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FAST HUG EPM: uma abordagem sistemática ao

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Cristiano Guedes Bezerra

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FAST HUG EPM: uma abordagem sistemática ao paciente crítico

Cristiano Guedes Bezerra

Médico Residente em Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo

INTRODUÇÃO

Esforços são empregados para melhorar a assistência prestada à pacientes

internados em unidade de terapia intensiva. Uma forma eficiente de se prover isto e
gerar uma maior uniformidade nas condutas é através da aplicação de checklists.
O FAST HUG é um mnemônico inicialmente proposto pelo médico Jean L
Vincent com o objetivo de sistematizar o atendimento ao paciente crítico, foi publicado
na Critical Care Medicine e é usado por muitos intensivistas ao redor do mundo1.
Envolve sete itens que devem ser revisados diariamente para uniformizar a assistência e
evitar omissões nos cuidados intensivos. São eles: Feeding (Alimentação), Analgesia,
Sedation (sedação), Thromboembolic prevention (Profilaxia de trombose venosa), Head
of bed elevated (decúbito elevado), stress Ulcer prophylaxis (profilaxia de úlcera de
stress) e Glucose control (controle glicêmico).
Em 2008, foi proposto, através de um artigo para publicação44, o acréscimo de
EPM ao FAST HUG original com os seguintes significados: Evitar uso desnecessário
de sondas e cateteres, Programar desmame de ventilação mecânica e Medicações
corrigidas por função renal e hepática; além de, profilaxia de úlceras de pressão, a ser
lembrado juntamente com a profilaxia de trombose venosa.
Pretendemos revisar as evidências que embasam os itens mencionados e

enfatizar que a expansão do mnemônico para FAST HUG EPM deve ser aplicado na

rotina diária pela equipe da unidade de terapia intensiva permitindo uma melhor

abordagem e cuidado ao paciente crítico.

O FAST HUG EPM é um conjunto de dez itens que devem ser avaliados pelo

menos uma vez ao dia nos pacientes internados em UTI (tabela 1).
Feeding Alimentação
Analgesia Analgesia
Sedation Sedação
Thromboembolic prevention Prevenção de tromboembolismo venoso
Head of bed elevated Cabeceira elevada
Ulcer prophylaxis Profilaxia de úlceras de stress
Glucose control Controle glicêmico

Feeding (Alimentação)

A forma mais fisiológica de se nutrir um paciente é através de ingesta oral.

Contudo, a maioria dos indivíduos internados em UTIs não têm condições de receber

aporte por esta via, devendo o intensivista optar pelas vias enteral ou parenteral .

Deve-se ofertar suporte nutricional ao paciente por via enteral ou parenteral

quando o mesmo estiver a sete dias sem aporte adequado ou antecipar caso o mesmo vá

ficar sete dias sem capacidade de ingestão oral. Reduz-se este período para cinco dias se

paciente previamente mal-nutrido2.

Decidido iniciar suporte nutricional, a maioria dos autores sugere que a oferta

seja administrada nas primeiras 48 horas de internação apesar de não haver

comprovação científica que isto altere mortalidade3.

Gramlich e cols demonstraram que o uso da via enteral em comparação com a

via parenteral leva a diminuição de complicações infecciosas em doentes críticos ( RR

4,5
0,64 com IC 0,47-0,87 e p= 0,004), além de ter custos menores . A única contra-

indicação absoluta a nutrição enteral é a obstrução mecânica completa do TGI. Contra-

indicações relativas importantes são: íleo paralítico, hemorragia digestiva alta, náuseas e

vômitos refratários à medicação, instabilidade hemodinâmica, isquemia do TGI, fístula

gastrointestinal de alto débito e anastomose gastrointestinal distal a infusão.

Em relação aos suplementos alimentares no paciente crítico:

 • A arginina não diminui mortalidade ou complicações infecciosas.

• Uma metanálise com 7 ensaios clínicos controlados e randomizados em relação

a suplementação da glutamina revelou que houve uma tendência a diminuição de

complicações infecciosas(RR 0,83, IC95% 0,64 – 1,08) e mortalidade(RR0,8 IC

95% 0,45 – 1,43) quando suplementado pela via enteral, porém, quando

suplementada pela via parenteral, houve diminuição significativa de

mortalidade(RR 0,67; 95% IC 0.48 – 0.92).

• A suplementação de ômega 3 em pacientes com SARA diminuiu tempo de

ventilação mecânica, mas não conseguiu demonstrar benefício em termos de

redução de mortalidade.

As situações em que a nutrição parenteral mostrou-se superior a enteral foram:

síndrome do intestino curto e no pós-operatório de câncer de estômago e de esôfago.

Em pacientes com pancreatite aguda e doença inflamatória intestinal não foram

encontrados benefícios6. As principais contra-indicações a nutrição parenteral são:

hiperglicemia importante, hiperosmolaridade e distúrbios hidro-eletrolíticos

importantes.

Pacientes com mais de 30 dias de nutrição enteral ou que tem esta perspectiva

são candidatos a gastrostomia ou jejunostomia.

As metas gerais do suporte nutricional no paciente crítico estão esquematizados

na tabela 2:

Componente Necessidades diárias

Calorias 25 Kcal/Kg/d
Proteínas 0,8-1 g/kg/d (em pacientes críticos – de 1,2 a 1,6 g/kg/d)
Carboidratos 50-60% do valor calórico diário
Lipídios 25-35% do valor calórico diário
Água 30-35 mL/kg/d
Analgesia

A presença freqüente de dor em pacientes em UTI(aspiração, mudança de

decúbito, procedimentos, cirurgias, intubação, dispositivos de monitorização invasiva)

tem efeito deletério, pois leva aumento do metabolismo, consumo elevado de oxigênio,

hipercoagulabilidade e alterações do sistema imune. Não é fácil detectar dor nestes

pacientes já que a maioria está inconsciente. Sinais indiretos de estímulo álgico

resultantes da ativação simpática (taquicardia, hipertensão, diaforese, etc) devem ser

pesquisados7. É necessário priorizar o conforto e atenuar os efeitos deletérios da

resposta fisiológica a dor.

As medicações para controle da dor em UTI são os opióides, principalmente o

fentanil e a morfina. O metabólito ativo da morfina(morfina-6-glicuronídeo produzido

no fígado) pode se acumular em casos de insuficiência renal causando depressão

respiratória e sedação excessiva, sendo necessário correção de doses se Clcr <

30mL/min. O fentanil é o analgésico de escolha, 100 vezes mais potente que a morfina,

gera pouca liberação histamínica( preferido no broncoespasmo e na instabilidade

hemodinâmica), sofre metabolização hepática em compostos inativos que são

excretados via renal(portanto, parece ser uma droga segura na insuficiência renal).

Preferir administração via endovenosa, pois absorção por via IM ou SC é

errática em pacientes crítico devido à hipoperfusão tecidual. Priorizar o uso de infusão

contínua em detrimento das doses intermitentes em bolus as quais comumente deixam

os pacientes com períodos descobertos de analgesia9.

Os efeitos colaterais comuns dos opióides são hipotensão, vômitos, depressão

respiratória e constipação. Em pacientes com broncoespasmo ou instabilidade

hemodinâmica preferir o uso de fentanil que não leva a liberação de histamina,

conforme demontrado por Flacke e cols. 8

Sedation (sedação)

Sedação adequada é fundamental no paciente internado em UTI. Níveis de

sedação inadequadamente baixos levam a ansiedade e agitação, níveis excessivos

causam aumento do tempo de ventilação mecânica, de internação em UTI e do risco de

tromboembolismo venoso.

Existem dois conceitos fundamentais para estabelecimento de sedação:

• Deve-se ofertar sedação após realização de analgesia adequada e tratamento de

causas reversíveis.

• Deve-se prover não só sedação, como também amnésia.

Uma vez conhecendo as características do sedativo ideal , procura-se escolher a

melhor droga disponível. São elas: livre de efeitos adversos e de interações

medicamentosas, não se acumula nos tecidos mesmo na presença de disfunção orgânica,

fácil de ser administrado, com rápido início de ação, com duração de ação previsível e

custo baixo.

A escala de Ramsay (tabela 3) ou escala de RASS(anexo 1 e 2) são utilizadas para

atingir sedação adequada(Ramsay 2 a 3) e RASS (0 a -2). O objetivo é deixar o paciente

calmo, confortável e colaborativo1.

Pontuação Nível de Sedação Obtido

1 Paciente acordado, ansioso, agitado ou inquieto
2 Paciente acordado, cooperativo, orientado e tranqüilo
3 Paciente sedado, responsivo a comandos
4 Paciente sedado, com resposta rápida ao estímulo leve da
glabela ou estímulo auditivo alto
5 Paciente sedado com resposta lenta a estímulo físico leve da
glabela ou estímulo auditivo alto
6 Paciente sedado, sem respostas a estímulos
 ESCALA RASS - Richmond Agitation Sedation Scale

As drogas utilizadas são benzodiazepínicos (principalmente midazolam e

lorazepam), opióides, propofol e quetamina.

As benzodiazepinas atuam no receptor GABA, em baixas doses são ansiolíticos

e em altas doses causam sedação, amnésia, ação anti-convulsivante e depressão cardio-

respiratória. O lorazepam e midazolam são de meia-vida curta e o diazepam e

clordiazepóxido são de meia-vida longa. Diferenciam-se também quanto a cinética de

eliminação: redução oxidativa(midazolam e diazepam) e glicuronidação(lorazepam).

Devido a metabolização por glicuronidação, o lorazepam é menos influenciado

pela função hepática, idade ou interações medicamentosas e deve ser o preferido para

pacientes que ficarão sedados além de 24 horas9 . No entanto, quando usados por longos

períodos( >7 dias) e altas doses( > 14mg/hora ou > 0.1mg/kg/hora), o veículo da

droga(propilenoglicol) pode se acumular levando a acidose metabólica, piora da função

renal e delirium.

Pacientes que serão sedados por menos de 24 horas ou precisarem ser acordados

com freqüência para realização de exame neurológico opta-se por agentes com menor

meia-vida, como o propofol ou o midazolam. Deve-se evitar o uso de Midazolam por

mais de 72 horas ou quando função hepática e renal comprometidas devido ao aumento

de chance de acúmulo do radical alfa-hidroximidazolam. Outra característica marcante

desta droga é a alta lipofilidade: penetra facilmente no sistema nervoso central(SNC),

rápido início de ação, porém se acumula no tecido adiposo provocando recirculação e

um maior tempo de sedação.

O propofol é um derivado fenólico, preferido em sedações breves e na

insuficiência hepática. É necessário uma via de infusão própria, além de contabilizar o

volume infundido, uma vez que se trata de uma emulsão lipídica de 1.1Kcal/mL. Seus

principais efeitos adversos estão relacionados a infusão prolongada e altas doses:

hipertrigliceridemia(>50mcg/kg/min) e hipotensão dose-dependente. A síndrome da

infusão do propofol é raríssima e se caracteriza por: rabdomiólise, insuficiência renal,

acidose metabólica e insuficiência cardíaca.

Thromboembolic prevention (prevenção de tromboembolismo venoso - TEV)

O tromboembolismo venoso (TEV) é causa mais comum de morte intra-

hospitalar prevenível nos EUA. Estatísticas americanas mostram 150-200.000 episódios

de TEV clinicamente detectáveis por ano(estima-se 1.350.000 casos por ano). A

hospitalização aumenta o risco de TEV em 130 vezes.

Em um estudo da área metropolitana de Worcester – EUA43, a grande maioria

dos eventos eram de origem extra-hospitalar(74%), porém uma significativa parcela de

pacientes tinham se submetido a cirurgia recente(23%) e internação nos últimos 3

meses(37%). Somente 41% dos pacientes com TEV receberam profilaxia intra-

hospitalar e pós-alta.

A profilaxia do TEV pode ser feita através de medidas farmacológicas (p. ex,

heparinas) ou não farmacológicas (deambulação precoce, meias de compressão

pneumática).

Entre as medidas farmacológicas, a aspirina não deve ser utilizada, os

cumarínicos atuam na progressão do trombo mas não impedem sua formação e as

heparinas não fracionadas (HNF) e de baixo peso molecular (HBPM) têm eficácia

similar, existindo maior comodidade posológica com as últimas10.

As estratégias para profilaxia de TEV em pacientes cirúrgicos dependem de uma

série de variáveis e podem ser resumidas na tabela 4.

Risco para TEV Conduta

Baixo (cirurgia de pequeno Mobilização precoce
porte, pcte<40 a, sem fatores de
risco)
Moderado (1- cirurgia de HNF 5000 U SC 12/12h, iniciando 1-2h antes
pequeno porte em pcte com da cirurgia OU;
fatores de risco; 2- cirurgia de Enoxoparina 20 mg SC 1-2h antes da cirurgia
porte intermediário em pctes e 1x/dia no pós-operatório OU;
entre 40-60 a sem fatores de Meia elástica ou compressão pneumática
risco, 3- cirurgias de grande intermitente iniciadas imediatamente antes da
porte em pacientes <40 a e sem cirurgia e mantidas até a alta hospitalar
fatores de risco)
Alto (pacientes que não se HNF 5000 U SC 8/8h, iniciando 1-2h antes da
enquadram em nenhum dos cirurgia OU;
outros 3 grupos) Enoxoparina 40 mg SC 1-2h antes da cirurgia
e 1x/dia no pós-operatório OU;
Compressão pneumática intermitente iniciada
imediatamente antes da cirurgia e mantida até
a alta hospitalar
Muito alto (1- cirurgias de HNF 5000 U SC 8/8h, iniciando 1-2h antes da
grande porte em pacientes >40 cirurgia associada a CPI/meia elástica OU;
a associado a TEV prévio, Enoxoparina 40 mg SC 1-2h antes da cirurgia
câncer ou hipercoagulabilidade; e 1x/dia no pós-operatório associada a
2- pctes com múltiplos fatores CPI/meia elástica;
de risco)

Meta-análise recente revelou que HBPM foi mais eficiente em reduzir TVP

quando comparada a HNF (RR 0,68; IC 95% 0,52-0,88), possuindo as duas classes de

drogas a mesma incidência de sangramentos e trompocitopenia induzida12.

De acordo com as diretrizes brasileiras para profilaxia de tromboembolismo

venoso em pacientes clínicos(Projeto diretrizes), a profilaxia está indicada em pacientes

com idade igual ou superior a 40 anos, com mobilidade reduzida (metade do tempo

acamado – excluído o período de sono – ou sentado a beira do leito) e pelo menos um

dos fatores de risco (AVC, Neoplasia, cateteres centrais e Swan-Ganz, doença

inflamatória intestinal, doença respiratória grave, doença reumatológica aguda, gravidez

e pós-parto, história prévida de TEV, IAM, ICC classe funcional II a IV, idade maior

ou igual a 55 anos, infecção(exceto, torácica), insuficiência arterial, internação em UTI,

obesidade, paresia/paralisia em membros inferiores, quimioterapia ou hormonioterapia,

reposição hormonal ou contraceptivos, síndrome nefrótica, trombofilia, varizes e

insuficiência venosa crônica).

 Todo paciente de risco deve receber heparina, exceto se contra-indicações

(sangramento ativo, úlcera péptica ativa, hipertensão não controlada(>180x110mmHg),

coagulopatia(plaquetopenia ou RNI > 1.5), alergia ou plaquetopenia induzida por

heparina, insuficiência renal(Clcr<30mL/min), neurocirurgia ou ocular

recente(<2semanas), coleta de líquido cefalo-raquidiano recente(<24horas).

Os métodos mecânicos devem ser utilizados se a profilaxia estiver indicada e

houverem contra-indicações a terapia farmacológica com heparina. A meia de

compressão pneumática intermitente é uma alternativa de profilaxia em pacientes com

alto risco de sangramento (ex: pós-operatório de neurocirurgia ou pacientes com cateter

peridural). As duas contra-indicações ao método são presença de doença arterial

periférica (risco aumentado de isquemia de MMII) e pacientes acamados por mais de 72

horas sem receber nenhum tipo de profilaxia para TEV pelo risco aumentado de haver

trombose e esta levar a embolia pulmonar11.

É recomendado que o paciente clínico seja reavaliado constantemente (a cada 48

horas) para indicação ou suspenção da profilaxia para TEV. A profilaxia deve ser

mantida por 6-14 dias pós – alta ou enquanto persistir o risco.

Head of bed elevated (cabeceira elevada)

Estudo publicado em 1999 revelou que a posição elevada da cabeceira diminuiu

a incidência de pneumonia microbiologicamente confirmada em pacientes submetidos à

ventilação mecânica de 23% para 5%13. As diretrizes brasileiras para o tratamento das

pneumonias adquiridas no hospital recomendam decúbito elevado a 30-45 graus para

prevenir aspiração, principalmente em pacientes recebendo nutrição enteral14.

Ulcer prophylaxis (profilaxia de úlceras de estresse e de úlcera de decúbito)

Pacientes internados em UTI estão predispostos a desenvolver úlceras de

estresse devido à má-perfusão do TGI. As úlceras de estresse representam a principal

causa de hemorragia digestiva alta na UTI e sua presença aumenta em cinco vezes a

mortalidade do paciente15. O padrão tipicamente encontrado na endoscopia são úlceras

de fundo e corpo superficiais por erosão de leitos capilares da mucosa gástrica.

Um estudo com 2252 pacientes de UTI revelou que os dois maiores fatores de

risco para sangramento clinicamente significativo por ulceras de stress foram:

ventilação mecânica por período superior a 48 horas (OR 15,6) e coagulopatia –

RNI>1.5, plaquetopenia < 50.000, Rel Ttpa > 2 (OR 4,3)15, ocorrendo um aumento de

0,1% para 3,7% se um desses fatores estiverem presentes. Outros 2 importantes fatores

de risco são: Doença ulcerosa péptica ou Hemorragia digestiva alta no último ano. São

fatores de risco menores: choque, sepse, insuficiência renal, insuficiência hepática,

queimadura maior que 35% da superfície corporal, transplantados, trauma raqui-

medular ou crânio-encefálico e história prévia de doença ulcerosa péptica.

Fator protetor importante é a nutrição enteral que diminui a incidência de úlceras

por prevenir a exaustão dos estoques de energia da mucosa gástrica, mas não deve ser

usada isoladamente como profilaxia.

As estratégias farmacológicas são o uso de inibidores de bomba de prótons

(IBP), bloqueadores histamínicos H2 e o sucralfato. Recomenda-se nos pacientes com

via oral permitida optar por IBPs que são mais custo-efetivos e possuem maior eficácia

para manter o pH gástrico superior a 4. Nos indivíduos que só puderem receber

medicação EV, os bloqueadores H2 revelam-se escolha mais custo-benéfica16.

Apesar do artigo original do FAST HUG não incluir nesta letra a profilaxia de

úlceras de decúbito (UD), consideramos este item de vital importância em um checklist

já que é morbidade freqüente em pacientes críticos e que por vezes não recebe a atenção

devida pela equipe.

 O mais importante para prevenir UD é o alívio da pressão que pode ser obtido de

duas formas: mudança do posicionamento do paciente e uso de aparelhos que diminuem

a pressão. A mudança de decúbito deve ocorrer a cada 2 horas17. Deve-se evitar elevar

decúbito acima de 30-45 graus para diminuir as forças de cisalhamento. Pacientes

sentados estão sujeitos a maiores pressões nas tuberosidades isquiáticas devendo ser

mudados de posição a cada hora18.

Dentre os instrumentos disponíveis para alívio da pressão destacam-se os

estáticos (colchões de água, espuma, ar ou gel) e os dinâmicos os quais possuem fonte

de energia que alternam correntes de ar para redistribuir a pressão. Embora os últimos

sejam mais eficazes, são reservados aos pacientes de risco muito elevado para UD

devido ao custo elevado.

As áreas mais afetadas por UD, adjacentes ao sacro, ísquio, grandes trocanteres,

calcanhares e occipito devem ser inspecionadas ao menos uma vez por dia para a

detecção precoce de lesões.

Glucose control (controle glicêmico)

O paciente crítico comumente desenvolve um estado hiperglicêmico decorrente

de resistência periférica aumentada à insulina que ocorre durante patologias agudas

severas, independente da existência de diabetes prévio.

Desde o trabalho realizado em 2001 pela Dra. Van den Bergh que avaliou o

controle glicêmico em pacientes em pós-operatório e pós-trauma muito tem se discutido

sobre a relevância da hiperglicemia no paciente critico19. O grupo de intervenção visava

manter glicemia entre 80 e 110mg/dL, enquanto que no grupo controle o alvo era

menos rigoroso (média de 153mg/dL). A mortalidade caiu de 8% para 4,6% (p<0,04).

Polineuropatia, bacteremia, anemia, insuficiência renal, hiperbilirrubinemia e tempo de

ventilação mecânica também foram reduzidos significativamente, assim como o tempo

de internação em UTI.

Em 2006 o mesmo grupo de pesquisadores realizou estudo similar englobando

pacientes clínicos. A redução do risco absoluto de mortalidade foi de 2,7% sem

significado estatístico (p=0,33). Quando avaliado apenas os pacientes que

permaneceram mais de 3 dias na UTI, a mortalidade saiu de 52,5% para 43% no grupo

submetido à insulinoterapia intensiva (p=0,009)20.

A grande diferença entre os dois estudos realizados citados foi a taxa de

hipoglicemia. Postula-se que este índice maior de hipoglicemia encontrado no segundo

estudo talvez tenha diminuído os possíveis efeitos benéficos do combate a

hiperglicemia. A diferença de hipoglicemia de um estudo para o outro não ficou bem

definida, uma das hipóteses é que pacientes clínicos por terem disfunção hepática e

renal mais freqüente que os pacientes cirúrgicos foram mais susceptíveis aos efeitos

hipoglicemiantes da insulina em infusão venosa contínua21.

Assim, foi publicado o estudo VISEP, no qual pacientes com sepse grave ou

choque séptico foram randomizados para controle glicêmico intensivo ou manutenção

de glicemia entre 180-200mg/dL. Em consonância com os dados de Van den Berghe, os

pacientes sépticos desse estudo tiveram uma incidÊncia de hipoglicemia

siginificativamente mais elevada quando em uso de controle glicêmico intensivo.

Mais recentemente, foi publicado o estudo NICE SUGAR comparando o

tratamento intensivo(81-108mg/dL) e convencional(144-180mg/dL) no controle

glicêmico de 6.104 pacientes críticos apresentando como resultados aumento absoluto

na mortalidade em 90 dias no grupo intensivo(27,5vs24,9%), aumento de episódios de

hipoglicemia grave(6,4vs0,5) e sem diferença significativa no tempo de permanência

hospitalar ou disfunção orgânica. As possíveis razões para esta divergência de

resultados são a hiperalimentação nos primeiros estudos, usualmente parenteral e o

início do tratamento no grupo-controle apenas com glicemias superiores a 215mg/dL.

O aumento de mortalidade associado ao controle intensivo pode ser explicado pelo

efeito deletério direto da insulina(retenção de sódio, ativação simpática e ativação

mitocondrial) e da hipoglicemia e neuroglicopenia resultante, de difíceis diagnósticos

em pacientes críticos intubados e sedados.

Atualmente, podemos concluir que uma vez iniciada insulinoterapia

endovenosa(método de escolha em pacientes críticos), uma meta entre 140-180mg/dL é

razoável para a maioria dos pacientes; não existe recomendação no momento para

controle estrito de glicemia(entre 80-110mg/dL) em pacientes internados em UTI; deve

ser realizada a monitorização freqüente de glicemia capilar a fim de detectar episódios

de hipoglicemia e obter controle glicêmico adequado.

No surviving sepsis campaign publicado em 2008 sugere-se manter a glicemia

abaixo de 150mg/dL nos pacientes com sepse grave/choque séptico, sendo esta uma

recomendação fraca.

Evitar uso desnecessário de cateteres e sondas

A bacteremia associada ao cateter central pode ser prevenida com indicações

precisas para o seu uso, diminuição de permanência do acesso e avaliação precoce de

sua retirada quando outra via possa ser utilizada.23 Trabalhos mostram que tempo de

permanência de cateter central está associado a infecção( p<10-8) e aumenta em 3,5

vezes a hospitalização desses pacientes24 e custos gerais.25 Pacientes com infecção

associada ao cateter apresentam maior estadia em UTI (media 24 vs 5 dias, p<0.01),

maior internação hospitalar (média 45 vs 11 dias; p<0.001), maior taxa de mortalidade

(21[51%] vs 301[28%], p=0.001) e maiores custos hospitalares totais(p < 0.001).26 O

uso de clorexidine/sulfadiazina de prata em cateteres centrais não estão associados a

 27
menor infecção relacionada ao cateter. A troca de cateter por fio guia ou a

necessidade de nova punção em outro sítio não estão associados a aumento de infecção

relacionado ao cateter.28 O uso de sonda vesical de demora em pacientes críticos não

está associado a aumento de mortalidade hospitalar, porém há uma maior associação de

29
infecção urinária relacionada ao seu uso (32% vs 25%, p=0.02). Indicação

inapropriada de sondagem vesical de demora é maior em pacientes admitidos em UTI

(OR:2,3 p<0.001), os quais permanecem maior tempo com a sonda (12 vs 3dias

p<0.01), apresentam mais infecção urinária relacionada a sonda (82 vs 8%, p=0,001) e

maior permanência hospitalar (média 15 vs 5 dias, p<0.001).30 As tabelas 5 e 6 mostram

indicações do uso de cateteres venosos centrais e sondas vesicais de demora

respectivamente 33,34. Deve-se avaliar necessidade do uso diário desses dispositivos para

que o paciente seja desinvadido o mais breve possível.

Indicações de cateter venoso central

1- necessidade de monitorização hemodinâmica com medidas de PVC e
SvO2
2- administração de medicações que não podem ser infundidas em veia
periférica pelo risco de flebite (quimioterápicos, vasopressores, nutrição
parenteral total)
3- necessidade de hemodiálise ou plasmaférese
4- impossibilidade de obtenção de um bom acesso periférico

Indicações de sonda vesical de demora

1- obstrução da via de saída da bexiga não tratada (ex: hiperplasia
prostática benigna importante ainda não operada)
2- aferição de débito urinário em pacientes críticos
3- pacientes que irão se submeter a cirurgia urológica
4- úlceras de decúbito refratárias a tratamento devido a incontinência
urinária
Programar desmame da ventilação mecânica

Protocolos que incluam identificação sistemática de pacientes em condições de

interrupção de ventilação mecânica podem reduzir significativamente sua morbidade.

Ely e cols.31 demonstraram redução de 6 para 4,5 dias (p= 0,003) no tempo de

ventilação mecânica quando usados protocolos seguidos de teste de respiração

espontânea e Kollef e cols.32obtiveram redução de tempo médio de ventilação mecânica

de 44 para 35 horas quando comparado protocolos de desmame implementados por

enfermeiros e fisioterapeutas em comparação com observação subjetiva de médicos.

Para reduzir o tempo de ventilação mecânica devem-se avaliar diariamente os

parâmetros que indicam se o paciente pode ser submetido ao teste de respiração

espontânea com tubo t ou pressão suporte mínimo ( 5 a 7 cm H2O). A tabela 7 retirada

do III consenso brasileiro de ventilação mecânica 2007, mostra estas indicações36.

Pacientes elegíveis para o teste de respiração espontânea

1- Doença que causou ou contribuiu para a descompensação respiratória
resolvida ou em resolução;
2- Paciente estável hemodinamicamente, ou seja, sem necessidade drogas
vasoativas, ausência de insuficiência coronariana descompensada ou de
arritmias com repercussão hemodinâmica;
3- Troca gasosa adequada (PaO2>60 mmHg, FiO2<40%, PEEP<5-8 cm
H2O);
4- Ser capaz de iniciar esforços respiratórios

A realização diária do teste de respiração espontânea levou a extubação quase 3

vezes mais rápida que a ventilação em modo SIMV (RR 2,83 com IC 1,36-5,89 e p

<0,006) e 2 vezes mais rápida que a ventilação (RR 2,05 com IC 1,04-4,4 e p <0,04)

em modo pressão de suporte conforme estudos de Esteban e cols. 35

Em relação ao teste de respiração espontânea(TRE):

• É preferível tubo T aos demais métodos(SIMV/PSV)

 • É fundamental o julgamento clínico: se o paciente tolera 30 minutos no TER em

tubo T, deve-se extubá-lo.

• Se houver falha no TER, deixar o paciente em A/C por 24 horas para repouso

da musculatura respiratória.

Também se recomenda realizar a interrupção diária da sedação. Em trabalho

publicado por Kress et al. a interrupção diária da sedação ate que o paciente ficasse

acordado reduziu o tempo de ventilação mecânica de 7,3 para 4,9 dias (p=0,004) e o

tempo de permanência na UTI de 9,9 para 6,4 dias (p=0,02)37.

Medicações corrigidas pela função renal e hepática

Alteração na função renal diminui a eliminação de drogas parenterais e seus

metabólitos podendo resultar em toxicidade. Drogas de curta ação têm sua meia vida

aumentada e se acumulam em estágios de insuficiência renal e hepática. Os efeitos

clínicos e adversos são influenciados por alterações fisiológicas observados em doentes

críticos.38 Co-administração de drogas em UTI devem ser evitadas ou ao menos terem

seus níveis séricos monitorizados principalmente se o paciente apresentar instabilidade

hemodinâmica, disfunção renal, hepática ou alteração no TGI que influencie a absorção

da mesma.39 IRA secundária a drogas é uma complicação freqüente em UTI. Os riscos

estão aumentados em pacientes hipovolêmicos, idosos, disfunção renal prévia e uso de 2

ou mais agentes nefrotóxicos concomitante.40,41 A IRA em UTI está associado a

aumento de mortalidade. Drogas com potencial nefrotóxico são prescritas

indiscriminadamente nesses pacientes.42 Recomenda-se o cálculo diário do clearance de

creatinina usando a fórmula de Cockroft ou do MDRD e evitar uso de drogas de

metabolismo hepático nos pacientes com disfunção clínica ou laboratorial deste órgão.
 Processo Mnemônico expandido – FAST HUG EPM
Feeding (alimentação)
Analgesia
Sedation(sedação)
Thromboembolic prevention (profilaxia de tromboembolismo venoso)

Head of bed elevated (cabeceira da cama elevada)

Ulcer prophylaxis (profilaxia de úlceras de stress e de decúbito)
Glucose control (controle glicêmico)

Evitar uso desnecessário de cateteres e sondas

Programar desmame
Manter drogas ajustadas pela função hepática e renal

Bibliografia
1. Vincent JL. Give your patient a fast hug (at least) once a day. Crit Care
Med 2005; 33: 1225-29.
2. Roberts SR, Kennerly DA, Keane D; George C - Nutrition support in the
intensive care unit. Adequacy, timeliness, and outcomes. Crit Care
Nurse. 2003 Dec;23(6):49-57.
3. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L, Dodek P - Canadian
clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically
ventilated, critically ill adult patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2003
Sep-Oct;27(5):355-73.
4. Gramlich L; Kichian K; Pinilla J; Rodych NJ; Dhaliwal R; Heyland DK. Does
enteral nutrition compared to parenteral nutrition result in better outcomes
in critically ill adult patients? A systematic review of the literature. Nutrition.
2004 Oct;20(10):843-8.

5. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, McArdle AH, Booth FV,
Morgenstein-Wagner TB, Kellum JM Jr, Welling RE, Moore EE - Early
enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic
complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg 1992
Aug;216(2):172-83.
6. Duro D, Collier S, Duggan C. Overview of parenteral and enteral
nutrition. 2007 UpToDate: http://www.uptodate.com. Software 15.1;
2007.
7. Hamill-Ruth RJ, Marohn ML - Evaluation of pain in the critically ill
patient. Crit Care Clin 1999 Jan;15(1):35-54, v-vi.
8. Flacke JW; Flacke WE; Bloor BC; Van Etten AP; Kripke BJ. Histamine release
by four narcotics: a double-blind study in humans. Anesth Analg. 1987
Aug;66(8):723-30.

9. Wittbrodt ET, Tietze KJ. Pain control in the intensive care unit. 2007
UpToDate: http://www.uptodate.com. Software 15.1; 2007.
10. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, Lassen MR, Colwell CW,
Ray JG - Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004
Sep;126(3 Suppl):338S-400S.
11. Pineo GF. Prevention of venous thromboembolic disease. 2007
UpToDate: http://www.uptodate.com. Software 15.3; 2007.
12. Wein L, Wein S, Haas SJ, Shaw J, Krum H - Pharmacological Venous
Thromboembolism Prophylaxis in Hospitalized Medical Patients: A
Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Arch Intern Med. 2007
Jul 23;167(14):1476-1486.
13. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, Nicolas JM, Nogue S, Ferrer M -
Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in
mechanically ventilated patients: a randomised trial. Lancet 1999 Nov
27;354(9193):1851-8.
14. Diretrizes brasileiras para tramento das pneumonias adquiridas no
hospital e das associadas a ventilação mecânica – J Bras Pneumol.
2007;33 (Supl1): S 1 – S 30
15. Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, Marshall JC, Leasa D, Hall R, Winton
TL, Rutledge F, Todd TJ, Roy P, et al - Risk factors for gastrointestinal
bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Trials Group. N
Engl J Med 1994 Feb 10;330(6):377-81.
16. Weinhouse GL, Manaker S. Stress ulcer prophylaxis in the intensive care
unit. 2007 UpToDate: http://www.uptodate.com. Software 15.3; 2007.
17. Knox DM, Anderson TM, Anderson PS - Effects of different turn
intervals on skin of healthy older adults. Adv Wound Care 1994
Jan;7(1):48-52, 54-6.
18. Berlowitz D. Prevention and treatment of pressure ulcers. 2007
UpToDate: http://www.uptodate.com. Software 15.1; 2007.
19. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F,
Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R -
Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001
Nov 8;345(19):1359-67.
20. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, Meersseman W, Wouters PJ,
Milants I, Van Wijngaerden E, Bobbaers H, Bouillon R - Intensive
insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med. 2006 Feb
2;354(5):449-61.
21. Vanhorebeek I, Langouche L, Van den Bergh G. Tight blood glucose
control in the intensive care unit. Chest 2007; 132: 268-278
22. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R,
Reinhart K, Angus DC, Brun-Bruisson, Beale R, Calandra T, Dhainaut
JF, Gerlach H, Harvey M, Marini JJ, Marshall J, Ranieri M, Ramsay G,
Sevransky J, Thompson BT, Townsend S, Vender JS, Zimmerman JL,
Vincent JL – Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for
management of sever sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008
Jan; 36(1): 296-327
23. Gaimiz H. et al Use and abuse of intravenous catheters in conventional
hospital wards. An Méd Interna. 2006 Out; 23: 475-477.
24. Mesiano ER; Merchán-Hamann E. Bloodstream infections among
patients using central venous catheters in intensive care units. Rev Lat
Am Enfermagem. 2007 Mai-Jun, 15(3): 453-459.
25. Higuera F; Rangel-Frausto MS; Rosenthal VD; Soto JM; Castañon J;
Franco G; Tabal-Galan N; Ruiz J; Duarte P; Graves N. Attributable cost
and length of stay for patients with central venous catheter-associated
bloodstream infection in Mexico City intensive care units: a prospective,
matched analysis. Infect Control Hosp Epidemiol. 2007 Jan, 28(1):31-35.
26. Warren DK; Quadir WW; Hollenbeak CS; Elward AM; Cox MJ; Fraser
VJ. Attributable cost of catheter-associated bloodstream infections
 among intensive care patients in a nonteaching hospital.Crit Care Med.
2006 Ago, 34(8):2084-2089.
27. Schuerer DJ; et al. Effect of chlorhexidine/silver sulfadiazine-
impregnated central venous catheters in an intensive care unit with a low
blood stream infection rate after implementation of an educational
program: a before-after trial. Surg Infect (Larchmt). 2007 Ago, 8(4):
445-454.
28. Castelli GP; Pognani C; Stuani A; Cita M; Paladini R. Central venous
catheter replacement in the ICU: new site versus guidewire exchange.
2007 Mai, 73(5):267-273.
29. Clec'h C et al. Does catheter-associated urinary tract infection increase
mortality in critically ill patients? Infect Control Hosp Epidemiol. 2007
Dec; 28(12): 1367-1373.
30. Ely EW; Baker AM; Dunagan DP; Burke HL; Smith AC; Kelly PT;
Johnson MM; Browder RW; Bowton DL; Haponik EF. Effect on the
duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of
breathing spontaneously. N Engl J Med 1996 Dec 19;335(25):1864-9.
31. Kollef MH, Shapiro SD, Silevr P, St John RE, Prentice D, Sauer S, et al.
A randomized, controlled trial of prptocol-directed versus physician
directed weaning from mechanical ventilation. Crit care Med. 1997; 25
(4); 567-74.
32. Apisarnthanarak A., et al. Initial inappropriate urinary catheters use in a
tertiary-care center: incidence, risk factors, and outcomes. Am J Infect
Control. 2007 Nov; 35(9): 594-599.
33. Young M. Indications for and placement of central venous catheters.
2007 UpToDate: http://www.uptodate.com. Software 15.3; 2007.
34. Fekete T. Urinary tract infection associated with indwelling bladder
catheters. 2007 UpToDate: http://www.uptodate.com. Software 15.3;
2007.
35. Esteban A; Frutos F; Tobin MJ; Alia I; Solsona JF; Valverdu I;
Fernandez R; de la Cal MA; Benito S; Tomas R; et al. A comparison of
four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish
Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med 1995 Feb
9;332(6):345-50.
 36. III Consenso brasileiro de ventilação mecânica: desmame e interrupção
de ventilação mecânica. J Bras Pneumol 2007; 33 (Supl 2): S 128-S 136
37. Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF, Hall JB - Daily interruption of
sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical
ventilation. N Engl J Med 2000 May 18;342(20):1471-7.
38. Volles DF; McGory R. Pharmacokinetic considerations. Crit Care Clin.
1999. Jan;15(1):55-75.
39. Pea F; Furlanut M. Pharmacokinetic aspects of treating infections in the
intensive care unit: focus on drug interactions. Clin Pharmacokinet.
2001. 40(11):833-868.
40. Joannidis M. Drug-induced renal failure in the ICU. Int J Artif Organs.
2004. Dec; 27(12):1034-1042.
41. Mahajan S; Tiwari S; Bharani R; Bhowmik D; Ravi S; Agarwal SK;
Tiwari SC. Spectrum of acute renal failure and factors predicting its
outcome in an intensive care unit in India. Ren Fail. 2006. 28(2):119-
124.
42. Taber SS; Mueller BA. Drug-associated renal dysfunction. Crit Care
Clin. 2006. Apr; 22(2):357-74.
43. Spencer, FA, Lessard, D, Emery, C, et al. Venous
thromboembolism in the outpatient setting. Arch Intern Med
2007; 167:1471.
44. Santos, ECL; Andrade, LGF; Gadelha, PS; Góis, AFT. FAST HUG
EPM: uma abordagem sistemática ao paciente crítico. Artigo para
publicação.

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