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Roma, 14 marzo 2005

Prof. Pala

Cute: dal greco kut= scudo, protegge l' ambiente interno da quello esterno.
Il colore dipende da fatti ambientali, patologici etc., un ricco introito
di vit. A, un' esposizione prolungata a UV determina una grossa produzione
di pigmenti.
La melaninaè di colore scuro e quindi non permette alla luce di penetrare
in profondità e di fare danni.
L' estensione è di metri quadri, il peso di 12-16 chili, quindi è un organo
grande e complesso
La termoregolazione è data dalla secrezionedi ghiandole sebacee e sudoripare
per mantenere l' equilibrio interno
Poi vi sono gli annessi.
L' elasticità è necessaria al fine di attutire i traumi
Per quanto riguarda l' origine embrionale, dobbiamo distinguere la parte
di origine ectodermica, epidermide e creste neurali, e la parte di origine
mesodermica, derma e ipoderma.
Provenienti da foglietti diversihanno struttura diversa e qundi malattie
diverse.
L' epidermide costituita da cinque strati:
1-basale
2-spinoso: emidesmosomi tra cellule
3-granuloso: cheratoialina in granuli
4-lucido, solo nelle mani e nei piedi
5-corneo, senza nuclei
La circolazione intercellulare è quella che permette il passaggio di sostanze
nutritive fra cellule, la circolazione transcellulare non è una via naturale
perché non tutte le sostanze sono capaci di farlo.

Il derma è costituito da tre strati:


1-papillare
2-medio
3-profondo
Vi troviamo vasi sanguigni, fibre nervose, e il tutto è sostenuto da collagene,
che insieme a fibre reticolari ed elastiche, è sintetizzato dai fibroblasti.
Inoltre vi sono cellule ospiti di epidermide:
-melanociti, cellule producenti malanina
-cellule di Langherans, di tipo immunitario, captano antigeni e li presentano

-cellule di Merkel, che informano i cheratinociti di eventuali danni per


attivarli e quindi riparare un eventuale danno.
Il cheratinocita vive per produrre cheratina per la produzione e la formazione
dello scudo.
Il processo dura fra i 14 e i 21 giorni.
Lo strato basale è ancorato al derma sottostante, in modo da non permettere
il suo distacco sotto vari impulsi lesivi, attraverso:
-papille che agiscono come due pettini incrociati
-fibrille di ancoraggio che originano dalla superficie basale dello strato
basale e si ancorano alla membrana basale del derma.
-le cellule sono anche adese tra loro vicino alla base
La paracheratosi è una situazione anomala con la presenza di nuclei nello
strato corneo a causa di un aumento del turnover.
L' ortocheratosi è una situazione normale in cui nel corneo non vi sono i
nuclei.
Per quanto riguarda il sistema di pigmentazione si sitingue una razza caucasica
con pelle chiara in cui si rinviene feomelanina di tipo rossastro, e una
razza nera con eumalanina.
Il melanocita è una cellula stimolata da i raggi ultravioletti e dal MSH
di origine ipofisaria. La melanina si forma con i melanosomi, trasferiti
attraverso podociti fra i cheratinociti; se si iuniscono danno nevi.
La sintesi di melanina comincia dalla tirosina, e questo processo avviene
solo in presenza di tirosinasi e di rame: la deficienza di uno dei due porta
a malattie come vitiligine.
Le cellule di Langherans hanno tentacoli che captano apteni (antigeni incompleti)
e li coniuga con proteine carrier facendoli diventare antigeni. Vi sono due
teorie.
La prima teoria dice che questo antigene viene presentato ai lnfociti T che
si trasferiscono ai linfonodi regionali dove i linfociti B producono Ig che
entrano in circolo. Un eventuale secondo ingresso dell' antigene dà dermatite
da contatto.
La seconda teoria dice che sono cellule totipotenti, istiociti circolanti
che portano l' antigene ai linfociti B.
La giunzione dermo-epidermica è struttura molto complessa formata da più
strati che consente passaggio a nutrienti verso l' epidermidea partenza dal
derma.
Gli annessi:
Peli e capelli formano cuscinetti di aree calde per la termoregolazione.
Le ghiandole sebacee e sudoripare secernono un film idrolipidico che che
forma un' emulsioneprotettiva contro microrganismi. Ci mette tre ore a formarsi.
Il pelo è costituito da tre strati:
- esterno, la cuticola
- medio, la corteccia
- interno, il midollo
E' contenuto in una nicchia che si invagina fino al derma profondo per andare
a cercare i capillari per la nutrizione del bulbo e la papilla per far crescere
il pelo.
Associate ad esso vi sono altre strutture: il muscolo piloerettore e le ghiandole
sebacee con struttura acinosa che versano il sebo nell' infundibolo per mescolarsi
poi con il sudore sull' epidermide.
Il pelo in condizioni normali ha fasi evolutive, anagenche è la crescita,
catagen che è la stasi, telogen, la fase finale.
Ogni pelo ha il proprio ciclo.
Nel momento stesso che quello vecchio casca quello nuovo lo sostituisce.
Il pelo ha superfice cribrosa per permettere ingresso di sebo, se però ciò
aumenta allora il capello si indebolisce.
Le ghiandole sudoripare sono tubulari con posizione profonda nel derma che
producono sudore, liquido a ph acido, sotto l' influenza del sistema nervoso
autonomo.
Le unghie un tempo avevano una funzione difensiva. Sotto la lunula viè la
matrice dell' unghiacon maturazione tipo i cheratinociti, ma in senso orizzontale
e con la conservazione dei nuclei.
Epinichio, iponichio e perinichio.
Sono innervate e irrorate in modo estremamente ricco, a differenza dell'
epidermide ( nella lebbra si perde la sensibilità tattile e termica a livello
della macula) ed hanno tutti e tre i tipi di sensibilità.

Roma, 21 marzo 2005


Prof Pala

LESIONI ELEMENTARI O PRIMITIVE

ERITEMA - Fa parte del grande gruppo delle macchie con colore diverso rispetto
alla cute. Le macchie possono essere persistenti o fugaci e di vari colori
a seconda della sostanza coinvolta.
In questo caso il cambiamento di colore è dovuto ad una vasodilatazione
del derma superficiale.
E' una lesione temporanea fugace e abbastanza localizzata.
Si hanno diverse condizioni con eritema diffuso e persistente con alterazioni
cutanee: eritrodermia data da vasodilatazione.
La vasodilatazione per infiammazione e stravaso di emazie dà la colorazione
rosea del tessuto circostante.
Interessa i capillari superficiali.
Può essere permanente per perdita di contrattilità della muscolare dei vasi:
Spider-naevi, zampe di galline-teleangectasie lineari, petecchie, livido-soffusione
emorragica.
PAPULE - Sono delle rilevatezze della cute che possono diversificare per
forma e sono dovute ad infiltrato dermico superficiale. Possono avere color
violetto perché la presenza della cheratoialina per effetto Tyndall appare
violetto. Si trovano nel lichen.
NODULI - Sono delle rilevatezze della cute che possono diversificare per
forma e sono dovute ad infiltrato dermico profondo.
PUSTOLE - Sono delle rilevatezze della cute che possono diversificare per
forma e sono dovute ad infiltrato in epidermide di materiale pustoloso. Al
di sotto è presente tessuto infiammatorio vicino ai vasi sanguigni
CROSTE - In teoria è considerata lesione secondaria perché è un processo
riparativo della pelle con sintesi di fibrina.
SQUAME - Si approfondiscono nel derma con aumento delle papille per presenza
di turnover cellulare perché le cellule maturano più in fretta con la persistenza
di nucleo. Tipich della psoriasi
MACCHIE PERMANENTI - Vitiligine, macchie bianche.
MELANOMA - Accumulo di melanina intorno ai melanociti che impazziscono dando
tumore, altrimenti sono nevi.
FORUNCOLO - Se questa pustola colpisce il follicolo pilifero porta alla distruzione
di questultimo
FAVO/ANTRACE - Se questi foruncoli confluiscono danno una massa conglobata.

Il polimorfismo può essere falso quando si vedono lesioni diverse che sono
l' una lo stadio successivo dell' altra nella loro evoluzione; può essere
vero quando trovo lesioni che sono realmente diverse e non l' evoluzione
della stesso tipo.

VESCICOLA/BOLLA - Rilevatezze di cute costituita solo da epidermide con raccolta


di liquido intraepidermico, l' una (bolla) più grande dell' altra. Il liquido
può essere nei primi strati, lesione superficiale, media, lesione intraepidermica,
al di sotto dell' epidermide, subepidermica.
EROSIONE/ABRASIONE - E' una perdita di sostanza che può essere superficiale
senza la formazione di cicatrice o profonda con il coinvolgimento anche del
derma e formazione di cicatrice.
ULCERA - A fissura netta è anche detta ragade, sono di difficile riparazione
ATROFIA - Assottigliamento in toto dell' epidermide che diventa foglio sottile
e trasparente.
La lichenificazione è un danneggiamento del collagene e della elasticità
tanto che viene anche chiamata elastosi, si evidenzia dai solchi cutanei.

La patologia bollosa può essere superficiale, il pemfigo, media, pemfigoide,


o profonda, la dermatite erpetiforme.

POMFO - Non è prorpio corretto ma caratterizza l' orticaria. E' simile all'
eritema per la vasodilatazione la fugacità ma c' è una risposta infiammatoria
violenta e improvvisa.
SCUTULO - Tigna favosa data da tricosi. Esiste nelle fasce tropicali e subtropicali.
Le ife si mescolano con le cellule epidermiche, perché un fattore antimicrobico
gli impedisce di penetrare.
Se il paziente ha una micosi profonda allora può essere sinonimo di mancanza
di questo fattore.
CUNICOLO - E' dovuto alla scabbia causata dall' acaro che scava cunicoli
nell' epidermide per nutrirsi e depositare le uova e per poi uscirvi. E'
malattia pruriginosa e resistente agli antimicotici. Quando colpisce le mucose
forma noduli profondi perché è più facile penetrare. E' difficile da curare,
è molto contagiosa e più frequente di quantosi pensi.

Roma, 4 aprile 2005


Prof. Pala

PSORIASI

Viene dal greco = pesce per la presenza di squame.


La prevalenza è dell' 1,5 - 3 %, colpisce la razza bianca, tutte el età,
entrambi i sessi, con familiarità, multipli fattori scatenanti, decorso cronico
tranne che nella forma acutata.
E' comune il fenomeno di KOEBNER: l' isomorfismo reattivo (psoriasi, lichen,
vitiligine, verruche piane), importante per diagnosi (se lo levo ritorna,
quindi è cronico, in 5-7 giorni); per vedere attività di malattia se durante
la terapia il tempo si allunga è segno positivo.
Vi sono vari tipi:
-volgare
-guttata: goccia, di piccole dimensioni, decorso acuto, esplode in poco tempo
e con fattori locali
-invertita: anziché avere lesioni in sedi classiche, sono in sedi diverse
-infantile: si può presentare in maniera diversa perché la cute è diversa
da quella dell' adulto, manca per esempio di lanodina.
-eritrodermica: vasodilatazione persistente, possibili complicazioni varie
-artropatica: colpisce articolazioni piccole tipo artrite reumatoide
-atipica: diagnosi con istologia
-ungueale
-pustolosa: sono pustole amicrobiche, con polimorfonucleati, bianche. Possono
essere localizzate, in mani e piedi (di Barber), o generalizzate in tutto
il distretto cutaneo (di Von Zumbrush)
ESAME CLINICO - Malattie con lesioni eritematosquamose a limiti netti senza
prurito
-volgare: ha sedi elettive in regione sacrale, gomiti, ginocchia, cuoio capelluto;
se gratto squama trovo eritema (segno di Aushiviz) arrivo a pellicola di
Graim-Broca e la scollo trovo derma con gemizio di sangue
-guttata: colpisce come pioggia tutto il corpo specialmente il tronco, colpisce
prevalentemente a 12-13 anni o è conseguente ad un evento focale (ascesso
dentale, infezioni urinarie) oppure dopo evento che porta ad una forma psicosomatica.
-invertita: localizzazione sottomammaria dove sfregamento non permette formazione
di piastrone (diagnosi differenziale con forme microbiche) ma ha limiti netti.
-infantile: piuttosto grave , lesioni cutanee permettono ingresso di agenti
infettivi all' interno ( diagnosi differenziale con dermatite da contatto
ed eritema da pannolino in cui ci sono vescicolazioni)
-atipica: non è in sede classsica, non ha aspetti tipici, ci arrivo per esclusione,
per il fenomeno di Koebner, per mancanza di prurito, per grattamento e segno
di Aushiviz.
-ungueale: caratterizzati da buchini a ditale di cucito per rpoblemi id corneificazione
dell' unghia che diventa più facile a staccarsi, più frequentemente infetta
da Aspergillus, e possibile arresto di crescita e solchi di Bout.
-pustolosa: pustole biancastre per accumulo di granulociti neutrofili, tendono
ad aprirsi e desquamarsi.
ISTOPATOLOGIA - Le alterazioni variano per la forma. Si possono trovare:
-ipercheratosi, aumento di spessore dell' epidermide
-paracheratosi col mantenimento del nucleo
-mancanza dello strato granuloso a causa della crescita così veloce da saltare
quelo stadio
-papillomatosi, papille irregolari
-eritema per stravaso da vasodilatazione nel derma papillare
-microascessi di Miuroc e Sapiro, raccolta di neutrofili non nel derma ma
nell' epidermide.
Nella forma pustolosa le leisoni derivano dall' unione dei microascessi
Nella fase stabile non si vede l' eritema sottostante e le lesioni sono più
chiare.
E' possibile nella stessa malattia avere sia la forma inattiva di alcune
lesioni e altre attive.
Nella forma guttata è possibile l' unione delle lesioni che diventano simili
ad un eritema

Le psoriasi sono lesioni cutanee espressione di disordine interno tant'è


che nello stesso paziente possono presentarsi durante la vita diversi tipi
di psoriasi.
La paracheratosi è data da un insulto al cheratinocita con vasodilatazione
sottostante a gemizio di sangue che normalmente non ci dovrebe essere: il
cheratinocita che sta male influenza per comunicazione intercellulare le
cellule vicine e margini netti di lesione.
Le cellule di Langherans sono implicate nella risposta immune ; queste cellule
captano qualcosa e provocano lesione, se gratto queste cellule vengono stimolate
maggiormente con facilità del fenomeno di Koebner.
Le lipoperossidasi fuoriescono dai capillari per vasodilatazione attraverso
i pori di endotelio portando effetti negativi su tutte le cellule nel distretto,
e specialmente il cheratinocita, le cellule di Langherans, i fibroblastiche
vengono danneggiati con alyterazione delle fibre collagene e cute poco elastica,
su fibre nervose con diminuzione della sensibilità, su cellule muscolari
dei vasi con perdita della capacità di vasocostrizione e dilatazione dei
capillari con aumento di uscita dele molecole e circolo vizioso.
Abbiamo quindi un quadro generale di malattia senza tuttavia conoscere la
causa scatenante.
La terapia dipende da paziente a paziente, senza uno standard. E' possibile
utilizzare ciclosporine.

LEBBRA

Il suo serbatoio è l' Africa. Il bacillo di Hensen è il Mycobacterium leprae


imparentato con quello della tubercolosi; infatti vaccini decorsi e terapie
sono simili. Le fasce equatoriali e le zone povere sono quelle con maggiore
frequenza.
In Italia vi sono 510 malati, in Calbria la lebbra è endemica.
L' ingresso di microrganismi attraverso una soluzione di continuo della cute
con forma silente e poi manifestazioni cliniche.
Colpiti i nervi faciale, grande auricolare, ulnare, mediano, radiale, peroniero
e tibiale eed alterazione della sensibilità tattile e dolorifica.
1-Ingresso di un bacillo non facilmente documentabile
2-bacillo contro la risposta immune del paziente
3- l' evoluzione della malattia è il risultato dello scontro:
guarigione se vince la risposta immune
LL se la risposta immune perde, è la forma più grave
TT se la risposta immune funziona ma non prevale.

TT- forma tubercoloide stabile con presenza della risposta immune


BT- forma borderline tubercoloide
BB- forma borderline instabile
BL- forma borderline lepromatosa
LL- forma lepromatosa stabile con assenza della risposta immmune

Esame clinico: alterazione del pigmento tipo vitiligne; alterazione della


sensibilità
Istopatologia: non si vedono bacilli e c'è persenza di pseudotubercoli e
cellule con nucleo allungato.

Nella forma LL i nervi si trasformano in fili di ferro e colore rameico che


si diffonde in ututto il corpoe noduli rilevati color rame simili a quelli
della lue terziaria.
E' possibile la presenza di arre di desquamazione simili a quelle della psoriasi
ma non a margini netti.
Facies leonina per presenza di tubercoli che alterano la fisionomia, tendono
ad ulcerarsi ed a confluire distruggendo il tessuto e diminuendo la sensibilità.
Esame istopatologico con colorazione di Ziehl-Neelsen, mi aspetto di trovare
molti bacilli a mazzi di sigari colorati in rosso.
E' diverso dal tubercolo della TBC poiché qui vi è assenza della caseosi
Mani ad artiglio e difficoltà alla deambulazione per coinvolgimento nervoso
Riflesso di Argill-Roberson
Lebbra di Lucio è tipo una vasculite con presenza di papule, primari o secondaria.
Diagnosi - Reazione di Mitsuda con lepromina per vedere se risponde o no
e poter prevedere più o meno che tipo si avrà
Terapia - non si danno cortisonici ma rifampicina, etambutolo, isoniazide,
clopazina e solfoni, potenti antinfiammatori; Il lampene è un prodotto chimico
CIBA senza effetti collaterali di apsone come la fotosensibilità.
Si fanno gli studi sull' armadillo perché è portatore sano di lebbra.
La lkebbra istioide è costituita da infiltrato di sosatnza amorfa e istiociti.

TBC CUTANEA
E' simile alla lebbra , lesioni come noduli che tendono ad ulcerarsi ed esporre
necrosi caseosa centrale, vicinop agli orifizi. Colorazione di Ziehl- Neelsenin
cui i bacilli rossi sono riuniti a mazzetto come nella lebbra.

Roma, 11 aprile 2005


Prof. Pala

Herpes virus

si localizza alla regione orale e genitale, ma attenzione che questa divisione


non deve essere categorica. Spesso ai genitali troviamo l?H1, nel cavo orale
possiamo trovare il ceppo H2. ma vedete che ci sono anche altri tipi di Herpes
che abbiamo messo in questa tabella, che colpiscono prevalentemente la scimmia,
il maiale ed il coniglio. E che ci frega a noi di questi animali? Ce ne frega
perché noi non abbiamo, non siamo strutturati in modo tale da creare anticorpi
per questo tipo di virus. Quindi, persone che hanno a che fare con questi
animali e che per caso prendono una di queste infezioni, sono infezioni gravissime
e spesso mortali. E quindi è opportuno sapere che esistono. L?ultimo che
vedete in basso è il virus della varicella, che dà, oltre che la varicella,
un?infezione cutanea particolare che si chiama Herpes Zoster o ?Fuoco di
S. Antonio?. Andiamo avanti.
L?espressione clinica dell?infezione virale è data in genere da che cosa?
Da un?alterazione nucleare che porta al rigonfiamento cellulare, al distacco
delle cellule l?una dall?altra, con formazione di essudato e quindi formazione,
clinicamente, di vescicole o bolle, vescicole che come vedete sono piuttosto
profonde, e quindi con un tetto duro, questo tetto duro che difficilmente
si rompe è il responsabile della sensazione di bruciore che noi abbiamo in
seguito all?infezione erpetica.La lesione, come potete vedere, è talmente
caratteristica da diventare quasi sinonimo di un tipo particolare di infezione:
noi diciamo molte volte: ?Distribuzione erpetiforme?, proprio perché vedete
che la distribuzione delle vescicole è a grappolo, ma segue la terminazione
di un nervo. Vedete che le vescicole sono molto tese, e che spesso queste
vescicole tendono a riunirsi tra loro a formare delle bolle sempre a tetto
molto teso. Quindi caratteristica distribuzione metamerica, caratteristica
distribuzione a grappolo e bolle tese, a volte riunite tra loro. Siccome
la clinica a volte non ci aiuta, vedremo poi il perché, noi, per cercare
di fare diagnosi, dobbiamo studiare un pocheino0 il paziente. Per cui è chiaro
che l?anamnesi è importante, così come è importante sapere quando c?è stato
l?ultimo episodio, è importante sapere quali sono i prodromi e l?età, difficilmente
viene in tarda età, proprio perché la risposta immunitaria in tarda età viene
ad attenuarsi. L?anamnesi del paziente, purtroppo, va presa con le molle,
perché a parte che i pazienti, soprattutto se hanno a che fare con l?herpes,
difficilmente dicono la verità, ma poi il paziente non è un medico, quindi
quella che per lui è una bolla, in realtà può essere nodulo, quella che per
lui è pustola, in realtà può essere vescicola, e via dicendo. La sensazione
del prurito, purtroppo, è soggettiva, e quindi vedete che fare un?indagine
sul paziente, spesso e volentieri, ha poco senso. Si fa lo stesso, però.
Allora ecco che possiamo vedere di studiare l?eziologia dell?Herpes per cercare
di capirci un pochino di più. Ma questo è importante non tanto per la diagnosi,
perché vedremo che ci sono metodi più semplici, ma per vedere se c?è una
immunodepressione. In poche parole, la patologia erpetica recidivante grave
è sempre sinonimo, come minimo, di disturbi neuro ? vegetativo, quindi lo
stress, ma nascosto sempre ci può essere un discorso di immunosoppressione
a volte importante o neoplasia.
La diagnosi clinica si fa studiando la lesione. La lesione che in genere
è caratteristica è costituita da vescicole che tendono a rompersi e a dare
delle erosioni; badate che lì c?è scritto ?ulcera? ma non è un?ulcera, è
sbagliato perché la vescicola interessa l?epidermide, quindi l?esito sarà
senza cicatrice, quindi è un?erosione, l?ulcera è invece quando va in profondità,
ricordatevelo! Però. Se le vescicole non ci sono, è difficile fare diagnosi,
vedremo tra poco, e questo capita abbastanza spesso. E in più ci sono un?infinità
di altre patologie che possono mimare l?infezione erpetica, e quindi confonderci
le idee dal punto di vista clinico.Una decina di anni fa circa, fui contattato
dai responsabili della Glaxo, che sono quelli che hanno il maggio antivirale
in Italia, perché secondo i ginecologi italiani, l?herpes virus genitale
non si vedeva mai. E non avevano torto perché, come vedremo tra poco, l?herpes
in zona genitale difficilmente fa la vescicola perché la vescicola si rompe
subito. Quindi il medico non riesce a vedere la lesione intera, l?infezione
erpetica dura ella fase culminante 3 ? 4 giorni, al massimo 7 giorni, e spesso
e volentieri la paziente, prima che si decide di andare dal medico, prendere
l?appuntamento e andarci, la vescicola è già bella che passata. E quindi
a questo punto è logico pensare che l?herpes non ci sia. Abbiamo fatto un?indagine
e ne abbiamo trovati in un anno circa 70 casi, solo di herpes genitalis.

L?eziologia dell?herpes è caratteristica perché ci dimostra una vescicola,


quindi noi che cosa avremo?avremo una raccolta di liquido, vedete? con una
superficie abbastanza spessa, perché qui sopra noi abbiamo, oltre che il
corneo, anche vari strati dell?epidermide; la membrana giunzionale ed un
infiltrato a livello del derma papillare che ci sta ad indicare un processo
di tipo infiammatorio.
Come inizia? Inizia con una sensazione di prurito, una sensazione di calore
molto leggera, per cui se andiamo a studiare la cute in quel momento troveremo
una reazione eritematosa della zona colpita. Vedete che qui si sta già formando
una vescicolina. Rapidamente si formano le vescicoline che possono confluire
l?una con l?altra a formare lesioni ancora più grosse, quindi delle bolle
che nel giro di poco tempo si erodono, quindi il tetto si rompe e noi abbiamo
un?erosione. A questo punto la diagnosi diventa più difficile, anche se qui
vedete che l?erosione è data da tante lesioni disposte a grappolo, quindi
è facile pensare che questa sia una lesione erpetica. Il problema si complica
quando andiamo a studiare i genitali femminili. Perché nella pseudomucosa
di vescicole difficilmente ne vedremo. Vediamo delle erosioni, anche se queste
sono disposte a grappolo. Però, fortunatamente, o sfortunatamente per la
paziente, se voi andate a vedere bene questa paziente, anche perché i pazienti
vanno visti tutti, dalla punta del piede alla cima dei capelli, per scoprire
un sacco di cose interessanti, come voi non ci avete fatto caso, ma nella
lesione di prima delle vescicole sull?anca, quel signore aveva anche un neo
sul pene ed un neo così sul pene va levato. Quindi il paziente va visto tutto
per non sbagliare e vedete tutto il paziente ed eccole qui le vescicole erpetiche!
A livello del cavo orale la stessa cosa, mucosa, la vescicola si rompe subito,
non la vediamo, vediamo delle lesioni erosive e anche qui vedete che c?e
una caratteristica distribuzione a grappolo. Questo l?avete visto nelle curiosità,
è quel ragazzo che ha delle lesioni caratteristiche per quanto riguarda l?herpes,
vedete? Distribuzione a grappolo, però bilaterali, quindi vuol dire che questa
persona qui qualcosa che non va a livello immunitario ce l?ha, ricordate
che ha una leucemia questo ragazzo. Vabbè, andiamo avanti.
Nei bambini, la stessa cosa, diffusione ancora più rapida, poi il bambino
si tocca e quindi si infetta ed ecco una spallinata generale.
Impetiginizzazione dell?herpes; quindi quando le vescicole si aprono, e si
aprono spesso e volentieri, mani di qua, mani di là e si trasmettono vari
germi per cui soprattutto lo stafilococco dà queste forme di impetigine che
sono molto contagiose. E si trasmettono facilmente da bambino a bambino.
Vedete che qui si formano delle squame cornee che a volte si approfondiscono
ancora di più e possono dare anche degli esiti cicatriziali importanti.
Questo è il cosiddetto ?patereccio erpetico? e si vede soprattutto nei chirurghi
e in chi si lava le mani 45 volte e tocca o mette guanti di gomma che creano
umidità e tocca spesso strumenti che possono essere infettati dall?herpes.
Sono molto dolorose quelle cose. Questa è una forma molto particolare e si
chiama ?eruzione varricelliforme di Kaposi?, ed è frequente quando l?infezione
erpetica colpisce individui affetti da dermatite atopica o eczema costituzionale.
E quindi fa un?eruzione diffusa che sembra appunto una varicella che tende
a dar subito delle croste, spesso con esiti di tipo cicatriziale. Qualche
volta si ha la cosiddetta ?stomatite erpetica? con lesioni addirittura necrotizzanti,
vedete; qualche volta questa stomatite può anche trasmettersi a livello di
tutti gli orifizi, comprese le zone perioculari con forme ingravescenti.
In genere sempre in pazienti immunocompromessi. Qualche volta l?herpes si
diverte a fare un sacco di bei disegnino, vedete la forma figurata, vedete
queste forme erosive, però, ecco qui le vescicole ci fanno fare la diagnosi.
Comunque, se la clinica non ci aiuta, cosa facciamo? Facciamo il cosiddetto
esame citodiagnostico.
Noi conosciamo tutti l?esame citodiagnostico di Tzanck, che si usa per il
pemfigo. Quando voi farete la patologia a carattere bolloso vi parleremo
di questo esame. L?esame citodiagnostico è un esame abbastanza semplice che
serve a fare che cosa? Diagnosi sulla cellula. Allora noi andiamo a studiare
la cellula. Vi ho detto che c?è un?alterazione virale del nucleo, andiamo
a vedere che cosa succede, che cosa fa questo esame. La tecnica ve la dico
tra poco; il vantaggio: è rapidissimo perché ci vogliono 10 minuti ed è semplice.
Certo che però tutto è semplice, quando? Quando si ha l?esperienza necessaria,
se uno no non l?ha mai fatto, può essere semplice quanto vuoi, non riuscirà
mai a farlo. Andiamo avanti.
Come si a? Si fa così, si apre la vescicola o si solleva la crosta, si raschia
gentilmente (nel senso di: scusi posso raschiare?) e in genere prima di raschiare
si fa riassorbire un po? di essudato con una garzina, si raschia un pochino
il fondo, gentilmente perché dovete evitare il sanguinamento altrimenti sul
vetrino trovate sangue e basta e non riuscite a vedere le cellule, includere
i bordi della lesione, perché spesso, se la vescicola è rotta, noi al centro
non troviamo niente, ma ai bordi sì, dove c?era la parte iniziale, si distribuisce
molto delicatamente sul vetrino senza strofinare troppo, dopodiché si colora
con vari coloranti, in genere si usa il May-Grunwald-Giemsa, perché noi andiamo
a studiare la cellula, quindi abbiamo bisogno di un contrasto cromatico.
Perché contrasto? Per due colori, uno che colora il nucleo, l?altro che colora
il citoplasma, in maniera tale che noi abbiamo il blu e il rosso, il rosso
e il viola e riusciamo a vedere meglio il nucleo e il citoplasma. Il May-Grumwald-Giemsa
è il più semplice. Che cosa ha questa cellula in particolare? È talmente
caratteristica che l?alterazione erpetica si chiama ?degenerazione bolloniforme
di Unna ? Torst? che erano marito e moglie austriaci, se lo volete sapere.
Bolloniforme perché vedete che queste cellule sono gonfie e sembrano dei
palloni, ma vedete che hanno le dimensioni di oltre 10 volte il valore normale.
Questa è la cellula normale e questa è la cellula infettata dal virus. Non
solo, guardate il nucleo come assume questo aspetto cerebriforme, mostruoso,
ancora di più abbiamo un?altra azione citoplasmatica, dalla basofilia si
passa all?acidofilia. In poche parole dal colore più o meno rosa si passa
al colore celestino. La sensibilità di questo test vedete che è molto alta,
in confronto con la coltura perché la coltura è il massimo, però nella fase
di vescicola noi abbiamo una sensibilità che arriva al 70%, quindi buona,
il problema è dopo, perché se abbiamo le pustole, quindi con sovrainfezione,
o se abbiamo le erosioni con le croste, la sensibilità diminuisce perché
difficilmente riusciamo trovare cellule intatte. Andiamo avanti.
E allora l?ideale sarebbe isolare l?herpes in colture cellulari. Però vedete
che io ho detto ?sarebbe? perché se è vero che abbiamo l?amplificazione biologica
ed una sensibilità altissima, perché è chiaro che io faccio la coltura, se
c?è si sviluppa e io faccio subito la diagnosi, però in pratica è un test
altamente specialistico, va fatto da virologi in gamba, è molto impegnativo
e molto lungo e soprattutto si manipolano virus vivi, per cui è anche pericoloso
da fare come test. Poi la diagnosi è ritardata perché la risposta ce la danno
quando questo si è già dimenticato di avere avuto la patologia. Alla fine
serve a poco e niente. È costoso, è difficoltoso, ce lo danno dopo un mese,
e a che ci serve a noi? Vedete che fare la raccolta è una cosa allucinante,
oltretutto è difficile perché io devo trasportare questo materiale in un
laboratorio attrezzato, e quindi i campioni vanno refrigerati, ci vuole un
terreno particolare, etc? e quindi, come si fa? Quindi è una cosa piuttosto
complicata da fare. Allora si cerca di rivolgersi anche qui all?immunocitologia.
Qual è il principio dell?immunocitologia? È quello che ha l?immunocitologia
in tutta la medicina, qui abbiamo degli anticorpi anti-herpes che si legano
alle cellule infettate, presenti nel materiale da esaminare. Gli anticorpi
li marchiamo con fluoresceinaa e così se avviene la reazione antigene ? anticorpo,
ecco qui che il gioco è fatto. Ha il vantaggio di un?amplificazione del segnale
piuttosto elevata, di una sensibilità molto alta, però necessita di cellule
intatte perché se la cellula è morta, distrutta, non si può legare, perché
non ha gli anticorpi legati ai propri recettori e naturalmente ci vuole un
microscopio a fluorescenza, se mi dite quanti ce ne sono di microscopi a
fluorescenza al policlinico fatemelo sapere perché non lo so. Però se viene
è anche carina da vedere. Quindi questa è l?immunofluorescenza che vi mostra
la marcatura lungo la membrane cellulare e gli anticorpi che sono legati
agli antigeni di membrana. Ma se voglio complicare ancora di più le cose,
c?è il test immuno-enzimatico; il principio del test immuno- enzimatico è
quello di avere il cosiddetto anticorpo di cottura che io conosco perché
sta nella matrice solida della membrana. A questo anticorpo di cottura si
legherà l?antigene dell?herpes, all?antigene andrà a legarsi un altro anticorpo
uguale a quello di cottura che si chiama anticorpo di rivelazione. Questo
anticorpo di rivelazione vedete che è legato al substrato cromogeno, che
ha un?amplificazione enzimatica, quindi io riesco a vedere queste cose qui
che si sono legate perché ho un substrato cromogeno. Vedete che ha una sensibilità
elevata perché arriva ad un 90%, quindi arriva a valori molto simili a quelli
della coltura. Questo è un caso particolare, perché questo si chiama Herpes
necrotizzante e questa ragazza era una HIV +. Quindi quando voi vedete queste
forme così destruenti, ecco vedete con la luce blu come si vede la distribuzione,
e quelle forme sono anche vegetanti oltre che necrotizzanti, quindi quando
vedete queste forme gravi, sospettate sempre che ci sia qualche cosa dietro.

Bambino: anche qui è abbastanza particolare, questo è un caso di Herpes Zoster,


quindi varicella zoster o fuoco di S. Antonio, che colpisce in genere soggetti
di età avanzata, sopra i 50 anni; difficile che venga prima l?herpes zoster.
Se viene vuol dire che c?è qualcosa che non va. Vedete che la distribuzione
segue il percorso di un nervo. Vedete, sempre a grappolo, ma guardate qui
come sono molto elevate e molto tese e sono, naturalmente, sede di intenso
bruciore e dolore. Ecco, vedete il grappolo, anche qui le vescicole che si
riuniscono e la cosa importante è questo alone eritematoso tutto intorno,
ricordate il parametro iniziale che abbiamo visto: intenso eritema brillante
vuol dire ?guerra?.

Papillomavirus (HPV) e Poxvirus


Altro tipo di virus. Il Poxvirus. Badate che il Poxvirus, tanto per essere
più chiari, è lo stesso virus che dà il vaiolo. Quindi, quando vi dicono
che il vaiolo non esiste più, a parte il fatto che non è vero, guardate che
questo è lo stesso virus e che ne sappiamo noi se domani non si può trasformare
in qualche maniera? Vedete che sono delle lesioni rotondeggianti, di tipo
papuloso, rilevate sul piano cutaneo, e di caratteristico hanno un colore
più o meno madreperlaceo, con questa ombelicatura centrale, che lo caratterizza
e ci permette di fare diagnosi. Ecco a maggior a maggior ingrandimento vedete
qui, questa specie di scodella, con l?ombelicatura e questo colore marrone
madreperlaceo con intenso eritema intorno. Qualche volta può assumere un
aspetto particolare, per cui non vediamo l?ombelicatura ma vediamo questa
specie di cupola. E qualche volta può assumere aspetti giganti, perché si
ulcerano, si aprono in profondità e simulano delle grosse verruche. L?istologico
è caratteristico, perché questo rappresenta il montanozzo, questa è la depressione
e questi sono i virioni. Quando noi andiamo a scucchiaiare, a lavare, esce
fuori una pallina bianca, che non è altro che materiale di tipo virale, e
quello vale tanto per guarire di mollusco. Andiamo avanti. Verruche: verruche
volgari. Sono date da un altro tipo di virus che l?HPV, che comprende vari
tipi di virus, ne parliamo meglio dopo che facciamo i condilomi. Andiamo
avanti. Vedete anche qui verruche multiple, questo fa pensare sempre ad immunodepressione,
questa forma qui che si chiama nummatica è data dalla riunione di tante verruche
che portano questi piastroni incredibili che non permettono la deambulazione
perché sono altamente dolorosi, è come se uno avesse delle spine che penetrano
in profondità. Questa è l?istologia della verruca che vi fa vedere proprio
questo montanozzo di ipercheratosi, vedete, con l?epidermide sottostante.
Il poxvirus ha un sottogruppo che si chiama parapoxvirus, che dà una patologia
particolare che è l?ORF e che ha distribuzione geografica in tutto il mondo,
ma è frequente in individui che hanno a che fare con animali, ovini, caprini
e bovini, quindi pastori e veterinari.
Questo è il virus, che vedete ha una forma simile a quello del vaiolo, quindi
a mattoncino, virus di grosse dimensioni, e questo è il veterinario di Sessa
che, trattando appunto gli animali, si era preso questa bella lesione che
è profonda, quindi vedete che c?è l?essudato che è emorragico; è molto dolorosa,
una bolla tesa di difficile guarigione. E questo è un altro aspetto per farvi
cedere come si rileva in superficie e quanto sia tesa questa bolla e quindi
dia questa sensazione di dolore piuttosto intenso.
Il Papillomavirus è una delle patologie sessualmente trasmesse più frequenti
che abbiamo nei paesi cosiddetti civilizzati. Vedete che ha una forma rotondeggiante
di piccole dimensioni e non è provvisto di capside. È un virus che ha un
ciclo ed un menoma piuttosto complicato, quindi la struttura è apparentemente
semplice ma in realtà ha un menoma molto complicato. E questo dà adito a
scoprire che di questi HPV ce ne sono di conosciuti almeno 100 tipi che con
i sottogruppi arrivano almeno a 180 tipi diversi. Questa è la prima cosa
strana, possibile che questo virus ha tanti tipi e sottotipi? Ogni tipo,
poi, è responsabile di una certa patologia, allora vedete che per esempio
l?HPV 1 è responsabile della cosiddetta verruca plantare, o meglio, non è
che è responsabile, ma si trova nella verruca plantare. E così via dicendo.
Ma la cosa importante è che questo virus è forse l?unico virus in medicina
che può essere chiamato a tutti gli effetti virus oncogeno. Perché, in effetti,
alcuni di questi, a cominciare dal 3, sono responsabili della trasformazione
neoplastica delle verruche, ma ce ne sono tanti altri, il 6 è l?11 sono dei
condilomi acuminati, il 18 è responsabile del carcinoma della cervice, il
31 è il 33 sono altamente oncogeni. E allora li dividiamo in questi grossi
gruppi, nei cosiddetti cutaneotropi e mucotropi, a seconda che questi virus
abbiano predisposizione ad infettare la cute vera e propria oppure la mucosa.

Ma guardate che mentre nei cutaneotropi noi abbiamo l?1 e il 2 che sono benigni,
il 3 che è potenzialmente maligno, se andiamo a vedere i mucotropi, a parte
questi due che sono senza tropismo selettivo, perché sono mucocutanei, guardate
che i mucosi non è che sono benigni, sono a basso, a medio ed ad alto rischio,
quindi sono tutti potenzialmente oncogeni. Questa oncogenicità, naturalmente,
ha portato allo spauracchio generale, per cui: ?Oddio mi viene il tumore!
Oddio mi viene il tumore!?. I cosiddetti conditomi vengono chiamati anche
creste di gallo, volgarmente, proprio perché sono rappresentati clinicamente
da queste efflorescenze bianco-grigiastre, rilevate, a forme di cavolfiore,
che colpiscono prevalentemente i genitali. Qualche volta queste forme a cavolfiore
possono essere un po? appiattite, come in questo caso, però vedete sempre
l?aspetto verrucoso, e allora in questo caso noi parliamo di condilomi piatti,
?flat condilome? come dicono gli inglesi, quindi la traduzione è piatti e
non piani, perché adesso c?è la mania di chiamarli conditomi piani, e non
è vero perché i condilomi piani sono quelli della sifilide secondaria. Ricordatevelo
perché io all?esame ve lo chiedo e m?incazzo pure, scusatemi, se sbagliate.
Quindi i condilomi piani sono della sifilide secondaria, punto e basta. Questi
altri li chiamiamo piatti, se vogliamo essere precisi.
Vedete che a volte possono colpire gli orifizi, creando difficoltà fisiologiche,
come un?ostruzione vera e propria del meato, e quindi piuttosto problematica.
Guardate, qui c?è anche una cosa caratteristica, che i ginecologi ancora
non hanno imparato, che sono queste piccole lesioni, queste piccole papille
che vengono spesso e volentieri scambiate per condilomi, quando conditomi
non sono, perché questa si chiama ?irsutiae coronae glandis? ed è una condizione
assolutamente fisiologica, e sono delle ghiandoline che servono a secernere
lo smegma. Quindi queste vanno lasciate in pace. Vedete qui l?ostruzione
completa del meato, vedete questi puntini rossi che gli fanno assumere questo
aspetto a fragola. Questi, naturalmente, sono anche di difficile intervento
perché andate a bruciare lì il meato, provocate una stenosi cicatriziale,
oppure delle lesioni piuttosto importanti. Ecco qui questi elementi grigiastri,
vadete, filiformi, a rilievo, che danno questo aspetto a cavolfiore, la stessa
cosa a livello anale. Ecco, guardate qui sempre questo aspetto diciamo a
cavolfiore, ne abbiamo di tutti i tipi e di tutte le dimensioni e di tutte
le misure. Sino ad arrivare a degli aspetti particolari, vedete, qui ci sono
delle estroflessioni della vagina che sono assolutamente normali, ma qui
c?è qualche cosa che non ci convince, vedete questo aspetto a fragolina,
e questa parte qui grigiastra, quindi qui c?è una lesione iniziale in un
aspetto efflorescente invece normale. Ecco la diagnosi differenziale con
l?isrsutiae, vedete la corona del glande spesso si può mettere in rilievo,
tanto da mimare questa patologia mentre invece non lo è. E qui invece ne
vediamo tante, ecco vedete le papille normali, l?irsutiae, vedete come sono
lisce, e poi hanno un aspetto caratteristico, che praticamente è un tronco
con un solo ramo. Viceversa il condiloma, vi farò vedere l?istologia, è un
tronco con tanti rami. Ecco, questa è abbastanza frequente a livello vaginale,
è una ghiandola ipertrofica, la stessa cosa qui, l?estroflessione della parete
vaginale, perché chi l?ha detto che la vagina deve essere liscia? Non l?ha
detto nessuno, questo quindi è un prodotto assolutamente fisiologico.
Andiamo avanti. Vedete qui delle ghiandole di tipo sebaceo, ancora, ecco
questa invece è una verruca, non un condiloma, come viene sulle mani può
venire sul naso, può venire a qualsiasi parte. Quindi ha questo aspetto rilevato,
biancastro con questa arborizzazione apicale. Vedete l?aspetto liscio rispetto
al condiloma che invece è ramificato.
Queste sono lesioni normali che si chiamano papillomi e vengono frequentemente
non solo qui ma anche sul collo o sotto le ascelle.
Andiamo avanti. L?istologia è determinante e tra l?altro ci permette di vedere
dei quadri particolari, perché a parte la ramificazione a cavolfiore, vedete
l?aspetto delle cellule cosiddette ?policitiche?, cioè la policitosi che
in questo caso, quando è supportata dall?aspetto istologico e dalla diagnosi
clinica, può far presupporre l?infezione virale, però attenzione perché policitosi
non significa infezione virale, policitosi significa sofferenza cellulare,
la cellula è alterata per vari motivi, per cui quando voi da grandi vi troverete
di fronte al referto di un istopatologo che vi dirà policitosi = HPV, quello
non capisce niente, e quindi quel pezzo di carta usatelo come carta igienica
che fate prima. Questo perché c?è una demonizzazione dei condilomi per cui
ci sono alcuni che, poveracci sono in buona fede perché sono ignoranti, altri
sono in malafede e spargono conditomi a dx e sx, invece non è vero.
Adesso ci sono delle cose strane, però, in questa infezione, che ancora non
abbiamo capito.Innanzitutto è un?infezione che colpisce tutto il mondo, dovunque
possiamo trovare l?HPV. Però, in genere, nelle regioni fredde i virus non
proliferano, per cui è difficile trovare, tranne la malattia di Haec che
è una malattia particolare, è difficile trovare nelle popolazioni nordiche
l?infezione da HPV. Viceversa, nelle regioni caldo-umide, soprattutto dove
c?è scarsa igiene, e a volte promiscuità abbastanza importante, queste lesioni,
come tutte le infezioni, tendono ad essere moltiplicate per 100.
In genere, il paziente affetto da psoriasi, non ha infezioni da HPV, in genere.
Perché? Perché l?HPV è un virus che risiede nell?epidermide, negli epiteli
stratificati, ma siccome la psoriasi ha un aumentato tournover cellulare,
questo virus non fa in tempo ad entrare che viene cacciato fuori a calci,
perché la cellula infettata viene eliminata rapidamente dalla psoriasi. Quindi
difficilmente un soggetto affetto da psoriasi ha malattie di tipo virale.
Andiamo avanti. I raggi UV che in teoria servono a sterilizzare gli strumenti
chirurgici, in realtà, nelle zone fotoesposte, danno la trasformazione neoplastica
di alcune verruche di questa malattia che si chiama ?epidermodisplasia verruciforme?
di Levandosky. Trasforma queste lesioni apparentemente benigne, verruche,
le trasforma in carcinoma, nelle zone fotoesposte. Quindi gli UV, in pratica,
in questo caso provocano una trasformazione in carcinoma. Ma ancora di più.
Nel papilloma laringeo dei bovini si trova l?HPV, ma quando questo papilloma
si trasforma in carcinoma, e questo capita nel 70 ? 80 % dei casi di papilloma
laringeo, l?HPV non si trova più, non c?è più. Nei condilomi e papillomi
laringei troviamo il 6 e l?11, nel carcinoma laringeo dei papillomi si trova
il 3, che ha fatto, si è trasformato? Ne è arrivato un altro? Quindi vedete
come le idee cominciano a confondersi, per quanto riguarda l?oncogenicità
del papilloma. Come, prima c?era e adesso non c?è più? E questo può essere
spiegato perché come il tumore si trasforma, anche cito-architettonicamente
e quindi il virus non trova più l?ambiente adatto, non gli piace più la casa
e se ne va, e vabbè, ma che prima ce ne era uno e poi ce ne è un altro è
strano, no? Mica è finita!
I bovini che hanno papillomi intestinali, epitelio stratificato, quindi anche
tutti i tubi, hanno l?HPV 4, però, guarda caso, quando si alimentano con
felce, la trasformazione del papilloma intestinale in epitelio maligno, non
hanno più l?HPV, come se la felce sterilizzasse l?intestino dal virus.
L?HPV 18 è responsabile del carcinoma della cervice, ma guarda caso soltanto
in queste aree geografiche: nelle zone calde, mentre nelle zone a clima temperato
no. Perché non si sa.
Andiamo avanti. Sicuramente l?immunità gioca un ruolo importante nella trasformazione
dell?HPV in carcinoma della cervice, però l?HPV si trova anche nella cute
sana. Addirittura, in clinica da me, hanno fatto uno studio sui capelli,
sulle alopecie, ed hanno trovato frammenti di HPV nel 37 % dei casi studiati.
Quindi questo ci fa pensare un pochettino, com?è che c?è l?HPV? E allora
che cosa possiamo dire? Che questo virus risiede normalmente negli strati
esterni dell?epitelio stratificato, e quindi prima o poi tutti quanti un?infezione
da HPV ce la prendiamo, e questo virus se ne sta lì, bello, tranquillo e
pacifico e non dà nessun fastidio, ma si replica in continuazione, se4guendo
il tournover cellulare della nostra epidermide. E allora che cosa succede?
Succede che la patologia noi ce l?abbiamo quando? Quando dei fattori o dei
cofattori interagiscono per trasformare questo ciclo replicante del virus,
che se ne sta lì, buono. Tranquillo e pacifico, in lesione maligna o potenzialmente
maligna. Questo vi spiega il fatto di come mai queste lesioni si trovano
soprattutto nelle zone sottoposte a trauma. Per questo motivo, perché il
trauma è uno dei cofattori che scatenano, che trasformano questo ciclo replicante
dell?HPV, che da benigno diventa potenzialmente maligno.

Roma, 18 aprile 2005

LESIONI PRECANCEROSE
Sono espressione clinica istopatologica di diverse tappe che portano le cellule
normali a diventare neoplastiche acquisendo progressivamente alterazioni
genetiche.
ALcune lesioni diventano sicuramente neoplastiche (lesioni precancerose obbligate),
altre invece potrebbero solo diventarlo (lesioni precancerose facoltative).
Cheratosi attinica è la più frequente lesione precancerosa, porta a ca. spinocellulare
ma questa trasformazione non è sempre obbligata.
Istologicamente si tratta di carcinomi in situ e si dovrebbe quindi dire
lesioni preinvasive
Lesioni precancerose obbligate:
-cheratosi attinica
-cheratosi da radiazioni ionizzanti
-cheratosi arsenicali
-cheratosi da catrame
-morbo di Bowen
-eritroplasia di Queyrat
Lesioni precancerose facoltative
-lichen sclero-atrofico
-ulcere da tbc
-osteomielite
-cicatrice su ustioni
-esiti di lupus volgare o di LES
-ulcere varie in fase rigenerativa

Evolutività varia da lesione a lesione


-fattori genetici: genodermatosi es. psoriasi, xeroderma pigmentoso, fototipo
-fattori fenotipici: Virus HPV, radiazioni UV, catrame arsenico
Il fototipo è l' insieme delle caratteristiche legate a capelli e cute strettamente
associato all' insorgenza di lesioni neoplastiche.

Cheratosi attinica - Lesione desquamante localizzata in sedi fotoesposte


che può evolvere in carcinoma spinocellulare. I raggi UVB determinano alterazioni
della risposta immune , produzione di linfociti T suppressors, alterazione
delle APC, deplezione delle cellule di Langherans, Aumento del TNF alfa.
Tutto ciò porta a tumore.
Vi è la mutazione di p53 a cui segue ESS1, aumento delle metalloprtoteinasi
MMP-1. Il rischio di progressione verso il carcinoma invasivo va da 0,025
a 16 % annuo.
In fase iniziale appaiono come piccole lesioni maculate tipo chiazze a superficie
rugosa di colorito rosso. La cute circostante è translucida, le lesioni possono
presentare croste. Nella stesa porzione di cute le lesioni pssono presentarsi
in stadi divesri fra loro.
L' AK si presenta solitamente nelle zone fotoesposte.
L'aspetto è classico, piano, ipercheratosi, margini netti, si può presentare
con cheratosi più esuberanti tanto da formare un corno.

Cheratosi da radiazioni - Insorgono su cite lesa da radiazioni ionizzanti.


Aspetti clinici sono l' atrofia, le teleangectasie, le alterazioni pigmentarie

Cheratosi arsenicali e cheratosi da catrame sono estremamente rare

Morbo di Bowen - Chiazza o placca psoriasiforme in lemta espansione talvolta


pruriginosa localizzata sul tronco, sul volto, sui genitali , sulle dita
e sulle mucose. Qualora si trasformi in ca tende ad essere più aggressivo
rispetto algi altrica squamocellulari.
Eziologico è l' HPV 16 e 18

Eritroplasia di Queyrat - Chiazza o placca vellutata rossastra sede classica


è il pene a livello del prepuzio, presenta prognosi peggiore

Lichen sclero-atrofico - è affezione recidivante cronica caratterizzata clinicamente


da lesioni bianche porcellanaceetendenti a confluire, lisce, leggermente
rilevate a margini netti che si locallizzano alla regione ano-genitale.
Fattori genetici sono l' HLA DQ7, il PCNA-mib-1, e il dna aneuploide, fattori
ormonali come il metabolismo di ormoni sessuali maschili.
Altra forma si presenta come una placca con orletto infiammatorioa collo
dorso e radici degli arti; se vulvare è acuta e dà bruciori.

Roma, 2 maggio 2005


Prof. Pala

ACNE
Colpisce tutte le fasce di età, ne esistono diversi tipi. Le patologie acnidi
sono simili ma di altro tipo.
Per la diagnosi di acne devono esserci 1-comedoni e 2-seborrea.
Fattori eziologici sono:
ormonali, genetici, alimentari, neurovegetativi, altricome ambiente e cosmesi.
Non c'è una terapia specifica per l' acne ma dipende da molti fattori.

Tipi:
-copmune o giovanile, endogeno
-venenata da contatto con agenti chimici, esogeno
-da agenti fisici, esogeno.
Eruzioni acneiformi non rientrano nella patologia di acne ed è data quasi
sempre da farmaci.
Acne non si forma per aumento di testosterone, ma perché nel follicolo i
recettori sono più sensibili al deidrotestosterone DHT rispetto agli altri
recettori per lo stesso DHT sistemici:
Aumento di ormoni steroidei determina aumento della produzione di sebo, cheratinizzazione
eformazione di un tappo . Il sebo continua ad essere prodotto, ma a causa
del tappo penetra nel tessuto circostante. Poiché il sebo è costituito da
acidi insaturi corrode il tessuto e innesca infiammazione.
Il comedone, all' inizio chiuso o punto bianco, diventa poi aperto o punto
nero.
La secrezione di sebo inizia nell' infanzia e continua per tutta la vita
ma con l' età tende a diminuire; nella femmina diminuisce più vellocemente
che nel maschio.
Nella fronte ci sono più papule che pustole, nel mento ci sono più pustole
che papule.
Acne fulminanti possono essere letali per setticemia
L' acne di Vernheil in zona perianale e i n cavo ascellare è resistente alla
terapia ed è molto dolorosa.
Tipi di acne:
-neonatale
-comune di dorso di adulto
-androgena
-meccanica
-escoriata
-fulminante
-estiva
-premestruale
-tropicale

Acne venenata o da contatto non ha la componente infiammatoria.


Acne non professionali, da cosmetici, da detergenti, iatrogene da zolfo
o steroidi.
La diagnosi si fa con esame clinico, anamnesi ed esame batteriologico che
evidenzia Propionibacterium acnis che normalmente si trova sulla cute.
La diagnosi differenziale con dermatite periorale, adenoma sebaceo, sifiloderma,
follicolite della barba, acne rosacea, dermatite seborroica, verruche piane.
Per la terapia si usano radiazioni UVB, raggi esfolianti usati per la psoriasi,
UVA che penetrano più profondamente per l' intero derma, Infrarossi che
stimolano i capillari del derma.
I raggi UV diminuiscono la produzione sebacea e hanno leggero effetto peeling,
è la terapia comune per l' acne comune.
Se è una forma prevalentemente pustolosa è utile un antibiotico per eliminare
l' infiammazione e l' infezione e posso vedere che acne è. Non tutti gli
antibiotici agiscono sulla cute ma ciclosporine, cefalosporine, tetracicline
per almeno 20 gg.
E' possibile usare terapia con antiandrogeni.
Importante è lo stile di vita con sport, buona pulizia, non stuzzicare, no
stress.
Nell' acne conglobata si passa antibiotico con cortisone attraverso le fistole.
Nell' acne cicatriziale si fa peeling con alfa-idrossiacidi come acido malico.
Si possono usare anche derivati della vit A con retinoidi che hanno effetti
collateraliquali secchezza della pelle, spaccature delle labbra, problemi
con esposizione al sole.

SIFILIDE
Dopo il 1500 in Europa c' è stata una pandemia con 65000 morti. Gli Indios
di America avevano treponematosi, Pinta e Piam, causate da Treponema molto
simile al pallidum.
Piam vuol dire dipinto perché i malati avevano macchie scure.
Il Treponema è uno ma subisce modificazioni a seconda del clima:
-col caldo secco dà il Piam
-col caldo umido dà il Pinta
-col clima temperato dà lue e a causa del freddo si trasmette per via diretta
parenterale o sessuale.
Il Treponema pallidum è trasparente e per metterlo in evidenza non si usano
coloranti ma microscopio ottico a campo scuro con luce tangenziale in cui
si percepiscono i movimenti a passo pendolare da differenziare dalle spirochete
o dai fusospirilli.
La lue può essere acquisita o congenita.
Per entare deve trovare una soluzione di continuo, poi dà una reazione da
corpo estraneo e forma un granuloma che si ulcera e dà lesione.
Il nodulo (sifiloderma) è non dolente e può passare inosservato; guarisce
da solo dopo 20-30 giorni senza cicatrice.
vi è una reazione linfoadenopatica indolente.La setticeia di Gulari è presente
con febbre, mialgia, stato similinfluenzale, poi i sintomi spariscono.
Dopo 20-30 giorni possono venire macchie rosa dette roseole che passano dopo
10 giorni o possono trasformarsi in pustole.
Dopo altri 10 o 15 anni dà patologia d' organo distruggendolo: la gomma è
la lesione devastante con secrezioni gommose, aneurisma dissecante, tabe
dorsale.
La terapia è la penicillina con 1,2 milioni di unità per la sifilide primaria
in un unica dose, 1 volta al mese per quella secondaria.
La reazione di Tarish-Ezaimer è caratterizzata dalla lisi dei treponemi causata
dalla penicillina con liberazione di tossine e tossiemia con shock anafilattico.
Prima del quinto mese è difficile che il feto contragga la lue, anche se
la placenteùa è pervia. Alcune volte però il Treponema passa atraverso l
aplacenta. Se in gravidanza viene diagnosticata alla madre la terapia arriva
anche al feto.
Sierologia: la risposta anticorpale è multipla agli antigeni lipidico, protidico,
polimucosaccaridico. Sono possibili falsi positivi con VDR che è una reazione
aspecifica incaso di vaccinazioni qualsiasi, les, connettiviti.

Roma, 9 maggio 2005

MELANOMA

Neoplasia che nsce da trasformazione maligna dei melanociti de novo o in


nevi preesistenti.
Soggetti a rischio sono di razza caucasica divisi in quattro tipi per colore
della cute, dei capelli, degli occhi.Comunque non è la regola altrimenti
non si spiegherebbe perché si possono avere anche in zone non fotoesposte
come glande, vulva, app. gastrointestinale.
In Usa nel 2002 vi sono stati 53600 nuovi casi, l' incidenza è sempre stata
la stessa ma la maggiore sensibilità di diagnosi e la maggiore informazione
hanno fatto aumentare i casi diagnosticati.
Il paese col tasso maggiore è l' Australia perché sono di pelle chiara e
il sole è forte.
Fattori di rischio sono:
La familiarità, l' etnia, il fototipo I e II, l' esposizione al sole e la
quantità di scottature, l' esposizione ad agenti chimici e a trattamenti
immunosoppressori.
N.B. per gli altri tumori della cute come lo spinoso e il basocellulare sono
legati ad una esposizione solare cronicainfati sono più frequenti in persone
che per lavoro stanno molto al sole.
La diafnosi è con la clinica, con la dermatoscopia, l' istologia e l' immunoistochimica.
Valutazione di parametri;
A-Asimmetria
B-Bordi
C-Colore
D-Diametro maggiore di 5 mm
E-Evoluzione con cambiamenti di dimensioni, colore, forma e sintomi tipo
prurito o sensazione di corpo estraneo.

La dermatoscopia è l' analisi del pattern della lesione pigmentaria