INTRODUCCIÓN

La aplicación de una pauta de diagnóstico y tratamiento de diabetes mellitus es primordial

en países de Latinoamérica como Bolivia, dado el constante aumento de prevalencia de
la enfermedad y el sub diagnóstico existente en relación con la diabetes tipo 2.

El perfil etario de la población de nuestro país, con más de 13% de personas de 65 o más
años de edad amplifica la magnitud del problema y también genera una alta prevalencia
de complicaciones tardías y la ocurrencia de patologías asociadas.

El perfil nutricional de Bolivia elaborado por el Ministerio de Salud destaca los problemas
alimentario nutricionales por exceso, fundamentalmente la obesidad; como una
enfermedad que no diferencia sexo, edad, ni clase social; fuertemente asociada con el
aumento de las enfermedades crónicas relacionadas con la dieta (diabetes,
enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, etc.).

OBJETIVO GENERAL

Conocer la prevalencia de diabetes mellitus, hipertensión arterial y otros factores de

riesgo cardiovasculares asociados, tales como dislipidemias, obesidad, sedentarismo,
alimentación y consumo de alcohol y tabaco en la población adulta en población "VILLA
1º DE MAYO".

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Realizar una descripción de la diabetes a nivel mundial.

 Describir los conceptos relativos a la Diabetes Tipo II.
 Realizar un diagnóstico a través de la toma de la prueba dactilar, a fin de medir la
incidencia de diabetes tipo II en la población en estudio.

1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Antecedentes

Santa Cruz ocupa el primer lugar en el índice de prevalencia de la diabetes, hipertensión

y obesidad, enfermedades que provocan insuficiencia renal, de acuerdo a la primera
encuesta nacional de diabetes y factores de riesgo asociados: hipertensión y obesidad,
estudio realizado por la Organización Panamericana de la Salud y el Ministerio de salud.

Frente a este panorama, el Director del Instituto del Riñón, Herland Vaca Díez y su
equipo, han diseñado la realización de una campaña de salud gratuita, en homenaje al
día mundial del riñón, a realizarse este sábado 11 de marzo de horas 8:00 a 13:00. Los
médicos especialistas realizarán atenciones en Nefrología – enfermedad de los riñones,
hipertensión arterial y diabetes, ecografía especializada para mujeres embarazadas,
bioimpedancia corporal, que es el análisis de la composición del cuerpo (grasa, músculo,
agua y metabolismo), además del control de signos vitales y glicemia.

La campaña, de acuerdo con Vaca Díez Busch, se ejecutará en las propias instalaciones
del Instituto del Riñón, calle Santa Fe # 63, entre Avenida Monseñor Rivero y calle
Libertad. “Es una oportunidad para que la población pueda asistir, realizar sus consultas
y hacerse algunas pruebas sobre estas enfermedades que nos llevan a la insuficiencia
renal”.

El especialista en riñones, dijo que preocupa el alto índice de prevalencia en diabetes,

hipertensión y obesidad, señalando que Santa Cruz ocupa el primer lugar con un 10.7%
en Diabetes, 22.8% en Hipertensión y un 30.3% en obesidad, cifras que considera
bastante altas y que es necesario controlarlas.1

1
http://hoybolivia.com/movil/noticia.php?IdNoticia=226817. Extraído el 01/11/2018

2
Descripción del problema

De acuerdo a lo expuesto anteriormente, se puede identificar que si bien existen datos

alarmante sobre la diabetes, pero no se observa la medición de incidencias según el tipo
de diabetes.

De acuerdo a ello se plantea la siguiente interrogante:

¿Se logrará determinar la incidencia de la diabetes tipo ii a través de la prueba capilar

(glucómetro) en población "VILLA 1º DE MAYO"?

DELIMITACIÓN

Espacial

El estudio se lo realizará en la provincia Andrés Ibañez del departamento de Santa Cruz

de la Sierra, específicamente en la zona de la Villa 1º de Mayo, Av. 16 de Julio y 3 pasos
al frente.

Temporal

El estudio abarcó un tiempo de 1 semana calendario.

3
MARCO TEÓRICO

1. Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente. La verdadera

incidencia es difícil de determinar por los diferentes criterios diagnósticos que
se aplican, pero probablemente oscila entre el 1 y el 2% de la población si la
hiperglucemia después del ayuno es el criterio diagnóstico. Esta enfermedad se
caracteriza por anomalías metabólicas y complicaciones a largo plazo que
afectan a los ojos, riñones, sistema nervioso y vasos sanguíneos. La población
de pacientes no es homogénea y se han descrito diversos síndromes diabéticos.

2. Prevalencia

Es difícil de calcular la prevalencia de la diabetes, por los diferentes criterios

utilizados en el diagnóstico que ya no se aceptan. La Nacional Data Group calcula
que la prevalencia de la diabetes es del 6.6%, aplicando como criterio diagnóstico
la prueba de sobrecarga oral con 7.5gr. de glucosa; entonces. En Anecia se ha
informado una prevalencia del 1 .5%.

Los cálculos para la diabetes mellitus de tipo 1 son más fiables que los de la tipo
2, ya que los pacientes de este último grupo, se diagnostican tras la aparición
brusca de los síntomas.

En Inglaterra se ha calculado una prevalencia de DM- l en 0.22% a los 16 años

de edad y en EE.UU., una prevalencia de 0.26% a los 20 años de edad; por
consiguiente, si la prevalencia de la diabetes es aproximadamente del 7%, cerca
de una cuarta parte son de DM- 1, mientras que las ¾ partes son de DM - 2;
pero, estos tipos varían su frecuencia relativa con la edad; siendo mayor s i se
estudia población joven y menor si la población es de edad avanzada.

4
3. Diabetes Mellitus

3.1. Patogenia

La mayor parte de las células beta de páncreas se destruyen en el momento

en que se manifiesta la DM -l. Este proceso destructivo es de naturaleza
autoinmunitaria, aunque no se conocen bien algunos detalles como:

En primer lugar, es necesaria la susceptibilidad genética a la enfermedad.

En segundo lugar, se requiere el efecto de un factor ambiental para iniciar el

proceso en los sujetos con susceptibilidad genética (si la diabetes fuera una
enfermedad puramente genética, la tasa de concordancia debería aproximarse al
100%).

La tercera etapa, es la respuesta inflamatoria del páncreas denominada insulinitis.

La cuarta etapa, consiste en una alteración o transformación de la superficie

de la célula beta, que ya se reconocen como propia, apareciendo corno célula
extraña o ajena para el sistema inmunitario.

La quinta etapa, consiste en el desarrollo de la respuesta inmunitaria, con la

aparición de a nticuerpos citóxicos que actúan en combinación con los mecanismos
de la inmunidad celular, con el resultado final de la destrucción de la célula beta y la
aparición de la diabetes genética.

3.2. Diabetes mellitus 1

La diabetes mellitus 1 se acumula en ciertas familias, pero su mecanismo

hereditario en términos mendelianos no se conoce bien. Se ha propuesto
una transmisión autosómica dominante, recesiva y mixta pero ninguna de

5
ellas se ha confirmado, probablemente, la predisposición genética es de tipo permisivo
y no causal.

3.3. Diabetes Mellitus 2 (no insulinodependiente)

Suele iniciarse en edades intermedias o avanzadas. El paciente muestra

de modo típico un exceso de peso. Los síntomas comienzan de forma más gradual
que en la DM 1 y el diagnóstico suele efectuarse al descubrir una elevación de
la glucosa plasmática en un estudio de laboratorio, por otras causas en una
persona asintomática. A diferencia de la DM -l los niveles plasmáticos de
insulina son normales o elevados en términos absolutos, si bien menores
de los que cabría predecir para el nivel de glucemia; es decir, existe un
déficit relativo de insulina. Ello refleja el defecto secretor de insulina mencionado
en la DM - 2.

4. Complicaciones metabólicas

Además de la hipoglucemia, los diabéticos son susceptibles a dos

complicaciones diabéticas agudas principales: cetoacidosis diabética y el
coma hiperosmolar no cetósico.

4.1. Cetoacidosis diabética

Para que ocurra la cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de un

déficit de insulina y un aumento relativo o absoluto de la concentración
de glucagón. La adrenalina, aparte de estimular la secreción de glucagón, bloquea
probablemente la liberación de la pequeña cantidad de insulina residual de algunos
pacientes con DM 1 e inhibe el transporte de glucosa inducido por la insulina
en los tejidos periféricos. Estos cambios hormonales poseen múltiples efectos,
pero hay dos de ellos que resultan esenciales: 1) La gluconeogénesis se
eleva apareciendo una hiperglucemia grave. El glucagón facilita a la

6
gluconeogénesis, ya que induce un descenso de fructosa 2,6 - difosfato, producto
intermedio que estimula la glucólisis por activación de la fosfofructocinasa y
bloquea la gluconeogénesis por inhibición de la fructosa-difosfatasa El
descenso de la concentración de fructosa- 2,6- difosfato inhibe la glucólisis y
potencia la gluconeogénesis. La hiperglucemia resultante origina una diuresis
osmótica que produce reducción de volumen y deshidratación, características de
la cetoacidosis. 2) Se activa el proceso cetógeno y se inicia el desarrollo de
la acidosis metabólica. Para que ocurra la cetosis, es necesario que se
produzcan cambios en el tejido grado y en el hígado.

Clínicamente, la cetoacidosis se inicia por anorexia, náuseas y vómitos,

junto con aumento de la diuresis. A veces, hay dolor abdominal. Si no se trata la
cetoacidosis, se desarrolla una alteración de la conciencia e incluso coma. La
exploración física inicial suele revelar una respiración de Kussmaull, con signos
de reducción de volumen. En raras ocasiones, la reducción de volumen
produce colapso vascular e insuficiencia renal. La temperatura corporal es
normal disminuye por debajo de la normal en la cetoacidosis no complicada;
por eso, la fiebre sugiere una infección. La leucocitosis, a menudo muy
marcada, representa una características de la acidosis diabética y no indica
necesariamente infección.

El diagnóstico de cetoacidosis en un paciente con diabetes insulinodependiente

conocida no es difícil. Sin embargo, su aparición en un paciente sin diabetes
previa obliga a efectuar el diagnóstico diferencial con otras causas frecuentes
de acidosis metabólica con anion gap elevado: acidosis láctica, uremia,
cetoacidosis alcohólica y algunas intoxicaciones. En primer lugar, hay que
determinar la glucosuria y la cetonuria. Si la cetonuria es negativa, lo más probable
es que se trate de otra causa de acidosis, pero si es positiva, es necesario
efectuar un estudio del plasma para asegurarse de que no se trata de una simple
cetosis del ayuno.

7
4.2. Insulina en Cetoacidosis diabética

En la actualidad a la mayoría de los pacientes se les trata con “dosis bajas” de

insulina (de 8 a 10 unidades de insulina cada hora). En la mayoría de los
pacientes, la acidosis diabética responde adecuadamente al tratamiento con dosis
bajas, aunque a veces no ocurre así, probablemente, la resistencia insulínica
característica de la cetoacidosis diabética es más pronunciada en los pacientes
que no responden. El problema más importante es que no se puede prever de
antemano cuáles son los pacientes con resistencia insulínica.

A partir de 1994, De Gronzo, recomienda el uso de 0.5 a 4 ul/hora, evidenciando

que con 2 ul/hora se bloquea el 100% de la cetogénesis.

Para vigilar la respuesta al tratamiento, hay que recordar dos puntos esenciales:
1) la glucosa plasmática desciende siempre más rápidamente que los cuerpos
cetónicos en el plasma. Por eso, no se debe suspender la insulina cuando la
concentración de glucosa se aproxime a los límites normales, sino que, como se
indicó anteriormente, hay que administrar glu cosa y mantener la insulina hasta
que desaparezca la cetosis. 2) La concentración plasmática de cuerpos cetónicos
no es muy útil, ya que los materiales de análisis miden el acetoacetato y la
acetona, pero no el B -hidroxibutirato. Como el B- hidroxibutirato se oxida
hacia acetoacetato antes de su utilización, lo habitual es que los cuerpos
cetónicos plasmáticos determinados con la tira reactiva se mantengan estables o
incluso aumenten al inicio del tratamiento, aunque la concentración total de
cetonas (acetoa cetato más B- hidroxibutirato) descienda de forma continua).13

Para controlar la evolución del paciente, conviene elaborar un formulario

especial en el que se indiquen las cantidades de insulina y líquidos
administrados, así como el tiempo, y los signos vitales, diuresis y parámetros
analíticos de sangre. Si no se hace así, es fácil que el tratamiento se convierta en
un caos.13 (monitoreo del paciente con CAD).

8
La mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética se recuperan con un
tratamiento adecuado. La mortalidad de las grandes series es de aproximadamente un
10%, aunque la mayoría de las muertes ocurren por complicaciones tardías y no
por la propia cetoacidosis. Las principales causas de muerte son infarto
de miocardio e infecciones, sobre todo neumonía. Entre los signos de
pronóstico desfavorable en el ingreso se encuentran la hipotensión, la
hiperazoemia, el coma profundo y las enfermedades asociadas. El edema
cerebral es una causa frecuente de muerte en los niños (es más rara en el adulto).
Se des conoce la causa del edema cerebral, aunque se han propuesto algunas
teorías como el desequilibrio osmótico entre el cerebro y el plasma cuando se
reduce rápidamente el nivel de glucosa, la disminución de la presión
plasmática oncótica por la administración de grandes cantidades de suero
salino y el flujo iónico a través de la barrera hematoencefálica inducido
por la insulina. Con independencia del mecanismo, la tasa de mortalidad
es muy elevada y el diagnóstico suele establecerse por tomografía
computadorizada (TC). El tratamiento consiste en la inyección de un bolo de
l g. de manitol por kilogramo de peso (en solución al 20%). Si no se
obtiene respuesta, es necesario practicar la hiperventilación hasta que la P co2
arterial se aproxime a 28 mmHg; esta maniobra debe realizarse por un
anestesiólogo o un uciólogo.

Otras complicaciones agudas de la cetoacidosis comprenden la trombosis

vascular y el síndrome de dificultad respiratoria del adulto. La primera se
debe a la reducción de volumen, a la hiperosmolaridad, al aumento de la
viscosidad de la sangre y a las alteraciones de los factores de coagulación que favorecen
la trombosis. La causa de la lesión pulmonar se desconoce y no se relaciona con
la acidosis metabólica, ya que el síndrome de dificultad respiratoria también
ocurre en el coma hiperosmolar. La dilatación aguda del estómago es otra
complicación rara. La mucormicosis es una infección rara asociada con la cetoacidosis.

9
5. La insulina

El cuerpo de un paciente con diabetes tipo 1 (insulinodependiente), no produce

insulina, y por eso, debe recibir inyecciones. De la misma manera, si usted tiene
diabetes tipo 2, será necesario inyectarse insulina si no logra controlar la
glucemia con dieta, ejercicio y medicamentos orales.

La insulina se mide en unidades. La unidad es una medida del peso: 24 unidades

= 1 mg. A la insulina se la llama “U100” porque hay 100 unidades de insulina
por cada centímetro cúbico de solución. Hay 1000 unidades de insulina en una
botella de insulina U100. Debe usarse jeringas U l00 para inyectar insulina
Ul00. Alternativamente, es el uso de ampollas de 3ml con
300ui que pueden aplicarse con lapiceros para aplicar insulina.

5.1. Tipos de Insulina

La insulina que se usa, puede ser de vacuno, cerdo, vacuno y cerdo combinado,
o huma na. Esto está especificado en la etiqueta de la botella.

La insulina humana se elabora usando técnicas de ingeniería genética a partir de

la bacteria E. Coli o de una levadura. El 60% de la insulina que se usa es de origen
humano. Sólo en países extremadamente pobres se utiliza insulina de origen animal.

Los tipos de insulina incluyen: Regular, Semi- Lenta, NPH, Lenta, Ultralenta,
y los análogos de insulina: Lispro y glargina. Las distintas insulinas tienen
diferentes características una de la otra, que son:

Tiempo que tarda desde el momento de la inyección hasta que comienza el

efecto.

10
5.2. El momento de acción máxima. Cuanto tiempo dura el efecto

Muchos factores como ser el tipo de insulina, sitio de la inyección, y ejercicio,

afectan el tiempo del inicio de acción, acción máxima (pico) y duración del
efecto de la insulina.

5.3. La insulina Lispro

La insulina Lispro, es una insulina sintética muy similar a la natural. Tiene un

comienzo de acción más rápido y una duración corta que la insulina humana
Regular. Debe ser inyectada en un tiempo menor a 15 minutos antes de ingerir
una comida y en combinación con una insulina de efecto más prolongado.
El Diabetes Monitor tiene (en Inglés) información adicional sobre la insulina
Lispro a su disposición en la internet. En la Universidad de Massachusetts, se ha
encontrado que esta insulina es muy útil para personas que necesitan tomar una
insulina de corta duración antes de las comidas, pero que tienen dificultades
o manteniendo un horario regular de comidas, o que tienen reacciones hipoglucémicas
después de comer.

11
RESULTADOS Y DISCUSIÓN

1. Resultados
Prevalencia de diabetes y glicemia alterada

30 27,7

23,6 24,1
25

20 17,8

15
11,8 11,4
10 8

5 2,6

0
20-39 40-64 65 y más Prevalencia general

Diabetes Glicemia alterada

Clasificación
Diabetes: Glicemia Ayuno ≥ 126 mg/dl o PTG >200 mg DL
Glicemia alterada: Glicemia Ayuno 100-125.9 mg/dl (ayuno) o PTG 140-199.9 mg dL

12
Porcentaje de la población con diabetes y glicemia alterada según sexo

20 17,8
18
16
14
11,2
12
10 8,3 7,8
8
6
4
2
0
Hombres Mujeres

Diabetes Glicemia alterada

Clasificación
Diabetes: Glicemia Ayuno ≥ 126 mg/dl o PTG >200 mg DL
Glicemia alterada: Glicemia Ayuno 100-125.9 mg/dl (ayuno) o PTG 140-199.9 mg dL

CONCLUSIONES

13
CUESTIONARIO SOBRE CONTROL DE LA DIABETES

1. Le han hecho examen de glicemia

%

Si 52,7

No 45,4

NS/NR 1,9

2. Cuando fue la última vez que se hizo glicemia

Menos de 6 meses 20,7

6-12 meses 9,7

1-2 años 10,4

Más de 2 años 11,7

NS/NR 47,5

3. Le han dicho que tiene diabetes

Si 6,1

No 93,4

NS/NR 0,5

14
4. Edad al diagnóstico de diabetes

Menos de 40 años 26,3

40-64 años 54,0

65 o más 14,6

NS/NR 5,1

5. Qué está haciendo para tratar la diabetes

%

Tomar medicamentos orales 57,2

Aplicar insulina 24,8

Tomar homeopatía 1,1

Dieta especial 12,9

6. Cuales medicamentos está utilizando

Insulina 18,1

Hipoglicemiantes orales 47,4

Otros 9,8

NS/NR 2,3

15
7. Se controla la glicemia

Si 12,9

No 87,1

8. Cada cuanto se controla la glicemia

%
Todos los días 4,9
Día de por medio 8,0
8 días 9,4
15 días 2,0
30 días 17,0
2-3 meses 41,1
4-6 meses 9,2
7-12 meses 0,8
Otro 6,9
9. Dónde se controló la glicemia la última vez

Servicio urgencias CCSS 2,5

Servicio de consulta externa 43,2

EBAIS 19,5

Médico de empresa 1,1

Casa 24,6

Ferias de la salud 1,0

Otro 8,1

16
10. De dónde ha recibido información sobre diabete

Servicio de salud privado 11,8

Servicio de salud pública 64,4

Grupo organizado 0,8

Radio/TV 5,4

Prensa escrita 1,1

Familiares o amigos 4,7

Otros 9,9

NS/NR 14,7

2. Discusión

De acuerdo a los datos obtenidos se ha podido verificar que existe una alta incidencia de
diabetes en la zona, por lo que se necesita una intervención adecuadas especialmente
en lo referente a la nutrición.

17
CONCLUSIONES

Promover una alimentación saludable mediante:

 El mejoramiento de las ferias del agricultor para aumentar el consumo de frutas y

vegetales
 Fortificación de alimentos con vitaminas y minerales
 Mejoramiento de la calidad de las grasas mediante alianzas estratégicas con la
industria alimentaria
 Fortalecimiento de las acciones para la prevención del consumo de alcohol y
tabaco

18