TEMA DE INVESTIGACIÓN:

ENFERMEDAD DE ADDISON EN PACIENTES CON SIDA

TESINA PARA OBTENER LA PROMOCIÓN DE LA MATERIA DE SEMINARIO DE

PROFUNDIZACIÓN

PRESENTA: Sejas Córdova, Sabrina Nicole

Ciudad Autónoma de Buenos Aires, 21 de Junio 2018

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Dedicatoria

Dedico este trabajo de investigación a mi familia sobre todo a mis padres por la confianza, sacrificios y apoyo

incondicional en cada paso de mi vida y quienes siempre me inculcaron valores, principios, responsabilidad y

respeto.

Al Instituto de Formación Técnica Superior N°10, Ramón Carrillo ya que en ella transcurrí años de mi vida, a

sus autoridades, docentes y a mis compañeros, quienes hemos compartidos varios años de muchas anécdotas.

Mis logros y éxitos son la mejor manera de devolver un poquito de todo lo que me brindan día a día.

Sabrina Nicole Sejas Córdova

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Agradecimientos

Quiero agradecer y de manera muy especial a mi familia; principalmente a mis padres quienes me han

brindaron su cariño, tiempo, entrega y apoyo incondicional, sin la cual no habría podido seguir motivada a

terminar esta etapa tan importante en mi vida y cumplir con una de mis grandes metas ser Técnica Superior en

Análisis Clínicos. Para ustedes todo mi cariño y agradecimiento porque siempre han estado dispuestos a

ayudarme en cualquier momento.

Agradezco a la profesora Gabriela Musso que me ha trasmitido sus conocimientos y ha contribuido de

manera significativa para la realización de este trabajo investigativo.

A mi tutor Lucas Meneses que me ha encaminado a lo largo del desarrollo del trabajo de investigación, por

permitirme recurrir a sus conocimientos científicos y experiencia profesional

Sabrina Nicole Sejas Córdova

 IV

Resumen:

Los pacientes con VIH/SIDA principalmente aquellos en estadio (C3) avanzado y sobre todo aquellos que se

encuentran hospitalizados se ven sometidos a estrés derivado de infecciones oportunistas en su mayoría graves

que en algunos casos pueden comprometer la estabilidad inmunológica causando estados de choque o

disfunción múltiple.

La enfermedad de Addison resulta de la destrucción progresiva de las glándulas adrenales pudiendo llegar a

destruir hasta el 90% antes de que aparezca una insuficiencia corticosuprarrenal clínicamente observable y

cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión.

Históricamente, a partir de año 1900 la Tuberculosis fue una causa frecuente de la enfermedad de Addison,

aunque otras enfermedades también pueden producir la enfermedad. Actualmente mayoritariamente es

autoinmune. La enfermedad de Addison estima una prevalencia de aproximadamente 110 casos por millón de

habitantes y una incidencia de 5 a 6 casos por millón al año.

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 V

INDICE

Hipótesis…………………………………………………………………………………...1

Introducción………………………………… …………………………..………….……1

Delimitación del Problema…………………………………………………………..…...2

Justificación …………………………………………………………….………………...3

Objetivos……………………………………………...........……………...……………….4

Marco Teórico……………………………………………………………………………..4

Historia del SIDA….…………………………………………………………...…..4

Virus de la inmuno Deficiencia……………………………………………………7
Vías de Transmisión……………………………….……………………………....8
Síntomas………………………………………….…………………………….....10
Prevención…………………………………………….…………………………..11
Pruebas de Laboratorio…………………….……………………………………...12
Tratamiento Antirretroviral………………………………………………….…...14
Fases de la Infección del HIV……………………………………………………15

Infecciones Oportunistas……………………………………………………………..…17

Tuberculosis en personas con HIV…………………..…………………….………...…19

Tuberculosis Activa………………………………….……………………………20
Tuberculosis Latente………………………………………………………………20
Terapia Preventiva para la Tuberculosis Latente …………………………………21
Diagnóstico……………………………………………………………...………...21
Tratamiento…………..………………………….………………….…………..….22
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Enfermedad de Addison………………………………………….………………….…23
Etiología……………………………………………………………………..…...24
Fisiopatología…………………………………………………………………….24
Signos y Síntomas………………………………………………………………...25
Crisis Suprarrenal………………………………………...…………………….…28
Tratamiento………………………………………………………………………..28
Seguimiento……………………………………………………………………….30
Pruebas de Laboratorio……………………………………………………………31

Metodología de la Investigación………………………………………………………33
Datos y Cifras……………………………………………………………..……..33
Respuesta de la OMS…………………………………………………………....36
Enfermedad de Addison en paciente con Tuberculosis………………………….37
Presentación del Caso ……………………………………………………...……37
Exploración Física……………………………………………………………….38
Pruebas Diagnostica……………………………………………………………..38
Diagnóstico Diferencial…………………………………………………………39
Tratamiento………………………………………………………………….…. 39
Discusión…………………………………………………..……………….….. 39

Conclusión………………...………………………………………………………….....41

Lincografia………………………………………………………………………………41

Anexos y Apéndices…………….……………………………………………………….42
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Hipótesis:

Los pacientes que padecen de SIDA, son extremadamente propensos de adquirir enfermedades oportunistas

como la Tuberculosis, y esta produce daños en las glándulas suprarrenales desencadenando la enfermedad de

Addison.

Introducción:

En la siguiente tesina se abordara el tema del HIV que en los últimos años se ha convertido en un grave

problema de salud en todo el mundo, ya que se trata de una enfermedad compleja y aun no se descubre un

medicamento capaz de combatirla, solo minimizarla.

Es indispensable conocer las características de esta enfermedad, la forma de contagio, síntomas, tratamiento y

los más importante un diagnostico inmediato para que no avance hasta llegar a la etapa final, llamada SIDA.

Cuando una persona padece de HIV y por un descuido, o por no seguir el tratamiento de la forma correcta,

tiene altas posibilidades de llegar a la etapa del SIDA.

En esos casos el sistema inmunológico se encuentra deteriorado y muy débil. Lo más probable es encontrarlo

hospitalizado en cuidados intensivos y se deben tener grandes precauciones porque es una puerta abierta para el

ingreso de todo tipo de infecciones y enfermedades que podrían complicar aún más su estado de salud.

Este tema ha sido seleccionado por el motivo de que en la actualidad aun existiendo una gran difusión de

información sobre el tema señalado, se sigue incrementando el índice de mortalidad, que en algunos casos no

es solo por el HIV sino por enfermedades oportunistas que aumentan la gravedad de la salud del paciente y ya

creyendo que la estabilidad del paciente no podría ser peor, suelen desencadenarse otro tipo de enfermedades.

Este proyecto tiene como finalidad informar a la sociedad que no está lo suficientemente al tanto sobre los
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problemas que puede llegar a causar el HIV, que no siempre la muerte del paciente es por este virus, sino que

puede estar relacionada con otras enfermedades que se adquieren una detrás de otra y que lo más importante es

prescindir de un diagnostico efectivo e inmediato para evitar todo tipo de complicaciones.

Delimitación del Problema:

La enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal es una entidad clínica caracterizada por la incapacidad

de las glándulas suprarrenales de mantener una secreción hormonal adecuada a las demandas fisiológicas del

organismo en todo momento, con una tasa de prevalencia de entre 39 a 167 casos por millón.

Fue en 1849 cuando Thomas Addison describió un Síndrome Clínico Endocrino en una serie de pacientes que

presentaban anemia, palidez, debilidad y deterioro de su estado de salud que culminaron con la muerte.

En los casos descriptos la autopsia revelo afectación de las glándulas suprarrenales con atrofia, hipertrofia o

infiltración maligna.

El diagnostico se basa en los hallazgos clínicos, la sospecha y sobre todo en demostrar la existencia de una

menor producción del Cortisol.

Enfermedades endocrinológicas tales como la insuficiencia suprarrenal, entre otras son condiciones mórbidas

que cobran suma importancia en pacientes con infección de VIH/SIDA, en algunas ocasiones el diagnostico

de dicha patologías resulta dificultoso, debido a las condiciones nutricionales de los pacientes y los varios

efectos secundarios de los medicamentos suministrados.

Los síntomas de la enfermedad de Addison incluyen diarrea crónica, nauseas, vómitos, oscurecimiento en la

piel (incluyendo en la parte interna de las mejillas), antojo de sal, debilidad y pérdida de peso con reducción

del apetito.

En los estadios avanzados del VIH, la insuficiencia suprarrenal suele ser ocasionada por destrucción del tejido
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de la corteza suprarrenal por infecciones oportunistas, por hemorragias, al igual que por ciertos

medicamentos.

El VIH causa daño al sistema inmunológico el cual se encuentra debilitado y se pueden presentar infecciones

pulmonares, siendo la Tuberculosis una de las primeras oportunistas en colonizarlo y esta además del daño

pulmonar genera también daños sistémicos y uno de los daños está relacionado con las Glándulas

Suprarrenales. Llevando a que Addison sea una enfermedad potencial que se desarrolle a consecuencia de

patologías oportunistas que podrían complicar al paciente sino hay un diagnostico a tiempo para poder darle un

determinado tratamiento que mejorara su calidad de vida y evitara su muerte.

Justificación:

La siguiente investigación se enfocara en estudiar las enfermedades que suelen presentarse en pacientes

inmunosuprimidos por el virus del HIV.

Se considera importante ya que es un tema que afecta no solo a pacientes con VIH/SIDA o con Tuberculosis,

sino también a personas saludables que por otros motivos pueden padecer de insuficiencia suprarrenal primaria,

es decir contraer la enfermedad de Addison, la cual es de gran relevancia ya que necesitara un tratamiento con

medicación diaria y de por vida. De no hacerlo podría llevar a un gran deterioro de la salud del afectado hasta

su muerte.

Mediante el análisis realizado nos permitirá conocer cómo afecta a las personas. Y así mejorar la salud del

paciente con un diagnóstico, tratamiento y seguimiento hasta su evolución.

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Formulación de Objetivos:

-Demostrar la importancia de las infecciones oportunistas que suelen llevar a la muerte a pacientes que

padecen de otras enfermedades que son aún más complejas.

- Exponer a la Tuberculosis como generador de daños sistémicos, puntualmente al Sistema Endocrino.

- Exponer la estabilidad inmunológica de los pacientes con VIH/SIDA.

- Demostrar que un diagnóstico inmediato, seguido de su tratamiento puede evitar daños mayores, mejorar la

salud y la calidad de vida del paciente.

Marco Teórico

Historia del SIDA:

La era del SIDA empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los Centros para el Control y Prevención

de Enfermedades de Estados Unidos convocaron una conferencia de prensa donde describieron cinco casos

de neumonía por Pneumocystis carinii en Los Ángeles. Al mes siguiente se constataron varios casos

de sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas

por el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco.

Pese a que los médicos conocían tanto la neumonía por Pneumocystis carinii como el sarcoma de Kaposi, la

aparición conjunta de ambos en varios pacientes les llamó la atención. La mayoría de estos pacientes eran

hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales también sufrían de otras enfermedades

crónicas que más tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las pruebas sanguíneas que se les

hicieron a estos pacientes mostraron que carecían del número adecuado de un tipo de células sanguíneas
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llamadas T CD4+. La mayoría de estos pacientes murieron en pocos meses.

Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del infectado, la prensa comenzó a llamar al

SIDA, “la peste rosa”, causando una confusión, atribuyéndola a los homosexuales, aunque pronto se hizo notar

que también la padecían los inmigrantes haitianos en Estados Unidos, los usuarios de drogas inyectables y los

receptores de transfusiones sanguíneas, lo que llevó a hablar de un club de las cuatro haches que incluía a todos

estos grupos considerados de riesgo para adquirir la enfermedad. En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada

oficialmente con el nombre de Síndrome de Inmuno Deficiencia Humana (SIDA), nombre que sustituyó a otros

propuestos como Gay-related immune deficiency (GRID).

Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa del SIDA. La teoría con más apoyo planteaba

que era una enfermedad básicamente epidemiológica. En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con

SIDA de Los Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en común, incluyendo a otro hombre en Nueva York

que mantuvo relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrón de contagio

típico de las enfermedades infecciosas.

Otras teorías sugieren que el SIDA surgió a causa del excesivo uso de drogas y de la alta actividad sexual con

diferentes parejas. También se planteó que la inoculación de semen en el recto durante la práctica de sexo anal,

combinado con el uso de inhalantes con nitrito llamados poppers, producía supresión del sistema

inmunológico. Pocos especialistas tomaron en serio estas teorías, aunque algunas personas todavía las

promueven y niegan que el SIDA sea producto de la infección del VIH.

La teoría más reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus llamado “virus de

inmunodeficiencia en simios” (SIV, en inglés), el cual es idéntico al VIH y causa síntomas similares al SIDA

en otros primates. Según un estudio publicado en 2014, el virus entraría en los seres humanos por primera vez

en los años 20 del siglo XX, en el centro de África.

En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier del Instituto Pasteur, aislaron el

virus de SIDA y lo purificaron. Robert Gallo, estadounidense, pidió muestras al laboratorio francés, y
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adelantándose a los franceses lanzó la noticia de que había descubierto el virus y que había realizado la

primera prueba de detección y los primeros anticuerpos para combatir a la enfermedad. Después de diversas

controversias legales, se decidió compartir patentes, pero el descubrimiento se le atribuyó a los dos

investigadores originales que aislaron el virus, y solo a ellos dos se les concedió el Premio Nobel conjunto,

junto a otro investigador en el 2008, reconociéndolos como auténticos descubridores del virus, aceptándose que

Robert Gallo se aprovechó del material de otros investigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986

el virus fue denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana). (Ver figura 1)

El descubrimiento del virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cual se comenzó a utilizar para

identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados. También permitió empezar investigaciones sobre

posibles tratamientos y una vacuna.

En esos tiempos las víctimas del SIDA eran aisladas por la comunidad, los amigos e incluso la familia.

Los niños que tenían SIDA no eran aceptados por las escuelas debido a las protestas de los padres de otros

niños; éste fue el caso del joven estadounidense Ryan White. La gente temía acercarse a los infectados ya que

pensaban que el VIH podía contagiarse por un contacto casual como dar la mano, abrazar, besar o compartir

utensilios con un infectado.

En un principio la comunidad homosexual fue culpada de la aparición y posterior expansión del SIDA

en Occidente. Incluso algunos grupos religiosos llegaron a decir que el SIDA era un castigo de Dios a los

homosexuales (esta creencia aún es popular entre ciertas minorías de creyentes cristianos y musulmanes). Otros

señalan que el estilo de vida “depravado” de los homosexuales era responsable de la enfermedad. Aunque en

un principio el SIDA se expandió más deprisa a través de las comunidades homosexuales, y que la mayoría de

los que padecían la enfermedad en Occidente eran homosexuales, esto se debía, en parte, a que en esos tiempos

no era común el uso del condón entre homosexuales, por considerarse que éste era sólo un método

anticonceptivo. Por otro lado, la difusión del mismo en África fue principalmente por vía heterosexual.

El SIDA se expandió rápidamente al concentrarse la atención sólo en los homosexuales, esto contribuyó a que
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la enfermedad se extendiera sin control entre heterosexuales, particularmente en África, el Caribe y luego

en Asia.

Virus de la Inmuno Deficiencia Humana:

El VIH o Virus de la Inmunodeficiencia Humana es un retrovirus que ataca al sistema inmunitario de la

persona infectada. El sistema inmunitario es la defensa natural de nuestro cuerpo frente a los microorganismos

infecciosos, como las bacterias, virus y hongos capaces de invadir nuestro organismo.

En concreto, el VIH ataca y destruye los linfocitos CD4, que son un tipo de células que forman parte del

sistema inmune y que se encargan de la fabricación de anticuerpos para combatir las infecciones causadas por

estos agentes externos. (Ver figura 2)

Los virus no son capaces de reproducirse por sí mismos, necesitan utilizar a otros seres vivos para poder

multiplicarse y sobrevivir. Cuando uno se infecta, el VIH se dirige a las células diana, los CD4. Cuando

encuentra un CD4, el virus se fija a la membrana de la célula y fusiona su cápside con la membrana celular, de

modo que ahora puede introducir su material genético para que esta célula se ocupe de reproducirlo, es decir

multiplicarlo. Una vez ha comenzado la replicación, se dirige a la sangre y se propaga por todo el cuerpo

infectando otras células que también usarán para que multipliquen su material genético. (Ver Figura 3)

Cuando esta multiplicación se produce, hay copias del virus circulando por la sangre, es lo que se conoce como

Carga Viral y se reduce la cantidad de células CD4 del organismo, que acaba produciendo una deficiencia

inmunitaria. En este momento el organismo pierde capacidad defensiva, provocando que la persona que lo

sufre tenga más probabilidades de contraer otras infecciones o de desarrollar enfermedades relacionadas con el

VIH, conocidas como enfermedades oportunistas. Están provocadas por agentes que, ante sistemas inmunes
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que funcionan con normalidad, no causan ninguna enfermedad. Solamente cuando el sistema inmunitario está

muy debilitado, aprovechan la “oportunidad” para desarrollar infecciones.

Se habla de inmunodeficiencia cuando el sistema inmunitario ya no puede cumplir su función de combatir las

infecciones u otras enfermedades.

Vías de transmisión

Solamente se puede contraer o transmitir el VIH a través de determinadas actividades. Lo más común es que

las personas lo contraigan o transmitan a través de sus comportamientos sexuales o el uso de jeringas o agujas.

Solamente ciertos líquidos corporales como la sangre, el semen, el líquido preseminal, las secreciones rectales,

las secreciones vaginales y la leche materna de una persona que tiene el VIH pueden transmitir el virus. Estos

líquidos deben entrar en contacto con las membranas mucosas o con tejidos lesionados de la otra persona, o ser

inyectados directamente al torrente sanguíneo (con una aguja o jeringa) para que ocurra la transmisión. Las

membranas mucosas se encuentran dentro del recto, la vagina, el pene y la boca.

Se transmite principalmente mediante lo siguiente:

 Tener relaciones sexuales anales o vaginales con una persona que tiene el VIH sin usar

condones y no tomar medicamentos para prevenir o tratar el VIH.

 Para el integrante de la pareja VIH negativo, el sexo anal receptivo (pasivo) es el

comportamiento sexual de más alto riesgo, pero también puede obtener el VIH a través del

sexo anal insertivo (activo).

 Tanto el integrante masculino como el femenino de una pareja puede contraer el VIH a través

del sexo vaginal, aunque es menos riesgoso para contraer el VIH que el sexo anal receptivo.
 9

 Compartir con una persona VIH positiva las agujas o jeringas, el agua de enjuague o los otros

implementos que se usan para preparar las drogas inyectables.

El VIH puede vivir en una aguja usada por hasta 42 días, según la temperatura y otros factores.

Con menor frecuencia, el VIH se puede transmitir:

 De madre a hijo durante el embarazo, en el parto o a través de la lactancia materna. El riesgo

puede ser elevado si la madre tiene el VIH y no está tomando medicamentos; sin embargo, las

recomendaciones de hacerles la prueba a todas las mujeres embarazadas y de iniciar el

tratamiento contra el VIH inmediatamente han reducido la cantidad de bebés que nacen con

esta infección.

 Pincharse con una aguja o con otro objeto cortopunzante contaminado con el VIH. Este es un

riesgo principalmente para los trabajadores de la salud.

En casos extremadamente raros, el VIH se ha transmitido de las siguientes maneras:

 El sexo oral, en el pene (felación), la vagina (cunilingus) o el ano (anilingus). Por lo general, el

riesgo de contraer el VIH a través del sexo oral es muy bajo o nulo. Pero aunque sea

extremadamente raro, en teoría es posible transmitir el VIH durante el sexo oral si un hombre

VIH positivo eyacula dentro de la boca de su pareja.

 Recibir transfusiones de sangre, productos de sangre o trasplantes de tejidos u órganos que

estén contaminados con el VIH. Esto era más común cuando primero apareció el VIH, pero

ahora el riesgo es extremadamente pequeño debido al riguroso análisis que se le hace a la

sangre, los órganos y los tejidos donados.

 Comer alimentos que fueron premasticados por una persona infectada por el VIH. La

contaminación ocurre cuando la sangre en la boca de la persona infectada se mezcla con la

comida al premasticarla. Los únicos casos de este tipo de contaminación que se conocen son en
 10

bebés.

 La mordedura de una persona con el VIH. Cada uno de los muy escasos casos documentados

involucra traumatismo grave con daño extenso de los tejidos y la presencia de sangre. No

existe riesgo de transmisión si no se rompe la piel.

 El contacto entre sangre infectada por el VIH o líquidos corporales con sangre infectada y piel

abierta, heridas o membranas mucosas.

 Los besos profundos de boca abierta si las dos personas tienen llagas o encías sangrantes y la

sangre de la persona VIH positiva entra al torrente sanguíneo de la persona VIH negativa.

El VIH no se transmite a través de la saliva.

Síntomas:

Las personas infectadas por el VIH tienen diferentes síntomas en las primeras y las últimas etapas de la

infección. En general, los síntomas son los mismos en hombres y mujeres, si bien algunos son exclusivos de las

mujeres.

Primeras etapas:

Al principio, una persona con el VIH no tendrá ningún síntoma visible.

Los síntomas del VIH también pueden ser similares a los causados por otras enfermedades.

La única forma de determinar con certeza si una persona tiene el virus es mediante una prueba del VIH.

Unas pocas semanas después de contraer la infección, muchas personas tienen síntomas similares a los de una

gripe, que pueden desaparecer después de un tiempo. Estos síntomas pueden incluir fiebre, dolor de cabeza,

cansancio y ganglios inflamados en el cuello y la ingle. Otras personas infectadas por el VIH pueden no

presentar síntomas.
 11

Sin embargo, incluso si una persona con el VIH se siente sana, el virus igual está afectando su organismo. Una

vez que el VIH ingresa al organismo, infecta a grandes cantidades de células CD4+ y rápidamente se disemina

por todo el cuerpo y llega a muchos sistemas de órganos. Durante este período inicial, las personas con el VIH

tienen más probabilidad de transmitir el virus durante el sexo sin protección u otras situaciones de riesgo, ya

que el VIH se encuentra presente en grandes cantidades en los fluidos genitales y en la sangre.

La infección por el VIH se asocia a muchos problemas de salud, incluidas las infecciones frecuentes o

inusuales, las enfermedades cardíacas, renales o hepáticas y el cáncer. Si no se trata, algunas personas con el

VIH tienen síntomas graves al principio, mientras que otras pueden no tener síntomas durante 10 años o más.

Etapas posteriores:

Una de las últimas etapas de la infección por el VIH es el SIDA, cuando el sistema inmunitario de una persona

está sumamente debilitado y tiene dificultad para combatir las infecciones y ciertos tipos de cáncer. En esta

etapa, hay síntomas graves que pueden incluir rápida pérdida de peso; infecciones graves; neumonía;

inflamación prolongada de las glándulas linfáticas; máculas en la piel; diarrea prolongada; lesiones en la boca,

el ano o los genitales; y pérdida de memoria, depresión y otros trastornos neurológicos.

Prevención:

Cualquier persona puede contraer la infección por el VIH; sin embargo, usted puede tomar medidas de

protección.

 Hágase la prueba y conozca el estado de su pareja relacionado con el VIH. Hable con su pareja

sobre la prueba del VIH y hacerse la prueba antes de tener relaciones sexuales.

 Tenga relaciones sexuales menos riesgosas. El VIH se propaga principalmente por tener sexo

anal o vaginal sin condón o sin tomar los medicamentos para prevenir o tratar dicha infección.
 12

 Use condones. Use un condón correctamente cada vez que tenga relaciones sexuales.

 Limite su número de parejas sexuales. Entre más parejas tenga, más probabilidad de que una

de ellas tenga el VIH y no esté bien controlado o de tener una pareja con una enfermedad de

transmisión sexual (ETS). Estos dos factores pueden incrementar su riesgo de transmisión del

VIH. Si tiene más de una pareja sexual, hágase la prueba del VIH con regularidad.

 Hágase las pruebas y los tratamientos para las enfermedades de transmisión sexual. Insista para

que sus parejas se hagan las pruebas y reciban tratamiento también. Tener una ETS puede

incrementar su riesgo de infección por el VIH o de propagación a otros.

 Hable con su proveedor de atención de salud sobre la profilaxis preexposición (PrEP). La

profilaxis preexposición es una opción para prevenir el VIH para las personas que no tienen el

virus pero que corren un alto riesgo de contraerlo, involucra tomar un medicamento específico

contra el VIH todos los días. La PrEP debe combinarse siempre con otras opciones de

prevención, como el uso de condones.

No se inyecte drogas, pero si lo hace, utilice solamente equipo de inyección y agujas esterilizados y nunca

comparta su equipo con otras personas.

Pruebas de Laboratorio:

Se pide para diagnosticar infección con VIH. Detecta anticuerpos a partir de 6 a 12 semanas de la infección.

Hay varias pruebas disponibles, en sangre u orina, utilizando distintos métodos, como el inmunoensayo

enzimático (ELISA o EIA) que se procesa en laboratorios de alta complejidad y otras de diagnóstico rápido (20

minutos) de observación directa con muestra de sangre o saliva, u otras con métodos modernos como la

quimioluminiscencia. Tienen alta sensibilidad pero, de ser positivas, requieren de pruebas confirmatorias.

Western Blot (WB)

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Es una prueba específica para detectar antígenos de VIH-1. Tiene como principales bandas a las siguientes:

 Proteína precursora de la envoltura (gp 160).

 Glucoproteína externa (gp120).

 Glucoproteína transmembrana (gp41).

 Precursora del core (p55, p40).

 Proteína principal (p24).

 Proteína de la matriz (p17).

 Transcriptasa inversa (p66, p51).

 Endonucleasa (p31).

WB puede dar resultados indeterminados por reactividad inespecífica (falsos positivos), infección por VIH-2 u

otros retrovirus humanos, seroconversión al VIH-1, estado avanzado de infección VIH-1, hijo de madre

seropositiva y divergencias genéticas de la cepa del VIH-1 (africanos). Puede dar falsos positivos (1/20000) en

infecciones tempranas por escasez de anti-p24 o anti-gp41 y en casos terminales, y falsos negativos (1/250

000) en donantes de sangre.

PCR (reacción en cadena de polimerasa)

Método para cuantificar la carga viral, que es útil para el tratamiento y para monitorear la respuesta, pero no

para diagnóstico de VIH. Es útil en los recién nacidos de madres VIH positivas, para determinar si están

infectados, y en gestantes con riesgo reciente.

Conteo de linfocitos CD4 (células auxiliares-T)

Medición en sangre. Indica cómo funciona el sistema inmunológico. Útil para evaluar respuesta terapéutica.

Estadio 1: más de 500 cel/uL.

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Estadio 2: de 200 a 399 cel/uL.

Estadio 3: menos de 200 cel/uL.

Tratamiento Antirretroviral:

El tratamiento antirretroviral (TAR) consiste en el uso de medicamentos contra el VIH para tratar dicha

infección. Las personas que reciben TAR toman una combinación de medicamentos que se conoce

como régimen contra el VIH todos los días.

El TAR no cura el VIH, pero los medicamentos ayudan a las personas que lo tienen a llevar una vida más larga

y sana, reduce también el riesgo de transmisión.

Funcionamiento de los medicamentos contra el VIH:

El VIH ataca y destruye una clase de glóbulos blancos (linfocitos o células CD4) que combate la infección del

sistema inmunitario. La pérdida de células CD4 le dificulta al cuerpo combatir las infecciones y ciertos tipos de

cáncer relacionados con el VIH.

Los medicamentos impiden que el virus se reproduzca, lo que reduce la concentración del VIH en el cuerpo. Al

tener menos concentración en el cuerpo el sistema inmunitario tiene más posibilidad de recuperarse. Aun

cuando quede todavía algo del VIH en el cuerpo, el sistema inmunitario está lo suficientemente fuerte como

para combatir las infecciones y ciertos tipos de cáncer relacionados con el VIH.

Las personas con el VIH deben empezar cuanto antes el tratamiento antirretroviral. Es especialmente

importante que las personas con las siguientes condiciones empiecen cuanto antes: Embarazo, SIDA, ciertas

enfermedades y coinfecciones relacionadas con el VIH e infección reciente por el VIH. (Infección reciente por

el VIH es el periodo de los seis meses siguientes a la infección.)

Hay muchos medicamentos disponibles para regímenes para el tratamiento del VIH. Estos medicamentos están
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agrupados en siete clases de medicamentos dependiendo de cómo combaten dicha infección. (Ver figura 4)

El régimen de tratamiento inicial por lo general incluye tres medicamentos de por lo menos dos clases

diferentes de medicamentos para tratar el VIH.

La selección de un régimen para el tratamiento depende de varios factores, incluso los posibles efectos

secundarios de los medicamentos y las posibles interacciones medicamentosas entre los medicamentos. Debido

a que las neceSIDAdes de las personas con el VIH varían, hay varios regímenes de tratamiento del VIH para

escoger.

Fases de la infección por VIH:

En la siguiente tabla se contemplan los diferentes estados de la infección por VIH.

Categoría A: pacientes con infección primaria o asintomática.

Categoría B: pacientes que presentan o hayan presentado síntomas que no pertenecen a la categoría C, pero que

están relacionados con la infección de VIH:

 Angiomatosis bacilar.

 Candidiasis vulvo-vaginal, o candidiasis oral resistente al tratamiento.

 Displasia de cérvix uterino o carcinoma de cérvix no invasivo.

 Fiebre menor a 38,5 °C o diarrea, de más de un mes de duración.

 Herpes zóster (más de un episodio, o un episodio con afección de más de un dermatoma).

 Neuropatía periférica.

Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado algunas complicaciones incluidas en la definición de

SIDA de 1987 de la OMS:

 Infecciones oportunistas
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Infecciones bacterianas

 Septicemia por Salmonella recurrente

 Tuberculosis

 Infección por el complejo Mycobacterium avium (MAI).

 Infecciones por micobacterias atípicas.

Infecciones víricas:

 Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada).

 Infección por el virus del herpes simple (VHS tipos 1 y 2), puede ser crónica o en forma

de bronquitis, neumonitis o esofagitis.

Infecciones fúngicas:

 Aspergilosis.

 Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones.

 Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada.

 Criptococosis extrapulmonar.

 Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar.

Infecciones por protozoos:

 Neumonía por Pneumocystis jiroveci.

 Toxoplasmosis neurológica

 Criptosporidiosis intestinal crónica.

 Isosporiasis intestinal crónica.

Procesos cronificados: bronquitis y neumonía.

Procesos asociados directamente con el VIH:

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 Demencia relacionada con el VIH (encefalopatía por VIH).

 Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

 Síndrome de desgaste.

Procesos tumorales:

 Sarcoma de Kaposi.

 Linfoma de Burkitt.

 Otros linfomas no-Hodgkin, especialmente linfoma inmunoblástico, linfoma cerebral primario

o linfoma de células B.

 Carcinoma invasivo de cérvix.

Infecciones oportunistas:

Las infecciones oportunistas (IO) son infecciones que ocurren con más frecuencia o son más graves en

personas con debilidad del sistema inmunitario en comparación con quienes tienen un sistema inmunitario

sano. El primer grupo de personas incluye a las que tienen el VIH o reciben quimioterapia.

Las IO son causadas por una variedad de gérmenes (virus, bacterias, hongos y parásitos). Los gérmenes

causantes de ellas se pueden propagar en el aire, la saliva, el semen, la sangre, la orina o las heces (la materia

fecal) o en alimentos y agua contaminados. A continuación se citan algunos ejemplos de IO comunes

relacionadas con el VIH.

 Infección por el virus del herpes simple 1 (VHS-1) una infección que puede causar lesiones

(úlceras) en los labios, la boca y la cara causada por virus.

 Infección por Sallmonela una infección que afecta los intestinos causada por bacterias.

 Candidiasis una infección de la boca, el esófago, los bronquios, la tráquea, los pulmones, o la

vagina causada por hongos.

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 Toxoplasmosis una infección que puede afectar el cerebro causada por parásitos.

Una vez que una persona contrae la infección por el VIH, el virus comienza a multiplicarse y a causar daño al

sistema inmunitario. Un sistema inmunitario debilitado dificulta más la lucha del cuerpo contra las IO

relacionadas con el VIH.

Los medicamentos contra el VIH evitan que el virus dañe el sistema inmunitario. Pero si una persona

seropositiva no toma medicamentos contra el virus, la infección que causa puede destruir gradualmente el

sistema inmunitario y evolucionar a SIDA. Muchas IO, por ejemplo, ciertas formas

de neumonía y tuberculosis, se consideran afecciones características del SIDA. Estas últimas son infecciones y

clases de cáncer potencialmente mortales en las personas con el VIH.

Antes del lanzamiento de los medicamentos contra el VIH para tratar la infección por ese virus, las IO eran la

principal causa de enfermedad y defunción de personas con el VIH. Los medicamentos contra ese virus se usan

ahora ampliamente en los Estados Unidos, de manera que es menor el número de personas seropositivas que

contraen IO. Al evitar que el virus dañe el sistema inmunitario, los medicamentos para tratarlo reducen el

riesgo de IO.

Sin embargo, las IO son todavía un problema para muchas personas VIH-positivas. Algunas de ellas contraen

el virus por las razones siguientes:

 Alrededor del 15% de las personas VIH-positivas no saben que están infectadas. Una IO puede

ser la primera señal de infección por el VIH.

 Algunas personas que saben que tienen el VIH no reciben tratamiento con medicamentos para

combatirlo. Sin ese tratamiento, tienen más probabilidades de contraer una IO.

 Algunas personas pueden tomar medicamentos contra el VIH, pero estos no les controlan la

infección. El control deficiente de la infección puede deberse a muchos factores, incluso a falta
 19

de atención de salud, incumplimiento con el régimen de medicamentos o absorción incompleta

de esos medicamentos. Las personas con control deficiente de la infección por el VIH pueden

correr un mayor riesgo de contraer una IO.

Hay muchos medicamentos para tratar las IO relacionadas con el VIH, incluso

productos antivirales, antibióticos y antimicóticos (contra los hongos). El tipo de medicamento empleado

depende de la IO.

Una vez que se trata con éxito una IO, la persona puede seguir tomando el mismo medicamento u otro para

evitar la recidiva (la reaparición) de la IO.

Tuberculosis en personas con HIV:

La tuberculosis es una infección bacteriana causada por el Mycobacterium tuberculosis. La bacteria que causa

la tuberculosis se propaga por medio de gotas en el aire expulsadas de los pulmones cuando una persona con

tuberculosis activa tose, estornuda o habla. Cuando una persona está expuesta repetidamente a estas gotas

puede desarrollar una infección en las bolsas de aire de los pulmones. (Ver Figura 5)

Las defensas del sistema inmune de personas sanas generalmente previenen que la infección de tuberculosis se

extienda más allá de una pequeña red de los pulmones creando una barrera alrededor de la bacteria. La

infección contenida de esta manera se llama tuberculosis latente y puede estar presente en una persona durante

toda su vida.

Si las defensas del sistema inmune están debilitadas debido a la infección por el VIH, por edad avanzada,

desnutrición u otros factores, la bacteria de la tuberculosis puede empezar a expandirse más ampliamente en los

pulmones o extenderse a otros tejidos. Cuando esto sucede, la infección se llama tuberculosis reactivada (o

activa).
 20

Las personas infectadas por el VIH son especialmente vulnerables a la reactivación de las infecciones de

tuberculosis latente y también a la tuberculosis activa causada por infecciones nuevas de tuberculosis. En los

Estados Unidos, casi una en diez personas infectadas por tuberculosis y por el VIH desarrolla tuberculosis

activa cada año. En más de la mitad de las personas enfermas con tuberculosis que también tienen SIDA, la

tuberculosis se propaga a los ganglios linfáticos, médula ósea, sangre, hígado, huesos, riñones o piel.

Tuberculosis Activa:

Muchos de los síntomas de tuberculosis activa se asemejan a síntomas de otras enfermedades que comúnmente

afectan a personas con el VIH. Además, varias infecciones pueden ocurrir al mismo tiempo, causando una serie

de síntomas superpuestos.

Los síntomas iniciales de tuberculosis activa incluyen fatiga, pérdida de peso, fiebre, escalofríos y sudores

nocturnos. Una vez que la infección ha progresado, las personas pueden desarrollar tos, dolor de pecho o

esputo con sangre. (Ver figura 6).

Cuando la tuberculosis se ha propagado más allá de los pulmones, causa síntomas adicionales que varían

dependiendo de los tejidos que han sido afectados. Tuberculosis en la espina dorsal puede causar dolor de

espalda, mientras que tuberculosis en los riñones puede causar sangre en la orina.

Tuberculosis Latente:

La tuberculosis latente no presenta síntomas. Se diagnostica por medio de un resultado positivo a la prueba de

la piel, la cual puede indicar si una persona está infectada por la bacteria de la tuberculosis en ausencia de

síntomas de tuberculosis activa. Las personas infectadas por el VIH deben hacerse la prueba de tuberculosis de

la piel anualmente. Sin embargo, la prueba no puede distinguir entre la tuberculosis latente o la activa.
 21

Además, la prueba de la piel puede resultar incorrecta en personas infectadas por el VIH porque sus sistemas

inmunes debilitados pueden impedir un resultado positivo aun cuando estén infectadas por la tuberculosis. Por

otra parte, reacciones falsas pueden ocurrir si las personas están infectadas por bacterias estrechamente

relacionadas a M. tuberculosis, inclusive aquellas que causan infecciones M. avium (MAC), las cuales son

comunes en personas infectadas por el VIH.

Terapia Preventiva para la Tuberculosis Latente:

Para evitar el desarrollo de la tuberculosis activa, los médicos generalmente recomiendan que las personas

infectadas por el VIH y con tuberculosis latente tomen medicamentos contra la tuberculosis por 1 año. Las

personas infectadas por el VIH que temen que han sido expuestas a alguien con tuberculosis activa, deben

informárselo a sus médicos.

En el mundo hay 2000 millones de personas con infección latente por el bacilo de la tuberculosis. En

condiciones normales, sólo un 10% de ellas, aproximadamente, acaban padeciendo TB activa a lo largo de su

vida, la mayoría en los dos años siguientes a la infección.

Al menos un tercio de los 38,6 millones de personas que hay en el mundo infectadas por el VIH también están

infectadas por el bacilo de la TB, y corren un riesgo mucho mayor de padecer TB activa.

Diagnóstico:

Al principio, los médicos diagnostican la tuberculosis activa basándose en los síntomas de paciente, su historia

de exposición a la bacteria de tuberculosis, rayos X que pueden evidenciar la presencia de tuberculosis y una

reacción positiva a la prueba de tuberculosis que se hace en la piel. Las señas que en rayos X usualmente

revelan la presencia de tuberculosis activa frecuentemente no se encuentran en personas infectadas con el VIH

que padecen de tuberculosis activa.

 22

Los médicos confirman el diagnóstico de tuberculosis activa detectando la bacteria de tuberculosis en el esputo,

la sangre o en otros fluidos o tejidos del cuerpo. Este proceso puede durar varios días o semanas, y los médicos

pueden decidir darle al paciente medicamentos antes de saber los resultados de las pruebas de detección.

Es especialmente importante determinar si el tipo de tuberculosis que está afectando a un paciente es resistente

a los medicamentos que usualmente se usan para combatir la infección. La tuberculosis resistente a estos

medicamentos es muy seria y difícil de tratar.

Tratamiento:

El tratamiento inicial para personas infectadas por el VIH y enfermas con tuberculosis activa es 2 meses de

terapia de medicamentos combinados usando los antibióticos isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol

o estreptomicina. Este tratamiento se continua por los menos durante 7 meses más, usando una cantidad mayor

o menor de antibióticos, dependiendo de cuan susceptible es el tipo de tuberculosis a los diferentes

medicamentos.

A pesar de que las personas con tuberculosis a menudo se sienten mejor después de pocas semanas de recibir

terapia de medicamentos, es importante que terminen el tratamiento completo. Si el tratamiento se interrumpe

prematuramente, la bacteria de tuberculosis puede desarrollar una resistencia a los medicamentos usados para

combatirla.

El tratamiento es eficaz en la mayoría de las personas infectadas por el VIH si el tipo de tuberculosis que

padecen no es resistente a los medicamentos.

Los medicamentos contra la tuberculosis pueden tener efectos secundarios, incluyendo enfermedad del hígado.

Es muy importante que las personas con VIH e infectadas por la tuberculosis tomen estos medicamentos; por lo

tanto, deben comunicarles a sus médicos o clínicas cualquier problema que tengan con estos medicamentos y

no dejar de tomar los por decisión propia.

 23

Enfermedad de Addison:

La enfermedad de Addison, también conocida como insuficiencia corticoadrenal primaria fue descripta por

Thomas Addison como “un estado general de languidez y debilidad, desfallecimiento en la acción del

corazón, irritabilidad del estómago y un cambio peculiar en el color de la piel”.

Los casos avanzados son relativamente fáciles de diagnosticar, pero el reconocimiento de los estadios más

precoces suele ser bastante complicado. La enfermedad de Addison, poco frecuente, se debe a una destrucción

autoinmune de la corteza suprarrenal lo que ocasiona una producción deficiente de glucocorticoides,

mineralocorticoides y hormonas sexuales.

La enfermedad de Addison es un trastorno hipofuncionante insidioso y en general progresivo de la corteza

suprarrenal. Puede desencadenar una crisis suprarrenal con colapso cardiovascular. El diagnóstico es clínico y

se basa en el hallazgo de concentraciones plasmáticas elevadas de hormona adrenocorticotrofina (ACTH) con

concentraciones plasmáticas bajas de cortisol. El tratamiento depende de la causa, pero suele realizarse con

hidrocortisona y, en ocasiones, otras hormonas

La enfermedad de Addison se desarrolla en alrededor de 4/100.000 individuos por año. Se identifica en

personas de todas las edades, con una incidencia equivalente en ambos sexos y una tendencia a manifestarse

clínicamente durante situaciones de tensión metabólica o traumatismos.

El establecimiento de síntomas graves (crisis suprarrenal) puede precipitarse ante una infección aguda (causa

frecuente, en especial con septicemia). Otras causas incluyen traumatismos, cirugía y pérdida de sodio debido a

sudoración excesiva. Incluso con tratamiento, la enfermedad de Addison puede causar un ligero aumento en la

mortalidad. No está claro si este aumento se debe a las crisis suprarrenales tratadas inadecuadamente o a

complicaciones a largo plazo de un exceso inadvertido de reposición hormonal.

 24

Etiología:

La enfermedad de Addison resulta de la destrucción progresiva de las glándulas adrenales pudiendo llegar esta

destrucción a ser de hasta el 90% antes de que aparezca una insuficiencia corticoadrenal clínicamente

observable. Históricamente, la Tuberculosis fue una causa frecuente de la enfermedad de Addison, aunque

otras enfermedades como la histoplasmosis, coccidiomicosis, y criptococosis también puede producir la

enfermedad.

Hoy en día, la mayor parte de los casos de la enfermedad de Addison se deben a una atrofia idiopática asociada

a una enfermedad autoinmune.

Fisiopatología

Se identifican deficiencias tanto de mineralocorticoides como de glucocorticoides.

Deficiencia de mineralocorticoides

Dado que los mineralocorticoides estimulan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su deficiencia

aumenta la excreción de sodio y disminuye la de potasio, principalmente en la orina, aunque también en el

sudor, la saliva y el tubo digestivo. En consecuencia, el paciente presenta hiponatremia e hiperpotasemia.

La pérdida de sal y agua por orina causa deshidratación grave, hipertonicidad del plasma, acidosis,

hipovolemia, hipotensión arterial y, por último, colapso circulatorio. No obstante, cuando la insuficiencia

suprarrenal es secundaria a una producción inadecuada de ACTH (insuficiencia suprarrenal secundaria), las

concentraciones de electrolitos suelen ser normales o solo están levemente alteradas, y los problemas

circulatorios son menos graves.

 25

Deficiencia de glucocorticoides

La deficiencia de glucocorticoides contribuye al desarrollo de hipotensión arterial y aumenta en forma

significativa la sensibilidad a la insulina, además de generar trastornos en el metabolismo de los hidratos de

carbono, los lípidos y las proteínas. En ausencia de cortisol, se sintetiza una cantidad insuficiente de hidratos de

carbono a partir de las proteínas, con generación de hipoglucemia y disminución de las reservas hepáticas de

glucógeno. A continuación se desarrolla debilidad, en parte debido a la función neuromuscular deficiente. La

resistencia a las infecciones, los traumatismos y otros tipos de estrés está disminuida. La debilidad miocárdica

y la deshidratación reducen el gasto cardíaco y el paciente puede presentar una insuficiencia circulatoria.

La reducción de la cortisolemia estimula la producción hipofisaria de ACTH y aumenta la concentración

sanguínea de beta-lipotropina, que tiene actividad estimulante de los melanocitos y, junto con la ACTH, causa

la hiperpigmentación de la piel y de las mucosas características de la enfermedad de Addison. Por lo tanto,

la insuficiencia suprarrenal secundaria a una insuficiencia hipofisaria no causa hiperpigmentación.

Signos y síntomas:

Los signos y síntomas de la Enfermedad de Addison suelen desarrollarse lentamente y pueden incluir, aunque

sin neceSIDAd de manifestarlos todos:

• Cansancio y debilidad muscular. El cansancio se manifiesta por la progresiva disminución en la producción

de las hormonas cortisol y aldosterona. Los músculos están débiles y suelen darse espasmos musculares. Existe

facilidad para cansarse.

• Pérdida de peso (involuntario) y disminución del apetito. La pérdida de peso y disminución del apetito

pueden confundir al especialista, que en un principio sospecha que pueda existir algún tipo de trastorno

alimenticio como por ejemplo anorexia.

 26

• Hiperpigmentación de la piel. En su estado avanzado, cuando las glándulas adrenales se encuentran en muy

malas condiciones, aumenta el ACTH y la producción de cortisol disminuye, por lo que puede producirse una

hiperpigmentación de la piel. Este oscurecimiento de la piel puede manifestarse en cualquier parte del cuerpo,

en forma de manchas, parches y en las arrugas expuestas o no expuestas al sol. Es necesario destacar que este

síntoma aparece únicamente cuando la destrucción de la corteza suprarrenal está avanzada, por lo que no es

imprescindible manifestarlo, ya que en una fase temprana, lo más probable es que no exista hiperpigmentación

en la piel. Sin embargo, algunas personas tienen tendencia a ponerse morenas con facilidad, sin llegar a

manifestar una hiperpigmentación. (Ver figura 7)

• Náuseas, diarrea o vómitos. Es común que tengan lugar episodios de náuseas, en ocasiones vómitos y diarrea.

• Cambios en la tensión arterial. Presión sanguínea baja, que suele disminuir todavía más cuando la persona

permanece de pie, causando sensación de mareo, presíncope o síncope. Algunas personas también padecen una

disautonomía conocida como como POTS (síndrome de taquicardia postural ortostática).

• Alteraciones en el nivel del ritmo cardíaco. El ritmo cardíaco se acelera.

• NeceSIDAd de sal. Los pacientes con insuficiencia mineralocorticoide podrían mostrar síntomas de falta de

sodio y de volumen plasmático. La falta de aldosterona provoca la neceSIDAd de consumir más alimentos

salados.

• Nivel de azúcar bajo o episodios de hipoglucemia. Suele ser frecuente una hipoglucemia de ayuno,

especialmente en los niños.

• Dolor de cabeza.

• Sudoración excesiva.

• Movimientos lentos, aletargados.

• Falta de concentración y memoria.

 27

• Intolerancia al frío y al calor.

• Irritabilidad y/o depresión. Se pueden dar cambios emocionales, especialmente irritabilidad y depresión.

Estos síntomas suelen confundir a los profesionales del sector sanitario que en un principio sospechan de algún

trastorno psicológico y tratan al paciente con antidepresivos, tratamiento que en algunos casos incluso puede

ser perjudicial para la insuficiencia suprarrenal o el síndrome de taquicardia postural ortostático.

• Vitíligo. Como síntoma opuesto a la hiperpigmentación de la piel, se puede producir una palidez de la piel.

• Lesiones en el interior de la boca (úlceras, llagas).

• En las mujeres, la menstruación puede ser irregular o detenerse, provocando una amenorrea. En ocasiones,

después de tres días de periodo, éste se detiene y vuelve a activarse al tercer o cuarto día.

• Dolor abdominal, en las piernas o en la parte inferior de la espalda, que viene y va.

• Fácil deshidratación.

• NeceSIDAd de orinar con frecuencia.

• Diabetes insípida.

• Pérdida de apetito sexual.

• Alergias o intolerancias alimenticias y a medicamentos.

Muchos de los síntomas no son específicos. Por ejemplo, una fiebre postoperatoria podría ser tratada como una

infección o un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica cuando bien podría ser el indicio de una

insuficiencia adrenal.
 28

Crisis suprarrenal:

El estrés físico causado por enfermedades, infecciones, cirugía o un accidente puede hacer que los síntomas de

la insuficiencia suprarrenal empeoren mucho repentinamente, y se produzca un trastorno llamado crisis

suprarrenal que requiere tratamiento urgente. Si no se trata, la crisis suprarrenal puede causar la muerte. Las

crisis suprarrenales se presentan mayormente en personas con insuficiencia suprarrenal primaria.

Entre los síntomas de la crisis suprarrenal se encuentran dolor repentino de la espalda, el abdomen o las

piernas; náuseas y vómitos severos, y diarrea. Las personas en crisis suprarrenal se pueden deshidratar y sentir

confusión. Tienen la presión arterial baja y es posible que se desmayen o incluso mueran.

Las personas en crisis suprarrenal necesitan una inyección de glucocorticoides (medicamentos que reemplazan

el cortisol) de inmediato. Luego necesitan ir al hospital para recibir más tratamientos.

Si tiene insuficiencia suprarrenal, debe conocer las señales de advertencia de la crisis suprarrenal. También les

debe decir a sus familiares y amigos lo que deben hacer en caso de una crisis. Siempre lleve consigo un

brazalete o placa de alerta médica.

Tratamiento:

Hasta el desarrollo de los esteroides a finales de los años 40, el desenlace de una insuficiencia suprarrenal era

letal. Afortunadamente, hoy en día, con los medicamentos modernos, las personas que padecen una

insuficiencia suprarrenal y la enfermedad de Addison pueden llevar una vida bastante normal y duradera,

siempre y cuando sepan manejar su medicación diaria de la manera más adecuada.

Padecer la enfermedad no sólo supone seguir un tratamiento con corticosteroides de por vida, así como de las

demás hormonas que puedan estar implicadas, sino que también conlleva una responsabilidad. Es necesario
 29

tomar la medicación cada día, a la misma hora, y saber incrementar la dosis en momentos puntuales de mayor

estrés.

En todos los casos, la dosis de corticoide administrada, principalmente se debe ajustar en función de la

respuesta, que debe ser la normalización de los síntomas.

La hormona conocida como cortisol suele reemplazarse de forma oral mediante un corticoide (glucocorticoide),

dividido en varias tomas a lo largo del día, comenzando con la dosis mayor a primera hora de la mañana. La

hidrocortisona probablemente es la mejor opción, ya que es absorbida rápidamente por el organismo y es la

más parecida a la que produce el organismo de forma natural. Aunque suele ser la primera opción del médico,

hay que tener en cuenta que también existen otras opciones de corticosteroides.

La hormona conocida como aldosterona suele reemplazarse mediante un esteroide sintético parecido a la

aldosterona; la fludrocortisona. Puede administrarse una vez al día (por la mañana), aunque algunos pacientes

dicen sentirse mejor repartiendo la dosis en dos tomas (una por la mañana y otra por la tarde). Entre otras

funciones, la aldosterona controla el sodio y el potasio que necesita el cuerpo para mantener una presión

sanguínea normal.

En cuanto a las cantidades, se ajustan dependiendo del individuo y de las condiciones médicas coexistentes.

En algunos casos, el médico podría recomendar tratar la deficiencia de andrógeno con un medicamento para

reemplazar el andrógeno llamado dehidroepiandrosterona (DHEA). En algunos estudios de mujeres con la

enfermedad de Addison, se ha comprobado que la terapia de reemplazo de andrógenos mejora su sensación de

bienestar, la líbido y la satisfacción sexual.

 30

Seguimiento:

Todas las hormonas se toman de forma oral compensando la cantidad que el organismo produciría diariamente,

por lo tanto, minimizando cualquier efecto secundario. No obstante, es necesario realizar un seguimiento por

parte del profesional para verificar que no se desarrolla una anomalía, enfermedad o desorden coexistente.

Lograr el tratamiento más adecuado, no sólo depende del especialista, sino que es un trabajo en equipo, entre el

especialista y el paciente.

Es importante averiguar cuál es la dosis diaria mínima que se necesita, ya que en un tratamiento prolongado de

años, tomar una dosis demasiado elevada de esteroides podría ocasionar efectos secundarios (como por

ejemplo, glaucoma, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares, etc.).

Es altamente recomendable seguir una vida saludable, tomar una dieta equilibrada, evitar el estrés y los

excesos, descansar lo suficiente, hacer algo de ejercicio físico.

Aunque no hay nadie mejor que el propio paciente para reconocer los primeros síntomas de una crisis, la

persona no siempre puede evitar que su salud empeore. No obstante, es recomendable que una vez que

reconozca los síntomas que precipitarían una crisis, se tomen todas las medidas necesarias para evitar que

termine siendo una emergencia. Las dosis de estrés son necesarias en momentos puntuales, como por ejemplo

durante el transcurso de una enfermedad con fiebre, vómitos o diarrea, cirugía, embarazo, extracción de un

diente, accidente de tráfico, pruebas médicas invasivas, parto, etc. Son cruciales para evitar un empeoramiento

o una situación de crisis. Si persisten los síntomas, es necesario recibir una inyección de emergencia de

hidrocortisona de forma urgente.

En cuanto al seguimiento del tratamiento, por lo general se cuenta con el apoyo de varios médicos: médico de

cabecera (de familia) y endocrinólogo o especialista de medicina interna. Probablemente, será el médico de

cabecera quien vaya prescribiendo la medicación y haga los chequeos más habituales para comprobar la salud.
 31

El endocrino revisará el tratamiento y verificará la salud desde el punto de vista endocrino y metabólico. Si

fuera necesario, ajustará el tratamiento de esteroides y comprobará que no se ha desarrollado ninguna otra

enfermedad o desorden asociada o adicional. Las revisiones con el endocrino, al principio serán más

frecuentes, hasta que estas consultas tengan lugar cada 6 o 12 meses, siempre con un seguimiento más cercano

por parte del médico de familia.

Por su parte, es recomendable que el paciente lleve un “diario” de su estado de salud. Podría por ejemplo,

anotar lo que necesite consultar con su médico, la dosis diaria que está tomando, cómo se siente, cuándo

desarrolla síntomas de una posible crisis. También sería útil añadir la tensión arterial.

De forma habitual, entre las pruebas a realizar el especialista comprobará lo siguiente:

• Tensión arterial. Además de ser controlado por el paciente en su domicilio, el médico verificará la tensión

arterial del paciente, tumbado, sentado y de pie, consultando con el paciente cómo ha sido su tensión arterial

durante el tiempo transcurrido desde su última visita, especialmente en los momentos en los que se ha sentido

mal. (A realizar por el paciente al menos 1 vez a la semana o en las ocasiones en las que no se encuentre bien).

El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal supone trabajar conjuntamente médico-paciente y requiere una

confianza mutua

Pruebas de laboratorio:

Datos necesarios de laboratorio

Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al

desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el
 32

volumen plasmático y acentúa la hipotensión.

Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de

aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.

Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de

ACTH

Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa

desconocida.

Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos, aunque con lentificación generalizada del trazado.

Hemograma: puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.

Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al

evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos

tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH.

Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y

sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje

hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.

Hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis

La prueba de estimulación con ACTH (también llamada test de estimulación rápido con ACTH o prueba de

Synacthen) es una prueba médica realizada para determinar el funcionamiento de las glándulas suprarrenales.

Específicamente, se utiliza para diagnosticar o excluir la insuficiencia adrenal (enfermedad de Addison y

condiciones relacionadas). Se practica inyectando hormona adrenocorticotropa (ACTH) sintética y midiendo la

cantidad de cortisol que las glándulas suprarrenales producen en respuesta. Aparte de objetivar la insuficiencia

adrenal, esta prueba también permite diferenciar sus causas.

 33

Metodología de la investigación:

La insuficiencia suprarrenal o hipocorticismo es una entidad clínica caracterizada por la incapacidad de las

glándulas suprarrenales, de mantener una secreción hormonal adecuada a las demandas fisiológicas del

organismo en todo momento

Es un trastorno poco frecuente en el adulto con una tasa de prevalencia calculada según series de estudios de

entre 39 a 167 casos por millón. Fue en 1849 cuando Thomas Addison describió un síndrome clínico endocrino

en una serie de pacientes que presentaban anemia, palidez, debilidad y deterioro de su estado de salud que

culminaron con su muerte, en los tres casos descritos, la autopsia revelo afectación de las suprarrenales con

lesiones tales como atrofia, hipertrofia o infiltración maligna.

La prevalencia de la enfermedad de Addison ha variado con el transcurrir de los años, continua siendo una

entidad poco común y la distribución por sexos hace inclinar la balanza hacia el sexo femenino, la entidad es

poco común en los pacientes de cuidados intensivos, aunque existen determinados grupos, como la presencia

de Tuberculosis cuyo riesgo de desarrollar la enfermedad es alto, y la forma de presentación como una entidad

aguda que pone en riesgo la vida de los pacientes es variable dependiendo la serie de casos estudiados, siendo

su tasa de prevalencia estimada de entre 0 y 28%.

Datos y cifras:

 La tuberculosis es una de las 10 principales causas de mortalidad en el mundo.

 En 2016, 10,4 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,7 millones murieron por

esta enfermedad (entre ellos, 0,4 millones de personas con VIH). Más del 95% de las muertes

por tuberculosis se producen en países de ingresos bajos y medianos.

 34

 Siete países acaparan el 64% de la mortalidad total; encabeza esta triste lista la India, seguida

de Indonesia, China, Filipinas, el Pakistán, Nigeria y Sudáfrica.

 Se estima que en 2016 enfermaron de tuberculosis un millón de niños y que 250 000 niños

murieron debido a esta causa (incluidos los niños con tuberculosis asociada al VIH).

 La tuberculosis es una de las causas principales de defunción en las personas VIH-positivas: en

2016, el 40% de las muertes asociadas al VIH se debieron a la tuberculosis.

 La tuberculosis multirresistente (TB-MDR) sigue constituyendo una crisis de salud pública y

una amenaza para la seguridad sanitaria. Según las estimaciones de la OMS, hubo 600 000

nuevos casos de resistencia a la rifampicina (el fármaco de primera línea más eficaz), 490 000

de los cuales padecían TB-MDR.

 Se estima que entre 2000 y 2016 se salvaron 53 millones de vidas gracias a la dispensación de

servicios de diagnóstico y tratamiento contra la tuberculosis.

 Acabar para 2030 con la epidemia de tuberculosis es una de las metas relacionadas con la salud

incluida en los Objetivos de Desarrollo Sostenible adoptados en 2015.

La tuberculosis afecta principalmente a los adultos en los años más productivos de su vida, lo que no significa

que los demás grupos de edad estén exentos de riesgo. Más del 95% de los casos y de las muertes se

concentran en los países en desarrollo.

Las personas infectadas por el VIH tienen entre 20 y 30 veces más probabilidades de desarrollar tuberculosis

activa. Ese riesgo también es más elevado en las personas que padecen otros trastornos que dañan el sistema
 35

inmunitario.

En 2016 enfermaron de tuberculosis aproximadamente un millón de niños (de 0 a 14 años), y 250 000 niños

(incluidos los niños con tuberculosis asociada al VIH) murieron por esta causa.

El consumo de tabaco aumenta considerablemente el riesgo de enfermar de tuberculosis y de morir por esta

misma causa. Se calcula que a nivel mundial el 8% de los casos de tuberculosis son atribuibles al tabaquismo.

La tuberculosis está presente en el mundo entero. En 2016 el mayor número de nuevos casos de tuberculosis se

registró en Asia, a la que correspondió el 45%, seguida de África, con un 25%.

En 2016 alrededor del 87% de nuevos casos de tuberculosis se registraron en los 30 países considerados de alta

carga de morbilidad por esta enfermedad. Siete de ellos acaparan el 64% de los nuevos casos de tuberculosis: la

India, Indonesia, China, Filipinas, el Pakistán, Nigeria y Sudáfrica. El logro de avances a nivel mundial está

supeditado a la mejora de los servicios de prevención y tratamiento de la tuberculosis en los citados países.

La tuberculosis es una enfermedad que se puede tratar y que tiene cura. La forma activa sensible a los

antibióticos se trata con una combinación estándar de cuatro medicamentos que se administra durante seis

meses y que debe ir acompañada de las pertinentes tareas de información, supervisión y atención del paciente a

cargo de un agente sanitario o de un voluntario capacitado al efecto. Sin ese apoyo, el cumplimiento

terapéutico puede ser difícil, lo que propiciaría la propagación de la enfermedad.

La gran mayoría de los casos tienen cura, siempre que se disponga de los medicamentos necesarios y que estos

se tomen correctamente.

Se calcula que entre 2000 y 2016 se salvaron unos 53 millones de vidas gracias al diagnóstico y el tratamiento

de la tuberculosis.
 36

Respuesta de la OMS

La OMS desempeña seis funciones básicas con respecto a la tuberculosis:

 Asumir el liderazgo mundial en asuntos de importancia decisiva con relación a la tuberculosis.

 Elaborar políticas, estrategias y patrones con bases científicas para la prevención, atención y

control de la enfermedad, y seguir de cerca su aplicación.

 Prestar apoyo técnico a los Estados Miembros, ser agente catalizador del cambio y crear una

capacidad sostenible.

 Vigilar la situación mundial de la tuberculosis y cuantificar los progresos realizados en la

atención, el control y la financiación.

 Preparar el programa de investigaciones sobre la tuberculosis y estimular la producción, la

traducción y la divulgación de conocimientos valiosos.

 Facilitar la forja de alianzas contra la tuberculosis y participar en ellas.

La estrategia Alto a la Tuberculosis de la OMS, adoptada por la Asamblea Mundial de la Salud en mayo de

2014, ofrece a los países un modelo para poner fin a la epidemia de tuberculosis, reduciendo la mortalidad y la

incidencia de esta enfermedad y eliminando los costos catastróficos conexos. Este instrumento incluye una

serie de metas de impacto a nivel mundial que, por un lado, prevén reducir las muertes por tuberculosis en un

90% y los nuevos casos en un 80% entre 2015 y 2030, y por otro lado, evitar que ninguna familia tenga que

hacer frente a costos catastróficos debidos a esta enfermedad.

Acabar para 2030 con la epidemia de tuberculosis es una de las metas relacionadas con la salud incluida en los

Objetivos de Desarrollo Sostenible adoptados en 2015. La OMS ha dado otro paso más, estableciendo para

2035 la meta de reducir las tasas de mortalidad e incidencia en un 95% y un 90%, respectivamente, para
 37

situarlas en niveles similares a los actualmente imperantes en los países con baja incidencia de tuberculosis.

La estrategia de la OMS descansa sobre tres pilares estratégicos que se deben poner en práctica para acabar

eficazmente con la epidemia:

 Pilar 1: atención y prevención integradas y centradas en el paciente;

 Pilar 2: políticas audaces y sistemas de apoyo;

 Pilar 3: intensificación de la investigación y la innovación.

Para que la Estrategia dé el fruto esperado, los países deberán respetar los cuatro principios básicos siguientes

al ejecutar las intervenciones descritas en relación con cada uno de los pilares:

 rectoría y rendición de cuentas por los gobiernos, con la debida función de seguimiento y

evaluación;

 coalición sólida con las organizaciones de la sociedad civil y las comunidades;

 protección y promoción de los derechos humanos, la ética y la equidad;

 adaptación de la estrategia y las metas al contexto nacional, con colaboración mundial.

Enfermedad de Addison en paciente con tuberculosis

Presentación del caso:

Paciente de sexo masculino, de 39 años de edad, con cuadro clínico de aproximadamente 5 meses de evolución,

de inicio progresivo caracterizado, por presentar pigmentación oscura del tegumento de forma difusa, el mismo
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se extiende en mayor intenSIDAd a nivel del tórax, abdomen, dorso y en las extremidades. Las 2 últimas

semanas el cuadro se acompaña de disnea de clase III, tos intermitente poco productiva con expectoraciones de

color amarillentas, alzas térmicas no cuantificadas, acompañadas de dolor tipo punzante en hemitórax

izquierdo a la expectoración. Dicho cuadro se acompaña con pérdida de peso progresivo no cuantificable,

anorexia, astenia, adinamia. Entre los antecedentes relevantes presenta: osteosíntesis en miembro pélvico

derecho (MPD) de hace 8 años por fractura en pierna y pie a causa de un accidente vehicular.

Exploración física:

Al examen físico: hiperpigmentación generalizada de la piel (Ver Figura 8), que compromete mucosas

(Ver Figura 9). Y lechos ungueales. Además presenta signos de dificultad respiratoria, murmullo vesicular

disminuido en ambos campos pulmonares con predominio basal. A la palpación profunda se evidencia dolor de

intenSIDAd moderada tipo punzante en hipocondrio derecho.

Los signos vitales que presento en su ingreso son una presión arterial de 110/60 mm Hg, frecuencia cardiaca de

76 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 por minuto, una temperatura de 37°C, además de saturación

de oxígeno al medio ambiente de 96%, y una glicemia capilar con 68mg/dl. Orientado en tiempo, persona y

espacio.

Pruebas diagnósticas:

Se le realiza una radiografía de tórax (Ver Figura 10), la cual revela infiltrados nodulares y engrosamiento

pleural apical bilateral, además destaca la silueta cardiaca pequeña.

Se realizó también una ecografía abdominal que reporta esteatosis hepática leve. Los exámenes de laboratorio,

VES 23mm, tiempo de protrombina 15.6 segundos, actividad protrombina 67%, INR 1.25, además se realizó el

perfil electrolítico que demuestra Na 130 meq/L y K 5.6 meg/L. Se mide el valor sérico de cortisol a las 08:00

am es de 2.4ug/ml.
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Se realiza en el paciente baciloscopia que reporta la primera muestra una cruz, la segunda muestra negativo y la

tercera muestra dos cruces.

EKG sin alteración, además Prueba rápida para VIH negativo. TSH y T4 libre dentro de parámetros.

Diagnóstico diferencial:

El diagnóstico inicial del paciente es enfermedad de Addison y Tuberculosis pulmonar. Se hace el diagnóstico

diferencial con crisis suprarrenal, insuficiencia adrenal aguda y con insuficiencia adrenal crónica secundarias

por la presencia de debilidad y fatiga: además de molestias gastrointestinales leves, pérdida de peso, anorexia e

hiperpigmentación lo que obliga a la prueba de estimulación con ACTH; cuando la destrucción de las

glándulas suprarrenales es rápida no suele haber hiperpigmentación como en el caso de hemorragia suprarrenal.

Tratamiento:

El tratamiento realizado fue médico con dieta hipersodica, hidrocortisona 100 mg EV c/8horas, gluconato de

Calcio 1 ampolla EVc/6horas, Tratamiento para tuberculosis esquema 1ra fase que consiste en

Isoniazidamasrifampicina1 3/8 tableta, Etambutol 2 tabletas, Pirazinamida 2 ½ tabletas.

Discusión:

La enfermedad de Addison, también conocida como insuficiencia adrenal primaria, se trata de un desorden

endócrino que afecta a ambos sexos que provoca la progresiva destrucción de la corteza suprarrenal, se debe

alcanzar a más del 90% de las glándulas para que la insuficiencia se manifieste, causando una deficiente

secreción de hormonas adrenocorticales.

En los casos avanzados de la enfermedad el diagnóstico es sencillo, pero la progresión de esta es muy variable.

Algunas de las causas de esta patología son la tuberculosis prevalente en nuestro medio, infecciones fúngicas,

procesos infiltrativos en glándulas adrenales, hemorragia e incluso asociación a otras enfermedades

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autoinmunes poliglandulares.

Dependiendo del grado de afectación el paciente puede no manifestar síntomas y sufrir una crisis repentina o

tener síntomas aislados y aparentemente no relacionados entre sí. Los pacientes suelen presentarse a consulta

con síntomas como astenia y debilidad que suelen ir de forma progresiva, esto puede atribuirse a trastornos

electrolíticos, presenta también mareos, anorexia y adelgazamiento, molestias gastrointestinales. En la mujer

suele presentarse hipomenorrea o amenorrea y en el varón disfunción sexual eréctil, en algunos casos el motivo

de consulta suelen ser alteraciones mentales tales como lentitud, falta de concentración, depresión. El cuadro

suele estar acompañado de hiperpigmentación de piel y mucosas, afecta a cicatrices recientes más no a

cicatrices antiguas.

El laboratorio en estos casos graves suele demostrar hipoglicemia, hiponatremia e hiperpotasemia, la urea y

creatinina suelen estar elevadas.

En este caso el paciente desarrolló la enfermedad de forma progresiva con la presencia de la hiperpigmentación

del tegumento de forma generalizada, con síntomas como astenia, anorexia y adinamia.

Las enfermedades granulomatosas crónicas se localizan con frecuencia en las suprarrenales, sobre todo la

tuberculosis. El paciente presento un cuadro de dificultad respiratoria, se le realizo la respectiva baciloscopia

donde fue diagnosticado con Tuberculosis pulmonar.

Los laboratorios del paciente demostraron hiponatremia, hiperpotasemia y también cortisol por debajo de

rangos normales.

Consideramos que el manejo fue el adecuado ya que se inició el tratamiento contra la tuberculosis de forma

oportuna, y además la restitución hormonal que nos llevó a un mejor pronóstico y una evolución favorable de

nuestro paciente.
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Conclusión:

En el siguiente trabajo se presentó toda la información detallada y necesaria para poder comprobar la hipótesis

establecida. Se logró demostrar que la insuficiencia suprarrenal en la investigación realizada es producida por

la tuberculosis que afecta a pacientes con HIV en estadio C3 (SIDA) y que el progreso de esta enfermedad es

muy variable según como se encuentre el sistema inmune

El HIV transcurre sin sintomatología durante un prolongado lapso de tiempo, por lo tanto, el paciente es

consciente de su enfermedad cuando la misma se encuentra en estado avanzado. Puede, también, evolucionar a

una enfermedad más agresiva. Con lo cual, es fundamental un diagnóstico eficaz y consecuentemente, un

tratamiento adecuado.

Como la insuficiencia suprarrenal no tiene cura, es importante obtener cada día mejores resultados de los

distintos tratamientos. Padecer la enfermedad no sólo supone seguir un tratamiento con corticosteroides de por

vida, así como de las demás hormonas que puedan estar implicadas, sino que también conlleva una

responsabilidad. Es necesario tomar la medicación cada día, a la misma hora, y saber incrementar la dosis en

momentos puntuales de mayor estrés.

En todos los casos, la dosis de corticoide administrada, principalmente se debe ajustar en función de la

respuesta, que debe ser la normalización de los síntomas.

Lo más importante es que cada persona que se encuentra en esta situación debe tener un apoyo incondicional

de la familia para poder afrontar de una mejor manera la enfermedad, siendo de vital importancia el estado

emocional y psicológico del paciente al momento del diagnóstico y durante el tratamiento.

 42

Lincografía:

https://es.wikipedia.org/wiki/VIH/SIDA

https://www.infoSIDA.es/que-es-el-vih

https://www.cdc.gov/hiv/spanish/basics/transmission.html

https://www1.nichd.nih.gov/espanol/salud/temas/hiv/informacion/Pages/sintomas.aspx

https://infoSIDA.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/21/51/tratamiento-para-la-infeccion-por-el-vih--

conceptos-basicos

http://www.galenusrevista.com/Pruebas-de-deteccion-y-control.html

https://www.geosalud.com/vih-SIDA/pruebasvih.htm

https://infoSIDA.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/26/86/-que-es-una-infeccion-oportunista-

https://aidsinfo.nih.gov/news/213/tuberculosis-relacionada-con-el-vih

http://www.who.int/tb/challenges/hiv/talking_points/es/

https://www.msdmanuals.com/es-ar/professional/trastornos-endocrinos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-

suprarrenales/enfermedad-de-addison

https://adisen.es/enfermedades-endocrinas/enfermedad-de-addison/enfermedad-de-addison-sintomas-y-

diagnostico

https://adisen.es/enfermedades-endocrinas/enfermedad-de-addison/enfermedad-de-addison-tratamiento-y-

seguimiento

https://es.wikipedia.org/wiki/Prueba_de_estimulaci%C3%B3n_con_ACTH
 43

https://academic.oup.com/jcem/article/95/8/E2/2596387

http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/tuberculosis

Anexos y Apéndices:

Anexo 1:

Figura 1. Representación estilizada del VIH

Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/VIH/SIDA
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Anexo 2:

Figura 2. Virus del VIH

Fuente: www.alumnatbiogeo.blogspot.com/2017/03/posible-cura-del-hiv.html?m=1
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Anexo 3:

Figura 3. Adhesión del virus del HIV al CD4

Fuente: http://www.thebody.com/content/art30304.html.

Anexo 4:

Figura 4. Combinaciones de medicamentos para el HIV

Fuente: https://infoSIDA.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/21/51/tratamiento-para-la-infeccion-por-el-vih--conceptos-
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basicos

Anexo 5:

Figura 5. Transmisión de la Tuberculosis

Fuente: http://latuberculosis1.blogspot.com/2014/06/definicion-epidemiologia-y-transmision.html

Anexo 6:

Figura 6. Síntomas de la Tuberculosis

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https://candidiasisweb.com/tipos/otras-infecciones/por-bacterias/tuberculosis.php

Anexo 7:

Figura 7. Hiperpigmentacion en la piel en la enfermedad de Addison

Fuente: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-endocrinos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
suprarrenales/enfermedad-de-addison

Anexo 8:

Figura 8. Hiperpigmentacion generalizada

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Fuente: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id?=426041225013

Anexo 9:

Figura 9. Hiperpigmentacion en la piel de la cara, además compromete la cara dorsal de la lengua en sus bordes laterales

Fuente: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id?=426041225013

Anexo 10:

Figura 10. Rayos X de Tórax, se evidencia infiltrado pulmonar y atrofia cardiaca

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Fuente: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id?=426041225013
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