You are on page 1of 32

UNIVERSITATEA “ANDREI ȘAGUNA”

FACULTATEA DE PSIHOSOCIOLOGIE
SPECIALIZĂRI: PSIHOLOGIE II și ASISTENȚĂ SOCIALĂ II
SEM. II

PSIHIATRIE
(SUPORT DE CURS)

Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

- 2010 –
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

PSIHOGENEZĂ, PSIHOPATOGENEZĂ

Boala psihică afectează întreaga fiinţă umană pe toate coordonatele sale biologice,
sociale, culturale. Este important de ştiut că limita dintre normal şi patologic este foarte
greu de stabilit. De aici şi dificultatea de a diagnostica adesea o boală psihică.
Boala psihică fiind o modificare, o dezorganizare a vieţii psihice, devine şi mai greu
de apreciat pentru că diagnosticarea ei înseamnă a defini subiectivul, relativul, trăirea la un
moment dat. Principiul determinist în psihogeneză şi psihopatogeneză este asemănător
principiului determinismului din psihologia clinică şi poate fi exprimat astfel: „nu există
şi nici nu poate fi conceput un efect fără o cauză generatoare”. Două aspecte contează în
producerea bolii psihice: alterarea substratului anatomofiziologic al creierului şi / sau al
relaţiei subiectului cu mediul social.
Este unanim acceptat faptul că bolile psihice sunt determinate de unele modificări
somatice generale dar şi de modificări cerebrale. Factorul cauzal prezidează şi
mecanismele patogene de formare şi structurare a simptomelor, ceea ce ne permite a vorbi
de o etiopatogenie ce generează o nouă stare patologică, de disoluţie organică, ce are drept
consecinţă o regresiune a acestei entităţi către un stadiu evolutiv inferior. Deşi nu este
vorba de acţiunea unui singur factor etiopatogenic, ci în majoritatea situaţiilor, de prezenţa
unuia dintre aceştia, se constată adesea o simptomatologie psihiatrică apropiată calitativ,
deosebită numai prin intensitatea simptomelor.

ETIOPATOGENIA BOLILOR PSIHICE

Factorii etiologici principali sunt:


a. ereditari genetici
b. somatici
c. psihodinamici
d. socio-culturali
a. Factorii ereditari genetici
Această grupă poate fi pusă în evidenţă prin întocmirea arborelui genealogic în
vederea evaluării riscului de îmbolnăvire prin carenţa psihopatologică sau prin efectuarea
cariotipului. Bolile psihice pot avea uneori caracterul unei transmiteri genetice ca atare,
dar de celemai multe ori ele sunt consecinţa transmiterii unei predispoziţii genetice, în
sensul unui teren constituţionl zdruncinat sau fragilizat, care, în anumite relaţii endo-
exogene, permite decompensarea funcţională a creierului şi în consecinţă apariţia tardivă a
demodulărilor sau îmbolnăvirilor psihice. Factorul de predispoziţie poate fi evidenţiat sau
declanşat de factorii exogeni ocazionali. Rolul acestor factori a fost pus în evidenţă în:
schizofrenie, psihoze, epilepsie, oligofrenii, psihopatii sau în alcoolism.
În corelaţia ereditate-bagaj genetic şi factorii somatici şi de mediu există o influenţă
reciprocă. O ereditate predispozantă spre îmbolnăvire psihică la care se adaugă acţiunea
nefavorabilă a factorilor exogeni, poate acţiona asupra unui individ, fie separat, fie
cumulativ, generând astfel patologicul.
b. Factorii somatici pot acţiona fie prin interesarea directă a substanţei cerebrale
(sindroame psihoorganice cerebrale), fie ca trăire psihică a bolii somatice generale.

2
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
- dintre factorii prenatali ce generează fetopatii se pot cita: circumstanţele
concepţionale, intoxicaţia alcoolică cronică a gravidelor, traumatismele din timpul sarcinii,
unele tratamente hormonale, subalimentaţia sau incompatibilităţile serologice între mamă
şi făt.
- de asemenea, factorii natali au o importanţă deosebită pentru dezvoltarea
neuropsihică a copilului: o strâmtorare a bazinului, o circulare de cordon, manevre
obstreticale brutale, forcepsul, pot provoca asfixii ce pot duce la tulburări neurologice sau
psihiatrice.
- în opinia psihanaliştilor, chiar şi expulzia dureroasă a copilului generează o angoasă
înscrisă în memoria inconştientă a acestuia şi poate constitui punctul de plecare al
nevrozelor.
- factorii biochimici şi electrochimici - tulburări ale metabolismului apei, unele
dezechilibre ionice (Na, K, Ca, Mg), hipo şi avitaminozele, tulburările de oxigenare
cerebrală, pot produce tulburări psihice diverse.
- de asemenea neuromediatorii au un rol însemnat în procesul psihopatologic prin
perturbările calitative şi cantitative.
- factorii infecţioşi şi parazitari (tuberculoza, meningita, toxoplasmoza, în general
infecţiile virale, fie ele generale sau cerebrale) sunt susceptibil însoţiţi de o serie de
tulburări psihice variate
- factorii toxici medicamentoşi (stupefiante, amfetamine, antibiotice,
antituberculoase), generează tulburări psihice diverse
- nu trebuie uitaţi nici factorii endocrini ce acţionează la naşterea copilului,
menopauză, andropauză, naştere, alăptare sau avort
- alţi factori etiologici pot fi traumatici sau cu localizare intracraniană (tumori
cerebrale)
c. Factorii psihodinamici pot fi determinanţi sau declanşanţi ai bolii mintale:
- în opinia lui Freud, agresiunile din copilărie au lăsat cicatrici psihologice ce
împiedică dezvoltarea normală şi generează nevroze
- surmenajul după eforturile intelectuale sau după afecţiunile somatice poate produce
stări neurasteniforme.
- stările de captivitate, de emigrare, pot provoca reacţii depresive cu tentative
suicidare;
- contagiunea psihică se află la originea unor psihoze colective
d. Factorii socio-culturali constituiţi de condiţionarea mediului social şi a
mentalităţii grupului din care face parte sau în care evoluează individul, pot fi implicaţi în
determinarea, declanşarea, favorizarea şi constituirea bolii psihice.
- factorii sociali generali ce ţin de influenţa rasei, de dezvoltarea generală a
generaţiei, de cultura grupului social – aceşti factori pot fi strâns legaţi de boala
psihică
- factorii educativi: deprinderile, obiceiurile privind alimentaţia, instrucţia şcolară,
profesională, religioasă – toţi aceşti factori au o importanţă deosebită în bolile
psihice, în special în nevroze şi caracteriopatii (tulburări de caracter)

3
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

După funcţia lor, agenţii etiologici se împart în:

1. factori declanşatori – acei factori care produc în mod direct simptomatologia; ei


sunt necesari declanşării tabloului clinic, dar adesea nu sunt şi suficienţi. Unul dintre
factorii declanşatori cei mai importanţi în psihopatologie se referă la discrepanţa cognitivă
dintre motivaţia pacientului (ex. scopuri, motive,dorinţe, aşteptări şi expectanţe etc.) şi
evenimentele propriu-zise care au loc. cu cât această discrepanţă este mai mare cu atât
problemele psihologice sunt mai severe.
2. factori determinanţi – au aceleaşi caracteristici ca cei declanşatori – produc în
mod direct simptomatologia – dar ei sunt specific legaţi de un tablou clinic (ex. HIV pt
SIDA), în timp ce factorii declanşatori nu sunt specific legaţi de un tablou clinic.
3. factori favorizanţi – sunt acei factori ce eficientizează acţiunea factorilor
declanşatori şi determinanţi în apariţia tabloului clinic.
4. factori predispozanţi – au caracter general, sunt constituţionali, au fost prezenţi
înainte de instalarea tabloului clinic, iar prin interacţiune cu ceilalţi factori (declanşatori,
determinanţi şi / sau favorizanţi) duc la apariţia tabloului clinic.
5. Factori de menţinere – au rolul de a susţine simptomatologia. Acest rol poate fi
jucat de factorii declanşatori, determinanţi, favorizanţi sau predispozanţi care au declanşat
tabloul clinic, dar şi de alţi factori care au apărut după generarea tabloului clinic.
Toţi aceşti factori etiologici descrişi interacţionează pentru a genera un anumit
tablou clinic,dar aceasta nu înseamnă că de fiecare dată când apare un tablou clinic trebuie
să fie prezenţi factori din fiecare categorie menţionată.

TULBURĂRILE NEVROTICE

Sunt îndeobşte asimilate cu tulburările anxioase, fiind reprezentate de următoarele


entităţi nosologice:
1. Tulburarea de panică cu sau fără agorafobie
2. Agorafobia fără istoric de tulburare de panică
3. Fobiile specifice
4. Fobia socială
5. Tulburarea obsesiv-compulsivă
6. Tulburarea de stres posttraumatic alături de reacţiile la stres şi de adaptare
7. Tulburarea de anxietate generalizată
8. Tulburarea mixtă anxios-depresivă

Anxietatea este o emoţie cu tonalitate neplăcută şi a fost definită de Janet ca „o


teamă fără obiect”, apoi de De Lay ca „o trăire penibilă a unui pericol iminent şi
nedefinit”.
Toate definiţiile gravitează în jurul a 3 condiţii:
- sentimentul unui pericol care va veni
- expectativa acelui pericol
- starea de alertă şi neputinţă în faţa pericolului.
Anxietatea este o stare de tensiune nejustificată sub aspectul obiectului, pericolul
fiind nedefinit, reacţia este supradimensionată şi neadevărată.

4
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Importantă este distincţia dintre anxietate şi frică, elementul departajant fiind
obiectivitatea pericolului: precis, real, delimitat în cazul fricii şi nedefinit, imaginar în
anxietate.
Frica este o stare fiziologică ce permite o adecvare a reacţiei în funcţie de pericol
(„luptă sau fugi”).
Angoasa este o anxietate cu manifestări preponderent somatice.
Spaima constă în perceperea unui pericol iminent, vital, care este acompaniată de o
componentă somato-vegetativă, cu senzaţia de stenocardie şi reactivă, care se traduce
printr-o dezorganizare sau inhibiţie psihomotorie.
Tracul este o stare de tensiune extremă în faţa unei provocări, determinând apariţia
unor momente penibile, în ciuda pregătirii conştiincioase.

Epidemiologie
Un studiu vast realizat în 1988 relevă că prevalenţa pe viaţă a anxietăţii se ridică până
la 25%. Defalcată, această prevalenţă pe subtitluri ar arăta astfel:13,3% fobii sociale;
11,3% fobii specifice; 2,5% tulburare obsesiv compulsivă; 5,1% anxietate generalizată.
Factorii de risc pentru anxietate:
- sexul: se constată o netă preponderenţă feminină pentru tulburările de panică şi
agorafobie, raportul F/B fiind de 5:1;
- statutul marital: tulburările de anxietate afectează cu precădere persoanele divorţate
sau separate
- vârsta:- fobiile simple debutează timpuriu, în jurul vârstei de 10 ani
- fobiile sociale afectează adolescenţii
- restul tulburărilor anxioase au debutul între 24-44 ani
- nivelul socio-economic: s-a constatat că tulburările anxioase au apogeul claselor
elevate din mediul urban
- evenimentele de viaţă: acestea preced cu câteva săptămâni, maximum câteva luni
instalarea simptomelor anxioase (ex: diverse boli, separaţii sau decesul unui membru al
familiei).
Simptomatologie
Clasificările actuale prevăd descrierea în preambul a două entităţi nosologice
neclasabile, dar care sunt elemente constitutive ale majorităţii tulburărilor anxioase -
atacul de panică şi agorafobia.
Atacul de panică debutează aparent din senin, având o durată de până la 10 minute,
fiind alcătuit din următoarele simptome: palpitaţii, transpiraţii, frisoane, tremur,
uscăciunea mucoaselor, dispnee, disconfort toracic, greaţă, ameţeli, teama de moarte,
teama de a nu pierde controlul sau a înnebuni, derealizare şi/sau depersonalizare.
Pentru diagnosticarea atacului de panică sunt necesare: apariţia neaşteptată a acestuia,
existenţa a cel puţin 4 simptome din cele enumerate mai sus, dezvoltarea sa pe o durată a
10 minute, stingerea lentă şi dezvoltarea unei anxietăţi anticipative.
Impresionantă este teama de moarte resimţită ca iminentă, motiv pentru care
persoanele apelează la servicii cardiologice sau de urgenţă.
Agorafobia se caracterizează prin teama intensă de anumite situaţii (călătorie,
mulţime, spaţii publice), care sunt fie îndurate cu groază, fie sunt evitate, fie se apelează
la o persoană de acompaniament.

5
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Sindromul central al agorafobiei şi tulburării de panică îl reprezintă atacurile de
panică recurente şi neaşteptate.
După modalitatea de debut se descriu:
- atacuri de panică spontane
- atacuri de panică situaţionale – care sunt declanşate de situaţii în care persoana a
mai trăit atacuri de panică sau situaţii care precipită atacul de panică (anxietatea
anticipatorie), care reprezintă o posibilă retrăire a atacului de panică.
După predominanţa simptomelor:
- atac de panică cu focalizare gastro-intestinală
- atac de panică cu focalizare cardio-respiratorie
- atac de panică cu focalizare urinară
- atac de panică cu focalizare oculo-vestibulară
După intensitate se disting:
- atacuri de panică medii
- atacuri de panică grave
- atacuri de panică limitate

TIPURI DE TULBURĂRI ANXIOASE

1. Tulburarea de panică fără agorafobie


Se caracterizează prin atacuri de panică neaşteptate, recurente, urmate de îngrijorare,
ce durează minim o lună, îngrijorări referitoare la apariţia de noi atacuri de panică, la
posibilele consecinţe legate de sănătate şi restricţii comportamentale.
2. Tulburarea de panică cu agorafobie
Prevede prezenţa simultană a atacurilor de panică recurente şi a elementelor
situaţionale agorafobice.
3. Agorafobia fără istoric de tulburare de panică
Constă în teama de anumite spaţii, însoţită de comportament evitant. Trăirile anxioase
din timpul expunerii la stimulul fobic nu întrunesc însă criteriile necesare unui atac de
panică.
4. Fobia specifică (simplă)
Se dezvoltă ca o teama excesivă şi nejustificată provocată de prezenţa sau anticiparea
prezenţei unui obiect sau situaţii specifice. Expunerea la stimulul fobic declanşează un
atac de panică. Situaţia expunerii la stimul este evitată sau îndurată cu greutate. Acest tip
de tulburare reprezintă de fapt fobiile propriu-zise.
5. Fobia socială
Debutează în adolescenţă după experienţe umilitoare, prin trăirea unei frici
paralizante în situaţii sociale specifice. Cu toate că persoanele în cauză realizează că teama
este nejustificată, aceasta declanşează totuşi un cerc vicios de cogniţii catastrofice, reacţii
vegetative (eritem, transpiraţie, tremur) şi reacţii comportamentale (balbism, etc).
Situaţia socială respectivă este îndurată cu groază sau evitată. Persoanele sunt astfel
prejudiciate în performanţe academice, vorbit în public, în relaţiile sociale (pot prezenta
dificultăţi de genul: servirea mesei în public, urinatul în WC-uri publice, etc).
6. Tulburarea obsesiv-compulsivă
Constă din obsesii şi compulsii deranjante, recurente şi consumatoare de timp, ce
interferează cu activităţile zilnice.

6
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Obsesiile pot fi: gânduri, impulsuri sau imagini repetitive, persistente, cauzând
evitare şi anxietate. Persoana este deranjată de aceste obsesii, care sunt produsul minţii
sale şi cărora le recunoaşte caracterul nepotrivit. În acest sens face eforturi considerabile
dar zadarnice să le ignore sau să le înlăture.
Compulsiile sunt comportamente repetitive pe care persoana se simte constrânsă să le
execute după un ritual rigid. Acestea pot fi comportamente de genul: spălat pe mâini,
verificare, sau acte mentale: rugăciuni, numărare.
Obsesiile, fiind în dezacord cu personalitatea, provoacă anxietate, pe când
compulsiile, deşi epuizante şi lipsite de sens, dezanxietează, aceste două tulburări având
deci caracter contrar.
7. Tulburarea de stres posttraumatic
În această situaţie, persoana a experimentat, a fost martor sau s-a confruntat cu un
eveniment de o gravitate deosebită, sau care implică vătămare sau pericol vital, răspunsul
emoţional implicând: şoc, frică internă, neputinţă sau oroare.
Această tulburare a fost descrisă la victimele şi prizonierii de război, alte persoane
încarcerate, supravieţuitori ai Holocaustului, victimele violurilor.
Cu toate că persoanele evită consecvent confruntarea cu stimulii legaţi de traumă,
amintirile „interzise” reverberează sub forma unor imagini. Conotaţia emoţională este de
aplatizare afectivă, detaşare şi restrângerea paletei de expresivitate emoţională. În timp se
produce o modificare durabilă a personalităţii cu abandonarea tuturor idealurilor,
dezinteres, neimplicare şi tulburări comportamentale. Nota anxioasă persistă chiar şi după
o lună de la evenimentul traumatic, manifestându-se ca hipervigilenţă, paroxisme
anxioase, dificultăţi de concentrare şi adormire.
8. Stresul acut
Este o tulburare similară tulburării de stres posttraumatic, dar cu o durată limitată, de
la 2 zile până la o lună.
9. Tulburarea anxioasă generalizată
Se manifestă ca o anxietate flotantă, de intensitate mică dar tenace, ce durează minim
6 luni sau se manifestă ca îngrijorare nejustificată privind sănătatea şi situaţia profesională
a rudelor apropiate.
Persoana în cauză se simte tensionată, fatigabilă, acuzând dureri musculare, cu
dificultăţi de concentrare şi adormire însoţite de transpiraţie, uscăciunea mucoaselor,
tahicardie şi disconfort abdominal.
10. Tulburarea mixtă anxios-depresivă
Este o entitate diagnostică prezentă doar în ICD X.
Constă în prezenţa simultană atât a simptomelor anxioase cât şi a celor depresive,
care nu sunt suficient de bine exprimate clinic pentru a justifica diagnostice de sine
stătătoare.

TULBURĂRILE DISOCIATIVE (de conversie)

Sunt tablouri clinice pasagere, care sugerează o maladie organică, dar care sunt
de natură psihogenă. Se produce o decuplare (disociere) între funcţiile sufleteşti şi cele
somatice. Cauza psihogenă evidenţiază o relaţie temporală strânsă, cu evenimente
traumatice, cu probleme intolerabile şi nesoluţionabile.

7
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Disfuncţionalitatea pasageră a unităţii psihice manifestată prin lipsa de
concordanţă între conştiinţă, identitate, memorie şi comportament motor se numeşte
disociere. Acelaşi fenomen este denumit în psihanaliză conversie - un conflict sufletesc
este convertit în formă simbolică, în simptome somatice, contribuind la detensionarea
sufletească.
Epidemiologie
Femeile tinere sunt mai sugestibile pentru toate grupele acestei tulburări. Cele mai
des întâlnite sunt tulburările de conversie care afectează senzorialitatea şi motricitatea.
Afectarea integrării amintirilor (amnezie disociativă) este descrisă în perioade
critice (catastrofe naturale, războaie). Manifestările disociative apar tot mai rar în
societăţile dezvoltate, unde sunt dezavuate şi îmbracă alte forme.
Etiopatogenia tulburărilor de conversie este explicată eminamente prin prisma
teoriei psihanalitice (pulsiunile nesatisfăcute sunt refulate în inconştient unde se păstrează
o anumită dinamică, defulând apoi ca simptome de conversie. Conflictele intrapsihice sunt
exprimate în limbaj corporal). Simptomele de conversie au valoare simbolică.
Exemplu: „cecitatea” (orbirea) unei tinere soţii care surprinde o scenă de adulter,
exprimă faptul că nu vrea să vadă o realitate inconvenabilă.
Tulburarea de tip disociativ a fost denumită nevroză isterică, crezându-se iniţial că
avea ca substrat o neîmplinire sexual-erotică. În cadrul tulburărilor de conversie, pacientul
pune în joc mecanismele uzuale de defensă (negare, translatare, etc).
Simptomatologie
Cu toate că marca tulburărilor disociative este chiar polimorfismul simptomatic şi
chiar mimetismul bolilor somatice, se desprind anumite trăsături comune:
1. debut după o situaţie conflictuală sau psihotraumatizantă
2. fugacitatea simptomelor (apar repede, dispar repede)
3. durata este variabilă (pot debuta după răbufnirea conflictului şi se sting după
obţinerea beneficiului)
4. contrastează dramatismul manifestărilor şi atitudinea detaşată
5. distribuirea acuzelor se face conform unui model personal sau cultural şi mai
puţin conform localizărilor dermatomerelor1
6. acuzele se remit (dispar) prin sugestie
7. simptomele, uneori teatrale, se produc şi se perpetuează în prezenţa unui public
şi nu în solitudine
8. explorările clinice şi paraclinice sunt negative

Tipuri de tulburările disociative


1. amnezia disociativă – reprezintă incapacitatea bruscă de a rememora date personale
biografice, amintiri traumatice, accidente, etc. Amnezia poate fi selectivă (se limitează
la anumite conţinuturi) sau generalizată. Este însoţită de perplexitate. Se diferenţiază de
amneziile de cauză organică prin remisiune spontană sau sub hipnoză.
2. fuga disociativă – prezintă toate caracterele amneziei disociative şi constă în plecarea
intempestivă spre o destinaţie necunoscută sau cu valoare emoţională. Poate fi însoţită

1
dermatomere = felii din corp corespunzătoare vertebrelor (la nivelul T5 -T6 se descrie un
dermatomer)

8
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
de asumarea unei noi identităţi. Autoîngrijirea şi interacţiunile minim sociale nu sunt
prejudiciate.
3. tulburarea de identitate disociativă (personalitatea multiplă) – este o tulburare foarte
rară şi extrem de controversată. Mulţi specialişti îi contestă existenţa, afirmând că este
vorba de tulburarea suprasolicitată de ficţiunea cinematografică. Personalitatea
multiplă constă în existenţa a două sau mai multe identităţi, în general complet diferite,
care alternează. Trecerea la o altă personalitate se face brusc, după un eveniment
traumatizant. Este o tulburare complexă ce reflectă incapacitatea de a integra diverse
aspecte ale identităţii memoriei şi conştiinţei. Personalităţile fiind diferite, au nume
diferite. Se pare că acest tip de tulburare a fost descris la unele persoane abuzate în
copilărie. Punerea în joc a unei alte personalităţi serveşte ca mecanism de apărare, de
reprimare a unor amintiri inacceptabile.
4. tulburările disociative ale motricităţii şi senzorialităţii – constau în alterarea
activităţii motorii voluntare şi/sau a senzorialităţii, mimând cel mai adesea o boală
neurologică. Manifestările prezentate anturajului sunt dramatice în relaţie temporară cu
psihotrauma, corespunzând reprezentării mentale a pacientului despre boala sa şi mai
puţin conform criteriilor medicale. Răsunetul afectiv caracterizat de expresia „la belle
indiference”, contrastează cu dramatismul impotenţei funcţionale. Pacientul solicită
investigaţii multiple şi manipulează anturajul pentru obţinerea unui beneficiu secundar.
Funcţia lezată are valoare simbolică, de a cărei decriptare depinde demersul terapeutic.
Sugestibilitatea mare şi fondul cultural primitiv facilitează terapia sugestivă sau
placebo. Examenul clinic exclude o afecţiune somatică.

TULBURĂRILE SOMATOFORME

Tulburările somatoforme cuprind un grup de maladii cu manifestări somatice


trenante care sugerează o condiţie generală medicală, infirmată însă de explorări.
În patogeneza tulburărilor somatoforme se pare că sunt implicate conflicte şi situaţii
apăsătoare. Cele mai comune tulburări somatoforme sunt: tulburarea de somatizare,
tulburarea hipocondriacă şi tulburarea algică.
Trăsături comune ale tulburărilor somatoforme
- prezentarea repetată a unor simptome fizice fluctuante
- afectarea oricărui organ, sistem sau funcţie
- insistenţa solicitării investigaţiilor
- nomadismul medical
- comunicarea rezultatului negativ al investigaţiilor şi sugerarea unei
cauzalităţi psihogene este receptată cu neîncredere
- consultarea psihiatrului se face la iniţiativa altora şi după mulţi ani de
evoluţie
Epidemiologie
Tulburările somatoforme sunt întâlnite adesea în practica medicului de familie.
Prevalenţa pe viaţă a tulburărilor hipocondriace se ridică până la 4-9%, iar a
tulburărilor de somatizare la maxim 2%, cu precădere la femei (conf. DSM IV).
Tulburările de somatizare debutează înainte de 30 ani, cea hipocondriacă în
decadele 3, 4, iar tulburarea algică în decadele 3, 5.
Etiopatogeneza şi forme clinice

9
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Teoria psihanalitică conceptualizează tulburările somatoforme ca traduceri în limbaj
corporal a unor conflicte intrapsihice.
Din perspectiva teoriei învăţării, proiectarea tensiunii psihice pe un organ este
întărită după o experienţă anterioară. Pacientul reiterează un mod de reacţie observat la o
persoană apropiată. Aceste tulburări se grefează pe tipuri de personalitate astenice,
nesigure. Tulburarea însă îşi alege organul mai vulnerabil.

Forme clinice
1. Tulburarea de somatizare (sindromul Briquet - numit după Paul Briquet, care
a descris în sec. XIX această tulburare) - se referă la simptomele somatice multiple,
recurente, fluctuante prezente minimum 2 ani, care nu întrunesc criteriile unei boli
somatice dar pentru care se solicită investigaţii şi tratament.
Orice organ poate fi afectat. DSM IV stipulează însă necesitatea a minim 4 acuze
algice cu localizări diferite:
- 2 acuze gastrointestinale
- 1 disfuncţionalitate sexuală
- 1 simptom pseudoneurologic
Natura psihogenă a acuzelor este privită de pacient cu neîncredere, mai ales că
tulburarea îi cauzează prejudicii semnificative în plan social şi profesional.
2. Tulburarea hipocondriacă - reprezintă îngrijorarea excesivă, preocuparea sau
chiar convingerea de a suferi de o maladie somatică gravă sau de o diformitate, pornind
de la interpretarea eronată a mai multor semne somatice anodine2. Îndrumarea spre un
psihiatru este privită cu reticenţă.
3. Dismorfofobia este o subcategorie a hipocondriei, situaţie în care îngrijorarea
sau nemulţumirea se repercutează asupra apariţiei fizice. Glisarea spre latura delirantă
nefiind rară, explică dificultatea abordării relaţionale şi terapeutice.
4. Tulburarea algică - se caracterizează prin dureri persistente, chinuitoare,
fluctuante, inexplicabile printr-un diagnostic de boală somatică. În această situaţie,
pacienţii sunt dispuşi să se supună unor investigaţii laborioase.
Fluctuaţia simptomelor este în concordanţă cu echilibrul emoţional, riscul major în
acest caz fiind reprezentat de polipragmazie (abuz de medicamente: analgezice,
tranchilizante, somnifere). Relatarea acuzelor are o puternică notă apelativă.
Diagnostic diferenţial – primul demers este excluderea unei maladii somatice.
Tulburările disociative prezintă o relaţie temporară imediată şi evidentă cu
psihotrauma. Depresia poate releva multiple disfuncţionalităţi somatice. Tulburările
anxioase la personalităţile primitive pot avea proiecţii somatice. Tulburarea hipocondriacă
trebuie deosebită de tulburarea delirantă. Anumite maladii cu un curs capricios pot mima
tulburările somatoforme: sclerpza multiplă, LES, porfirie.
Evoluţie – cursul acestor tulburări este cronic, cu fluctuaţii.
Terapie – nu se poate vorbi de o terapie specifică. Cointeresarea pentru psihoterapie
sau terapie psihiatrică este foarte modestă. Terapia medicamentoasă (cu anxiolitice,
antidepresive, eventual antipsihotice) se instituie pentru intervale scurte.

2
anodin – fără importanţă, neimportant, inofensiv

10
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

TULBURĂRILE PSIHOTICE

În tratatele clasice de psihiatrie, organizarea nosologică era centrată pe 2 noţiuni


fundamentale, opuse şi descrise prin comparaţie între ele: nevroza şi psihoza.
Termenul general de psihoză a descris o lungă perioadă de timp tulburări psihice
severe, în care conştiinţa bolii este diminuată sau absentă, fapt ce se însoţeşte de
halucinaţii şi idei dlirante.
Conform prof. Brânzei, psihozele constituie un grup eterogen de boli şi
sindroame psihice, cu simptomatologie, etiopatogenie şi evoluţie diferită, care apar de
regulă pe un fond premorbid, caracterizându-se fundamental prin demodularea
reactivităţii ideo-afective a comportamentului şi discernământului.
În funcţie de criteriile clinico-nosologice, psihozele au fost clasificate în:
- psihoze predominant endogene
- psihoze predominant exogene
- psihoze endo-exogene
În categoria psihozelor predominant endogene sunt incluse:
 psihozele afective,
 schizofrenia,
 psihozele delirante cronice sistematizate (paranoia, parafrenia).
În categoria psihozelor predominant exogene:
 psihozele toxice,
 infecţioase,
 comiţiale,
 traumatice.
În cazul psihozelor endo-exogene includem: psihozele reactive, postpartum, psihoza
epileptică.
Pentru diagnosticul unei tulburări psihotice este bine de avut în vedere următoarele
criterii (după DSM-IV):
- evidenţierea simptomelor psihotice
- gradul de recuperare după episod
- durata simptomelor
- prezenţa sau absenţa simptomelor afective şi relaţia lor cu simptomele psihotice.
- prezenţa sau absenţa factorilor etiologici specifici unor boli medicale sau abuz
de substanţe.

TULBURĂRILE PSIHOTICE ACUTE

În semiologia psihotică sunt înscrise o serie de simptome considerate manifestări


patognomonice pentru tulburările psihice majore:
Ideaţia delirantă şi halucinaţiile – denumite uneori şi fenomene psihoproductive,
orientează întotdeauna primii paşi ai algoritmului diagnostic în direcţia unei psihoze.

Clasificarea Asociaţiei Psihiatrilor Americani acceptă 2 tipuri psihotice acute:


1. Tulburarea schizofreniformă
11
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
2. Tulburarea psihotică de scurtă durată

1. TULBURAREA SCHIZOFRENIFORMĂ

Termenul a fost introdus de Langfeldt în 1939 şi preluat în 1980 în DSM-III, pentru


a diferenţia tulburări cu un prognostic bun, distincte de schizofrenie.
Tulburarea schizofreniformă este o tulburare psihotică ce prezintă simptome tipice
de schizofrenie, dar a cărei evoluţie nu este cronică, aşa cum se constată în schizofrenie.
Etiopatogenie
Până în prezent nu s-a reuşit identificarea unei cauze specifice tulburării
schizofreniforme. Ipotezele admise până în prezent sunt: ale neurodezvoltării, ipoteza
genetică şi cea traumatică, fără a exista însă dovezi certe în favoarea uneia sau alteia.
Tulburarea schizofreniformă este mai rar întâlnită decât schizofrenia şi este egal distribuită
la ambele sexe.
Evoluţia pe termen lung este variabilă. Unii pacienţi prezintă un singur episod în
timp ce alţii au episoade repetate, la intervale variabile de timp. Primul episod apare în
adolescenţa tardivă sau la adultul tânăr.
Diagnosticul poate fi reevaluat dacă pacientul este urmărit o perioadă îndelungată
de timp. S-a observat că mulţi dintre aceşti pacienţi dezvoltă schizofrenie. Pacienţii care
prezintă o evoluţie mai puţin favorabilă sunt deseori diagnosticaţi cu schizofrenie.

2. TULBURAREA PSIHOTICĂ DE SCURTĂ DURATĂ

Practica psihiatrică a demonstrat faptul că unele persoane pot prezenta unele


simptome psihotice, atunci când se confruntă cu un stres major. Tulburarea psihotică de
scurtă durată poate fi precedată de un eveniment stresant, ca de exemplu: o agresiune, un
abandon, divorţ, accident rutier, faliment, sau poate fi corelată cu perioada postpartum3.
Debutul simptomatologiei este acut, fără prodroame4 ca în schizofrenie.
Simptomele sunt dramatice şi floride (înfloritoare), de obicei sunt legate tematic de
evenimentul precipitant: confuzia, delirul, halucinaţiile (de obicei auditive), pierderea
capacităţii de asociaţie, dezorganizarea vorbirii şi comportamentul bizar – sunt elemente
deseori întâlnite în tulburarea psihotică de scurtă durată.
Etiopatogenie şi epidemiologie: - incidenţa tulburărilor psihotice de scurtă durată
este dificil de estimat. Factorii psihologici au o pondere mai importantă în dezvoltarea
tulburărilor psihotice de scurtă durată în comparaţie cu schizofrenia. În cazul în care
mecanismele normale de adaptare la acţiunea unui factor psihotraumatizant puternic sunt
depăşite, pacientul răspunde prin simptome psihotice. Intensitatea factorului stresor este
variabilă. Unele persoane dezvoltă o simptomatologie psihotică, în cazul unor dezastre
naturale, iar altele în cazul divorţului sau a şomajului.
Recuperarea este totală, deşi pacienţii pot repeta episoadele în cazul repetării
acţiunii factorilor stresanţi.

3
postpartum – stare avută după naştere
4
prodrom – stare de indispoziţie la începutul unei boli; simptom al unei boli; din grecescul prodroms=ceva care anunţă venirea
unui eveniment

12
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

TULBURĂRILE PSIHOTICE CRONICE

SCHIZOFRENIA

Schizofrenia (din limba greacă: schizein = a despica, a scinda, phren = minte,


suflet). Schizofrenia este considerată o problemă majoră de sănătate publică, datorită
debutului la vârste tinere, evoluţiei prelungite şi severităţii simptomatologiei care produce
suferinţă atât pacientului cât şi celor apropiaţi.

Evoluţia conceptului de schizofrenie


Conceptul de schizofrenie se conturează începând din sec. XIX, odată cu primele
încercări de clasificare a bolilor psihice. Morel, în 1852, a descris demenţa precoce ca
fiind o boală cu debut în adolescenţă, caracterizată prin tendinţa la izolare, manierism,
comportament bizar şi evoluţie către o deteriorare psihocognitivă progresivă şi
ireversibilă.
Prima descriere a demenţei precoce apare sub denumirea de dementia praecox, în
1893, în Tratatul lui Kraepelin, care a observat o serie de bolnavi ce prezentau idei
delirante şi tocire afectivă cu debut la vârsta tânără, evoluţie cronică deteriorativă.
Kraepelin a împărţit pentru prima dată schizofrenia în 3 forme clinice: catatonică,
hebefrenică şi paranoidă, adăugând ulterior forma simplă.
Denumirea controversată a acestei boli prin termenul de demenţă a fost ulterior
înlocuită cu cea de schizofrenie, descrisă de Bleuler (1911) sau psihoză discordantă,
termen introdus de Chaslin.
În 1911, Bleuler introduce termenul de schizofrenie, care în traducere literară ar
însemna scindarea psihicului, şi care a rămas termenul consacrat pentru tulburările de
acest gen.
Formularea unei definiţii este dificilă deoarece şi la ora actuală există divergenţe
între specialişti. Idelile contradictorii pornesc de la noţiunea de tulburare sau grup de
tulburări şi continuă cu criteriile diagnostice, datele etiopatogenice şi posibilităţile
evolutive.
Majoritatea autorilor, în concordanţă cu sistemele de clasificare nosologică operante
în prezent, preferă ideea unui grup de afecţiuni denumite tulburări de schizofrenie, pentru
care se poate folosi generic noţiunea de schizofrenie.
Date-epidemiologice
S-a estimat o rată de aproximativ 1% a prevalenţei schizofreniei indiferent de zona
geografică sau cultură, cu alte cuvinte există 1% şanse ca o persoană să sufere cel puţin un
episod psihotic etichetat drept schizofrenie, pe parcursul vieţii sale. Incidenţa anuală este
de 0,2 la 1000 (numărul de cazuri noi diagnosticate într-un an).
Se acceptă o proporţie relativ egală a tulburării la ambele sexe. Incidenţa debutului
în schizofrenie atinge un maximum la bărbaţii între 15 şi 24 de ani.
Pentru femei, vârful este între 24 şi 34 de ani. Mortalitatea rămâne aproape de trei
ori mai mare la schizofreni în comparaţie cu restul populaţiei.Riscul cel mai mare a fost
constatat la pacienţii cu vârsta sub 40 de ani şi cei aflaţi în primii ani de evoluţie. Riscul
13
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
suicidar este foarte crescut în schizofrenie. Aproximativ o treime dintre pacienţi prezintă o
tentativă autolitică în antecedente, iar 10% reuşesc suicidul. Factorii de risc suicidar sunt:
sexul masculin, vârsta sub 30 de ani, celibatar care locuieşte singur, fără ocupaţie, evoluţie
cu frecvente recăderi, dispoziţie depresivă pe parcursul ultimului episod, toxicomanie şi
externarea recentă din spital. Se pare că pacienţii cu schizofrenie paranoidă şi cei cu nivel
educaţional ridicat au un risc crescut de comportament suicidar, probabil datorită
sentimentelor de nesiguranţă, lipsa speranţei şi realizarea faptului că dorinţele şi ţelurile
propuse nu se vor materializa niciodată. Asemeni altor pacienţi psihotici, schizofrenii
prezintă o rată înaltă a infracţionalităţii şi comportamentului violent. Cei care consumă
alcool au un risc crescut de comportament agresiv, inclusiv omucidere. Manifestările
violente sunt de cinci ori mai frecvent întâlnite la schizofreni faţă de persoanele fără
tulburări psihice.
Pacienţii cu schizofrenie reprezintă aproximativ 40% din cazurile spitalizate în
unităţi psihiatrice, cifră care practic „secătuieşte” bugetul pentru sănătate chiar şi al celor
mai dezvoltate state din lume. Datorită cronicizării şi profundei invalidări a pacientului,
schizofrenia este considerată cea mai severă şi invalidantă tulburare psihică, oriunde în
lume.

Principalele date etiologice şi fiziopatologice


1. Factorii genetici
Dovezile în privinţa contribuţiei eredităţii în determinismul schizofreniei se bazează
pe studii familiale, studii pe gemeni şi pe adopţii. În familiile bolnavilor de schizofrenie
există o probabilitate mai mare de îmbolnăvire decât la restul populaţiei. În cazul
gemenilor univitelini, rata concordanţei este de 50 %. Predispoziţia genetică este
interpretată în prezent ca poligenetică, în ciuda cercetărilor de genetică moleculară nu s-au
putut evidenţia alte localizări cromosomiale specifice.
Copiii cu un părinte schizofren au un risc de 5-6% pentru a dezvolta o tulburare de
tip schizofren pe durata vieţii. Riscul creşte semnificativ, în cazul în care mai mulţi
membri ai familie sunt bolnavi, de la 17% la cei cu un părinte şi un frate bolnav, pânâ la
46% la copiii cu ambii părinţi schizofreni. Schizofrenia este mai frecventă la rudele
biologice ale subiecţilor adoptaţi, suferinzi de schizofrenie, în comparaţie cu cu rudele
biologice ale subiecţilor adoptaţi din lotul de control.
2. Factori pre- şi perinatali
O cauză a vulnerabilităţii ar putea fi reprezentată de o suferinţă intrauterină a fătului
sau a copilului nou născut, care ar provoca o disfuncţie minimală a creierului (Minimal
Brain Dysfunction). Un rol ar putea fi jucat de infecţiuni virale ale mamei sau ale nou-
născutului, o etiologie virală certă nu a putut fi totuşi demonstrată.
3. Factorii neurochimici şi neurofarmacologici
Studii neuropatologice şi radiologice au putut evidenţia - cel puţin la o parte din
bolnavi - anumite modificări structurale: mărirea ventriculilor cerebrali, micşorarea masei
creierului, mai ales în regiunile frontale. Cercetările biochimice au demonstrat că, în
creierul bolnavilor schizofrenici există o cantitate crescută de Dopamină şi un număr mai
mare de receptori dopaminergici decât la normali.
4. Factori socio-familiali: Studiile referitoare la implicarea factorilor socio-
familiali în etiologia schizofreniei pornesc de la cercetările lui Faris and Durham, care au
raportat o frecvenţă mai mare a schizofreniei în zonele defavorizate din marile oraşe.

14
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Concluzia a fost că mediul soci-familial stresant, dezorganizat, produce sau favorizează
schizofrenia.
5. Teorii legate de individ: În pofida controverselor privind etiopatogenia
schizofreniei nu poate fi contestat faptul că boala afectează anumiţi indivizi, fiecare cu
structura sa psihologică.
6. Teoria psihanalizei: În opinia lui Freud, schizofrenia se dezvoltă în urma unui
defect al ego-ului cu o regresie într-un stadiu inferior de dezvoltare, ceea ce duce la un
conflict intrapsihic, consecinţa fiind o slăbire a legăturii cu obiectele exterioare şi o stimă
de sine exagerată, care alimentează simptomele psihotice.
7. Teoria învăţării: Conform acestei teorii, copilul care va dezvolta schizofrenie la
vârsta adultă, învaţă reacţiile iraţionale şi modalităţile de gândire prin imitarea părinţilor,
care la rândul lor au probleme emoţionale.
9. Implicarea familiei în etiologia schizofreniei: Importanţa relaţiilor
intrafamiliale şi rolul familiei sunt necunoscute în etiopatogenia şi dezvoltarea
schizofreniei. Lidz a distins 2 modelele anormale de comportament intrafamilial:
1. Sciziunea intrafamilială – în care unul dintre părinţi se ataşează de copil în
dauna celuilalt părinte (sexe opuse), copilul fiind astfel nevoit să îşi împartă
ataşamentul.
2. Conflictualitatea intrafamilială – părintele dominator se impune şi câştigă astfel
ataşamentul copilului.
Aceste relaţii anormale intrafamiliale îşi pun amprenta asupra personalităţii
copilului şi îi determină procesul patologic. Au fost descrise astfel familii
schizofreniforme, în care expresia emoţională este perturbată prin comunicări verbale
anormale, fragmentate, vagi, uneori de tip ostil. Acest deficit de comunicare înstrăinează
copilul şi îi crează un deficit de adaptare şi raportare la condiţiile şi persoanele din afara
familiei.
Deasemeni, au fost descrise familii caracterizate prin exprimare ostilă la adresa
copilului sau, dimpotrivă, familii hiperprotective, cu un grad ridicat de exprimare a
emoţiilor.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul schzofreniei este observat de către familie şi cei apropiaţi, care
caracterizează pacientul ca fiind schimbat: individul nu mai are acelaşi randament în
activităţile zilnice şi este dezinteresat de ceea ce se întâmplă în jur şi cu propria persoană.
Poate deveni interesat şi aderent faţă de idei filosofice, religioase sau ocultism. Treptat se
pierde contactul cu realitatea şi se dezvoltă următoarele fenomene:
1. perplexitate – la debutul afecţiunii pacienţii declară că experienţele zilnice par
stranii. Ei nu realizează care este motivul schimbării comportamentale şi de
personalitate şi nici de unde provin simptomele pe care le trăiesc.
2. izolarea – pacientul se retrage în singurătate. El are sentimentul că este diferit faţă
din cei din jur şi evită compania celor care altădată erau apropiaţi
3. anxietate şi teroare – pacienţii prezintă un disconfort general, iar anxietatea
invadează trăirile zilnice. Anxietatea poate atinge paroxismul atunci când pacientul
percepe realitatea ca fiind ameninţătoare şi atribuie aceste pericole unor surse
externe.
Aceste fenomene sunt însoţite de modificări ale afectivităţii, tulburări de limbaj şi
un comportament straniu.

15
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
1. Aspecte generale
Expresia comportamentală în schizofrenie se întinde pe un evantai larg de
manifestări, de la agitaţia psihomotorie, dezorientare temporo-spaţială, până la
comportament liniştit, când pacientul pare morocănos şi chiar imobil.
Uneori, bolnavii pot fi vorbăreţi, dornici de comunicare sau pot prezenta atitudini
bizare, stereotipii şi manierisme. Ţinuta vestimentară are de regulă aspect neîngrijit, ca
expresie a ignorării regulilor de igienă corporală şi a dezinteresului faţă de sine şi lumea
exterioară.
2. Tulburările de percepţie
Falsele percepţii reprezintă un aspect clinic comun în schizofrenie, care în cazul
absenţei excitantului extern se numesc halucinaţii şi pot fi proiectate la nivelul oricărui
analizator. Cele mai frecvente sunt:
- halucinaţii auditive – sub forma vocilor ameninţătoare, cu un conţinut obscen,
foarte rar cu un conţinut plăcut.
- halucinaţiile imperative care îi influenţează comportamentul sau îi reflectă
dorinţele şi interesele
- halucinaţiile vizuale, olfactive, gustative şi tactile
- halucinaţiile cenestezice – descrise prin expresii de genul „am un şarpe în
stomac”, „nu îmi mai bate inima”, „îmi sunt mutate organele interne”, etc
3. Atenţia şi memoria
Testele clinice pot evidenţia tulburări cantitative ale atenţiei dar acestea nu
reprezintă un element important al diagnosticului. Cel mai frecvent se întâlneşte
hipoprosexia. Memoria este de regulă păstrată în limita normalităţii.
4. Gândirea
Fluxul gândirii poate fi accelerat până la mentism sau redus până la fading sau
baraje ale gândirii. Gradul de coerenţă variază, putându-se ajunge până la destructurarea
maximă, ajungând la salata de cuvinte. Ideile delirante sunt abstracte, bizare. Delirul este
tulburarea gândirii cea mai importantă, tematica sa variind de la grandoare la persecuţie.
Temele delirante cele mai frecvente sunt:
1 – idei delirante de grandoare – exprimă posesia unor averi imense, aspect fizic
plăcut, relaţii cu persoane sus-puse, capacităţi deosebite
2 – idei delirante de negaţie – lumea din jur nu mai există, prietenii şi rudele au
murit sau urmează să moară, de regulă din cauze nenaturale
3 – idei delirante de persecuţie – este persecutat de prieteni, colegi, vecini,
partenerul conjugal, activitatea sa este monitorizată de către poliţie, armată, etc.
4 – idei delirate somatice – exprimă convingerea că unele organe interne nu mai
funcţionează sau chiar au putrezit, nasul, urechile, ochii au dimensiuni modificate
5 – idei delirante sexuale – comportamentul sexual este cunoscut de cei din jur. Ei
sau alte persoane sunt considerate perverse din punct de vedere sexual.
6 – idei religioase – exprimă convingerea că el sau alte persoane au păcătuit în faţa
lui Dumnezeu sau că au relaţii speciale cu divinitatea, că are misiuni religioase sau că este
diavol.
7 – idei delirante de relaţie – caz în care diverse persoane, mass media, se referă la
persoana sa comentându-i acţiunile.
5. Afectivitatea
Dispoziţia depresivă poate fi întâlnită atât în episodul acut cât şi în cel rezidual.

16
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Uneori simptomele depresive reprezintă de fapt o depresie secundară procesului
psihotic. Emoţiile pot fi instabile, cu rapide şi imprevizibile alunecări, de la bucurie la
tristeţe şi lacrimi. Vocea monotonă, faciesul imobil, exprimă tocirea afectivă şi absenţa
rezonanţei afective. Sentimentele sunt inadecvate, neconcordante cu sensul şi conţinutul
comunicării şi par ale altei persoane. Se pot observa uneori strări de extaz mistic legate de
fenomenele perceptive anormale ale pacientului.
6. Voinţa
Tulburările iniţierii şi continuării unei acţiuni dirijate către un scop precis, este o
trăsătură întâlnită în mod obişnuit în schizifrenie, care afectează serios activitatea şi
performanţele sociale ale individului. Ambivalenţa dirijează acţiunile către două scopuri
diametral opuse, sfârşind în impas şi apragmatism.
7. Depersonalizarea
Se caracterizează prin pierderea contactului cu propriul Eu, pacienţii devin
neliniştiţi şi preocupaţi; ei au dubii asupra identităţii propriei persoane şi deasemeni au
impresia că nucleul fundamental al identităţii este vulnerabil sau se schimbă într-un mod
misterios, independent de voinţa lor.
8. Derealizarea
Constă în impresia că lumea din jur pare schimbată, ostilă, părinţii nu mai sunt la
fel, prietenii şi cunoscuţii au altă fizionomie şi altă personalitate, în consecinţă bolnavii se
retrag din lumea reală şi se concentrează asupra propriei realităţi, dominată de idei ilogice
şi egocentrism.
Simptome pozitive şi negative în schizofrenie
Simptomatologia pozitivă include halucinaţiile, delirul, incoerenţa gândirii, ideile
ilogice, comportamentul dezorganizat sau bizar.
Simptomatologia negativă reprezintă un deficit al unor funcţii prezente în mod
normal (tulburări de limbaj, tocire afectivă, apatie, abulie, hipoprosexie, etc).

FORME CLINICE DE SCHIZOFRENIE

1. Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică)


Se caracterizează prin discurs şi comportament dezorganizat, afecte tocite sau
neadecvate şi absenţa sindromului catatonic. Ideile delirante şi halucinaţiile, dacă sunt
prezente, sunt fragmentare, spre deosebire de forma paranoidă.
Această formă clinică debutează de regulă în adolescenţă, cu dezvoltarea insidioasă
a unei simptomatologii caracterizate prin abulie, modificarea obiceiurilor şi
comportamentelor, afectare cognitivă, halucinaţii şi delir. Dispoziţia este superficială şi
inadecvată. Există tendinţa spre solitudine, iar comportamentul pare lipsit de scop şi
angajare. De regulă, această formă de schizofrenie debutează între 15 – 25 de ani şi tinde
să aibă un prognostic rezervat datorită dezvoltării rapide a siptomelor negative. În plus,
tulburările afectivităţii şi voinţei, ca şi cele de gândire, trebuie să fie proeminente.
Impulsurile şi motivaţiile sunt pierdute, iar scopurile sunt abandonate. De asemenea, o
preocupare superficială şi manieristică pentru filosofie, religie şi alte teme abstracte, poate
spori dificultăţile în ascultarea şi înţelegerea cursului gândirii pacientului.
Diagnosticul de hebefrenie trebuie elaborat pentru prima dată numai la adolescenţi
sau la adulţi tineri. Pentru diagnosticul cert de hebefrenie este necesară de obicei o

17
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
perioadă de 2-3 luni de observaţie, pentru a fi siguri că toate elementele descrise anterior
se menţin.

2. Schizofrenia catatonică
Forma catatonică reprezintă de fapt tipul de schizofrenie în care domină cel puţin
două simptome în tabloul clinic manifestat prin:
- inhibiţie motorie – stupor – prezenţa unei descreşteri marcate în reactivitatea faţă
de ambianţa şi reducereea mişcărilor şi activităţilor spontane.
- agitaţie extremă
- negativism
- mentism
- ecolalie, ecopraxie
- conduite motorii particulare
- atitudini posturale – adoptarea şi menţinerea pe o perioadă lungă de timp a unor
poziţii inadecvate şi bizare

3. Schizofrenia paranoidă
Prima descriere îi aparţine lui Kraepelin, care a identificat schizofrenia paranoidă la
pacienţi cu deliruri bizare şi nesistematizate.
Forma paranoidă a schizofreniei se caracterizază prin preocupări şi convingeri
delirante şi/sau halucinaţii auditive, în timp ce comportamentul şi discursul dezorganizat
precum şi tocirea afectivă sunt mai puţin pregnante.
Debutul este mai tardiv decât în celelalte forme, funcţionarea premorbidă este mai
bună şi prognosticul mai favorabil. Aceşti pacienţi au şanse mai mari să se integreze socio-
ocupaţional şi familial în comparaţie cu ceilalţi schizofreni. Se consideră că această formă
reprezintă tipul cel mai comun de schizoferenie pe plan mondial.
Tabloul clinic este dominat de deliruri relativ stabile, de obicei paranoide, însoţite
de regulă de halucinaţii, în special de tip auditiv. Tulburările afectivităţii, voinţei şi
vorbirii precum şi simptomele catatonice nu sunt proeminente. Simptomele negative
(tocirea afectivităţii şi afectarea voinţei) sunt prezente, dar nu domină tabloul clinic.
Conform autorilor ICD-10, pacienţii cu evoluţie mai lungă de 1 lună, cu simptome
tipice de schizofrenie, prezintă o recuperare semnificativă în primele 6 luni. Evoluţia
schizofreniei paranoide poate fi cronică sau episodică, cu remisiuni parţiale complete. În
cazul formei cronice, simptomele floride persistă pe mai mulţi ani şi este dificil de a se
identifica episoade distincte.

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
1.Evoluţie
Debutul schizofreniei este de regulă insidios, printr-o fază prodromală variabilă ca
durată de la câteva luni, până la un an. Această fază se caracterizează prin retragere socială
şi alte modificări comportamentale şi ale rezonanţei afective: detaşare emoţională,
înstrăinare, atitudini distante, ciudate sau excentrice.
Faza prodromală este urmată de o faza activă în care predomină simptomele
psihotice; tulburarea devine clinic evidentă şi permite evaluarea diagnostică. Tabloul clinic
se caracterizează prin halucinaţii floride şi idei delirante.

18
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
După remiterea fazei active apare faza reziduală, similară clinic cu faza prodromală
(simptomatologia are intensitate scăzută).
Evoluţia clasică a schizofreniei se caracterizează prin pusee active şi episoade de
remisiune. Fiecare episod este urmat de o deteriorare a nivelului anterior de adaptare
globală.
2. Prognostic
Aproximativ 40% dintre pacienţi au fost amelioraţi sub tratament, ameliorarea fiind
definită ca remisiune, recuperare sau stare buna cu simptome minime. Până la 50% dintre
schizofreni, la un interval de 5 – 10 ani de la debut prezintă numeroase internări,
decompensări, episoade depresive majore, tentative autolitice.
Factorul de prognostic Prognostic bun Prognostic rezervat
Debut acut insidios
Sexul feminin masculin
Durata episodului scurt absent
Istoric psihiatric absent prezent
Simptome afective prezente absente
Starea de conştienţă obnubilată (confuz) clară
Obsesii, compulsii absente prezente
Agresivitate absent prezent
Nivel de adaptare socială
bună slabă
premorbidă
Stare civilă căsătorit necăsătorit
Activitate sexuală bună slabă
Examen neurologic normal prezenţa semnelor minore
Teste psihologice normal anormale
Anomalii structurale ale
absent prezente
creierului
Nivel social ridicat scăzut
Istoric familial de schizofrenie negativ pozitiv

TULBURAREA SCHIZOAFECTIVĂ

A existat o controversă mulţi ani în definirea şi diagnosticarea pacienţilor la care se


constată o intricare de simptome de tipul schizofreniei cu simptome afective. De-a lungul
timpului, această formă psihotică a fost denumită: psihoză cicloidă, schizofrenie atipică,
schizofrenie cu prognostic bun, schizofrenie remitentă.
Pacienţii cu tulburare schizoafectivă prezintă simptome psihotice similare celor din
faza acută a schizofreniei, acompaniate de o simptomatologie sugestivă, pentru episod
maniacal, mixt sau depresiv major. În evoluţia bolii pot exista forme care predomină: fie
tulburări psihotice, fie afective.
Etiopatogenie
Cauzele tulburării schizoafective nu sunt cunoscute. Există suspiciunea că în
realitate sunt mai multe sindroame incluse în acest diagnostic: forme atipice de
schizofrenie, forme deosebit de grave de tulburări afective, astfel încât tulburarea este
comună acestor două tulburări.
Date epidemiologice

19
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
- prevalenţa variază larg, studiile citând prevalenţa de 3-5% din totalul internărilor
de sorginte psihiatrică.
- se mentioneaza agregare familială pentru această boală
Evoluţie şi prognostic
- poate fi constatată la orice vârstă, dar de obicei este observată la adulţi tineri
- prognosticul este în funcţie de predominanţa tulburării schizofreniformă sau
afectivă
- în predominarea simptomelor schizofreniforme, prognosticul este rezervat
- în predominarea simptomelor afective, prognosticul este mai bun
- prezenţa halucinaţiilor şi delirurilor concordante cu afectivitatea sunt de bun
augur, spre deosebire de ideile delirante cu simptomele afective

TULBURĂRILE AFECTIVE

Datorită exteriorizării directe a simptomatologiei tulburărilor afective dominante de


tristeţe/euforie, inhibiţie psihomotorie/excitaţie psihomotorie, se pare că aceste suferinţe
au constituit unele dintre primele dar şi principalele sindroame sau entităţi psihiatrice
delimitate cu peste două milenii înaintea instalării clinicii de psihiatrie în rândul
disciplinelor medicale.

DEPRESIILE SOMATOGENE

Depresiile somatogene se întâlnesc la subiecţi care suferă de boli organice acute sau
cronice (cerebrale sau extracerebrale), motiv pentru care orice pacient depresiv necesită
examinări clinice, neurologice şi psihice complete, dublate la nevoie şi de alte investigaţii
paraclinice necesare diagnosticării precise.
Ele se întâlnesc mai frecvent la personalităţi fragile şi hipersensibile, cu lipsa
posibilităţii de exteriorizare şi defulare a trăirilor afectiv-tensional-stresante, dar şi la
pacienţi cu suferinţe organice sau psihice , care realizează deficienţa capacităţii lor fizice şi
psihice.
O caracteristică principală a pacienţilor cu psihosindroame organice o constituie
oboseala rapidă şi scăderea capacităţii lor cerebrale. Totodată trebuie luat în considerare că
în stările depresive sunt implicate o serie de tulburări neurovegetative metabolice şi
organo-funcţionale, care pot masca depresia în diferite tablouri de suferinţă organică,
numită „depresia mascată”.
SINDROMUL DEPRESIV

Kraepelin şi Weygandt (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr-o triadă


simptomatică constituită din: tristeţe, încetinirea proceselor gândirii şi lentoarea
psihomotorie. Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prăbuşire a trăirilor afective
bazale cu pierderea sentimentelor de autostimă, pesimism, întunecarea orizonturilor şi
disperare. Aceste fenomene pot fi trăite uneori de pacient sub forma unei „tristeţi vitale”
sau „anestezie psihică dureroasă”. Lentoarea psihomotorie se exprimă prin hipokinezie,
hipomimie până la amimie, bradilalie şi în general inerţie psihomotorie.
Tablou clinic:

20
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Foarte frecvent, instalarea sindromului depresiv este prevestită de oboseală şi
insomnie, simptome după care, la câteva zile sau săptămâni se adaugă sentimentele de
incapacitate, depreciere, nehotărâre, diminuarea interesului socio-profesional, meditaţii
anxioase asupra viitorului şi stării de sănătate proprii şi a celor apropiaţi şi chiar
preocupări autolitice.
Instalarea sindromului depresiv poate fi declanşată de factori psihogeni (evenimente
de viaţă stresante), fiziogeni (maladii, intervenţii chirurgicale), toxici (alcoolism),
terapeutici (rezerpinice, cortizonice) şi endogenetice.
Din grupa simptomelor cardinale fac parte:
- dispoziţia trist-dureroasă care poate merge până la „anestezia psihică şi morală”
sau asa-zisa „tristeţe vitală”. Depresivul trăieşte un sentiment penibil al incapacităţii de a
simţi dragostea, ura sau teama, având impresia lipsei de modulare afectivă adecvată
situaţiilor conjuncturale. Astfel, în această situaţie, depresivul caută moartea ca pe o
obligaţie, ca o pedeapsă necesară sau ca pe singura soluţie salvatoare.
Dorinţa de moarte poate fi exprimată prin refuzul alimentar şi preocupări sau
conduite suicidare. Alegerea metodelor eficace demonstrează hotărârea depresivului,
indiferent la legăturile familiale, sentimente religioase, teama de durerile fizice.
Inhibiţia gândirii este relevată de o asociaţie ideativă redusă, înceată, obositoare şi
în cerc vicios, ce se desfăşoară în jurul unor idei obsesive, autolitice, mono-ideism, vid
interior, etc, inhibiţie extinsă şi asupra memoriei, percepţiilor, de unde decurge şi trăirea
dureroasă că „timpul s-a oprit în loc”.
Bradipsihismul – alimentează dezinteresul aparent şi antrenează scăderea
semnificativă a randamentului intelectual.
Un indiciu util este „prăbuşirea posturii”, asociată de obicei cu algii cervicale,
cefalee, ameţeli.
Lentoarea motorie se traduce prin fenomene ca: mers încet, gesturi lente şi rare, cu
ampitudine redusă, laborioase şi întârzite sau, în cazuri grave, printr-o stare de prostraţie
(stare de totală indiferenţă). Aceste fenomene pot fi atât de intense încât pot atinge nivelul
unei stări stuporoase (melancolie stuporoasă).
Tulburările digestive – sunt reprezentate de inapetenţă, stare saburală a căilor
digestive, constipaţii şi scădere ponderală. Rareori întâlnim bulimie şi creştere ponderală.
O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor cu acuze hipocondriace, manifestări algice
şi hipertensiune arterială.
Dereglări cardiovasculare – sunt de obicei de tip vagotonic cu hipotensiune, puls
diminuat sau accelerat în sindroame depresiv anxioase, bradicardie, extrasistole, palpitaţii,
constricţii precardiace şi crize pseudoanginoase.
Perturbări respiratorii – se rezumă la respiraţie superficială, bradipnee, constricţie
faringiană, senzaţie de sufocare şi uscarea mucoaselor.
Consumul abuziv de alcool – este uneori dificil de stabilit dacă depresia este
consecinţa unui alcoolism sau alcoolismul este secundar depresiei.
Tulburările neurovegetative – crize sudorale, circulatorii cu extremităţi reci şi
senzaţii de frig, tegumente şi mucoase urscate, atone şi palide, precu şi numeroase algii
(cefalee difuză, artralgii şi mialgii vertebrale în special în zona cervicală)

Simptomatologia depresivă în funcţie de gravitatea ei

21
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Cunoaşterea acestror aspecte are o mare importanţă în clasificarea şi diagnosticarea
nosologică a sindroamelor depresive, în funcţie de care se poate institui şi un tratament
bine individualizat. În funcţie de aspectele fenomenologice se delimitează următoarele
grade de severitate a episoadelor depresive:
1. episod depresiv uşor – simptomatologie minimă însoţită de un sentiment de
disperare, însă persoana îşi poate îndeplini în mare măsură obligaţiile sale;
2. episod depresiv mediu - cu simptomatologie moderată, oboseală, pesimism,
diminuarea randamentului profesional, insomnie, nehotărâre, sentiment de
inferioritate;
3. episod depresiv sever – fără simptome psihotice, dar cu un tablou clinic
polimorf, pierderea autostimei, devalorizarea personalităţii sale, idei de culpabilitate
şi autolitice şi multiple simptome somatice;
4. episod depresiv sever cu simptome psihotice – corespunde tabloului clinic de
depresie majoră la care se adaugă tulburările psihotice halucinator delirante,
inhibiţia psiho-motorie intensă sau stuporoasă, care fac imposibilă orice activitate
socială obişnuită şi la care se mai pot adăuga: denutriţia, deshidratarea şi risc crescut
pentru suicid.

EPISODUL MANIACAL

Mania este definită ca o stare de exaltare psihomotorie şi dezinhibiţie a pulsiunilor


instinctiv afective.
Aspectul general:
- ţinuta este neglijentă, extravagantă, iar mimica este foarte mobilă, expresivă;
- pe plan perceptual – pot apare iluzii, false recunoaşteri, chiar şi halucinaţii;
- atenţia – hipoprosexie voluntară; orientarea este corectă în toate planurile;
- memoria – hipermnezie selectivă;
- gândirea – tahipsihie (logoree, fugă de idei), idei de grandoare, de îmbogăţire
etc.
- afectivitatea – stare hipertimică de la euforie până la furoul maniacal;
- limbajul vorbit şi scris, fluxul ideativ accelerat, logoree, graforee;
- dezinhibiţie pe planul instinctualităţii sexuale;
- hiperactivitate, polipragmatism.
Clasificarea sindromului maniacal în funcţie de intensitate şi gravitate
a) starea hipomaniacală – cu importanţă clinică minimă, rareori necesitând
tratament; se caracterizează prin – bună dispoziţie, creşterea activităţii, diminuarea
necesităţii de somn, sau în alte cazuri pot predomina iritabilitatea, scăderea simţului critic.
Episodul este asociat cu o modificare fără echivoc în activitate observată şi de
familie/anturaj şi care nu este caracteristicăpersoanei atunci cînd nu prezintă aceste
simptome.
b) starea maniacală medie – creşterea marcată a activităţii şi diminuarea simţului
critic; caracterul patologic este evident şi în ambianţa şi legăturile interpersonale ale
bolnavilor.
c) starea maniacală severă – necesită internare, pacientul poate avea un
comportament auto/heteroagresv, hiperactivitate, lipsa criticii.

22
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
d) stare maniacală cu simptome psihotice – apar tulburări de percepţie (iluzii,
halucinaţii), idei delirante maniacale.
e) tulburarea schizoafectivă de tip maniacal – perioadă neîntreruptă de boală în
cursul căreia apare un episod maniacal concomitent cu simptome care satisfac criteriile
pentru schizofrenie.

HIPOFRENIA

Zona incertă dintre perturbarea psihică şi sanogeneza mintală este denumită de


diverşi autori – „a normalului slab”, „a deficientului mintal”, „a intelectului de limită” sau
hipofrenie.
Conţinutul cadrului nosological hipofreniei derivă din interferenţele marginale ale
deficienţelor bio-psiho-sociale în edificarea personalităţii infantilo-juvenile, concretizată
prin demodulări ideoafective, volitive şi de conduită care determină o insuficientă
capacitate de adaptare şi integrare faţă de exigenţele mediului social.
După cum se ştie, pe lângă delimitarea unei inteligenţe concrete, abstracte şi sociale,
există numeroase alte clasificări: analitică, critică, creativă, transformativă, imitativă,
logică, obiectivă, subiectivă etc.
Asociaţia psihiatrilor americani diferenţiază deficienţa mintală în trei grupe în raport
cu valoarea testabilă a Q.I.:
- uşoară = 70 – 80
- moderată = 50 -70
- severă = sub 50
La rândul său, OMS foloseşte notiunea de înapoire mintală pe care o clasifică în
felul următor:
- uşoară = 50 – 70
- mijlocie = 35 – 49
- gravă = 20 – 34
- profundă = sub 20
Incidenţa stărilor hipofrenice prezintă un maximum de frecvenţă la vârsta de 14 – 15
ani. Dintre cauzele incriminate în etiopatogenia hipofreniei se remarcă în primul rând
cauzele predominant biogene şi cauze predominant sociogene, în cadrul cărora se desprind
cu precădere următorii factori demodulanţi ai personalităţii infantilo-juvenile:
- abuzul de autoritate familială; carenţe afective; condiţii nepotrivite de climat
familal, când părinţii devin patogeni faţă de armonioasa dezvoltare a personalităţii
copilului; labilitatea emoţională sau exaltarea afirmării de sine şi situaţii conflictuale;
manifestări critice morbide, generate de complexe anxiogene, frustrări, situaţii stresante
induse prin relaţii interpersonale sau de grup.
Hipofrenii constituie o problemă socială, în măsura în care nu sunt înţeleşi şi
apreciaţi corespunzători realităţii, şi ajutaţi totodată psihopedagogic de a se dezvolta şi
integra socio-profesional. Nu se recomandă în general instituţionalizarea lor, cu excepţia
particularităţilor patologice propriu-zise.

23
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

OLIGOFRENIA

Clinica pedopsihiatrică este dominată de potenşialitatea defectivităţilor encefalice


eredo-congenitale sau dobîndite în prima copilărie, care determină oprirea, regresiunea sau
perturbarea dezvoltării mintale (oligofrenii, demenţe, psihopatii, nevroze, epilepsii),
defectivităţi dintre care pe prim plan se situează oligofreniile, atât ca frecvenţă cât şi prin
implicaţiile sociale pe care le comportă.
Din punct de vedere etiopatogenic, noţiunea de oligofrenie se referă la
nedezvoltarea sau la oprirea în dezvoltare a funcţiilor de cunoaştere, ca urmare a unor
suferinţe cerebrale provocate prin cauze erodo-congenitale sau dobândite în cursul primei
copilării.
Oligofreniile afectează pe plan mondial aproximativ 5 – 8 % din totalul populaţiei.
Se diferenţiază de demenţe prin faptul că oligofreniile constituie expresia
insuficienţei (sau inexistenţei) dezvoltării funcţiilor psihice, în timp ce demenţele
constituie expresia regresiunii funcţiilor psihice deja elaborate. De asemenea oligofrenul
se delimitează de o persoană normal dezvoltată dar neisntruită, prin faptul că nu are
posibilitatea să depăşească un anumit plafon al gândirii concrete, chiar dacă se află în
condiţii optime de mediu formativ.
Reţinând polimorfismul cauzelor endo-exogene generatoare de oligofrenie, se poate
afirma că orice suferinţă cerebrală directă sau indirectă, de natură genetică sau survenită în
cursul dezvoltării embrio-fetale, perinatale sau a primei copilării, poate constitui un factor
cauzal.
Forme clinice
Formele clinice de oligofrenie se diferenţiază calitativ, prin nivelul deficitului
intelectiv, în:
- oligofrenii de gradul I – debilitate mintală
- oligofrenii de gradul II – imbecilitate
- oligofrenii de gradul III – idioţie
Oligofrenia de gradul I: diferenţierea sa nu se poate realiza cu o exigenţă
ireproşabilă până la stadiul vârstei şcolare. După criteriul psihometric elaborat de Binet şi
Simon, se defineşte ca debilă mintală persoana care nu depăşeşte vârsta cronologică de 10
ani şi al cărei Q.I este cuprins între 50 – 70. Se caracterizează prin sărăcie afectivă, deficit
ideo-afectiv favorizând apariţia bufeelor psihogene, nevrotice, psihopatice sau psihotice,
atât la copil cât şi la adult. Datorită imaturităţii corticale, debilii mintali sunt deosebit de
sensibili la intoxicaţia alcoolică sau alte droguri, ce le accentuează eretismul psihomotor,
sugestibilitatea şi infracţionalismul.
Oligofrenia de gradul II: se caracterizează prin limitarea capacităţii de elaborare
a reflexelor condiţionate până la nivelul unor stereotipuri dinamice elementare, suficiente
doar pentru însuşirea unei activităţi menajere simple, continuu supravegheate. După
criteriul psihometric Binet şi Simon, este imbecilă persoana a carei vârstă cronologică se
situează între 3 - 7 ani şi al cărei Q.I este cuprins între 20 – 50. Limbajul este insuficient
dezvoltat, nu are capacitatea reprezentării noţiunilor folosite şi este incapabil de a-şi însuşi
scrisul. Debilitatea motorie este întotdeauna prezentă în imbecilitate. Este receptiv la

24
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
atitudinea afectuasă şi la aprecierea muncii pe care o îndeplineşte, după cum poate fi
instabil şi cu reacţii psihotice şi colerice distructive.
Oligofrenia de gradul III: exprimă o gravă defectivitate morfofuncţională
cerebrală, obiectivată prin incapacitatea elaborării reflexelor condiţionate necesare unei
autoconducţii elementare pentru conservarea biologică, supravieţuirea fiind imposibilă
fără asistenţă continuă. Corespunde grupei adulţilor cu vârsta mentală de 2 ani şi Q.I sub
20. Deficienţa mintală, cu tot cortegiul ei de simptome afective şi comportamentale, poate
favoriza dezvoltarea unor tulburări mintale: schizofrenii, bufee delirante polimorfe, stări
psihopatoide, stări delirante tranzitorii.
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia are două sensuri: stadializare terapeutică cu inserare socioprofesională în
oligofreniile uşoare (intelect liminar, debilitate mintală) având un pronostic favorabil prin
independenţa materială şi socială dobândită sau menţinerea unui status quo în formele
grave, dependenţa lor socială obligând la o asistenţă familială sau în unităţi speciale de
îngrijire.

PARAFRENIA

Formă clinică ce aparţine grupului de psihoze paralogice sistematizate, parafrenia


semnifică o constelaţie de deliruri cronice halucinogene caracterizate printr-o sistematizare
defectuasă a tematicii delirante, lipsa tulburărilor evidente de afectivitate, activitate şi
voinţă, conservarea intelectului şi o adaptare satisfăcătoare socio-familială.
Debutul are loc în general după vârsta de 30 - 35 ani, în mod brusc sau progresiv, cu
o preponderenţă mai mare la femei decât la bărbaţi.
Constituţia picnică şi structura ciclotimică a personalităţii sunt mai frecvent întâlnite
la persoanle care dezvoltă parafrenie. Debutul este marcat de multe ori de o serie de
modificări de comportament, tendinţe de izolare, neîncredere, elemente care preced
instalarea ideilor delirante. Perioada de stare este adeseori caracteristică, ţinuta bolnavului
reflectând orientarea tematicii sale delirante dominante. Gândirea formală nu este de
obicei alterată în afara tematicii delirante. Delirul este amplu şi polimorf, mai slab
sistematizat decât în delirurile paranoide şi cu o tematică variată, predominând ideile de
persecuţie, influenţă, megalomanice, fantastice.
Evoluţia parafreniei este cronică. Odată cu înaintarea în vârstă intensitatea delirului
scade, halucinaţiile se estompează. Se notează uneori o evoluţie în puseuri, mai ales în
formele expansive.

PATOLOGIA FIXĂRILOR COMPORTAMENTALE ADICTIVE

Definirea domeniului
Prin evoluţia cazurilor şi prin specificul consecinţelor, acest univers are 4 mari
clase:
1. adicţiile licite sau minore – alcoolismul, tabagisul, cafeinismul
2. farmaco-dependenţele – dependenţa faţă de folosirea unei substanţe folosite de obicei
în scop terapeutic

25
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
3. adicţiile ilicite sau majore – acestea sunt situaţiile când se utilizează cel mai frecvent
termenul de toxicomani, drogaţi, stupefiante, droguri
4. fixările comportamentale adictiv-hedonice – jucătorii dependenţi patologic de cărţile de
joc, jocuri mecanice, pe calculator
Alte definiţii care conturează mediul toxicoman sunt:
5. tulburări toxice induse de substanţe psihoactive – tulburări psihopatologice sub formă
de abateri psihice calitative sau cantitative, rezultate din consumul abuziv de alcool,
droguri psiho-active şi alte substanţe chimice, inclusiv solvenţi organici, dar şi prin
consumul unor medicamente ingerate fără a fi necesar terapeutic, dar dorite nefiresc de
către o persoană, într-un ritm şi o cantitate neindicate în practica terapeutică.
6. drogul – orice substanţă capabilă să determine dependenţă
7. droguri minore (licite) – denumire definitorie pentru câteva substanţe adminstrate în
doze mici, de uzanţă socială, care chiar consumate repetat dar neregulat, în doze
moderate, dau doar dependenţe psihice, fără apariţia simptomelor de sevraj la
întreruperea fortuită sau voită.
8. droguri majore (ilicite) – se împart în:
- droguri tari – opiaceele, cocaină, amfetamină
- droguri slabe – canabis, LSD, diverşi solvenţi
9. stupefiant – înseamnă o substanţă a cărei adminstrare determină depresia psihică sau
psihologică.
10. adicţie – se suprapune oarecum noţiunii de dependenţă dar este mai generală şi ocupă
perioada sau etapa de predependenţă
11. farmaco-dependenţă – este condiţia clinică de dependenţă de o substanţă folosită iniţial
pentru profilul său terapeutic
12. toxicomanie – reprezintă starea atitudinală de apetenţă stringentă, care determină întreg
sau aproape întreg comportamentul spre procurarea substanţelor de care individul a
devenit dependent
13. intoxicaţia – desemnează modificările psihologice, psihopatologice, fiziologice şi
fiziopatologice produse de către o substanţă şi care dispar atunci când substanţa în
cauză dispare, dacă doza ingerată, inspirată sau injectată nu este letală sau suficientă
pentru a da leziuni celulare.
14. toleranţa – proprietatea unor organisme de a tolera fizic, fără a reacţiona la substanţe
active în general şi în doze la care majoritatea oamenilor prezintă reacţii psihice,
psihofiziologice sau chiar toxice. În cazul drogurilor, această toleranţă creşte în timp
până la o limită şi are drept consecinţă creşterea dozelor pentru obţinerea efectelor
scontate sau înlocuirea cu un alt drog mai puternic.
15. dependenţa psihică – defineşte acea fixare comportamentală în care, după un consum
repetat şi regulat în cazul jocurilor, farmaco-dependenţei şi a drogurilor licite, iar prin
droguri majore după primele consumuri, apare dorinţa, greu de înfrânat, de a continua
consumul, în ciuda prăbuşirii funcţionării familiale, ocupaţionale şi sociale care au
apărut deja, stoparea consumului dând anxietate, nelinişte, iritabilitate, insomnii,
plictiseală, apoi depresie. Aceste simptome pot fi denumite şi sevraj psihic.
16. dependenţa fizică – acest stadiu în care nu numai că stoparea consumului nu e posibilă
prin voinţă, dar stoparea lui forţată ori fortuită generează apariţia unor simptome
negative şi psihice caracteristice, ca o veritabilă stare de boală – stare de sevraj.

26
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
17. starea reziduală – există cazuri care la mult timp după întreruperea consumului cronic
şi abuziv sau după traversarea unor stări psihice acute, prezintă o simptomatologie
nevrotiformă, mixaţii cu semne de microorganicitate. Simptomele sunt polimorfe,
tranzitorii, inconstante şi nu pot fi grupate într-unul dintre simptomele psihopatologice
sau neurologice clasice bine delimitate.
18. alcoolismul – termen folosit pentru a defini patologia determinată de consumul şi
abuzul de alcool
19. alcoolic – orice persoană care consumă în mod abuziv alcool sau care face sau a făcut
parte dintr-o entitate patologică alcoolică.
20. jucătorii patologici – sunt acei jucători de cărţi de noroc, jocuri pe calculator, etc, care
au pierdut orice de plăcere sau motivaţie în favoarea jocului preferat sau a jocurilor
preferate, continuând să le practice, deşi îşi pun în pericol situaţia familială, familia,
profesia sau statutul social.

DROGURILE LICITE SAU MINORE

Alcoolul, cafeaua şi tutunul sunt produse de uzanţă socială, convivială, admise pentru
plăcere şi un confort personal, dacă nu depăşeşsc o doză şi o repetativitate, care să pună în
pericol sănătatea şi funcţionarea persoanei.

I. ALCOOLISMUL
Date epidemiologice
Studii din SUA relevă faptul că cca 11% din populaţie consumă aproximativ 28 g
alcool/zi, vârsta cea mai afectată este cea din segmentul 21-34 ani pentru ambele sexe.
Ţările cu cel mai ridicat consum de alcool sunt Rusia şi ţările fost sovietice, Franţa,
Irlanda şi Coreea. Cel mai scăzut consum de alcool se înregistrează în China şi ţările
islamice.
În România incidenţa medie este de 0,004%, fiind înregistrate cca 13.000 internări pe
an pentru simptomatologia consumului de alcool..
Durata medie de viaţă a alcoolicilor este de 53-66 ani în evoluţie medie a stării
patologice, iar de la debut la deces de cca 16-18 ani.
Etiopatogenie
Există mai multe direcţii de căutare a determinării mecanismelor etiopatogenice în
cazul alcoolismului, şi anume:
- repetitivitatea consumului de alcool
- teoria bioclinică – baza neurosomatică a fixării comportamentale pare să o constituie
sistemul mediator de transmisie GABA, cel mai important sistem de transmitere
neuroinhibitor de largă distribuţie în masa neuronală.
- ipotezele metabolice genetice – prin studiile realizate s-a demonstrat că cel puţin o
parte din alcoolici prezină o încărcătură ereditară dovedită privind consumul de alcool.
Aspectul clinic
Faza prodromală caracterizată prin preocuparea, lăcomia de a consuma în mod din
ce în ce mai frecvent, în ciuda apariţiei sentimentului de vinovăţie şi a pierderilor
tranzitorii de memorie.
Faza crucială – descrisă prin pierderea controlului consumului, deşi mediul face
asupra lui presiuni pentru a abandona consumul. La aceste presiuni bolnavul se

27
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
compensează prin idei de grandoare, agresivitate,făcând totuşi eforturi şi reuşind pentru
scurt timp să fie abstinent. Treptat însă, îşi stabileşte obiceiuri fixe din „ce bea„ şi „unde
bea”, îşi schimbă toate relaţiile interpersonale, simte nevoia de a bea în fiecare dimineaţă,
de a-şi schimba mediul de obicei „alunecând” spre mediuri sociale inferioare, mai
permisive, îşi schimbă obiceiurile familiale. Se alimentează din ce în ce mai puţin, îşi
pierde libidoul şi prin compensare dezvoltă o gelozie morbidă, neglijează tot ce îl interesa
înainte şi apoi urmează de obicei prima spitalizare.
Faza cronică se caracterizează prin deteriorare etică şi slăbiciune intelectivă, cu
beţii de zile întregi, cu scăderea toleranţei la alcool şi scăderea nivelului social. În această
perioadă începe să consume băuturi neconsumabile uzual, apare deseori o anxietate pe
care greu o poate defini, are tremurături pe un fond de inhibiţie motorie şi o dorinţă
imperioasă obsesivă de a bea. În această fază apar complicaţiile.
Tratamentul oricărui alcoolic este de lungă durată, de minimum 1 an, optim la
majoritatea de 2 ani şi cuprinde faze distincte:
- faza dezintoxicării – faza tratării intoxicaţiei acute sau cronice şi a
consecinţelor psihopatologice
- faza tratamentului medicamentos de întreţinere
- faza psihoterapeutică a remotivării persoanei
- faza reconstrucţiei familiale, socio-profesionale a persoanei.

II. TABAGISMUL
Are ca principiu activ nicotina – o otravă de violenţa acidului cianhidric care are o
doză mortală între 2-16 centigrame. Din arderea sa rezultă 1400 substanţe toxice.
În toxicitatea fumatului, alături de nicotină mai sunt invocate oxidul de carbon şi
carburile policiclice, pentru care epiteliul pulmonar este permeabil. În studiile realizate s-a
ajuns la concluzia că un fumător învederat îşi reduce la jumătate şana de a depăşi 65 de
ani; în 25 de ani de fumat se pierd până la 8 ani din viaţă, deasemeni fumatul creşte rata
sterilităţii feminine, incidenţa cancerului pulmonar, afecţiunilor cardio-vasculare, etc.
Neurologic, tabagismul dă ameţeli datorate tulburărilor de circulaţie, tulburări de
vedere, nevrită optică, psihic apar asteniile, bradipsihiile, cefalee, insomnii, tremurături,
impregnarea tegumentului, palpitaţii, inapetenţă, epigastralgii.
Dependenţa pare a fi pur ritualică, derivată dintr-un algoritm motor format reflex,
exptrem de complex dar şi de stabil. Semnele de sevraj apar după 2-3 ore de la ultima
ţigară şi devin maxime la 24-48 de ore, constând în nelinişte, anxietate, iritabilitate,
imposibilitatea relaxării. Pentru combatera acestora se folosesc şocuri, plasturi, gumă de
mestecat cu nicotină, etc.

III. CAFEINISMUL
Principiul activ este cofeina, derivat al xantinei, care acţionează la nivelul receptorilor
nonadrenergici. În doze mici este excitant al SNC (1 ceaşcă de 50 g/zi), în doze mari creşte
excitabilitatea musculară până la striaţii şi tahicardie (palpitaţii, eliminarea magneziului,
ureei şi fosforului). În doze mici creşte tonusul intelectiv. În doze mari dă epuizare şi
insomnie.
Fazele intoxicaţiei cu cafeină

28
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
- intoxicaţia acută – excitaţie generală cu imposibiliatea fixării la o activitate,
palpitaţii, tremurături. La unele persoane apar halucinaţiile şi delirul. În doze
de peste 1 g/zi declanşează crize epileptice şi comă.
- intoxicaţia cronică – cefalee, tremurături ale extremităţilor, prurit, ameţeli,
coşmaruri, somn neodihnitor, stări halucinatorii delirante. Poate genera la cei
predispuşi anxietate generalizată, fobii ori atacuri de panică.
Tratament – diminuarea consumului până la întrerupere

IV. TEISMUL
Există 2 feluri de ceai – negru (2% teină) şi verde (5% teină)
Toxicitatea derivă nu numai din teină ci şi din alte substanţe obţinute prin preparare,
de aceea ceaiul negru este mai toxic decât cel verde (are mai multe toxine), iar decoctul
mai toxic decât infuzia. Clinic, are acelaşi profil cu cafeinismul dar mai estompat, şi
presupune aceeaşi atitudine terapeutică.

DROGURILE ILICITE (MAJORE)

Clasificarea clasică:
1. toxico-sedative şi euforice – opiul şi derivaţii săi, cocaina
2. toxicele îmbătătoare – alcoolul, eterul
3. toxicele simţurilor – haşişul, mescalina
4. toxicele stimulante: cafeină, tutun
În funcţie de efecte:
1. droguri tari: cocaina, opiul
2. droguri slabe: canabis, katch
În funcţie de origine:
1. droguri vegetale
2. droguri sintetice

1. DROGURILE VEGETALE
a. Drogurile opiacee – opiul brut este rezultat din sucul obţinut din capsulele verzi
de PAPAVERIUM SOMNIFERUM ALBUM (macul alb). El conţine 42 de alcaloizi, între
care:
- preparate opiacee de latex – sunt pilule pentru mâncat sau diverse beţişoare pentru
fumat
- morfina – se administrează injectabil, în general intramuscular sau intravenos
- heroina
- codeina
- papaverina, etc.
Opiul şi derivaţii săi acţionează la nivelul SNC prin intermediul receptorilor
endorfinici. Acţiunea farmacologică are intensităţi diferite, în funcţie de produs.
Opiul brut conferă ralaxare, linişte contemplativă şi o stare de fericire, de satisfacţie
calmă, cu o ascuţire a simţurilor şi imaginaţiei.
Rezistenţa individuală spre intoxicaţie este variabilă.
Morfina injectabilă are acelaşi efect clinic, dar mai prompt şi mai intens.

29
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Heroina produce în loc de calm o iritare greu de stăpânit, cu o hiperestezie
senzorială şi imaginativă. Dacă morfina deteriorează intelectul lent şi nu foarte profund,
heroina îl deteriorează rapid şi profund.
Tentativa de întrerupere generază anxietate extremă, cu un tablou complex
neurovegetativ şi impulsivitate reactivă. Prin supradozare moartea este destul de frecventă
printre heroinomani.
Sevrajul constă în: dispoziţie disforică, dureri musculare, lăcrimare, rinoree,
piloerecţie, transpiraţie, midriază, greaţă, vomă, stare febrilă, insomnii. Debutul sevrajului
depinde de doza şi durata administrării şi este de cca 8 ore în medie, atinge punctul maxim
în 2-3 zile şi durează în medie 7-10 zile. În intoxicaţia acută cu aceste opiacee antidotul
este metadona sau clonidina, care la rândul lor, administrate necorespunzător crează
dependenţă.

b.Canabicele
Se descriu o multitudine de produse rezultate în urma prelucrării răşinii selectate de
pe frunzele şi vârfurile înflorite de CANABIS INDICA. În funcţie de zona de provenienţă
şi metodele de prelucrare a plantei, rezultă: bastonaşe de fumat, pudră mestecată în tutun
sau administrată în băutură şi mâncare (marihuana, haşiş).
Mod de administrare: marihuana se fumează, haşişul se injectează.
Efectul apare după 10-30 minute.
Intoxicaţia apare în funcţie de doză: la 2-4 ore şi durează cca 24 ore.
Efectul psihologic este cel de euforie, linişte şi apoi ameţeli. Se instalează treptat
anorexia, o creştere a pragului senzorial, conjuctivele devin injectate, tahicardie,
uscăciunea mucoaselor. La doze mari pot apărea halucinaţiile, hiperestezia senzorială,
anxietate, idei de persecuţie, etc.

2. DROGURILE SINTETICE (HALUCINOGENE SINTETICE)


Reprezentanţii majori sunt LSD (acidul lisergic) ce poate dezvolta toleranţă şi
Arylcyclohexylamina (cunoscută sub numele de cristal), care nu dezvoltă dependenţă.
a. LSD se extrage din secara cornută şi este uşor de sintetizat. Se absoarbe rapid
după ingestie, are acţiune la 1 oră de la ingerare, efectul durând 8-12 ore.
Tabloul clinic: midriază, hipertensiune, transpiraţii, vedere înceţoşată,
discoordonare motorie, tremurături, greutate în respiraţie, până la deces prin stop
respirator. Şi după întreruperea administrării şi începutul tratamentului se păstrează o
halucinoză reziduală de câteva zile.
b. Ecstasy
În doze mici de 75-175 mg substanţă activă este tranchilizant. Favorizează
introspecţia şi comunicarea, „încălzeşte” sentimentele. La o administrare repetată se tocesc
afectele pozitive şi cresc cele negative.
Consumatorii cronici prezintă: hipertensiune, puls accelerat, uscarea mucoaselor,
nistagmus, pierderea echilibrului, anorexie, micţiuni frecvente. Nu dă sevraj.
c. Inhalanţii
La noi persoanele care consumă aceste persoane se numesc „aurolaci”. Prevalenţa
o constituie persoanele între 11-16 ani. Dintre inhalanţii utilizaţi frecvent menţionăm:
aurolac, cerneala tipografică, diverse lipiciuri, lac de unghii, deodoranţi, etc.

30
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Lista activă cuprinde: acetonă, benzen, toluen, hidrocarburi. Aceste substanţe sunt
imunosupresoare (produc scăderea imunologocă) favorizând infecţia cu HIV.
Toxicitatea este virulentă şi pluriorganică, în special cu acţiune asupra rinichiului şi
ficatului. Psihic, efectul apare în câteva minute: euforie, beţie, halucinaţii, confuzii, până la
comă. Nu generează sevraj.

FIXĂRILE COMPORTAMENTALE ADICTIV-HEDONICE


(JOCURI DE NOROC)

Apar la jucătorii patologici de cărţi, jocuri mecanice, pe calculator, etc.


Dependența de jocuri de noroc se leagă frecvent de preferința comportamentelor
cu risc din partea persoanei care are o asemenea dependență și de plăcerea conferită de
jocul de noroc sub aspectul riscului implicat și dinamismului său. Jocurile de noroc
creează dependență în situația în care persoanele respective nu reușesc în mod repetat să-și
controleze comportamentul și persistă dincolo de efectele devastatoare în plan material,
familial, social, profesional. Astfel, dacă acest comportament persistă indiferent de
consecințe, atunci intrăm în sfera jocului de noroc patologic. Apare, ca și în cazul
dependenței de droguri, fenomenul de toleranță, și de multe ori jucătorul are nevoie de
creșterea "dozei", adică amplificarea comportamentului, pentru a obține aceeași stare de
bine. Oprirea jocului de noroc duce la efecte asemănătoare sevrajului din consumul de
alcool sau droguri.
În populația generală, prevalența este de 1%-3%. Aproximativ 1/3 din persoanele
care suferă de această tulburare sunt femei, însă doar o mică parte dintre acestea sunt
cuprinse în programele de terapie datorită reacțiilor sociale mai negative în cazul lor,
comparativ cu bărbații. Aproximativ 20% dintre persoanele cuprinse în tratament pentru
joc patologic de noroc au avut cel puțin o tentativă de suicid.
Tulburarea debutează, de regulă, în adolescența timpurie în cazul bărbaților și
puțin mai târziu în cazul femeilor.
Jucatorul de jocuri de noroc poate avea un tip de personalitate obsesiv-
compulsiv sau activ, situație care seamană cel mai mult cu dependența de diferite
substanțe. Personalitatea acestor indivizi este descrisă astfel: instabilitae psihică, se
plictisesc repede, caută mereu surse de plăcere, optimişti, neinhibaţi, nescrupuloşi. Cu cât
contactul cu jocurile se face la vârste mai fragede, cu atât vulnerabilitatea devine mai
manifestă, treptat ajungându-se la deteriorarea relaţiilor familiale, sociale, profesionale,
intră în încurcături materiale, devin nesinceri, ajunând în final la comportament antisocial.
Jocul este considerat o "fugă", de a de a scăpa de probleme sau de a diminua
sentimente precum vinovăția, anxietatea, depresia etc. Apar eșecuri repetate în dorința de a
controla jocul. Iluzia controrului care dă naștere dependenței de joc, provine cel mai
adesea din sentimentul că celelalte părți ale vieții sunt imposibil de controlat. Simptomele
de abstinență, inculd sentimente de agresivitate, anxietate, depresie și mari probleme în a-
și ocupa timpul devenit liber. Pot apărea distorsiuni în gândire, negare, superstiții,
încredere exagerată, ori un puternic sentiment de putere și control. Indivizii care recurg la
jocurile de noroc sunt extrem de competitivi, energici, neliniștiți și ușor de plictisit. Când
nu joacă ei pot fi muncitori conștiincioși sau excesivi.

Pariurile sportive

31
PSIHIATRIE II
Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI
Pariurile sportive sunt populare din cele mai vechi timpuri din antichitate. Aceste
pariuri sunt generatoare de stare de bine și euforie. Pariorul sportiv tipic este: bărbat, are
20-40 de ani și e pasionat de sport. Pariorul sportiv este un copil mare care și-a găsit o
nouă jucărie. Pariurile sportive nu sunt la fel de periculoase ca ruleta sau aparatele
electronice. Se câștiga ușor, dar sume mici.

Ludomania
Termenul de ludomanie înseamnă împătimirea patologică de jocuri. Ca și în cazul
drogurilor sau alcoolului, dependența de jocuri se dezvoltă treptat.
În prima etapă, omul joacă ocazional. În a doua etapă, se adaugă pierderea
autocontrolului. În cea de-a treia etapă, când perioadele în care omul joacă fără să se mai
poată controla alternează cu perioade de panică, iritabilitate, neliniște, dificultăți de
concentrare, depresie sau agresiune, și în care omul poate pierde tot (familie, carieră, poate
chiar recurge la sinucidere), asemănător cu ce se întâmplă în cazul dependențelor de
droguri.

Cazinoul
Jucătorul din cazinou este de obicei un bărbat tânăr și bogat. Aceștia au neîmpliniri
în viața personală. Pe langă jocurile din cazinou au și alte vicii, fumatul și alcoolul. Încep
ca și simple distracții și sfârșesc prin a fi dependenți de jocurile din cazinou.

Tratamentul - psihoterapia comportamentală şi cognitivă.

32

You might also like