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Patología: disciplina que une la práctica clínica con las ciencias básicas. A través de ella identificamos en
las células y tejidos las alteraciones moleculares, ultraestructurales y citogenética, establecemos el
diagnóstico y nos orienta sobre el tratamiento.
1) Etiología: son las causas que están involucradas en la génesis de lesión a nivel de las células. Las
causas se han subclasificado en dos grandes grupos: extrínsecas o ambientales (principal causa),
e intrínsecas o genéticas (menos frecuentes)
2) Patogenia: secuencia de cambio a nivel molecular y ultraestructural que se presentan a nivel de
las células lesionadas.
3) Alteraciones estructurales: expresiones morfológicas, macro o microscópicas que se observan a
nivel de las células o al nivel de los tejidos.
4) Significado clínico: manifestaciones que presenta el paciente.
La célula es la unidad estructural y funcional de los tejidos. Las células normales manejan las demandas
fisiológicas. Las células tienen la capacidad de adaptarse para evitar la lesión o muerte celular. Estas
adaptaciones se pueden presentar ante la presencia de un estímulo fisiológico o patológico.
1) Atrofia
2) Hipertrofia
3) Hiperplasia
4) Metaplasia
Si el estímulo persiste se puede desarrollar a una lesión reversible o irreversible. Una lesión irreversible
llega a muerte celular.
Apoptosis: patrón de muerte celular programado, caracterizada porque se eliminan células inútiles, se
observan en condiciones fisiológicas y patológicas (fisiológicas: descamación cíclica del endometrio,
menstruación)
2) Se caracteriza por un aumento a nivel del tamaño de las células, que conlleva a aumento del
tamaño del órgano; ese aumento del tamaño de la célula es debido a una hipertrofia de los
componentes de la ultraestructura. Se subclasifica en dos tipos: fisiológicas o patológicas.
Mecanismos: es debida a la activación de los genes que inducen a la síntesis de proteínas, como son los
genes c-fos y c-jun y los factores de crecimiento.
3) Se caracteriza por aumento a nivel del número de las células de un órgano, ese aumento en el
número de las células lleva a un aumento del tamaño del órgano. La mayoría de las hiperplasias
se acompaña también de hipertrofia. Hay 2 tipos: fisiológica y patológica.
Fisiológica, puede ser hormonal (se observa en el útero gravídico –el útero embarazado
por la gonadotropina coriónica humana) y compensadora (cuando el paciente se somete
a una lobectomía hepática).
Patológica, se observa por estimulación hormonal exógena patológica (etapa de
perimenopausia, cuando el médico le preescribe de manera iatrogénica estrógenos
exógenos, llamados tratamientos sustitutivos hormonales -da alteración en el útero
(adenocarcinoma del útero – hiperplasia del endometrio-) y desarrollo de mamas.
1) Causa más frecuente de lesión y muerte celular. Es la privación de oxígeno a nivel de los tejidos
o células. Se debe diferenciar de la isquemia, donde además de la privación de oxigeno hay
ausencia de otros elementos como la glucosa. Esta es una lesión más devastadora. La hipoxia se
puede observar en paciente con insuficiencia cardiaca –estos tienen la incapacidad de bombear
la sangre-, también en pacientes con alteraciones en el transporte de oxigeno (anemia),
pacientes con intoxicación por monóxido de carbono.
2) Son muy comunes. Aquí se encuentran los traumatismos (contusito –por un objeto
contundente: piedra, tubazo, batazo; por accidentes automovilísticos; por cambios súbitos de
presión atmosférica, cambios de temperatura como hipertermia o hipotermia, los choques
eléctricos)
4) Estructuras submicroscópicas como son las partículas virales y riquettsias, parásitos, bacterias.
5) En células innatas y adaptativas que están representadas por las células inmunológicamente
activas que son los leucocitos que nos defienden. Cuando pierden la capacidad de reconocer lo
6) Pueden afectar proteínas específicas estructurales o enzimáticas. Los que afectan proteínas
estructurales y enzimáticas: trastornos mendelianos que se dan de manera autosómica
dominante o recesiva. Los dominantes: -estructural- La enfermedad de marfan, la enfermedad
de ehler danlos ; recesivas: déficits enzimáticos como son la enfermedades por
almacenamiento (hunter, niemann pick, tay sachs, gaucher).
8) Envejecientes
Patogenia: Mecanismos secuenciales que conllevan a la lesión celular –es muy compleja-. No siempre
se sabe los mecanismos sucesivos para que se produzca una lesión celular, pero si sabe el mecanismo de
alguna causa o etiología, de cómo se desencadena.
1) Isquemia
2) Lesión inducida por radicales libres
3) Lesión inducida por tóxicos
1. Afecta a bomba sodio-potasio ATPasa que facilita la entrada de agua, sodio y calcio y
facilita la salida del potasio. Conlleva a hinchazón o tumefacción celular.
2. Afecta la glucolisis anaeróbica, la aumenta y conlleva a disminución de síntesis de
glucógeno, disminución del pH. En el núcleo repercute de manera que la cromatina se
torna tosca.
3. Desprendimiento de los ribosomas, disminución de síntesis de proteínas, pequeños
depósitos de gotitas lipídicas en el citoplasma –esteatosis-
2) Los radicales son especies químicas con un único electrón no apareado en su órbita
externa.
Es un subproducto de la respiración mitocondrial.
Son autocatalíticas, porque con las partículas que reaccionan se convierten en
radicales libres.
Son inestables, reaccionan con sustancias químicas orgánicas o inorgánicas.
Lesiones: Peroxidación lipídica indica radicales libres (atrofia parda y lipofuscina; los pigmentos se
depositan arriba del corazón y produce la atrofia parda), lesión del ADN. Conlleva enlaces cruzados
anormales a nivel de las proteínas.
¿Qué hace el organismo para deshacerse de ellos? Se pueden descomponer de manera espontánea por
medio de enzimas, - dismutasa y la glutatión peroxidasa-; utilización de antioxidantes exógenos o
vitaminas liposolubles A y B, ácido ascórbico, glutatión.
Alteraciones estructurales
Los patrones de lesión son alteraciones morfológicas. Las lesiones pueden ser reversibles o irreversibles.
Las irreversibles, podemos cuantificarlas y cualificarlas por las enzimas lisosomales. En paciente
con infarto agudo de miocardio (con determinación de CPK: creatinina fosfoquinasa). En casos
hepáticos se cuantifican la TGO y TGP (en px con ictericia y abdomen hinchazón)
Si persiste la lesión irreversible, se llega a necrosis, que es la secuencia de cambios que siguen la
muerte celular. Dos procesos la ocasionan: desnaturalización de proteínas (necrosis de
coagulación) y digestión enzimática (de licuefacción).
Tipos de necrosis:
3) Caseosa: combinación de necrosis coagulación y licuefacción. Esta dada por la cápside del
Micobacterium tuberculosis, llevando a una necrosis de coagulación central.
4) Enzimática: escape de enzimas hidrolíticas potentes del páncreas que se alojan en tejido
adiposo, principalmente en glándulas mamarias. Se observa en pacientes con pancreatitis.
A nivel del núcleo se observan alteraciones que se observan desde el punto de vista
morfológicos, estas son como: cariólisis (disolución de cromatina), cariorrexis (cromatina en
grumos), picnosis (irregularidad a nivel de la membrana nuclear).