MECANISMOS

 DE  DAÑO  INMUNOLOGICO  

Dra. Lorena Rangel Garza

INTRODUCCION
—  Larespuesta adaptativa se asocia con
fenómenos de daño tisular.

—  El
daño tisular se clasifica de acuerdo con
la clasificacion de Gell y Coombs.

—  Las respuestas inmunitarias producen

lesión tisular y enfermedad.

Inmunología celular y molecular Abul K. Abbas Andrew H.

Lichtman pag 441-451 7° Edición
Eventos inespecíficos en la respuesta
inflamatoria

Inmunología celular y molecular Abul K. Abbas Andrew H.

Lichtman pag 441-451 7° Edición
Clasificación de Gell y Coombs
Hipersensibilidad: Tipo I
—  Características Generales:
1.  Activación de Linfocitos Th2 y
Síntesis de IgE.
2.  Secuencias de exposición
1.  Exposición al antígeno
2.  Activación de linfocitos Th2
3.  Síntesis de IgE
4.  Unión de esta con mastocitos y su
activación
5.  Liberación de mediadores
3.  Genética
4.  Antígenos
5.  Manifestaciones clínicas
Hipersensibilidad tipo 1
Sintesis de IgE
—  Dos
componentes que llevan a la
producción de IgE:
◦  Señales que favorezcan la diferenciación de
Th0 - Th2.

◦  Por la acción de señales coestimuladoras de

las células Th2 para producir anticuerpos IgE
por celulas B.
Naturaleza de los alérgenos
La estimulación repetida
de linfocitos T estimula
los linfocitos TCD4
hacia Th2 por medio de
la IL4.

Los antígenos tipo

polisacáridos no
provocan reacción a
menos que se unan a
aminoácidos.
Unión IgE a Mastocitos y Basófilos
—  Losanticuerpos IgE se unen a su
receptor de alta afinidad específico de la
cadena pesada E, denominado FcERI.

—  Los receptores de alta afinidad se

encuentran en células de Langerhans de
la epidermis, macrófagos y monocitos
activos.
Características Generales de Células Efectoras
Hipersensibilidad Inmediata.
Activación de Mastocitos
Activación de Mastocitos
Efectos de Mediadores H. Inmediata
Mediadores Liberados por
Mastocitos
Mediadores liberados por Eosinófilos
Vía de Entrada Alérgeno
Reacción Fase Temprana vs Tardía
Fase Temprana:
—  P r e v i o
anticuerpo IgE
—  Dilatación Local
—  Tu m e f a c c i ó n
local (habón)
—  Los bordes del
Habón se dilata
y se llena de
eritrocitos
(eritema)
Reacción Fase Temprana vs Tardía
—  Fase tardía:
◦  2-4 hrs después
◦  Acumulación de
leucocitos inflamatorios
(neutrofilos, eosinófilos,
basófilos y linfocitos
Th2).
◦  Inflamación máxima es a
las 24 hrs
◦  Secreción de moléculas
de adhesión y facilitan la
atracción de leucocitos.
Predisposición Genética
Enfermedades Mediadas por
Hipersensibilidad Inmediata

—  Ejemplos:

◦  Anafilaxia
◦  Rinitis Alérgica
◦  Asma
◦  Urticaria
Hipersensibilidad:Tipo II
Anticuerpos contra moléculas de
superficie celular.

—  Citotoxico: Destrucción por citolisis por

complemento, fagocitosis y muerte intracelular
por opsonizacion por anticuerpos y
complemento.

—  Citoestimulante: Aumento de los receptores de

membrana por autoanticuerpos.

—  Citoneutralizante: Inactivacion.

Hipersensibilidad:Tipo II
Hipersensibilidad: Tipo II
◦  Anticuerpos atraen neutrofilos y
macrófagos y sus productos dan las
lesiones
–  Ej. Glomerulonefritis mediada por
anticuerpos
◦  Anticuerpos contra el receptor de
célula normal, alteran los receptores
y las proteínas y dan una enfermedad
sin lesión hística.
–  Ej. Graves y Miastenia Gravis
Hipersensibilidad:Tipo III
—  Enfermedad
producida por
inmunocomplejos:
◦  Pueden ser Ag propios o
extraños unidos a Acs
◦  Su característica es por donde se
deposite, no depende de
procedencia de antígeno.
◦  Los complejos Ag-Ac son
normales pero dan enfermedad
si se producen muchos
Hipersensibilidad: Tipo IV

—  Enfermedad producida por linfocitos T

–  Citocinas: Respuesta Th1 con aumento de

macrofágos y sus mediadores como INFy y FNT.

–  Citotoxicidad: Células T CD8 contra Células con

antígeno y CMH I
–  Células T contra Antígenos inmunocomplejos
◦  Se sospecha la enfermedad por aislar
Linfocitos T específicos.
Hipersensibilidad: Tipo IV

◦  Son mucho mas específicas de un órgano

–  DM tipo I Inflamación de células de Langerhans con
destrucción de células B productoras de insulina)
–  EM, Enfermedad de linfocitos T CD4 Th1 contra la
mielina propia y una reacción contra fascículos
nerviosos.
–  AR, Inflamación mediada por Linfocitos T específicos del
colágeno. Los Acs contribuyen a inflamación.
–  EII Por linfocitos T reaccionan contra los macrófagos
intestinales, así como a antígenos propios.
 Hipersensibilidad: Tipo IV
—  Enfermedades
producidas
por linfocitos T
citotóxicos:
◦  C o n t r a v i r u s p u e d e n
producir lesiones tisulares.
◦  La función mas importante
de los T citotóxicos es
destruir los intracelulares,
pero estos no distinguen
entre citopático y no.
–  Ej. Hepatitis Vírica, Virus
Coxsackie (miocarditis)