Digestión y absorción de grasas.

El objetivo primario de la digestión de los lípidos es hacerlos hidromiscibles y puedan absorberse a

través de las microvellosidades intestinales que están recubiertas por una capa acuosa.
La separación mecánica de los lípidos de los demás nutrientes comienza en el estómago por efecto
de los movimientos peristálticos. Dicha acción continúa en el duodeno a donde llega una grosera
emulsión de grasa que se irá hidrolizando gracias a la acción combinada de las lipasas pancreáticas
y de las sales biliares. El tamaño de las partículas de grasa se reduce hasta los 500-1000 Ä. La
acción detergente de las sales biliares es previa a la acción de la lipasa pues deja las partículas
grasas con mayor superficie por unidad de volumen con lo que facilita la acción de las enzimas
pancreáticas.
La hidrólisis de los triglicéridos aun así no es total sino que se forman unas micelas de
monoglicéridos, ácidos grasos y ácidos biliares que poseen grupos polares que se orientan hacia el
exterior en contacto con la fase acuosa, mientras que los grupos no polares forman el corazón lipídico
de la micela. Las micelas producidas en la luz del duodeno tienen un diámetro de 50-100 Ä y
transportan los lípidos hasta las células de la mucosa intestinal donde son posteriormente
absorbidas.

Absorción intestinal de los lípidos

Los fosfolípidos y los ácidos grasos procesados son digeridos y absorbidos a través de la pared del
intestino. La bilis secretada por el hígado y las secreciones pancreáticas (ricas en enzimas y en
especial las lipasas pancreáticas y bicarbonato) se mezclan con el contenido del intestino delgado.
Las secreciones biliares en especial los ácidos glicocólico, taurocólico y cólico son esenciales para
preparar los lípidos para absorción, formando partículas mezclables con agua que pueden entrar en
las células intestinales. En las células intestinales la mayor parte de los ácidos grasos se ligan con
glicerol (proveniente de la glucosa de la sangre) para formar triglicéridos.
Los triglicéridos, algunos ácidos grasos libres, colesterol y otras sustancias relacionadas con lípidos
se recubren con proteínas para formar lipoproteínas ricas en triglicéridos, también
llamados lipoproteínas de baja densidad. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos entran en los vasos
linfáticos y de allí pasan al canal torácico (donde el sistema linfático se conecta con la sangre) y así
llegan a la sangre. En contraste con la mayoría de nutrientes absorbidos en el tracto gastrointestinal
los lípidos absorbidos no van al hígado sino que entran directamente a la circulación general. Así los
lípidos absorbidos pueden ser utilizados por todos los tejidos del cuerpo sin ser procesados por el
hígado.
Catabolismo de los lípidos
El principal mecanismo de obtención de energía de los lípidos (sustancias con muy alto valor
calórico) lo constituye la oxidación de los ácidos grasos, que se obtienen de los triglicéridos
mediante hidrólisis por lipasas específicas. Éstos siempre podrán entrar en el ciclo de Krebs, por lo
que cuanto más largo sea el ácido graso mayor cantidad de energía se obtendrá en su oxidación. La
glicerina también podrá degradarse si se transforma en dihidroxiacetona, entrando en la glucólisis.
En el caso de los mamíferos, los ácidos grasos (en forma de triglicéridos) tienen una importancia
capital como almacén y fuente de energía. El exceso de glúcidos ingeridos en la dieta se almacenan
en esta forma, para ser movilizados cuando el organismo lo necesite durante los periodos de ayuno
o de demanda energética excesiva. Los triglicéridos son especialmente aptos para esta función. El
principal mecanismo de obtención de energía de los lípidos lo constituye la llamada beta-oxidación
de los ácidos grasos. Estos ácidos grasos se obtienen de la hidrólisis de los triacilglicéridos mediante
el concurso de enzimas específicas y se difunden a la sangre donde los ácidos grasos se unen a las
albúminas. Los ácidos grasos ligados a la albúmina son transportados a otros tejidos donde pueden
emplearse como fuente energética.
Los ácidos grasos se unirán a una molécula de coenzima A (CoA) en el citoplasma, quedando
activados como acil-CoA. De esta forma pasan a la mitocondria, donde sufren el proceso
denominado b-oxidacion. Los ácidos grasos se oxidan completamente hasta dióxido de carbono y
agua. El resultado de cada ciclo oxidativo de la beta-oxidación de los ácidos grasos es la formación
de equivalentes reductores (FADH2 y NADH), una molécula de acetil-coenzima A y una molécula de
acil-coenzima A dos carbonos más corta. El acetil-coenzima A se incorpora al ciclo de Krebs para
continuar su degradación. Como ejemplo el balance energético de 1 mol de ácido palmítico (16
átomos de carbono) da lugar a 129 ATP.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR METABOLISMO DE LIPIDOS

Descripción:

Las hiperlipidemias se definen como un aumento en la concentración de lípidos en el

plasma sanguíneo.

Cuando hablamos de cifras resulta siempre muy arbritario, pues depende de muchos
factores como la edad, el sexo, etc.

En principio, consideramos:

 Hipercolesterolemia (aumento de las cifras de colesterol): más de 200 mg/dl con

cifras de triglicéridos por debajo de 200 mg/dl.
 Hipertrigliceridemia: más de 200 mg/dl con cifras de colesterol por debajo de 200
mg/dl.
 Si encontramos aumentadas ambas cifras, hablamos de hiperlipidemias mixtas.
El aumento de colesterol en sangre aumenta la frecuencia de infarto de miocardio, e
infarto cerebral, que disminuyen al disminuir el colesterol sanguíneo. En concreto la
responsable es la fracción del colesterol de baja densidad (LDL).
El colesterol que se absorbe en el intestino proviene de la dieta por un lado, y de la
fabricación hepática y transformación en ácidos biliares, por otro. Pasa a la sangre en
forma de partículas junto con fosfolípidos y distintas proteínas, distinguiéndose partículas
de distintas densidades. Estas partículas transportan el colesterol hasta los tejidos. La LDL es
la principal partícula que descarga el colesterol en las paredes de las arterias,
contribuyendo a la formación de las placas de ateroma. La partícula de alta densidad o
HDL, por el contrario, transporta el colesterol desde los tejidos al hígado, con un
importante efecto protector de aterosclerosis.. El colesterol alto multiplica el riesgo de
problemas cardiovasculares si se asocia a hipertensión, tabaco, diabetes mellitus,
obesidad, edad avanzada o antecedentes familiares cardovasculares.

Hipolipidemias.

La disminución de lípidos en sangre suele estar asociada a otras enfermedades como el

hipotiroidismo, la malnutrición, malabsorción gastrointestinal o anemia, o encontrase en el
rango bajo de la normalidad; no teniendo significación clínica por sí misma.

Otros trastornos raros del metabolismo de los lípidos son la xantomatosis cerebrotendinosa
y la sitosterolemia.

Síntomas:

Hiperlipidemias:

 Los niveles aumentados de Colesterol y otros tipos de lípidos, como tal, cursan
habitualmente asintomáticas, pero las alteraciones en los lípidos se han
demostrado relacionadas con enfermedades cardiovasculares.
 Hiperlipidemias hereditarias.
 Hipertrigliceridemia de herencia autosómica recesiva (hiperlipoproteinemia tipo I).
Cursa con episodios de dolor abdominal, pancreatitis, y depósitos grasos en la piel
(xantomas).
 Hipercolesterolemia familiar por deficiencia del receptor de las LDL
(Hperlipoproteinemia tipo IIa).Cursa con arteriosclerosis coronaria prematura, y
xantomas.
 Hiperlipidemia combinada (Tipo IIb). Hay aumento de colesterol y triglicéridos.
 Disbetalipoproteinemia (Tipo III). Cursa con xantomas y arteriosclerosis precoz.
 Hipertrigliceridemia familiar (Hiperlipidemia tipo IV).Cursa con obesidad,
hiperglucemia y arteriosclerosis.
 Hipertrigliceridemia mixta (Tipo V). Se asocia a obesidad, hiperglucemia y
hiperuricemia.
 Déficit de lecitina colesterol acil transferasa. Cursa con problemas hepáticos,
renales, oculares, anemia y arteriosclerosis acelerada.

Hipolipidemias:
En la hipobetalipoproteinemia la LDL está disminuida, no hay clínica; en la
abetalipoproteinemia o síndrome de Bassen-Korzweig o acantocitosis, hay retraso mental
y heces grasas entre otros; y en la enfermedad de Tangier o analfalipoproteinemia hay
descenso de HDL, polineuropatía y depósitos de colesterol en hígado y bazo.

¿Qué le preguntará su médico?:

Hiperlipidemias:

 Una predisposición familiar, (poligénica, no se encuentra una alteración

enzimática única), asociado a una dieta incorrecta y un deficiente ejercicio físico,
son los tres pilares de la mayoría de las hipercolesterolemias.
 El equilibrio entre LDL y HDL se rompe a favor del primero, cuando la dieta es rica
en colesterol y ácidos grasos saturados, y cuando se consume un exceso de
calorías. A veces se suma la toma de fármacos o alcohol. Pocas veces es
secundaria a otra enfermedad: cirrosis biliar primaria, hipotiroidismo, diabetes
mellitus y otras; y las menos se debe a la deficiencia de una enzima específica
heredada de los padres.
 El exceso de triglicéridos en sangre puede estar en relación a dietas hipercalóricas
y obesidad, a exceso de alcohol, diabetes, hipotiroidismo y fármacos
(anticonceptivos orales). Se relaciona con pancreatitis, y probablemente también
tenga un papel negativo en la arteriosclerosis.
 La mayoría de las personas con el colesterol LDL alto tienen una
hipercolesterolemia multifactorial.

Hipolipidemias:

Pocas veces es debida a alteraciones hereditarias del metabolismo de los lípidos.

Diagnóstico:

El diagnóstico de una hipercolesterolemia se realizará mediante pruebas de laboratorio:

análisis de sangre para conocer las cifras de colesterol total y sus distintas fracciones.

Prevención:

La dieta y una vida no sentaría son los factores en los que podemos intervenir desde la
infancia para prevenir la aparición de hiperlipidemias.

Tratamiento:
El primer pilar del tratamiento de las hiperlipidemias es la dieta. Debe disminuirse el
consumo de grasas totales, y proporcionalmente de grasas saturadas y colesterol. Las
carnes grasas, embutidos, la yema de huevo, algunos derivados lácteos y el aceite de
palma y de coco, son muy ricos en grasas saturadas y colesterol y deben ser restringidos al
máximo. Los ácidos grasos monoinsaturados tienen un efecto protector en la
aterosclerosis: del total de grasas la mayoría se recomienda como aceite de oliva. Las
poliinsaturadas se encuentran en los aceites de pescado y maíz y girasol, con restricción
menos estricta que para grasas saturadas.

Si existe sobrepeso es importante la restricción calórica total. También es interesante

realizar un ejercicio físico regular.

Cuantos más factores de riesgo cardiovascular existan, más importante será una dieta
estricta. En muchas ocasiones la dieta no es suficiente y es necesario añadir tratamiento
farmacológico, que suele ser necesario de por vida.

Dietas en el tratamiento de la hipercolesterolemia.

Primer nivel:

 Limitar el consumo de grasas totales, que supongan menos del 30% del valor
calórico total: 10% ácidos grasos saturados y poliinsaturados, y 15% de
monoinsaturados. Menos de 300 mg de colesterol al día.
 Comer mucho pescado y poca carne, siendo ésta preferentemente pavo, pollo
sin piel.
 Restringir los huevos a dos por semana.
 Restringir lácteos grasos (leche entera, mantequilla y quesos), a favor de leche y
yogures desnatados.
 Utilizar aceite de oliva.
 Comer verduras y frutas abundantemente.
 Evitar dulces, bollería, frutos secos, aperitivos y helados.
 Pan arroz, patatas, pan y pasta permitidos con moderación, mejor integrales.

Segundo nivel:

 Reducir las grasas al 25% del valor calórico total de la dieta, con 200 a 250 mg de
colesterol.
 Mayor restricción de quesos y carne.

Tercer nivel.

 Reducir las grasas al 20% del valor calórico total, con 100- 150 mg de colesterol.
 la mayoría de las calorías se obtienen de cereales, legumbres frutas y verduras.
Carne y queso desnatado en muy pequeñas cantidades.
Pronóstico:

El pronóstico de la enfermedad está vinculado a los problemas relacionados con la

hipercolesterolemia:

Ateromatosis:

 cardiopatía isquémica.
 claudicación intermitente de miembros inferiores.
 problemas isquémicos de sistema nervioso (infarto cerebral).
 arteriosclerosis en otros territorios: renal, intestinal, etc.
 Depósitos grasos a otros niveles: xantomas (excepcionales en la
hipercolesterolemia poligénica)