Dr.

Jesús Romero

ASMA BRONQUIAL

1.-DEFINICION

Es una de las patologias mas frecuentes, morbilidad importante a nivel mundial, HAY
hay que manejarla adecuadamente para evitar su alta prevalencia y evitar
probablemente un desenlace total (aunque esto no se ve con mucha frecuencia, pero
sí puede ocurrir, si no se maneja de forma adecuada).

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías areas caracterizada por:

 Reduccion del calibre bronquial, parcial o completamente reversible (reversible

o no)
 Episodios de tos, sibilancias, disnea y opresión torácica en respuesta a
desencadenantes específicos
 Hiperrespuesta bronquial a diversos estímulos

Abarca a todas las vias aéreas.

¡Las alteraciones del flujo aéreo pueden ser persistentes o llegar a ser permanentes!

Si somos capaces de manejar adecuadamente a un paciente asmático, evitaremos que

sucedan crisis, pero si no, solamente vamos a hacer terapia de rescate y el paciente va
a regresar con cierta frecuencia porque van a presentarse estímulos que lo van a
predisponer a crisis nuevas cada vez mas.

2.- PREVALENCIA.

 Enfermedad crónica mas frecuente de la infancia

 Variable entre los distintos paises del mundo
 Incremento constante desde los años setenta
 Posible meseta en los ultimos años.

Se puede presentar en cualquier pais del mundo.

Estudios actuales relacionan el asma (mas que con el medio ambiente) con el status
socio-económico de la poblacion. En los paises industrializados, donde probablemente
podrian haber mas cantidad de pacientes asmáticos, se han encontrado menos
incidencia y se dice que eso es por ciertas condiciones socio-económicas.

Estudio ISAAC (Study of Asthma and Allergy in Childhood): “Prevalencia de sibilancias

año anterior”. Es el mas importante estudio que demuestra cómo es el
comportamiento del asma a nivel mundial. Al principio incluía pocos paises,
actualmente hay mas países involucrados (Vzla no estuvo en la primera vez).
Dr. Jesús Romero

 De 1,6% (Akola, India) …………. 36,7 % (Escocia, UK)

 Mayores tasas: Australia, N. Zelanda, Inglaterra, Centroamérica y Sudamérica
 España: de 5.5% (Pamplona) ………. 15,4 % (Cádiz)
 1994/2002: prevalencia similar en niños 13-14 años. Claro aumento en los 6-7
años.

3.- HISTORIA NATURAL.

Una gran proporcion de asmáticos presentan sus primeros síntomas en los primeros
años de vida. Y de esto es lo que se habla actualmente, de los FENOTIPOS ASMÁTICOS.
Se considera que existe una predisposicion en ciertos rasgos del paciente para
presentar asma. Algunos son sibilantes prematuros (sibilantes en los primeros 3 años
de vida), otros son como respuesta a cuadros virales, pero tambien existen los
asmaticos bajo ciertas condiciones como por ejem: el embarazo (hay mujeres que
presentan crisis asmáticas durante el embarazo), la obesidad o rasgos de obesidad.

Los primeros estudios acerca de los fenotipos asmáticos fueron en USA, hablamos
entonces del estudio de Tucson:

Estudio Tucson: 1246 niños ( RN-20 años)

 34% niños: sibilancias precoces (primeros 3 años)= A.

 14% siguió presentándoles a los 6 años. = B

Se dice que son sibilantes precoces, porque generalmente cuando van a su control
médico como todo niño sano, el medico es capaz de detectar esas sibilancias.
Entonces, esto comienza a pensar de un paciente que bajo cualquier circunstancia ese
bronquio reaccione, por lo tanto, el cierre de sus vías areas va a ser mas rapido, y va a
provocar entonces la enfermedad. Estos sibilantes se consideran transitorios, se
llaman así porque se relacionan con infecciones virales. El virus mas comprometido
con esto es el Virus Sincitial Respiratorio.

Para A= Sibiladores transitorios: Factor dominante ------- Infección

Para B= Sibiladores persistentes: Factor relevante --------- Atopia

Los otros niños tienen el rasgo de ser, sibilantes persistentes donde el factor
predominante sera la atopia. Son pacientes atópicos, y se presentan bajo estimulos
externos, donde hay una respuesta alérgica.

¿Influencia del tratamiento? = Sí, pero no en el tto de rescate, sino en el tto a

posterior, porque el de rescate es igual para todos (tanto para los transitorios como
permanentes) porque la fisiopatologia es la misma. En cambio, uno se manejara luego
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de acuerdo a sus cuadros virales y el otro de acuerdo a sus cuadros de respuesta

alérgica.

El tratamiento consta de dos cosas:

 DESINFLAMAR
 BRONCODILATAR

4.- FACTORES DE RIESGO

 Sexo: los niños se afectan mas que las niñas (2/1), en la pubertad la incidencia
tiende a igualarse
 Genética: riesgo de padecer asma entre familiares 1er grado= 2,5-6.
Concordancia entre monocigotos ~ 60% . dicigotos ~ 25% . Si un paciente tiene
un padre asmático, tiene un 50% de probabilidad, y si tiene un padre y un
hermano asmático tendrá 75% de probabilidad de padecer asma.
 Factores ambientales: recuerden que hay un grupo de sibilantes atópicos.

a.- Alergenos: alergia y asma= posible origen común. Expresion de una u otra según el
ambiente. Origen industrial, animal, vegetal.

b.- Marcadores de contacto: endotoxinas bacterianas (granjas), o polvo, nº de hnos,

asistencia guarderia, infecciones … potencian inmunidad tipo TH1 -------- Disminuyen la
prevalencia.

c.- Alimentación: predominio de alimentos precocinados o elaborados. Exceso de sodio

o grasas saturadas, déficit de magnesio o vitamina C. Obesidad en mujeres.

d.- Tabaco: hábito en la madre: incrementa el asma un 37% a los 6 años y un 13%
después.

e.- Contaminación: contribuye poco al aumento de casos. Es mas un factor

desencadenante.

5.- CRITERIOS DE RECURRENCIA EN UN PACIENTE ASMÁTICO

Riesgo de asma en niños pequeños con sibilancias recurrentes: un índice clínico.

Criterios mayores Criterios menores

1.- Dx médico de asma en los padres
2.- Dx de eczema
PA+= sibilancias + 1 criterio mayor
PA+= sibilancias + 2 criterios menores
1.- Dx de rinitis alérgica
2.- Sibilancias fuera de resfríos virales
3.- Eosinofilia ( >4%)
Dr. Jesús Romero

La via atópica son aquellos pacientes que cursan con eczema, o dermatitis atópica, o
rinitis alérgica y que luego presentan asma bronquial.

6.- FACTORES DESENCADENANTES

Directos.

 Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes en la infancia (Rinovirus,

Virus Sincital respiratorio y V. influenza)
 Irritantes: humo del tabaco u hogueras, barnices, “sprays”, Gasoil, productos
indrustriales …
 Cambios metereológicos: frío, humedad ….

Indirectos.

 Episodios de contaminacion atmosférica (inversion térmica) o aumento de la

carga alergénica.
 Ejercicio. El mas frecuente a cualquier edad.
 Emociones: risa, llanto, enfado, miedo …. Hiperventilación
 Farmacos (salicilatos), conservantes, colorantes.

Bronquilos del asmático vs Bronquilos normales

 Paredes gruesas
 Membrana dilatada
 Moco en la luz vs
 Interrumpe el paso del aire

7.- PATOGENIA

Principales factores (dibujo):

a) Hipersecrecion de moco
b) Infiltracion de celulas
inflamatorias
c) Cambios en el epitelio
d) Fibrosis que se va formando y
originando un cambio en el epitelio:
remoldeamiento.
e) Formacion de edema
f) Hipertrofia de glandulas mucosas
g) Vasodilatacion
Dr. Jesús Romero

Principales cambios:

 Broncoconstriccion del musculo liso

 Edema de la pared de la via aérea
 Acumulo intraluminal de moco
 Infiltracion de células inflamatorias en la submucosa
 Engrosamiento de la membrana basal.

8.- FISIOPATOLOGÍA

Tos, Sibilancias, Disnea Hiperreactividad bronquial Disminución de la capacidad pulmonar

Se va a producir una inflamacion aguda con ciertos cambios debidos a los productos
inflamatorios. Una inflamacion crónica y luego el remodelado, que es lo que queremos
EVITAR. Una vez que llega a esta etapa, no es capaz de regresar a su estado normal, las
crisis seran mas frecuentes y seran pacientes resistentes al tratamiento.

9.- DIAGNÓSTICO

Es CLÍNICO.

A pesar de auscultar sibilancias (pico del iceberg).

Podemos encontrarnos con unTórax silente. Cuando
mas GRAVE mas es el estado del paciente, MENOS
RUIDO produce el tórax.
Dr. Jesús Romero

Los cardinales son:

 Tos
 Opresion precordial
 Disnea, taquipnea
 Sibilancias

Otros: intolerancia al ejercicio, el paciente puede referir neumonias a repeticion,

catarros descendentes. La mama nada mas puede referir que el paciente “siempre
tose de noche”.

10.- PATRONES DE SIBILANCIAS EN LA INFANCIA.

 Lactantes con episodios agudos asociados a infecciones viricas, sin

antecedentes personales ni familiares de atopia. Usualmente desarrollan estos
síntomas durante la etapa preescolar y no presentan asma en edades
posteriores. Cada vez que tiene un cuadro viral, se auscultan sibilancias y
presenta el episodio agudo.
 Lactantes con base atópica y frecuentemente eczema. Presentan síntomas, con
o sin infección, y persisten hasta la edad adulta. La respuesta es a estímulos del
ambiente.

En estos pacientes habrá historia parental de asma, presencia de eczema y rinitis

suelen asociarse a asma a los 6 años (incluso antes).

Ambos pueden beneficiarse del tratamiento con broncodilatadores y

antiinflamatorios.

AMBOS TIENEN EL MISMO TTO EN LA FASE DE RESCATE.

¡LA TOS PUEDE SER EL ÚNICO SÍNTOMA DEL ASMA!

11.- HISTORIA NATURAL

Ataques repetidos de obstruccion de vias aéreas y síntomas intermitentes de

hiperrespuesta de vias aéreas a factores desencadenantes.
Cuatro patrones:

1.- Sibilancias transitorias: < 3 años

2.- Sibilancias no atópicas: virus

3.- Asma persistente: atopia, Ig E específica, sensibilización < 3 años, asma en los
padres.

4.- Sibilancias intermitentes severas: atopia, morbilidad significativa y períodos

asintomáticos prolongados.
Dr. Jesús Romero

Hasta 50% de todos los niños menores de 3 años presenta al menos un

episodio de sibilancias
Sintomas recurrentes y atopia sugieren mayor riesgo de asma
Severidad en los primeros 2 años indica peor pronostico
60% de los niños con sibilancias serán sanos al llegar a la edad escolar.

12.- FENOTIPOS DEL ASMA EN NIÑOS

Efectos de la edad.

 Infantes (0-2 años): sintomas la mayoria de los dias en los ultimos 3 meses
indica “sibilancias infantiles persistentes”
 Preescolares (3-5 años): persistencia durante el ultimo año
 Escolares (6-12 años): igual que en preescolares
 Adolescentes: atópica, no atópica, adherencia, rebeldia, cigarrillo

Severidad: persistencia, falta de respuesta a la terapia.

En infantiles: persistencia = a mayor severidad

Niños mayores: exacerbaciones severas.

13.- FACTORES DETERMINANTES

 Genéticos
 Ambientales: alergenos; infecciones; humo del cigarrillo; polutantes
industriales, vehículos; nutricion: lactancia materna, obesidad; irritantes;
ejercicio; clima: temperatura y humedad; stress psicológico del paciente, de la
familia.

Existen muchos trabajos actualmente que hablan a favor que pacientes con padres que
tienen asma bronquial y que hayan recibido lactancia materna durante sus primeros 6
meses tienen menor frecuencia de episodios que aquellos que no hayan recibido
lactancia materna.

14.- DIAGNÓSTICO------------- Anamnesis y Clínica

 No existen marcadores específicos de asma en la infancia

 Sospecha en cualquier niño con episodios recurrentes de tos y sibilancias
 Con frecuencia el Dx es posible solamente a traves del seguimiento a largo
plazo
 Considerar diagnosticos diferenciales
 Considerar la respuesta al tratamiento broncodilatador y anti-inflamatorio.
Dr. Jesús Romero

Menores de 2 años:

 Respiracion ruidosa
 Vómitos asociados con la tos (tos emetizante) “babasa”
 Retracciones intercostales
 Dificultades con la alimentacion
 Cambios en la frecuencia respiratoria.

Mayores de 2 años.

 Disnea (diurna o nocturna)

 Fatiga
 “no se siente bien”
 Pobre desempeño escolar
 Disminucion de la actividad física
 Evita otras actividades
 Desencadenantes especificos: deportes
 En adolescentes: cigarrillo

15.- EXAMEN FÍSICO

 Examen nasal. Pólipos (fibrosis quística)

 Auscultacion
 Fenotipo atópico: Dermatitis atópica, piel seca, ojeras (los pacientes asmáticos
no duermen bien), conjuntivitis, edema de mucosa nasal, rinorrea, saludo
alérgico (o saludo del atópico), surco nasal transverso.

16.- DX DIFERENCIAL Y COMORBILIDADES.

 Factores agravantes: reflujo gastro-esofágico (sobre todo en niños menores de

2 años), rinosinusitis (preescolares), cuerpos extraños (muchas veces
relacionado a neumonías a repeticion), fibrosis quística, anomalías
estructurales de las vías aéreas superiores e inferiores
 Respuesta al tratamiento.

17.- TRATAMIENTO

 Evitar alergenos e irritantes (cigarrillo)

 Farmacoterapia: objetivos son control de los sintomas, prevencion de
exacerbaciones y con mínimos efectos adversos.
 Educacion
 Inmunoterapia
Dr. Jesús Romero

Tratamiento farmacológico

 Via oral
 Inhalatoria (adecuada): dosis menores, efecto más precoz, menores efectos
secundarios. Pregunta de examen= ventajas de la via inhalatoria.

Se pueden usar cámaras con mascarilla, y la nebulizacion (en centros hospitalarios). En

la nebulizacion, se requieren aparatos con flujo continuo de O2 (6-8 L/m). SÓLO EN
ASMA GRAVE .

 Via parenteral: en crisis muy severas.

Recordar, los 2 PILARES DEL

TRATAMIENTO: BRONCODILATADOR Y
ANTIINFLAMATORIO 

Tratamiento de las crisis inicial

 Oxígeno, mantener saturación mayor del 95%

 B-agonistas inhalados 0,05-0,15 mg/kg/dosis cada 20 minutos en 1 hora
 Bromuro de ipatropio con salbutamol como broncodilatador adicional
(combinacion con buenos resultados). Con el ipatropio habra disminucion de
hipersecrecion mucosa.

Generalmente usamos beta 2 agonistas de accion corta (el mas usado es el

salbutamol). Lo mas practico es 1 gota por kilo hasta los 15 kilos, y de ahí en delante,
entre 15-20 gotas entre 3 cc de solucion. Se pueden nebulizar cada 20 minutos en 1
hora, y dependiendo de la respuesta cada 2h, 4h, 6 h.

 Como alternativa (casi no lo usamos): adrenalina 0.01 ml/ksc (1: 1000; máximo
0,5 ml) cada 15 min hasta 3 dosis.
Dr. Jesús Romero

A pesar de que antes se administraba mucha adrenalina, el paciente volvia a

recaer. Recordar que en un paciente asmático a nivel metabólico, sucede acidosis
metabólica, y resulta que la adrenalina se desnaturaliza en medio ácido. Asi que
por mucho que se usa adrenalina, el efecto sera muy fugaz.

 Otro Beta 2 agonista: Terbutalina 0,01 mg/kg sc (máximo 0,4 mg) cada 15
minutos hasta completar 2 dosis. Se consigue con menos frecuencia.
 Iniciar corticoides: Prednisona o Prednisolona 2mg/kg vo cada 24 hrs. Para
asma leve o moderada.

Si es grave o severa:

Metilprednisolona: 2 mg/kg/dosis vev o im (impregnación) y despues 2mg/kg/dia

c/6hrs .

Hidrocortisona: 4-6 mg/kg/dosis vev o im y despues 3-4 mg/kg/dia c/6hrs.

Entonces:

1) Oxigeno
2) Broncodilatar
3) Desinflamar

Es decir, la dosis de impregnacion de la Metilprednisolona se divide entre 4 y nos dará

la dosis por dia. Si un paciente pesa 10 kg, la dosis de impregnacion será 20 mg y
¿cuánto será cada 6 hrs? 5 mg.

Generalmente ahí contamos mas con la Hidrocortisona.

Tratamiento posterior, respuesta incompleta

 Gasometria
 Mantener nebulizaciones, incluso cada 20-30 min y espaciar según tolerancia

Si el paciente no responde:

 Sulfato de magnesio (en casos de suma gravedad, muy escasa respuesta en

esteroides y broncodilatadores): 25-75 mg/kg/dosis vev o vim (2gr máximo) en
infusión durante 20 minutos cada 4 a 6 horas (dependiendo de la respuesta).
Hasta completar 3 a 4 dosis.
 Terbutalina 2-10 mcg/kg vev en bolo seguido de infusión continua a 0,1-0,4
mcg/kg/minuto. ECG (afecta mucho la frecuencia cardiaca, asi que usar con
precaución).
 Heliox (Helio+ oxígeno, excelente combinación), induce a que el helio transite
mejor porque cambia del flujo turbulento a un flujo laminar, asi que pasa con
mas facilidad.
Dr. Jesús Romero

 Aminofilina: no se usa comunmente. Tiene muchos efectos secundarios. Se usa

sólo cuando no hay mas nada a disposicion.
 Intubacion, UCI.

El paciente puede presentar acidosis metabólica y complicarse con una acidosis mixta.

Actualmente, se estan probando nuevos esquemas de tratamiento, entre ellos el uso

de Furosemida. El sulfato de Magnesio compite por el calcio a nivel de la célula
muscular, asi que no se contraiga, entonces, la furosemida tambien aparentemente
tiene un comportamiento parecido.

Se administra Antibióticos si se va a UCI. Sin embargo, hay pacientes que si tienen

algun foco de neumonía por ejem, y se precise administrar ATB, en trabajos actuales se
esta indicando la azitromicina porque tiene un efecto secundario broncodilatador,
pero tener precaucion, ya que esta relacionada alteraciones en el ritmo cardiaco usada
de forma prolongada y crónica.

FIN 