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Dermatitis atópica
Elaborado por:
Grupo: 1461
Introducción
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad de la piel crónicamente recidivante
que se produce con mayor frecuencia durante la lactancia y la infancia temprana.
Está asociada, muchas veces, con anomalías en la función de barrera de la piel y
sensibilización a los alérgenos. No existe una característica clínica ni prueba de
laboratorio específica para DA. Por consiguiente, el diagnóstico se fundamenta en
un conjunto de manifestaciones clínicas.
Características principales
● Prurito
● Erupción en la cara o regiones extensoras, o en ambas, en lactantes y
niños de corta edad.
● Liquenificación en áreas de flexión en niños de mayor edad
● Tendencia hacia la cronicidad o dermatitis crónicamente recidivante
● Antecedentes personales o familiares de enfermedad atópica: asma,
rinitis, alergica, dermatitis atopica
Otras manifestaciones clínicas frecuentes
❏ Sequedad
❏ Pliegues de Dennie-Morgan
❏ Ojeras alergicas
❏ Palidez facial
❏ Pitiriasis alba
❏ Queratosis pilosa
❏ Ictiosis vulgar
Definición (D)
La dermatitis atópica (DA) es una inflamación mediada por mecanismos
inmunitarios de la piel, la cual surge por la interacción entre factores genéticos y
ambientales. Según las últimas investigaciones, la causa primaria es un defecto
hereditario de la barrera epidérmica y se han implicado defectos en el gen de la
filagrina. El prurito es el principal síntoma; las lesiones varían entre el eritema
leve y la liquenificación grave. El diagnóstico se realiza por la anamnesis y el
examen físico. El tratamiento se realiza con agentes humectantes, la evitación de
los desencadenantes alérgicos e irritativos y, a menudo, el uso de corticoides
tópicos. La dermatitis atópica se suele resolver por completo hacia los 30 años de
edad.
Sinonimias (A)
También se le conoce como Eccema/Eczema atópico, infantil o alérgico.
- Epidemiología (Y)
Edad de inicio. Primeros dos meses de vida y en los primeros años de vida en
60% de los pacientes; 30% hacia los cinco años de edad y sólo 10% entre los 6 y
20 años. Rara vez inicia la dermatitis atópica en la edad adulta.
Género. Ligeramente más común en varones que mujeres.
Prevalencia. Entre 7 y 15%, reportaron estudios poblacionales en la región de
Escandinavia y Alemania.
Aspectos genéticos. No se ha establecido el patrón de herencia. Sin embargo, en
una serie, 60% de los adultos con dermatitis atópica tuvieron niños con la
enfermedad. La prevalencia en niños fue más elevada (81%) cuando ambos
padres han padecido dermatitis atópica.
Alteración de la barrera cutánea. Disminución en la función de barrera por
alteración de la producción de filagrina, reducción de las concentraciones de
ceramida e incremento de la pérdida transepidérmica de agua; deshidratación de
la piel.
Factores desencadenantes.
Inhalantes. Aeroalergenos específicos, en especial polvo de ácaros y polen.
Agentes microbianos. Exotoxinas de Staphylococcus aureus que actúan como
superantígenos. También estreptococos del grupo A y rara vez hongos (Candida).
Autoalergenos. El suero de los pacientes con dermatitis atópica contiene
anticuerpos IgE dirigidos a proteínas humanas. La liberación de estos
autoalergenos del tejido dañado puede desencadenar una respuesta de linfocitos
T o IgE, lo que sugiere la conservación de una inflamación alérgica.
Alimentos. Lactantes y niños, pero no los adultos, tienen brotes de dermatitis
atópica con el consumo de huevo, leche, cacahuates, soya, pescado y trigo.
Etiología (D)
La DA afecta sobre todo a niños que residen en áreas urbanas o países industrializados; al menos
el 5% de los niños de los E.E.U.U. sufren esta enfermedad. Al igual que en el asma, puede estar
ligada a una respuesta inmunitaria de los linfocitos T proalérgica y proinflamatoria.
Estas respuestas son cada vez más frecuentes en los países desarrollados, ya que existe una
tendencia a tener familias cada vez más pequeñas, ambientes más limpios y el uso temprano de
vacunas y antibióticos. Lo anterior evita que los niños tengan una exposición inicial a infecciones y
alérgenos que suprimiría la respuesta proalérgica de los linfocitos T e inducirían tolerancia a varios
antígenos.
Patogenia
La DA puede dividirse en dos formas:
- Extrínseca: Mediada por IgE en el 70 a 80% de los casos. Esta forma
aparece cuando una persona genéticamente susceptible reacciona a la
exposición de un desencadenante inmunológico del ambiente, el cual suele
ser alérgico, como por ejemplo:
● Alimentos: leche, huevo, soya, trigo, cacahuates, pescado, etc.
● Alérgenos inhalantes: ácaros del polvo, hongos, epitelios animales,
etc.
● Colonización por Staphylococcus aureus en la piel debido a
deficiencias en los péptidos antimicrobianos endógenos.
● Productos tópicos: cosméticos.
- Intrínseca: No mediada por IgE en el 20 a 30% de los casos. De carácter no
familiar e idiopática, no se comprende del todo su fisiopatología.
Síntomas
Las manifestaciones de la DA extrínseca y la DA intrínseca son similares. La DA
suele aparecer en lactantes, típicamente a los tres meses. en la fase aguda, que
dura de uno a dos meses, aparecen lesiones rojas, exudativas, con costra en la
cara y se extienden al cuello, cuero cabelludo, extremidades y abdomen. En la
fase crónica, el rascado y la fricción provocan lesiones cutáneas (típicamente
máculas y pápulas eritematosas que llegan a liquenificarse debido al prurito
continuo). Las lesiones aparecen principalmente en las fosas antecubital y
poplítea y sobre los párpados, cuellos y muñecas. Las lesiones evolucionan con
lentitud hacia máculas descamativas (acrosis) que pueden llegar a fisurarse, lo
que facilita la exposición a irritantes y alérgenos. En niños mayores y en adultos,
el síntoma clave es el prurito intenso. Los pacientes tiene disminuido el umbral
del prurito, y el picor empeora con la exposición a alérgenos, la sequedad del
ambiente, el sudor, las irritaciones locales, las prendas de lana y el estrés
emocional.
- Cuadro Clínico: (Y)
a) Topografía
b) Morfología: Lesiones primarias
Lesiones secundarias
- Complicaciones
Son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias, sobre todo
estreptocócicas y estafilocócicas, y las linfadenitis.
El eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi) es una infección difusa
por herpes simple que ocurre en pacientes con DA. Aparecen acúmulos típicos de
vesículas en zonas de dermatitis activas o recientes, aunque la piel normal
también puede verse afectada. Luego de varios días, esta infección puede ser
sistémica y resultar fatal. A veces hay compromiso ocular, que causa una lesión
corneana dolorosa.
Las infecciones fúngicas y virales no herpéticas también pueden aparecer.
Los pacientes con DA de larga data pueden desarrollar cataratas entre los 20 y 30
años de vida.
El uso frecuente de productos tópicos expone al paciente a potenciales alérgenos,
y la dermatitis de contacto puede agravar y complicar la DA, así como la piel seca.
- Auxiliares diagnósticos
Cultivo bacteriano. La colonización con S. aureus es muy común en las narinas
de la piel afectada; casi 90% de los pacientes con dermatitis atópica sufren
colonización/infección secundaria. Debe buscarse S. aureus resistente a
meticilina (MRSA).
Cultivos virales. Descartar infección por virus del herpes simple (HSV) en las
lesiones con formación de costra (eccema herpético; Sección 27).
Estudios en sangre. Incremento de la IgE en suero, eosinofilia. Detección de
antígenos de HSV para el diagnóstico de infección aguda por HSV.
Dermopatología. Varios grados de acantosis con edema intercelular
interepidémico (espongiosis), que es poco común. El infiltrado cutáneo está
compuesto de linfocitos, monocitos, células cebadas con o sin eosinófilos.
- Diagnóstico
La DA suele ser muy difícil de diferenciar de otras dermatosis, aunque los
antecedentes familiares de atopia y la distribución de las lesiones pueden ser
útiles.
No hay pruebas de laboratorio definitivas para la DA. No obstante, los
precipitantes alergénicos de la DA pueden identificarse con las pruebas cutáneas
o la medición de los niveles séricos de IgE.
- Diagnóstico diferencial
Dermatitis seborreica, ICD, ACD, psoriasis, eccema numular, dermatofitosis,
etapas iniciales de micosis fungoide. Rara vez acrodermatitis enterohepática,
síndrome de glucagonoma, histidinemia, fenilcetonuria; también algunos
trastornos inmunitarios incluyendo síndrome de Wiskott-Aldrich,
agammaglobulinemia relacionada con el cromosoma X, síndrome de hiper- IgE,
deficiencia selectiva de IgA, histiocitosis de células de Langerhans, enfermedad de
Letterer-Siwe.
- Evolución
Los sitios afectados no tratados persisten por meses o años. Ocurre remisión
espontánea, más o menos completa durante la infancia en casi 40% de los casos
con recurrencias ocasionales más intensas durante la adolescencia. En muchos
pacientes, la enfermedad persiste por 15 a 20 años, pero es menos grave.
Alrededor de 30 a 50% de los pacientes desarrolla asma, fiebre del heno o ambas.
La dermatitis atópica de inicio en la edad adulta sigue una evolución más grave.
La infección por S. aureus ocasiona erosiones extensas y formación de costras
mientras que la infección por virus del herpes simple produce eccema herpético,
que puede presentarse de por vida (Sección 28).
- Pronóstico
En los niños, la DA suele desaparecer a los 5 años de edad, si bien es frecuente
observar exacerbaciones en la adolescencia y la adultez. El sexo femenino, los
pacientes con enfermedad grave, la edad temprana de aparición, los antecedentes
familiares y la rinitis o asma asociadas suelen prolongar la enfermedad. Aún en
estos pacientes, la DA suele resolver por completo hacia los 30 años de edad.
- Tratamiento. (D)
a) Tratamiento sintomático: Humectantes, tratamiento sintomático para el prurito.
El cuidado de la piel incluye la humectación. Deben espaciarse los baños y el lavado de manos y
utilizar agua tibia; se debe minimizar el uso de jabones sobre áreas con dermatitis, ya que pueden
irritar y secar la piel. Los baños con productos que contengan avena pueden ser útiles. Al secar la
piel con la toalla, ésta debe apoyarse con suavidad sobre la piel y no frotarla.
Los aceites corporales o los emolientes aplicados después del baño pueden ayudar a conservar la
humedad de la piel y disminuir el prurito. La aplicación continua de apósitos húmedos son una
alternativa para las lesiones extensas.
Las uñas deben cortarse constantemente para minimizar las excoriaciones y las infecciones
secundarias.
Es posible controlar los antígenos domiciliarios usando almohadillas de fibra sintética y cobertores
de colchones impermeables, lavando la ropa de la cama con agua caliente, quitando el acolchado
de los muebles, retirando los juguetes blandos, las alfombras y las mascotas (disminuyendo ácaros
y epitelio).
Los deshumidificadores resultan útiles en sótanos y otras habitaciones con humedad y escasa
aireación, para así disminuir el moho.
Los cambios drásticos en la dieta tendientes a eliminar la exposición a alimentos alérgenos no son
necesarios e incluso pueden ser ineficaces; las alergias alimentarias raras veces persisten más allá
de la infancia.
c) Corticoides tópicos.
Las cremas o pomadas aplicadas 2 veces al día son eficaces en la mayoría de los pacientes con
cuadros leves o moderados. Los emolientes se utilizan entre dos aplicaciones de corticoides y
pueden ser mezclados con ellos a fin de disminuir la cantidad necesaria para cubrir una zona.
Los corticoides sistémicos (prednisona) están indicados en los casos de enfermedad extendida o
refractaria, aunque deben evitarse siempre que sea posible debido a que la enfermedad suele
presentar recurrencias y el tratamiento tópico es más seguro.
Es preciso evitar el uso prolongado y extenso de cremas o pomadas con corticoides de alta
potencia en lactantes, ya que pueden causar supresión suprarrenal.