UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICIAS

CARRERA DE MEDICINA

ALUMNO: LUIS FERNANDO VELEZ ANDRADE

CATEDRA: NEONATOLOGIA TEORIA

NIVEL: DECIMO SEMESTRA A

TEMA:
 RESUMEN DE CAPITULO 55
ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA
 RESUMEN DE CAPITULO 56
CONVULSIONES NEONATALES

DOCENTE: Dra. Ángela Carofilis

2018 (2), Manta - Ecuador

Capítulo 55

La hipotermia terapéutica es el único tratamiento con efectos comprobados para la encefalopatía hipoxico-isquemica, debe iniciarse
en las primeras 6 horas tras el nacimiento tras obtener para obtener la máxima eficacia.
El enfriamiento pasivo es seguro y efectivo para la inducción de la hipotermia en el ámbito comunitario, con la vigilancia de la
temperatura y manejo estrecho.
Puesto que las convulsiones que con frecuencia siempre acompañan a la encefalopatía hipoxico-isquemica son a menudo subclínicas
(electroencefalografícas solamente), y los movimientos o posturas anormales pudieran no corresponder a las convulsiones, el
electroencefalograma convencional sigue siendo el estándar de referencia para su diagnóstico.
El manejo cuidadoso de la ventilación, la oxigenación, la perfusión, el estado metabólico y el equilibrio hídrico son críticos para
mejorar la evolución del proceso
Asfixia perinatal.- es una situación que ocurre durante el primer o segundo periodos del parto, en la que la alteración del intercambio
gaseoso conduce a acidosis fetal medida en la sangre arterial del cordón umbilical. El valor del PH arterial umbilical que define la
asfixia no es el principal determinante de lesiones cerebrales. Aunque el valor más ampliamente aceptado de acidosis fetal es un pH
inferior a 7.0 con este grado de acidosis las probabilidades de lesión cerebral son relativamente bajas. En la valoración de un recién
nacido a término con riesgo de lesión cerebral en el periodo perinatal se usan los siguientes términos:
1: hipoxia, isquémica y asfixia perinatal: disminución de oxigeno (O2), de flujo sanguíneo y de intercambio gaseoso en el feto o el
recién nacido.
2: depresión perinatal y neonatal: término clínico descriptivo que se aplica al estado del niño durante la exploración física en el periodo
posnatal inmediato, es decir, en la primera hora tras el nacimiento.
 Depresión en el nivel de conciencia
 Hipotonía muscular y/o alteraciones de la respiración espontánea y de la función cardiovascular
3: Encefalopatía neonatal: es un término clínico para describir un estado neuroconductal anómalo, con alteración del nivel de
conciencia (incluido el estado de hiperalerta), y por lo general otros signos del tronco encefálico o de disminución motora.
4: Encefalopatía hipoxico-isquemica: se refiere a la encefalopatía como se ha descrito anteriormente, siempre que haya datos objetivos
que indiquen el mecanismo hipoxico-isquemico como la causa subyacente.
5: lesión cerebral hipoxico-isquemica: implica una descripción neuroanatomía patológica atribuible a hipoxia y/o que se pone de
manifiesto en neuroimagenes
Cuando se establece el diagnostico debe recogerse la siguiente información en el historial médico:

 Historia prenatal: complicaciones del embarazo

 Historia perinatal: factores de riesgo en el parto, incluido el riesgo de frecuencia cardiaca fetal y los factores de riesgo de
sepsis, pH del cordón umbilical y/o del cuello cabelludo (especificado si es arterial o venoso), puntuación de apgar,
maniobras de reanimación

INCIDENCIA: en los países desarrollados con cuidados obstétricos y neonatales avanzados, la frecuencia de la asfixia perinatal es
aproximadamente del 1.5% de los recién nacidos vivos y está en proporción inversa con la edad gestacional y el peso al nacimiento.
Se observa en el 0.5% de los recién nacidos vivos con una edad gestacional de más de 36 semanas y es responsable del 20% de las
muertes perinatales (50% si se incluye a los mortineonatos)

ETIOLOGÍA: en los recién nacidos a término, los fenómenos hipoxico-isquemicos pueden aparecer en los periodos preparto o
intraparto debido a un trastorno del intercambio gaseoso

La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del
trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. (Volpe). La asfixia intrauterina se
expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravará esta patología.
Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congénitas, la prematurez, las
enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto. Las causas obstétricas que
más frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes:
 Factores preparto:
 Hipertensión con toxemia gravídica
 Anemia o iso-inmunización
 Hemorragia aguda
 Infección materna
 Diabetes
 Rotura Prematura de membranas
 Gestación post-término
 Factores intraparto
 Distocia de presentación
 Actividad fetal disminuida
 Frecuencia cardíaca fetal anormal
 Meconio en líquido amniótico
 Hipertonía uterina
 Prolapso de cordón
 Circulares irreductibles
FISIOPATOLOGIA: Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo
total de oxígeno y proteger órganos vitales, como corazón y cerebro durante la asfixia. La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de
la asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables.Como el daño
tisular resulta del suministro inadecuado de oxígeno y de sustrato, determinados por el grado de hipoxia e isquemia, estas lesiones se
describen como hipóxicas e isquémicas.Si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo sanguíneo, la lesión es reversible y la
recuperación es completa. En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales, el feto
maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón, el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia los pulmones,
riñones,intestino y músculo esquelético La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El
aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimiorreceptores
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Hasta hace unos años el término "asfixia" fué usado para referirse al recién nacido que obtenía un puntaje
de Apgar bajo. Es así como el International Classification of Disease define asfixia moderada como Apgar al minuto de 6 o menor y
severa como Apgar al minuto de 3 o menor.
Para definir en forma más objetiva la condición del recién nacido se ha analizado varios índices bioquímicos derivados del desastre
metabólico que produce el déficit grave de oxígeno en los tejidos, tales como la valoración de la beta 2 microglobulina, la
creatininfosfoquinasa en sangre umbilical, el ácido láctico y las hipoxantinas.Pero no se ha encontrado una clara utilidad práctica o
valor pronóstico de cada uno de ellos.En los últimos años se ha centrado la atención en la determinación del estado ácido base de los
vasos umbilicales y se ha usado como un criterio más para diagnosticar asfixia. La placenta es el órgano de la respiración fetal y
normalmente provee suficiente oxígeno para el crecimiento fetal, bajo condiciones de metabolismo aeróbico.Cuando la transferencia
de O2 se restringe, completar el metabolismo de carbohidratos a CO2 y agua es imposible.El metabolismo fetal se debe realizar
entonces a través de las vías anaeróbicas y se acumula un exceso de ácido láctico.Los iones H reaccionan con el bicarbonato de la
sangre fetal bajando la concentración de bicarbonato y causando aidosis metabólica. La acumulación de ácidos no volátiles también
disminuye la concentración de bicarbonato. Hay numerosos trabajos que reportan valores de pH en vasos umbilicales obteniendo
sangre de cordón al nacer o bien cordocentesis para conocer el estado bioquímico del neonato o del feto respectivamente.Se ha
intentado definir "acidemia de cordón, se ha sugerido distintos valores variando entre pH:7,11 a 7,27.Algunas cifras son arbitrarias y
otras estan basadas en dos desviaciones estándar del promedio encontrado en las respectivas poblaciones en estudio. Los valores
normales, promedios de la arteria y la vena son diferentes. Para la arteria umbilical se describe un pH de7,27 una pO2 de 18 mmHg,
una pCO2 de 50 mmHg, un bicarbonato de 22 mEq/l y un EB:-3 mEq/l.Para la vena umbilical un pH:7,34 una pO2 de 28 mmmHg,
PCO2 :41mmHg, Bicarbonato de 21 meq/l y un EB de -2 mEq/l
Si existe una sepsis fetal es posible también encontrar una acidemia fetal importante en la arteria umbilical y el pH de la vena umbilical
ser normal. La disfunción cardíaca fetal no asociada a una alteración de la perfusión placentaria también puede producir una amplia
diferencia arteriovenosa. Estas diferencias pueden sugerir el mecanismo de la injuria y acercarnos a un valor pronóstico El pH fetal
es normalmente 0,1 unidad más bajo que el de su madre por la gradiente requerida para la difusión del CO2 a traves de la placenta.Esta
aparente pequeña diferencia corresponde a una concentración de iones hidrógeno de 25% mayor que los valores de la madre, cuando
el pH del feto es de 7,20 la diferencia aumenta a 0,2 unidades lo que corresponde a una concentración de 60% mayor. La acidemia
durante el parto ha sido definida por diferentes centros con valores variables que oscilan entre pH de arteria umbilical de 7,15 a pH
de 7,0.Para la vena umbilical se define con un pH de 7,20. La acidemia antes del trabajo de parto se define como pH menor de 7,20
en arteria umbilical o un pH de 7,26 en vena umbilical.
Puede sospecharse de asfixia si se observa:
Acidosis prenatal prolongada (superior a 1hora)
Frecuencia cardiaca fetal inferior a 60lat./min
Puntuación de apgar de 3 o inferior a los 10 min.
Necesidad de ventilación con depresión positiva durante más de 1 min o primer llanto tardío después de 5 min
Crisis convulsivas en las primeras 24.48 horas después del parto.
Patrón de EEG de paroxismo-supresión o suspensión del parto de fondo en el EEG, o el EEG de amplietud integrada
SIGNOS NEUROLOGICOS: Dependiendo de la magnitud de la injuria cerebral inicial se produce una alteración del metabolismo
oxidativo, aumento del lactato y caída del pH con la siguiente ineficacia de la glicólisis anaerobia para generar ATP y disminución de
compuestos de fosfatos de alta energía (primero fosfocreatina, luego ATP).
Después de la asfixia moderada a severa pueden verse las siguientes lesiones:
1. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que resulta en encefalomalasia quística.
2. Infartos de zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de las arterias cerebrales, especialmente después de una
hipotensión severa. En pretérminos se expresa como leucomalasia periventricular, en neonatos de término como lesiones
parasagitales o corticales.
3. Necrosis neuronal selectiva
4. Necrosis de los núcleos talámicos y ganglios basales.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la asfixia perinatal, el manejo del recién nacido se realiza en terapia intensiva neonatal, siguiendo las siguientes
directrices:
1. Mantener niveles de oxemia adecuados, evitando la hipoxemia que puede exacerbar la lesión.
2. Evitar la hipercapnea por riesgo de vasodilatación y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
3. Optimizar la perfusión y evitar la reperfusión de los tejidos que puede producir que la zona infartada se torne hemorrágica.
Se recomienda mantener una presión arterial media (PAM) de 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT con pesos menores a
2000g, para esto se requiere:
 Monitorización continúa.
 Presión venosa central en RNT entre 5-8 y 3-5 en pretérminos.
 Uso de dopamina, en dosis de 2 a 5 μg/kg/min para mejorar la perfusión renal.
 En miocardiopatía asfictica se recomienda el uso dobutamina entre 5 a 10 μg/kg/min. Dependiendo
el caso, se puede usar beta agonistas periféricos como el isoproterenol, alfa bloqueantes periféricos
y nitroprusiato.
 Reducir al mínimo la administración en bolo de sustancias coloides y bicarbonato.
 Efectuar reposición de volúmenes en forma lenta.
 Reducir al mínimo la administración de agua libre (perdidas insensibles más diuresis).
 El empleo juicioso de agentes presores, puede disminuir al mínimo la necesidad de usar coloides.
 Medición de presión intracraneala de ser posible.
4. Mantener niveles de glicemia adecuados para aportar suficiente sustrato al cerebro. Existe un estado hiper insulínico en
neonatos asfícticos de causa desconocida con un déficit de glucógeno secundario a liberación de catecolaminas. Después
 de una fase inicial de hiperglicemia sobreviene hipoglicemia, que puede llegar a requerir cargas de glucosa de 9 a 15
mg/kg/min., durante periodos breves.
5. Evitar la hipocalcemia, a pesar de que no tiene efecto protector a nivel cerebral.
6. Manejo de convulsiones; se recomienda el uso de fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante la primera crisis y una dosis de
mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día. Algunos grupos usan fenobarbital en forma preventiva ante la clínica evidente de EHI.
De persistir convulsiones se puede usar fenitoina o midazolam.
7. Edema cerebral. Se puede prevenir manteniendo una estabilidad hemodinámica y adecuada PIC. Existen dos patologías
asociadas a asfixia en las que se puede predisponer la sobrecarga de volumen, el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética y la necrosis tubular aguda.
8. Medidas neuro-protectoras; se han experimentado una serie de medidas neuroprotectoras como ser: antagonistas de los
receptores de neurotrasmisores excitotóxicos, eliminadores de radicales libres (superóxido dismutasa, vitamina E),
bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina, nicardipina), inhibidores de la ciclooxigenasa (indometacina),
estimulantes de los receptores benzodiazepínicos (midazolam), favorecedores de la síntesis proteica (dexametasona) y
vasodilatadores (prostaciclina), ninguno con evidencia científica significativa como para sugerir su uso en forma normada.
La mayor parte de la morbimortalidad perinatal se encuentra relacionada a trastornos hipóxicos, traumáticos, infecciosos y
farmacológicos, de ellos los mas frecuentes son los asociados con la falta de oxigeno. La asfixia perinatal es una patologia grave, de
etiología múltiple, caracterizada por depresión cardiorrespiratoria, secundaria a hipoxemia y/o isquemia tisular fetal.
Fisiopatológicamente hay hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica que causa encefalopatía hipóxicoisquémica dejando
consecuencias como parálisis cerebral entre otros daños. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la se cual agrava a su vez
la debido a la acumulación de productos del catabolismo celular. El daño causado por la asfixia dependerá en ultimo término de la
medida en que se altera la entrega de oxígeno a los tejidos, la cual depende de: la cantidad de oxigeno de sangre arterial, que está
determinada por la concentración de hemoglobina, tipo de hemoglobina, de la presión parcial de oxígeno (Pa02) y de una circulación
adecuada. Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce el daño mas relevante por su alta tasa de secuelas neurológicas
permanentes

CAPITULO 56

Las crisis convulsivas pueden presentarse con mayor frecuencia en el periodo neonatal que en cualquier otro periodo de vida. Su
incidencia estimada es de 1-5/1.000 nacidos vivos, dependiendo de la definición de caso y del método neonatal. El recién nacido (RN)
convulsiona en un escenario multifactorial (parto laborioso, hipoxia, acidosis/hipercapnia, infecciones, hipoglicemia, hipocalcemia,
etc.). Las crisis convulsivas neonatales constituyen en sí un marcador de morbilidad neurológica y la mayor o menor dificultad en
controlarlas no solo dependerá de la etiología sino que llevará implícito el pronóstico del desarrollo de ese niño. En la mayor parte de
las unidades de neonatología las convulsiones se diagnostican y manejan a través de la mera observación clínica. A la luz de las
últimas publicaciones y series estudiadas el aporte de la electroencefalografía con técnicas poligráficas de monitoreo video-EEG es
esencial para: 1) Identificar mejor las convulsiones, su intensidad y frecuencia; 2) Reconocer las crisis electrográficas, que no tienen
expresión clínica neta, excepto los cambios autonómicos a veces imperceptibles al observador. Las crisis electrográficas son episodios
eléctricos de la corteza, breves, entre dos segundos y dos minutos de duración, con intervalos de crisis de más o menos ocho minutos

DIAGNOSTICO: una crisis convulsiva implica un cambio en a función neurológica (motora, sensitiva, experimental, o autónoma)
relacionado con una descarga sincrónica anormal de las neuronas corticales cerebro inmaduro se caracteriza por poseer una mayor
densidad neuronal, mayor número de conexiones, mayor expresión de receptores excitatorios en sinapsis axomáticas y axodendríticas,
mayor nivel excitatorio (glutamato, N-Metil-D-Aspartato) sobre inhibitorios (GABA).

Crisis sutiles: Episodios de expresión mínima, fragmentaria, paroxismos periódicos y estereotipados de movimientos normales. La
desviación tónica horizontal ocular tiene correlato electroencefalográfico. Pueden asociarse a otros movimientos estereotipados: ojos
permanentemente abiertos, movimientos bucolinguales, de braceo, pedaleo y apneas, asociados a fenómenos autonómicos como
modificaciones súbitas de la frecuencia cardíaca, salivación, alza o descenso de la presión arterial, desaturación de oxígeno. La apnea
puede corresponder a una convulsión sutil cuando en un ambiente de desaceleración cardíaca se presenta una taquicardia y/o se
asocia a otros signos convulsivos tónicos, clónicos o mioclónicos. En general, las crisis sutiles son más frecuentes en el RN de
pretérmino e indican un severo compromiso del SNC. Debe plantearse el diagnóstico diferencial con encefalopatías severas, con
apneas de origen bulboprotuberancial (que no tienen un carácter estereotipado ni expresión crítica EEG) Se observan principalmente
en el prematuro con encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) y en las malformaciones congénitas del SNC.

Crisis clónicas Constituyen las crisis típicas del RN a término, de fácil diagnóstico y presentan siempre un correlato electroclínico.
Son movimientos rítmicos, lentos, que pueden tener un origen focal o multifocal. Las focales no implican necesariamente un daño
local, dado que la expresión neurológica corresponde más bien a daño difuso, propio de las EHI. Las focales afectan la cara, las
extremidades, o estructuras axiales (cuello y tronco). Las multifocales tienen un carácter migratorio, la convulsión se desplaza de
segmentos, a menudo sin seguir una marcha jacksoniana. Pueden ser causadas por un compromiso severo (EHI, malformaciones del
SNC) o por trastornos metabólicos, sean transitorios o bien errores innatos del metabolismo (EIM). Debe hacerse el diagnóstico
diferencial con los temblores y con la hiperplexia (sobresalto). El siguiente resumen clínico nos ilustra sobre el contexto de este tipo
de convulsiones: NS, RN de término, pequeño para la edad gestacional, sexo femenino, PN = 2 700 g. Con antecedentes de expulsivo
prolongado, latidos cardíacos bajos, líquido amniótico con meconio, nace con fórceps. Un test de Apgar de 1-3-4-7, al nacer, 1, 3, y
5 minutos, respectivamente, requiere conexión a respiración mecánica y apoyo vasoactivo. Gases de cordón: 6.85, bicarbonato = 10
y EB de -25. A las 12 h presenta crisis clónicas hemigeneralizadas yuguladas con lorazepam. Evoluciona con síndrome de dificultad
respiratoria. Entre sus exámenes destaca un nitrógeno ureico elevado, la creatinkinasa = 1800. El EEG muestra descargas de espigas
en vértex y transientes angulares difusas sobre región frontal derecha, de tipo ictal.

Crisis tónicas Se distinguen dos tipos: crisis focales y crisis generalizadas. Las primeras consisten en cambios de postura lentos y
sostenidos de una extremidad o del tronco. Se acompañan comúnmente de apnea y cianosis moderada. Las generalizadas, más
frecuentes que las focales, tienen su expresión típica en los espasmos tónicos que se caracterizan por movimiento abrupto de flexión
de las extremidades superiores y extensión con abducción o aducción de las inferiores, remedando las posturas de "descerebración",
o bien de flexoextensión de las cuatro extremidades. Tienen un correlato EEG de patrón estallido-supresión y se acompañan de
fenómenos autonómicos. Son la expresión de un compromiso severo del SNC, debiendo siempre sospecharse la infección. El
diagnóstico diferencial incluye las posturas de descerebración y de decorticación.
Crisis mioclónicas Son crisis poco frecuentes en el neonato. Su importancia reside en que sugieren siempre la existencia de un EIM.
Se presentan como movimientos bruscos que duran fracción de segundos, con flexión de grupos musculares. Se diferencian de las
clónicas por la rapidez del movimiento flexor (la fase rápida) y por la frecuencia (más de tres flexiones por segundo). Se dan
principalmente durante el sueño y pueden ser fragmentarias, erráticas, o bien asociarse a los demás tipos de crisis, particularmente a
los espasmos tónicos. Cuando las crisis mioclónicas son generalizadas, el correlato EEG suele ser el de estallido-supresión. Además
de los trastornos metabólicos señalados, el clínico debe hacer el diagnóstico diferencial con mioclono benigno del RN, que cursa en
el RN sano sin patrón EEG, y con las mioclonías del sueño del RN, cuadro benigno que se perpetúa durante algunos meses tras el
nacimiento.

ETIOLOGÍA: Las causas más frecuentes de convulsiones en el RN siguen siendo la asfixia con EHI (alrededor del 50% de los casos),
la hemorragia intracraneana (15%), las infecciones, las malformaciones del SNC, los errores innatos del metabolismo, los trastornos
metabólicos transitorios, los tóxicos y múltiples otras causas de muy baja frecuencia. CONVULSIONES Y EPILEPSIAS
NEONATALES IDIOPATICAS Este grupo de convulsiones neonatales comprende dos entidades bien definidas : las convulsiones
neonatales familiares benignas (CNFB) y las convulsiones neonatales idiopáticas benignas (CNIB). CONVULSIONES
NEONATALES IDIOPATICAS BENIGNAS También denominadas convulsiones del quinto día9,10; sin embargo muchas se
presentan en el recién nacido a término al tercer día y otras al séptimo (95 % entre 3 y 7 días). La frecuencia estimada de estas
convulsiones corresponde a un 6% de las epilepsias del niño pequeño
OCASIONALES Metabólicas Hipoglucemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia, Hipo/hipernatremia, Errores innatos del metabolismo,
Deprivación medicamentosa, Iatrogenia, Intoxicación por anestésicos locales Cerebrovasculares Accidente vascular arterial o venoso;
Hemorragia intracraneal, intraventricular, subdural, subaracnoidea Infección Sistema Nervioso Meningitis bacteriana,
Meningocencefalitis vírica (herpes), Infección congénita (TORCHS) Trastornos del desarrollo Encefalopatía hipóxico-isquémica S
EPILEPSIAS DEL RECIEN NACIDO Síndromes epilépticos del período neonatal Epilepsias sintomáticas Epilepsias neonatales
idiopáticas benignas Convulsiones neonatales idiopáticas benignas, Convulsiones neonatales familiares benignas Encefalopatías
epilépticas del neonato Encefalopatía mioclónica neonatal (Aicardi), Encefalopatía epiléptica infantil precoz (Ohtahara),
Encefalopatía epiléptica KCNQ2 Estado de mal convulsivo neonatal Estado de mal convulsivo focal, Estado de mal convulsivo
idiopático severo Cerebrovasculares Accidente vascular arterial o venoso Infección sistema nervioso Infección congénita (TORCHS)
Trastornos del desarrollo Encefalopatía hipóxico-isquémica Síndromes genéticos Tumores congénitos sistema nervioso Enfermedades
neurometabólicasíndromes genéticos
TRATAMIENTO: La decisión de usar o no fármacos antiepilépticos (FAE) ante una convulsión neonatal está basada, por lo general,
en las siguientes variables:
1) Tipo de convulsión clínica, asegurándose que no se trata de conductas motoras normales, temblores, hiperexplexia.
2) Determinar la fisiopatología epiléptica (clónicas focales/multifocales, tónicas focales y mioclónicas generalizadas) o no
epilépticas (posturas tónicas generalizadas, muchos automatismos motores y mioclónicas locales, fragmentaria o erráticas), mediante
la valoración de la respuesta de la convulsión clínica a la sujección y a la estimulación. En la actualidad no se aconseja, por lo general,
el uso de FAE en neonatos que presentan aisladamente convulsiones no epilépticas. En estos pacientes, como se señaló previamente,
puede registrarse en la monitorización continua del EEG convulsiones electrográficas aisladas sobre un trazado de fondo anormal.
3) Secuencia y duración de la convulsión. Aún cuando no existen criterios definidos, algunos autores (11) usan FAE cunado las
convulsiones epilépticas duran más de 3 minutos, o se producen más de 2 ó 3 episodios en 1 hora.
Terapeutica inmediata Mantenimiento

Glucosado 10% 2-3 ml / kg iv Hasta 8 mg / kg / minuto iv

Gluconato cálcico 10% 50-100 ml /kg iv (> 10 min) 8 ml / kg /día iv (75 mg de

9,3 mg de Ca elemental / ml 18 mg Ca elemental / Kg Ca elemental / kg / día

Sulfato magnesio 12.5% 125 ml / kg im 50-100 ml / kg im cada

Piridoxina 100 mg iv

Dosis

Fármaco Inicial mantenimiento Rango terapéutico Vida media

Fenobarbital* 20mg / kg iv 3-4 mg/Kg 20-40 mcg/ml 100 h después

hasta 40 mg / kg en dos dosis del 5-7 día

Fenitoina** 20 mg /Kg iv 3-4 mg /Kg 15-25 mcg/ml 100 horas

30-45 min en 2-4 dosis (40-200)

Diazepam* 0,25/kg iv (bolo) Puede ser repetida 31 - 54 horas

0,5 mg/kg (rectal) una o dos veces

Lorazepam* 0,05 mg/kg iv

2-5 min

Reacciones adversas: * depresión SNC, hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria

 ** arritmias cardiacas

Lorazepam como sedante en prematuros: mioclonus y conductas estereotipadas anomales.

Dosis Rango

Fármaco Inicial Mantenimiento Terapeutico Notas

Midazolam 0,2 mg / kg / iv 0,01 - 0,06 Desarrollo de

> 5 min mg / kg / h iv tolerancia; S.de

abstinencia

Lidocaina 4 mg / kg / h iv Redución diaria 2,8-10,5 mcg/ml Rango terapéutico

2 mg / kg iv 1 mg / kg / h ó estrecho; puede ser

6 mg / kg / h convulsivante con

niveles de

7,5 mcg/ml

Clonazepam 0,1 mg / kg iv 4 mcg / kg / h 28-117 mcg/ml Dosis más elevadas

> 5 min pueden ser menos

efectivas

PRONÓSTICO: Depende de la causa y patrones electroencefalográficos. La presencia de crisis clínicas como electrográficas en el
RN frecuentemente indica algún grado de lesión cerebral, y puede alterar el pronóstico de la enfermedad de base (lesión hipóxico-
isquémica). Se observan secuelas o muerte en las malformaciones del SNC, infecciones, y con menor frecuencia en las hemorragias
intracraneales (prematuridad extrema), enfermedades metabólicas y EHI. La evolución tiende a ser mejor en las alteraciones
metabólicas transitorias y convulsiones neonatales idiopáticas benignas o convulsiones del quinto día. La duración del tratamiento
también está determinada por la causa subyacente, (relación con riesgo de recurrencia), examen físico y EEG. La recomendación de
la mayoría de los autores es mantener la terapia anticonvulsivante por el menor tiempo posible. Considerar suspenderla cuando las
crisis se hayan detenido si el examen neurológico es normal. Si el examen neurológico permanece anormal, solo considerar la
suspensión del tratamiento si el EEG es normal. En niños con trastornos del desarrollo cerebral, EHI, o con examen neurológico o
EEG anormales se recomienda mantenerla durante tres a cuatro meses.