ESTUDIANTES DEL 12 avo

CICLO DE MEDICINA HUMANA

• Cese brusco de la función renal, con o sin
oliguria.
– Alteración del medio interno.
– Retención de productos nitrogenados.
– Reversible.
• Niñez:
– >50% secundario a glomerulopatías y síndrome
urémico hemolítico.
• FASES:
– Mecanismo primario
• 1 – 3 días.
2. Mantenimiento
• 1 – 3 semanas.
• Puede haber oliguria.
• Descenso de la función renal.
3. Recuperación celular y restablecimiento de la
función.
• Siempre hay poliuria.
 Noxa
↓ volumen lumen tubular
↓ reabsorción Na, Cl.
Isquémica Tóxica

↓ + NaCl a mácula densa

+
SRA

Vasoconstricción

↓ TFG

↑ retención de H2O y NaCl

Oliguria
 ISQUEMIA

↓ síntesis ATP ↑ radicales libres Activación de

fosfolipasas

↓ ATP celular Daño mitocondrial

Ac. Grasos libres

↓ bomba Na - K
↑Ca ↑ permeabilidad
citoplasmático y de membrana
Edema celular
mitocondrial

↓ Bomba Ca
• ↓FSG
– ↑resistencia arterial aferente y eferente.
– Daño y edema de célula endotelial 
vasoconstricción.
• ↓ coeficiente de ultrafiltración.
– Edema de célula endotelial.
• Obstrucción tubular.
• Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.
a) ↓Volumen efectivo:
• IC
• I. hepática.
• Sd. Nefrótico.
• Sepsis.
• Tercer espacio.
b) Vascular:
• Trombosis Art. Renal.
• Causa mas fcte de IRA en niños < 4 años.
• Gastroenteritis enteroinvasiva: E. Coli serotipo
O157.H7.
• Tbn: shiguella, salmonella, campylobacter y
algunos virus.
– Lesión endotelial capilar y arteriolar renal.

– Trombos intravasculares.

– Trombocitopenia.

– Anemia microangiopática.
• Clínica:
– Palidez.
– Irritabilidad.
– Debilidad.
– Letargia.
– Oliguria.
– Anemia variable con diatesis hemorrágica.
– Signos de insuficiencia renal.
• Diagnóstico:
– Anemia de grado variable con esquistocitos.
– Trombopenia.
– Microhematuria y proteinuria leve.
• Tratamiento:
– Diálisis peritoneal.
– Trasfusión de hematies y / o plaquetas.
a) Vascular:
• SUH.
• Vasculitis.
• Glomerulopatias primarias.
• Trombosis arteria / vena renal.
a) Vejiga – uretra:
• Valva uretra posterior.
• Estenosis del meato.
• Cuerpo extraño.
• Catéter obstruido.
• Principal causa de muerte
INFECCIONES.

• Complicaciones:
Arritmias.
Infarto.
Embolia pulmonar.
Historia clínica detallada:
Anamnesis
Examen físico Minucioso

Generalmente hay una sola

etiología causal de IRA a
excepción del Sd. de DMO
donde hay múltiples
etiologías comprometidas
en el desarrollo de la IRA
La FR debe ser interpretada según la edad del
paciente en el niño y en el RN según su EG.

Unidad: ml/min/1.73m²
TFG = K L / Pcr L = talla (cm)
Pcr = creatinina en plasma

VALORES DE k:
BPN durante el 1er año de vida  0.33
Term AGA durante el 1er año de Vida  0.45
Niñas y adolescentes  0.55
Niños y adolescentes  0.70
 TFG RANGO
(ml/min/1.73 m²) (ml/min/1.73 m²)

NEONATOS < 34 Sem

2 – 8 Días 11 11 -15
4 – 28 Días 20 15 – 28
30 – 90 Días 50 40 - 65
NEONATOS > 34 Sem
2 – 8 Días 39 17 – 60
4 – 28 Días 47 26 – 68
30 – 90 Días 58 30 – 86
LACTANTES A ADULTO
1 – 6 meses 7 39 – 114
6 – 12 meses 103 49 – 157
12 – 19 meses 127 62 – 191
2 años a adulto 127 89 - 165
 Creatinina sérica normal
X 100 = % VFG normal
Creatinina sérica de paciente

VFG (ml/min/1.73 m²) = 0.55 (talla (cm))

Creatinina serica
FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio

FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100

(Cr orina / Cr plasma)

IFR= Índices de falla renal

IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100
(Cr orina )
 PRERRENAL RENAL POSTRENAL
Na orina (mEq/
L)
<20 > 40 >40

FENa
<1 >2 >2

IFR
<1 >2 >2
OSMOLARIDAD
URINARIA
> 500 <300 < 400
Cr Orina/ Cr
plasma
> 40 <20 < 20
Urea/Cr plasma
>20 < 10 – 20 < 10 – 20
Densidad
urinaria
> 1.015 <1.015 <1.015
 Osmolalidad urinaria FENa (%)
VFG Cr (mOsm/Kg H2O)
(ml/min (mg %)
Edad /1.73 Max Pre Renal Norm Pre renal
m2)

Prematuro 14 1.3 450 >300 <300 2a5 <5 >10

RN 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3

6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2

> 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2

adolescente 100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2

hemograma:
anemia normocitica.
Hipocromia
Esquisocitosis
Anemia severa
Trombocitosis (SHU)

Coagulación
normal
 Urea >50 mg/dl
Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)
Cr > 0.7 mg/dl (niños)
Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)
Incrementos superiores a 0.3
• Hipo o normoNatremia
• Hiper o normoKaliemia
• Acidosis metabólica con Anión
GAP elevado
• hiperFosforemia con Hipocalcemia
• Hiperuricemia
 ASPECTO DENSIDAD P+ y H+ CILINDROS

Aspecto: colurica (GMN)

Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)

• Densidad elevada (>1.020)  (IRA Prerrenal, GMN)

• Proteinuria y Hematuria MINIMA  (IRA Prerrenal o NTA)
Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos  GMN

Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS  IRA Prerrenal

Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS  (GMN)
RBC = celulas rojas en sangre
WBC = celulas blancas en sangre
RTE = epitelio tubular renal
ATN = NTA
A veces es difícil diferenciar una insuficiencia renal
crónica en fase terminal (oligoanuria) de una
insuficiencia renal aguda.

RIÑONES
ANEMIA HIPOCALCEMIA NEUROPATIA PEQUEÑOS

OSTEODISTROFIA RENAL
 Hay varios fracasos renales parenquimatosos que
pueden ENGAÑAR, porque cursan con U Na y FENa
tan BAJAS que parecen fracasos prerrenales.

Glomerulonefrritis endocapilar postinfecciosa.

Todas las nefropatias pigmentarias
(Rabdomiolisis, Hemolisis, Colestasis)
Nefritis intersticial inmunoalergica por
rifampicina
Rechazo agudo del transplante renal
Esclerodermia
Hipertension vasculorrenal
 CILINDROS PATOLOGIA
Hialinos Fracaso renal agudo
funcional
Granulosos y NTA
Cell epiteliales del túbulo
Hemáticos GMN o Vasculitis
Leucocitos y piuria Nefropatía
Tubulointersticial
Eosinofilicos Nefritis por
hipersensibilidad
 Obstrucciones
MORFOLOGIA FORMA TAMAÑO y dilataciones
 Elevación de los Productos Nitrogenados

1°: ¿IRC, IRA, IRC reagudizada?

Riñones pequeños
Cre <0,5 mg/dl/d
Cre. previa elevada

Brote IRA sobre

IRC IRA
Enf. IRC
previa
 2°: ¿IRA por obstrucción de vías?

Ecografía

3°: IRA prerrenal o parenquimatosa

Factores prerrenales

Si No

Si Mejoran con No
Tto específico
IRA GLOMERULAR
Si
O SISTÉMICA

IRA POR OCLUSIÓN

Si No
VASCULAR

NEFRITIS TÚBULO-
INTERSTICIAL Si No
AGUDA

IRA POR CRISTALES

Si No
O DEPÓSITOS
TUBULARES

NECROSIS
No
TUBULAR AGUDA
AUMENTO DE UREA DISMINUCION DE AUMENTO DE
UREA CREATININA
Sepsis Desnutrición Rabdomiolisis

Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :

Cimetidina
Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico sulfametoxazol

Corticoides

Aporte calórico
excesivo
Deshidratación

Hipoperfusión renal
Control de las situaciones que se
asocian o agravan la IRA.

Asegurar adecuado GC, Volumen

intravascular, presión de
perfusión, oxigenación tisular.

Evitar drogas nefrotóxicas o

ajustar dosificación según
filtración glomerular
 Reposición del LEC (según la causa) mediante sangre, agua o
electrolitos.
NaCl 0.9% 10 -20 cc/kg en 30 a 60 min
Sangre total si hay hemorragia

• El uso de DIURETICOS debe ser VALORADO  ¿ puede ?

Precipitar el progreso a daño parenquimatoso. Si se ha
conseguido una volemia adecuado se podría dar:
Furosemida 2 mg/kg EV hasta 4 mg/kg/do

• Para aumentar el flujo sanguíneo cortical se puede

administrar agentes vasoactivos: DOPAMINA 2 – 4 ug/kg/min
 El de la patología
causante de la
obstrucción, con
aportes de líquidos y
electrolitos en la etapa
poliúrica de
desobstrucción
1. Reposo absoluto
2. CFV c/12- 24 horas
3. Manejo de soporte de
líquidos
4. Manejo nutricional
5. Manejo de las
complicaciones
6. ¿ terapia de reemplazo?
• EVITAR LA SOBRECARGA HÍDRICA
• El BHE es estricto: Ingresos, Egresos, Diuresis
• Valorar el peso del paciente
• Si hay deshidratación inicial  reponer déficit.
• Reposición según perdidas medibles e insensibles con
DEXTROSA 10% SIN ELECTROLITOS.
• Tratar de convertir: IRA OLIGURICA a NO OLIGURICA (OJO
 no mejora la función renal ni el pronostico)
• TTO: Furosemida 1 mg/kg/do aumentando hasta 4 mg/kg
Furosemida Infusión continua 0.1 – 0.3 mg/kg/h (max = 2)
Manitol 0.5 – 1 gr/kg/do en infusion de 30 min (indicado en
IRA postcirugia, hemoglobinuria masiva y en lisis tumoral)
1. Aporte calórico adecuado: 60 – 100 Kcal/kg/dìa en base a
carbohidratos y lípidos.
2. Restricción proteica: 0.5 gr/Kg/d (clearence de Cr < 10)
1 gr/Kg/d (clearence de Cr > 10)
4. Aportes mínimos de K y P. No administrar Mg suplementario
5. Aportes mínimos de Volumen
6. Si el paciente no tolera VO utilizar nutrición parenteral.
Valor normal

Sodio Potasio Calcio fosforo Urea y Acido

Creatinina úrico
 la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la
restricción hídrica.
Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas:
letargia, irritabilidad, convulsiones debe ser corregida con
NaCl 3% EV en 60 a 120 minutos (evitar corrección rápida o
mayor a 0.5 mEq/L/Hora).

tto es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC, HTA)

y solo se debe iniciar hasta que se inicie la DIALISIS
CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

• Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales.

3. Redistribución del potasio, sin modificación del potasio total:

• Bicarbonato de Na 8.4%, 0.5 – 1 mEq/Kg/do, c/30-60 min
• Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/do, c/6-8 h EV
• Dextrosa 0.5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (x c/4gr de
Glucosa) c/10-30 min EV
• Nebulizacion con Salbutamol 0.15 mg/kg/do

4. Disminución del potasio del organismo:

Kayexalate 0.5-1 gr/kg/do VO o rectal
CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

Ojo:  ondas T picudas en el EKG  hiperpolarización de

las membranas  realizar terapia agresiva
Hipocalcemia secundaria a:
La resistencia de la PTH,
Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y
Menor absorción de calcio

Hiperfosfatemia:
No retrasar la dialisis
Administrar Bicarbonato si:
Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o
Contribuye a la hiperkalemia

Dar la mitad de lo calculado en 2horas

La otra mitad darlo en 16 horas siguientes.
 Mecanismo esencial es la hipervolemia

Administrar :
Furosemida 2-5 mg/kg/do EV. Si hay respuesta
continuar similar dosis c/6-8h.
Si no hay respuesta dar:
Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8h
Enalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24h
Nifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8h
Propanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8h
Nitroprusiato de sodio 0.5 -1 ug/kg/min, IC
Hidralazina 0.5 -2 mg/kg/do, c/6-12 h
 Tratamiento sintomático  dejar PRN

Administrar medicamento pero corregir causa:

Lorazepam 0.1- 0.25 mg/kg EV (máx. 4 mg)
Diazepam 0.2- 0.5 mg/kg EV
Difenilhidantoina 15- 20 mg/kg
Fenobarbital 15- 20 mg/kg EV

Administrar antibiótico de excreción renal según la

depuración de Creatinina
Indicaciones:
• Sobrecarga de volumen con signos de HTA y/o EAP
REFRACTARIO a tto diurético o asociada ICC.
• HIPERPOTASEMIA persistente. (>7 mEq/L)
• ACIDOSIS METABOLICA GRAVE (pH > 7.2 o HCO3
< 12 mEq/L) que no responde a tto Medico.
• Síntomas NEUROLOGICOS (alteración de estado
mental, convulsiones).
• BUN en sangre > 100-150 mg/dl (o un nivel inferior
pero de ascenso rápido) o sintomatica: temblores,
vomitos, compromiso sensorial.
• Desequilibrio Calcio/fosforo con TETANIA HIPOCALCEMICA.
Tipos:
• Hemodiálisis Intermitente
(útil en pacientes estables
hemodinámicamente).
• Diálisis peritoneal (IRA en
neonatos y lactantes Mayores)
• Hemofiltración.
 Prerenal
20-52%
IRA O
Neoplasia maligna
Tasa de 49%
Mortalidad
NTA generales IRA O
45-50% Sin neoplasia
0%

NTA UCI
54-80%

NTI GNA Vasculitis

0-37% 19-27% 6-50%