Telinga
Bentuk simetris, bersih, dan tidak ada gangguan fungís pendengaran.
4. Hidung
Fungís penciuman baik,bentuk simetris, terpasang NGT pada lubang hidung kiri sejak
tanggal 22 Januari 2010.
5. Mulut dan kerongkongan
Pasien mampu berbicara dengan baik meskipun suaranya kurang jelas, mukosa bibir
kemerahan dan kering dan tidak ada stomatitis. Gigi pasien ada yang sudah tanggal yaitu
gigi depan bagian atas.
6. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid dan juga tidak teraba benjolan.
7. Tengkuk
Tidak terjadi kaku kuduk.
8. Sirkulasi
Denyut nadi dapat teraba. Nadi 94x/menit.
9. Dada
a. Inspeksi : Simetris, tidak terdapat benjolan
b. Palpasi : Tidak ada ketinggalan gerak, respirasi rate 19x/menit
c. Perkusi : Terdengar suara sonor
d. Auskultasi : Suara nafas vesikuler
10. Payudara
a. Inspeksi : Payudara simetris, areola berwarna coklat.
b. Palpasi : Tidak terdapat benjolan pada payudara
11. Punggung
Tidak ada kelainan bentuk punggung. Pada bagian punggung terpasang selang nefrostomi
pada bagian kanan dan kiri sejak tanggal 25 Januari 2010 dan selang nefrostomi bagian kiri
merembes.
12. Abdomen
a. Inspeksi : Abdomen simetris, tidak terdapat bekas luka pada bagian
abdomen
b. Auskultasi : Terdengar suara bising usus.
c. Perkusi : Terdengar suara tympani.
d. Palpasi : Supel, tidak ada distensi abdomen.
13. Panggul
Tidak ada kelainan pada panggul, tidak ada pembesaran pada panggul.
14.Anus dan rektum
Tidak ada kelainan pada anus dan rektum, pasien dapat BAB secara normal.
15. Genetalia
Pasien berjenis kelamin perempun, genetalia bersih.
16. Ekstremitas
a. Atas
Terpasang infus pada tangan kanan sejak tanggal 20 Januari 2010 dengan jenis airan yaitu
NaCl 20 tpm. Tidak terjadi kemerahan pada area tusukan. Anggota gerak lengkap dan
dapat digerakkan meskipun kekuatan otot lemah.
b. Bawah
Kaki kanan dan kiri bengkak. Anggota gerak lengkap dan kekuatan otot lemah.
Reaksi:
1 komentar:
Balas
askep45,health
TRANSLATE
Select Language ▼
MENGENAI SAYA
el suetopoe
Saya A.irfankhan H.S, Asal dari Sungai Lumpur, OKI, Sumatera Selatan. Anak terakhir dari 5
bersaudara. Alumni MITA Pasir sakti, alumni MTs Miftahul Ulum Sungai Lumpur dan alumni MA
Miftahul huda Tuggu Aggung. Alumnus Akademi Keperawatan Yogyakarta"YKY" Tahun 2012,
pendiri Organisasi HIMADIKA INDONESIA saat ini menjadi dewan penasehat. Berkerja di PUSTU
UPT SP 2 SIMPANG TIGA ABADI, Kec Tulung Selapan, Kab OKI, Summatera Selatan. Aktif
dibeberapa organisasi kemasyarakatan dll.
KLIK
GOOGLE+ BADGE
GOOGLE ANALYTICS
ALEXA
DAFTAR ISI
anak (3)
artikel (1)
Bekam/Cantok/Kop (2)
Fraktur (1)
hukum (6)
islam (8)
jiwa (10)
jurnal (2)
KDM (2)
KMB (53)
komunitas (6)
KTI (10)
KUK (7)
LP (18)
maternitas (11)
Motivasi (1)
pengkajian (1)
Pesikologi (1)
riset (1)
sop (20)
sp (1)
Teknologi (1)
umum (21)
www.babastudio.com (3)
SHARE IT
223329
LENCANA FACEBOOK
Ahmad Irfankhan Hamim Sutopo
PENGIKUT
FOLLOW BY EMAIL
Submit
ABOUT.ME
about.me/a.irfankhan
STATISTIK WEB