São problemas que afetam suínos causando: Incoordenação, tremores, posição de cão sentado, opistótomo, nistagmo, cegueira, convulsão, coma e morte Quando e como ocorrem: 1. De forma esporádica 2. Animais isolados 3. Em leitegadas 4. Em todas as leitegadas Intoxicação por Sal Está associada a não disponibilidade por água. Manifestação em poucas horas (24 horas) Sintomas: sede, constipação seguidos de sintomatologia nervosa. As convulsões intermitentes começam 1 a vários dias por privação de água e tende a se agravar após rehidratação. Animais apáticos no canto da baia, perto dos bebedouros Tornam indiferentes aos estímulos externos Com o progresso da síndrome: convulsões, andar em círculos, depressão do SNC, cegueira e pressão da cabeça contra a parede. Animais perambulantes( tipo cegos e surdos) Histopatologia: manguito subcortica, poliencefalomalacia laminar subcortical. Diagnóstico diferencial: intoxicação por arsenicais, meningites bacterianas, doença de Augeszky e outros. Hipoglicemia em leitões Ocorrência esporádica em um/dois leitões da leitegada Relação direta com o número de tetas e hipoagalactia Mortalidade de 90% Iniciando do 2° ao 3º dia de vida Sinais: temperatura baixa, ataxia, decúbito, mortalidade de 2-3 leitões na leitegada. Matriz normalmente sem sintomas Necrópsia: presença de grumos de uratos na pelve renal Baixa glicose sanguínea: menor que 50 mg/100ml Tratamento: Glicose sc, ip, paranasal, oral. Mãe de leite, sucedâneo Intoxicação por Ferro Ocorre após injeção por ferro Afeta a leitegada inteira Alta taxa de mortalidade Sinais: apatia, sonolência, dispneia, coma, edema no local da injeção, musculatura pálida, aumento do volume dos rins, hemorragia np epicárdio, hidrotórax, necrose do fígado. Morte após injeção: liberação de histamina e não dosagem do ferro. (literatura antagônica). Diagnóstico: histórico de aplicação e necrópsia Controle: Vitamina E na ração da Matriz no pré-parto, ou aplicação no leitão antes de se aplicar o ferro. Pseudoraiva (Doença de Aujeszky) Hespesvirus porcino I Família Herpesviridae DNA fita dupla Produzem corpúsculos de inclusão intranucleares basófilos e eosinofílicos. Epidemiologia: 1. Suínos hospedeiros naturais e o curso depende da faixa etária. 2. Suínos de maternidade: mortalidade de 100% 3. Suínos adultos: mortalidade de 2% 4. Cães, gatos, equinos, caprinos, ovinos e coelhos possuem alta sensibilidade 1. Homem é refratário 2. A transmissão se dá por todas as secreções 3. Os suínos mantêm o agente dos gânglios trigêmio e glossofaríngeo 4. Os animais pós desmama pode ter sinais respiratórios, nervosos e ausência de sintomas com o avanças da idade. 5. Provoca Aborto 6. Há prurido intenso na área de entrada do agente Fatores predisponentes Presença de suínos com infecção latente, vírus pouco resistente Animais submetidosao estresse( temperatura, umidade) Unidades de produção intensiva e rebanhos com alta rotatividade. Patogenia Via pele:lesão nervos periféricos prurido gânglios cérebro e medula encefalite Via oronasal: replicação no trato respiratório ( tonsila e nasofaringe) linfonodo viremia infecção ou terminação de nervos sensoriais SNC encefalite O vírus pode transmitir-se por via transplacentária ou permanecer em latência Leitões até 28 dias: alta mortalidade, hipersalivação, nistagmo, opstótomo e curso de 2 dias Leitões desmamados: mortalidade de 30%, sintomatologia semelhatnte. Animais em crescimento: pneumonia. Mortalidade de 2%. Animais adultos: constipação e aborto. Achados de necrópsia SNC: congestão das meninges, excesso de fluído cérebroespinhal SIST. RESPIRATÓRIO: lesões no pulmão e laringe Histopatologia: meningoencefalite não supurativa, necrose de neurônios e células da glia, presença de corpúsculos de inclusão, lesões no trato respiratório. Material: tonsilas, cérebro e medula Prevenção e controle Propriedades positivas deverão ser notificadas ao MAPA. A vacinação tem que ser autorizada. Plantéis negativos: restrição de compra e testes Plantéis positivos: sorologia abate sorologia 1. 1º teste 100% da população 2. 2º teste, intervalos de 30, 60 dias.
3. Granjas com› de 300 matrizes: 10%
4. Granjas com ‹ de 300 matrizes 30 animais.
5. Monitorar de 3 em 3 meses 6. Certificação: 2 testes negativos Vacinação Vacinas inativadas: 1º dose com 6 semanas, reforço com 4 semanas Vacinas vivas modificadas: não impedem a excreção viral Vacinas com deleção: genes GP 63 e G1 são utilizadas com sucesso por permitirem uso de elisa que consegue diferenciar animal vacinado de animal que foi infectado pelo vírus de forma ativa. Vacinação não interfere na fertilidade da fêmea gestante Holanda obrigatoriedade de vacinação 3 vezes por ano DOENÇA DE GLASSER
Professora Tatiana Souza
Haemophilus parasuis: cocobacilo gram negativo. São vários sorotipos com virulência variada É uma infecção com quadro de poliserosite, poliartite e meningite. Pode ser isolado das narinas, pulmões( podem causas lesões semelhantes a infecção por micoplasmas) Epidemiologia: afeta suínos de 2 semanas – 4 meses. 1. Está associada as condições de estresse e declínio da imunidade materna. 2. Quando ocorre após a desmama ( 5 a 8 semanas) a mortalidade pode alcançar taxas de até 50%. Rebanhos sem imunidade específica, a entrada da doença provoca alta mortalidade e morbidade. Patogenia Pouco esclarecida. As tonsilas e a cavidade oronasal parecem ser os orgãos primários de multiplicação do agente. Pode ser encontrado nas células reticulares da poupa vermelha do baço, nos sinusóides do fígado e nas células endoteliais. No citoplasma de macrófagos e neutrófilos. Possuem fímbrias que auxiliam na colonização do agente. Sintomas Surtos acontecem em suínos jovens Febre 40-42°C Anorexia, tosse, cianose das extremidades( falha da circulação periférica). Edema de pálpebras e subcutâneo Articulações aumentadas de volume, quentes e dolorosas. Edema de face, de uma ou ambas orelhas Morte em 2-5 dias, sobreviventes podem desenvolver artrites crônicas, meningite ou obstrução intestinal, refugagem. Achados patológicos Pleurisia fibrinosa, pericardite e peritonite, broncopneumonia pode estar presente. Baço e fígado estão aumentados e hemorragias petequiais são vistas nos rins e equimoses em menbranas serosas. As articulações estão inflamadas e ao corte há presença de líquido turvo ou amarelo esverdeado, com depósito de fibrina nas cavidades articulares. E pode-se regisrar aderências fibrinosas em vários órgãos. Culturas puras de bactéria podem ser isoladas de líq. aticular, sangue cardíaco ou das meninges. Diagnóstico Histórico, sintomas e achados de necrópsia. Isolamento do agente Imunohistoquímica- imunoperoxidade em tecidos Tratamento e controle Antibioticoterapia: penicilina, ampicilina, cloranfenicol, etc. Bactéria não é sensível aos aminoglicosídeos Vacina autógena possui bons resultados Meningite, Septicemia e Artrite Estreptocócica
Professora Tatiana Souza
Streptococcus suis tipo 1 e 2. 35 sorotipos bem diferenciados, associados à meningite, bronquiopneumonia, artrite, pericardite, endocardite, poliserosite, septicemia, rinite e aborto. Sorotipo 2 possui potencial zoonótico Gram positivos Etiologia Praticamente 100% dos suínos são portadores do agente( tonsilas e narinas) Inativado facilmente por desinfetante Sobrevive em fezes 0° por 104 dias, poém em temperatura ambiente por apenas 24 horas. Aflatoxina predispõe à doença. Patogenia A bactéria reside nas criptas das tonsilas Normalmente o animal responde a agressão e não adoece. Estresse ou muita exposição ao agente há fagocitose por monócito, onde sobrevive multiplica Não se sabe se o principal sítio de multiplicação é dentro ou fora das células fagocitárias ( monócitos) Não há multiplicação no líquido intraperitoneal “in vitro”. A bactéria atinge o cérebro via placa etmoidal. Não é preciso ocorrer septcemia para ocorrer encefalite O S. suis tipo I segue via respiratória, tonsilas, linfonodo mandibular, provocando septicemia, meningites e artrites. A morte pode ocorrer em horas. Sintomas Anorexia, depressão, eritema cutâneo, paralisia, opstótomo, nistágmo. Artrite e septcemia podem mascarar o problema Leões: 1. No cérebro: edema, congestão, meningite supurativa, turbidez de fluído, pneumonia cranioventral fibrinosa. Infiltrações de neutrófilos são vistas nos cortes. Diagnóstico É facilmente isolada das tonsilas mas associação de virulência sem a doença pode ser precipitada Líquido cérebro espinhal de animais com lesão Lesões, histórico, Cocos G(+) nas lesões fecham o diagnóstico. Tratamento Penicilina , clortetraciclina, sulfonamidas Minimizar efeito de superlotação, ventilação e temperatura. Choques na epoca que antecede a maior incidência da doença. Vacinação autôgena possuin bons resultados Erradicação: 1. Depopulação das instalações, desinfecção e vazio de 2 meses. 2. O portador são dificulta a manutenção do rebanho livre 3. Penicilina no sêmen pode evitar disseminação entre granjas.