LAPORAN PENDAHULUAN

PADA Tn. A DENGAN DIABETES MELITUS (DM)

DI DUSUN BARENG RW 01

LOGO UNITRI.jpg
Oleh :
Adrianus Langging
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI
LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

A. Pengertian

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda � tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan
atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari
kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme
lemak dan protein. ( Askandar, 2000).
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya
jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses
nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ).
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-
hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah
sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).

B. Klasifikasi

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)

2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
C. Etiologi

1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi

mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana

antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans
dan insulin endogen.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang

menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
3. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
sebagai berikut :
a) Penyakit pankreas
b) Penyakit hormonal
c) Kelainan reseptar insulin
d) Sindrom genetik tertentu
4. Diabetes melitus gestasional ( gtestasional diabetes melitus [GDM])
Diabetes tipe in terjadi pada wanita selama kehamilannya yang
sebelumnya tidak menderita diabetes, terjadi sekitar 2%-5% dari seluruh
kehamilan.

D. Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada

DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah
keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.
Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua,
sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus
dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya
gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta
kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh
dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering
ditemukan adalah :

1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal

yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau
bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang
dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu
tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada
pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami
infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi
absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan
dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia.
Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan
berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak
bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala
kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral
tampak lebih jelas.

E. Patofisiologi

Kekurangan insulin mengakibatkan diabetes mellitus/kencing manis, yang

terbagi atas insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) dan non insulin
dependent diabetes mellitus (NIDDM). Penyakit ini dapat menimbulkan kelainan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

Kelainan metabolisme karbohidrat dapat meningkatkan glikolisis dan

glikoneogenesis serta menurunkan proses gula darah yang berakibat terjadinya
hiperglikemi yang melebihi ambang ginjal (lebih dari 180 mg%) dan timbul
glukosurya sehingga terjadi diuresis yang berakhir dengan dehidrasi. Glukosurya
yang lama mengakibatkan arteriosclerosis sehingga terjadi gangguan pada
pembuluh darah mikro dapat terjadi retinopati dan perubahan kulit (ulserasi)
kemudian infeksi tidak kunjung sembuh, ganggren dan akhirnya amputasi. Kadar
gula darah meningkat yang lama dapat timbul glikosilasi, glukosurya dapat
meningkatkan volume urine sehingga terjadi poliuri. Dimana yang terbuang
adalah air dan glukosa sehingga terjadi koma diabetikum.
Pada kelainan metabolisme lemak menyebabkan mobilisasi lemak
meningkat sehingga berat badan menurun dan meningkatkan asetil co A, benda-
benda keton meningkat, nafsu makan meningkat, dan terjadi hipekolesterolemia
yang berakibat terjadi aterosklerotik dan ketonemia sehingga terjadi ketoasidosis
komadiabetikum.
Sedangkan kelainan metabolisme protein mempengaruhi fasilitas
transmembran asam amino berkurang sehingga asam amino sulit masuk ke dalam
sel yang akhirnya terjadi penurunan sintesa protein, juga terjadi proses penurunan
transkripsi, translasi, replikasi, dan proliferasi sel. Keadaan ini dapat
menghambat
pertumbuhan jaringan, maka jika terjadi cidera atau luka tidak terkontrol akan
sulit sembuh, infeksi, gangren dan amputasi.
F. Path Way

DIFISEINSI INSULIN- Faktor Herediter:

Berkembangnya kekebalan pada
sel �-> distruksi, autonom pada sel �- Degenerasi ringan pada sel �- Penyakit
virus- Sel dan pulau langerhans kurang peka
terhadap rangsangan -->sentak insulin
sesudah makan tidak begitu kuat- Menekan jumlah resptor insulin pada
target- Faktor Herediter:
- Degenerasi/tertekannya sel/
perbedaan kepekaan seseorang
terhadap pertambahan umurKelainan MetabolismeHipoglikemia- Kelebihan dosis insulin-
kurang jumlah kalori
yang dikonsumsi- Meningkatnya aktivitas
jasmani lebih cepat-Berkeringat-Gemetar, sakit
kepala, PalpitasiKelainan Metabolisme LemakKelainan Metabolisme Protein
Penurunan Proses-Transkripsi-Translasi-Replikasi-Proliterasi selPertumbuhan
jaringanterhambat- Luka tidak terkontrol- Sukar sembuhFasilitastransmembranasam
aminoberkurang
Asam aminosulit masukselSisntesisproteinmenurunKelainan Metabolisme
KarbohidratInput glukosa darahmeningkat (glikogenolisisdalam hepar meningkat,
glukoneogenesis meningkatOutput glukosa darahmenurun (glikogenolisismenurun,
glikolisis dalamotot menurun, lipogenesisdi adiposa
menurunHiperglikemiaGlikosilasiLensa mataRetinakatarak lentisRetina
angiopatiGlikosuriaPKArterosklerosisOsmolalitasurine meningkatBerat
badanmenurunAngiopatiMk: Penurunandtt, kelelahanVolume
urinemeningkatDiuresisGanggrendengan arkuskecilAmputasi minorPembuluhdarah
kecilPerubahankulit, atropiUlserasiMK: Kerusakanjaringan periferPembuluh darah
besar/
makrovaskuler/makroangiopatiPK:
NeuropatiTrombosis denganoklusi p.dGagaljantungGangguan luas MK:
-Potensial cedera-Potensial kerusakan
jaringan kulitOsmotik diuresisPolioriDehidrasi(air dan glukosaterbuanganRasa
hausmeningkatPK: KomaDiabetikumMK: Gangguanpemenuhankebutuhan O2Mk:
Kebutuhan belajarpenatalaksanaanpenyakitMasalah kesehatan:
Resiko tinggi perluasaninfeksi dan Kelelahan
MK:
-Gangguan pola
eliminasi-Gangguan
volume cairanLipogenesis menurun, Lipolisis meningkatAsetil Ko A
meningkatKetogenesis meningkatNafsu makan meningkatMobilisasi asam lemak
meningkatBerat badanmenurunMk: Penurunandtt, kelelahanBenda keton meningkatSintesis
kolesterol meningkatkolesterol meningkatHiperkolesterolemia
danketonimiaArterosklerosisPK: KetoasidosisDiabetes MellitusIDDMNON IDDMMasalah
Kesehatan:
Gangguan pola makanPertumbuhan jaringanterhambat
PK InfeksiPATOFISIOLOGI:
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM

(mg/dl)

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena
- Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena
- Darah kapiler

< 100
<80
<110
<90

100-200
80-200
110-120
90-110

>200
>200
>126
>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl
H. Komplikasi

1. Sistem kardiovaskuler / jantung

2. Gangguan penglihatan
3. Gangguan sistem saraf
4. Gangguan sistem perencanaan
I. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan

aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet
2. Olahraga yang rutin dan teratur
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

J. Diet Makanan pada DM

. Disesuaikan dengan jumlah kalori yang dibutuhkan dapat melihat tabel
untuk mengukur jumlah kalori yang dibutuhkan.
. Dianjurkan makan makanan yang rendah gula
. Dianjurkan makan makanan yang rendah cholesterol
. Makan sesuai diet yang diprogramkan
. Dianjurkan makan sayur-sayuran dan buah-buahan yang mengandung
rendah lemak
. Hindari makanan dengan pemanis buatan
DAFTAR PUSTAKA
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek
Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.
Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made
Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.
Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa
YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia
Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta
: Balai Penerbit FKUI, 2002