Click aquí para guardar como PDF | 

Necesidad del trabajo en equipo | 01 AGO 16

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma

cerebral
El aneurisma tiene gran riesgo de complicaciones, desde una nueva hemorragia, isquemia cerebral tardía e
infarto cerebral hasta la muerte.
Autor: Brian F. Mandell, MD, PhD Managing aneurysmal subarachnoid hemorrhage: It takes a team

Resumen

El síntoma clave de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma es el inicio brusco de intensa cefalea. Cuando
se sospecha este problema, se debe efectuar de inmediato una tomografía computarizada sin contraste.

El tratamiento consiste en la reparación temprana por clipado quirúrgico o la cirugía endovascular.

Las complicaciones médicas y neurológicas son muy frecuentes, entre ellas hifrocefalia, hipertensión
endocraneal, convulsiones, hemorragia cerebral tardía, hiponatremia, hipovolemia y alteraciones cardíacas y
pulmonares.

INTRODUCCIÓN

La hemorragia subaracnoidea por aneurisma es devastadora. La tasa de muerte durante el episodio es del 30%.
Aproximadamente otro 30% de pacientes sobreviven, pero con deficiencias neurológicas.

Sin embargo, se pueden lograr mejores resultados cuando se trabaja en equipo con el objetivo de una intervención
rápida para reparar el aneurisma roto, seguida por la implementación de medidas para reducir al mínimo el daño
cerebral secundario.

Esta revisión se centra sobre el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma y sus complicaciones.

EL ANEURISMA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La ruptura de un aneurisma es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (alrededor del 85% de los casos).

Los factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea por aneurisma son: tener un familiar de primer grado que sufrió la
enfermedad, hipertensión, tabaquismo y consumo de más de 150 g de alcohol por semana.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

El síntoma clave de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma es el comienzo brusco de cefalea que aumenta
rápidamente de intensidad, a menudo descrita como “el peor dolor de cabeza de mi vida.” Se acompaña de pérdida
breve de la consciencia en el 53% de los casos, de náuseas o vómitos en el 77% y de meningismo (dolor o rigidez de
cuello) en el 35%. Estas manifestaciones y factores de riesgo se incorporaron en una regla de decisiones:

Obtenga estudios por imágenes del cerebro si el paciente tiene cefalea aguda que alcanza su máxima intensidad en 1
hora, asociada con alguno de los siguientes factores:

• 40 o más años
• Dolor o rigidez de cuello
• Pérdida de la consciencia presenciada por terceros
• Comienzo durante algún esfuerzo intenso
• Cefalea “en trueno” (ie, dolor que alcanza su máximo instantáneamente)
• Limitación de la flexión del cuello en el examen físico.

Esta regla de decisión tiene casi el 100% de sensibilidad para la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Los
estudios por imágenes del cerebro son necesarios para todos los pacientes que tienen cefalea intensa y alteraciones
neurológicas (eg, déficit neurológico focal) o antecedentes de aneurisma cerebral.

Los médicos de los servicios de urgencias deben tener un umbral bajo para indicar la tomografía computarizada (TC)
cefálica sin contraste ante un paciente con síntomas, aún leves, que sugieran una hemorragia subaracnoidea por
aneurisma. No indicar una TC es el error diagnóstico más frecuente en esta situación. La TC efectuada dentro de las 6
horas del inicio de la cefalea tiene casi el 100% de sensibilidad para el aneurisma, pero la sensibilidad desciende al
93% tras las primeras 24 horas y a menos del 60% tras 5 días. En pacientes con síntomas muy sugestivos de
hemorragia subaracnoidea por aneurisma, pero con TC normal, la punción lumbar es el paso siguiente.
Page 1 / 10
horas del inicio de la cefalea tiene casi el 100% de sensibilidad para el aneurisma, pero la sensibilidad desciende al
93% tras las primeras 24 horas y a menos del 60% tras 5 días. En pacientes con síntomas muy sugestivos de
hemorragia subaracnoidea por aneurisma, pero con TC normal, la punción lumbar es el paso siguiente.

Hay dos alternativas a la TC seguida por punción lumbar:

1­TC sin contraste seguida de arteriografía por TC 
2 ­resonancia magnética (RM) seguida por arteriografía por RM.

En pacientes con síntomas sospechosos, pero resultados negativos en la TC, la TC seguida por la arteriografía por TC
puede descartar la hemorragia subaracnoidea por aneurisma con una probabilidad del 99%. No obstante, la TC seguida
por la punción lumbar sigue siendo la norma y tiene una recomendación clase I en las recomendaciones de la American
Heart Association para descartar hemorragia subaracnoidea.

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La edad, el grosor de la capa de sangre en el espacio subaracnoideo, la hemorragia intraventricular y los datos del
examen neurológico al ingreso del paciente son factores pronósticos de resultados a largo plazo.

Las clasificaciones siguientes son las más empleadas, junto con la clasificación según la TC. (Escala de Fisher o su
versión modificada).

TABLA 1. Escalas de clasificación clínica

Las puntuaciones en ambas escalas de Fisher se relacionan con el riesgo de vasoespasmo arteriográfico. Cuanto más
alta la puntuación, mayor es el riesgo de éste.

La puntuación VASOGRADE ­una combinación de la puntuación WFNS y la escala modificada de Fisher­ estratifica a
los pacientes en riesgo de isquemia tardía y permite una estrategia de monitoreo a la medida de cada uno. Hay tres
variantes:

• VASOGRADE verde –Fisher modificado 1 o 2 y WFNS 1 o 2
• VASOGRADE amarillo ­Fisher modificado 3 o 4 y WFNS 1, 2 o 3
• VASOGRADE rojo ­WFNS 4 o 5.

Tras la hemorragia inicial, los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma tienen gran riesgo de
complicaciones sistémicas y neurológicas tardías, con malos resultados funcionales. La isquemia cerebral tardía es la
que tiene mayor riesgo de evolución desfavorable y a la larga puede causar infarto cerebral, discapacidad y muerte.

TRATAMIENTO INICIAL

Tras el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea por aneurisma, Independientemente de su clasificación, el tratamiento
inicial comprende la prevención de una nueva hemorragia (que incluye tratamiento de apoyo, tratamiento de la presión
arterial y, quizás, tratamiento breve y temprano con un antifibrinolítico) y el traslado precoz a un centro con gran volumen
de pacientes para reparar el aneurisma.

La incidencia de una nueva hemorragia es del 5% al 22% en las primeras 72 horas. En el 15% de los casos puede
haber una nueva hemorragia más precoz (dentro de las 24 horas de la primera) con mortalidad del 70%. 
Los resultados son mucho mejores cuando se trata a los pacientes en un centro con gran volumen de enfermos (por lo
menos 35 por año), con una unidad neurológica de cuidados intensivos y un equipo interdisciplinario. 

TRATAMIENTO DEL ANEURISMA CEREBRAL:
Page 2 / 10
TRATAMIENTO DEL ANEURISMA CEREBRAL:

Clipado o reparación endovascular
La reparación precoz del aneurisma generalmente es la norma y la mejor estrategia para disminuir el riesgo de una
nueva hemorragia. Además, el tratamiento temprano se asocia con menor riesgo de isquemia cerebral tardía y con
mejores resultados.

Tres estudios aleatorizados compararon el clipado quirúrgico (colocación de un clip alrededor del cuello del aneurisma)
con la reparación endovascular (colocación de pequeñas espirales de metal dentro del aneurisma para favorecer la
coagulación).

El International Subarachnoid Aneurysm Trial mostró el 23% de reducción del riesgo relativo y el 7% de reducción del
riesgo absoluto en pacientes sometidos al tratamiento endovascular en relación con la cirugía. El beneficio de
supervivencia persistió a una media de 9 años, pero con mayor tasa anual de recurrencia del aneurisma en el grupo de
reparación endovascular (2,9% vs 0,9%). Este estudio incluyó sólo a pacientes con aneurismas considerados
adecuados tanto para el tratamiento endovascular como para el clipado. La mayoría de los pacientes tenían aneurismas
pequeños (< 5 mm) en la circulación anterior, con buena clasificación (WFNS score 1–3),.

Un estudio finlandés unicéntrico no halló diferencias en las tasas de recuperación, discapacidad y muerte a 1 año entre
la cirugía y el tratamiento endovascular. Además, la supervivencia a una media de 39 meses fue similar. El Barrow
Ruptured Aneurysm Trial halló que los pacientes asignados al tratamiento endovascular tuvieron mejores resultados
neurológicos a 1 año.

Sin embargo, los pacientes con tratamiento quirúrgico tuvieron mayores tasas de obliteración del aneurisma y
necesitaron menos retratamiento del aneurisma.
El interrogante no es si emplear clipado o espirales, sino con quién emplear cada técnica. Este interrogante exige los
conocimientos y la experiencia de un neurorradiólogo y un cirujano vascular­ uno de los motivos por los que es mejor la
atención de los pacientes en centros con gran volumen de enfermos.

PREVENCIÓN DE UNA NUEVA HEMORRAGIA

Tratamiento de la presión arterial
Las recomendaciones actuales indican que antes de reparar el aneurisma, la presión sistólica debe ser inferior a 160
mm Hg.

No hay ningún fármaco específico de elección, pero es preferible un medicamento de acción corta, con dosis ajustable.
La nicardipina es una opción muy buena y el labetalol podría ser otra. Una vez reparado el aneurisma, el tratamiento
antihipertensivo se mantendrá. La hipertensión no se debe tratar a menos que el paciente tenga signos de una crisis
hipertensiva, como edema pulmonar de aparición rápida, infarto de miocardio o encefalopatía hipertensiva. 

Tratamiento antifibrinolítico
La función del tratamiento antifibrinolítico en la hemorragia subaracnoidea por aneurisma es controvertida. Se espera
que un estudio aleatorizado multicéntrico en marcha en los Países Bajos pueda responder a este interrogante. Por
ahora, algunos centros considerarían un tratamiento breve con ácido tranexámico antes del tratamiento del aneurisma.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Las complicaciones son muy frecuentes tras la hemorragia subaracnoidea por  aneurisma. El 75%­100% de los
pacientes sufren algún tipo de trastorno sistémico o una nueva alteración neurológica, que a su vez impactan
negativamente sobre la evolución a largo plazo. En las primeras 72 horas, una nueva hemorragia es la complicación más
temida.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Hidrocefalia
La hidrocefalia (incidencia 50%) es la complicación neurológica temprana más frecuente tras una hemorragia
subaracnoidea por aneurisma. Muchos pacientes necesitan la inserción de un drenaje ventricular externo, con el cual

hasta el 30% mejoran neurológicamente. Tras su colocación, el destete rápido del drenaje (clampeo dentro de las 24
horas de la inserción) es seguro y disminuye el tiempo de hospitalización en cuidados intensivos.

Hipertensión endocraneal

La hipertensión endocraneal es otra complicación temprana posible, debida al desarrollo de hidrocefalia, edema
cerebral o nueva hemorragia. El tratamiento es similar al del traumatismo de cráneo grave: elevar la cabecera de la
cama, sedación, analgesia, normoventilación y drenaje del líquido cefalorraquídeo.

La solución salina hipertónica mejoró, en varios estudios pequeños, la presión endocraneal y el flujo sanguíneo cerebral
medido con TC con xenón. No obstante, no se pueden sacar conclusiones significativas debido a la pequeña cantidad Page 3 / 10
La solución salina hipertónica mejoró, en varios estudios pequeños, la presión endocraneal y el flujo sanguíneo cerebral
medido con TC con xenón. No obstante, no se pueden sacar conclusiones significativas debido a la pequeña cantidad
de pacientes.

Barbitúricos, hipotermia y craniectomía descompresiva. Se podrían probar en casos resistentes al tratamiento. Seule et
al evaluaron la hipotermia terapéutica con coma barbitúrico o sin él en 100 pacientes con hipertensión endocraneal
resistente. A 1 año, se lograron buenos resultados funcionales en 32 pacientes. Los pacientes restantes quedaron con
discapacidad grave o murieron. La mediana de duración de la hipotermia fue de 7 días y el 93% de los pacientes
sufrieron alguna complicación. Seis pacientes murieron a consecuencia de alguna de estas complicaciones.

La craniectomía descompresiva puede salvar la vida en pacientes con hipertensión endocraneal resistente al
tratamiento. Sin embargo, la mayoría de estos pacientes muere o queda con discapacidad grave o en coma.

La profilaxis de las convulsiones es controvertida Las convulsiones se pueden producir al inicio de la hemorragia
endocraneal, en el perioperatorio o después de la primera semana. La incidencia varía según los informes entre el 4% al
26%.

La profilaxis es controvertida, especialmente porque el empleo de difenilhidantoína se asocia con aumento de la
incidencia de vasoespasmo o infarto cerebral y peores resultados cognitivos tras la hemorragia subaracnoidea por
aneurisma. Por lo tanto, no se recomienda el empleo de rutina de la difenilhidantoína para estos pacientes.

El levetiracetam puede ser una opción en lugar de la difenilhidatoína, ya que sus características farmacodinámicas y
cinéticas son mejores y al no metabolizarse en el hígado tiene muy bajo riesgo de interacción con otros fármacos y mejor
tolerabilidad. Debido a estas ventajas, el levetiracetam se convirtió en el fármaco de elección en varios centros de los
EEUU que tratan la hemorragia subaracnoidea por aneurisma.

El monitoreo electroencefalográfico continuo se puede considerar en pacientes comatosos, en pacientes que
necesitan ventilación y sedación controladas o en aquellos con alteración inexplicada de la consciencia. En una serie de
pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma que recibieron monitoreo continuo, la incidencia de estado
epiléptico no convulsivo fue del 19%, con una mortalidad del 100%.

El electroencefalograma cuantitativo continuo es útil para monitorear y detectar vasoespasmo arteriográfico e isquemia
cerebral tardía. La variabilidad alfa relativa y el índice alfa­delta disminuyen con la isquemia y este efecto puede
aparecer tres días antes del vasoespasmo arteriográfico.

Isquemia cerebral tardía
La isquemia cerebral tardía se define como la aparición de alteración neurológica focal o disminución de por lo menos 2
puntos en la Escala de coma de Glasgow que dura por lo menos 1 hora, no es aparente inmediatamente después de la
oclusión del aneurisma y no es atribuible a otras causas (eg, hiponatremia, fiebre).

Clásicamente, las deficiencias neurológicas que aparecían dentro de las 2 semanas de la ruptura del aneurisma se
atribuían a la disminución del flujo sanguíneo cerebral causada por espasmo tardío de grandes vasos, que causaba
isquemia cerebral. Sin embargo, se observaron también alteraciones de la perfusión con vasoespasmo leve o no
demostrable. Casi el 70% de los pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial sufrirán cierto grado de vasoespasmo
arteriográfico, pero sólo el 30% de ellos será sintomático.

Además del vasoespasmo de las grandes arterias cerebrales, la alteración de la autorregulación y la lesión cerebral
dentro de las primeras 72 horas de la hemorragia subaracnoidea pueden ser importantes para el desarrollo de la
isquemia cerebral tardía. Por lo tanto, el concepto moderno del monitoreo de esta patología se debe centrar en la
perfusión cerebral más que en la medición de diámetro de los vasos. Esto subraya la importancia de técnicas de
monitoreo exhaustivas, estandarizadas, que proporcionen información no sólo de la microvasculatura, sino también de la
microcirculación, con información sobre la perfusión y la utilización y extracción de oxígeno, y la autorregulación.

Aunque el Doppler transcraneal ha sido la herramienta más empleada para monitorear el vasoespasmo arteriográfico,
su sensibilidad y su valor pronóstico son bajos. Es sin embargo útil para monitorear, combinado con exámenes
neurológicos frecuentes, a los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma con puntuación baja (WFNS 1­
3).

La arteriografía por TC es una buena alternativa no invasiva a la arteriografía por sustracción digital. Sin embargo,
tiende a sobrestimar el grado de vasoconstricción y no proporciona información sobre la perfusión y la autorregulación.
No obstante, esta técnica, combinada con una TC por perfusión puede añadir información sobre la autorregulación y la
perfusión cerebral y es más sensible para el diagnóstico de vasoespasmo arteriográfico que el Doppler transcraneal y la
arteriografía por sustracción digital.

Los pacientes con mal estado clínico (puntuación WFNS 4 o 5) o que reciben sedación continua son un desafío para
monitorear el deterioro neurológico tardío, ya que el examen neurológico no puede detectar cambios sutiles en estas
circunstancias. El neuromonitoreo multimodal puede ser útil en estos casos para detectar precozmente la isquemia
cerebral tardía.
Page 4 / 10
monitorear el deterioro neurológico tardío, ya que el examen neurológico no puede detectar cambios sutiles en estas
circunstancias. El neuromonitoreo multimodal puede ser útil en estos casos para detectar precozmente la isquemia
cerebral tardía.

Se estudiaron varias técnicas no invasivas e invasivas para monitorear pacientes en riesgo de isquemia cerebral tardía
tras una hemorragia subaracnoidea, entre ellas el electroencefalograma continuo, el monitoreo de la oxigenación del
tejido cerebral (Ptio2), la microdiálisis cerebral, la flujometría por difusión térmica y la espectroscopía de infrarrojo
cercano. Aún no hay estudios suficientes como para recomendar alguna de estas técnicas.

La Ptio2 se mide por la inserción intraparenquimatosa de un microelectrodo sensible al oxígeno. Para la microdiálisis es
necesario un microcatéter con una membrana semipermeable que permite que sustancias solubles la atraviesen hasta
el dializado. Estas sustancias, que incluyen marcadores de isquemia (ie, glucosa, lactato y piruvato), excitotoxinas (ie,
glutamato y aspartato) y productos de lesión de la membrana celular (ie, glicerol), se pueden medir. Los valores bajos de
Ptio2 (< 15 mm Hg) y los datos anormales del microdializado 
(glucosa < 0,8 mmol/l, índice lactato­piruvato > 40) se asociaron con episodios isquémicos cerebrales y mala evolución.

Prevención de la isquemia cerebral tardía
La nimodipina oral, 60 mg cada 4 horas durante 21 días, tiene una recomendación clase I, nivel de evidencia A para el
tratamiento de la hemorragia subaracnoidea. El mecanismo de acción no se conoce bien, pero el efecto puede ser un
fenómeno neuroprotector que limita la extensión de la isquemia cerebral tardía.

Las recomendaciones actuales aconsejan mantener la normovolemia, en lugar de la hipervolemia profiláctica que se
empleaba antes, (que aumentaba las complicaciones), en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma. 

TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL TARDÍA

Incremento hemodinámico
En pacientes con deterioro neurológico debido a isquemia cerebral tardía, el incremento hemodinámico es el pilar del
tratamiento. Se efectúa según un protocolo,que se comienza precozmente e incluye objetivos fisiológicos específicos,
mejoría clínica y aumento paulatino a tratamientos invasivos según necesidad en pacientes con alto riesgo de nuevas
lesiones neurológicas.

El objetivo fisiológico es aumentar la llegada de oxígeno y glucosa al cerebro isquémico. La hipertensión parece ser el
componente más eficaz del incremento hemodinámico, independientemente del estado de la volemia y aumenta así el
flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación del tejido cerebral. Los síntomas de isquemia cerebral tardía desaparecen en
hasta los dos tercios de los casos. No obstante, esta información proviene de estudios muy pequeños, no aleatorizados.

El efecto del bolo de solución fisiológica en estos pacientes es el aumento del flujo sanguíneo cerebral en las zonas de
isquemia cerebral. Si el incremento de la volemia no logra mejorar el estado neurológico, el paso siguiente es inducir
artificialmente hipertensión con el empleo de vasopresores. El enfoque de aumento tensional escalonado es razonable y
se debe mantener el menor nivel de presión arterial con el cual desaparece por completo la nueva deficiencia
neurológica focal.

Los inotrópicos como la dobutamina o la milrinona se pueden considerar en pacientes que sufren nuevas deficiencias
neurológicas que son resistentes a los bolos de líquidos y a los vasopresores, o frente a la miocardiopatía inducida por
hemorragia subaracnoidea.

Una vez desaparecida la deficiencia neurológica por acción del incremento hemodinámico, el nivel tensional con el que
se logró la desaparición total de la deficiencia se debe mantener durante 48 ­ 72 horas, evaluarlo después
cuidadosamente y comenzar una lenta disminución. Aunque haya aneurismas sin ruptura ni reparación, se debe
incrementar la presión arterial cuando hay isquemia cerebral tardía, si se trata el aneurisma culpable. Si el aneurisma
roto no fue reparado, se puede intentar el incremento tensional cuidadoso, teniendo en cuenta que la hipertensión (>
160/95 mm Hg) es un factor de riesgo de ruptura mortal de aneurisma.

Tratamiento endovascular de la isquemia cerebral tardía
Cuando el incremento médico de la volemia no logra mejorar por completo las deficiencias neurológicas, se puede
considerar el tratamiento endovascular. Aunque los pacientes que reciben tratamiento precoz durante la isquemia
cerebral tardía tienen mejor recuperación neurológica, el tratamiento endovascular profiláctico en pacientes
asintomáticos, aún en presencia de signos angiográficos de espasmo, no mejora la evolución y tiene el riesgo de ruptura
arterial mortal.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Hiponatremia e hipovolemia
La hemorragia subaracnoidea por aneurisma se suele asociar con alteraciones del equilibrio hidrolectrolítico. Se
produce hiponatremia (sodio < 135 mmol/l) en el 30% ­ 50% de los pacientes e hipovolemia en el 17% ­ 30%. Ambas
pueden perjudicar la evolución.

La hipovolemia contribuye a la isquemia cerebral tardía y al infarto cerebral tras la hemorragia subaracnoidea por
aneurisma. Variables como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el equilibrio hídrico y los valores plasmáticos de Page 5 / 10
La hipovolemia contribuye a la isquemia cerebral tardía y al infarto cerebral tras la hemorragia subaracnoidea por
aneurisma. Variables como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el equilibrio hídrico y los valores plasmáticos de
sodio son los pilares de la evaluación de la volemia. Sin embargo, estas variables no tienen mucha relación con la
volemia en los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma.

Aún no se conocen bien cuáles son los mecanismos responsables de la hiponatremia y la hipovolemia posteriores a la
hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Varios factores pueden contribuir al aumento de la natriuresis y por lo tanto a
la disminución de la volemia: aumento de las concentraciones del péptido natriurético, hiperactivación del sistema
nervioso simpático y síndrome de hipoaldosteronismo hiperreninémico.

Por último, se pensó que la encefalopatía perdedora de sal era un mecanismo clave en la hiponatremia y la hipovolemia
que se producen tras la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Al contrario del síndrome de hormona antidiurética
inapropiada, que se caracteriza por hiponatremia con volemia normal o ligeramente aumentada, la característica de la
encefalopatía perdedora de sal es la aparición de hiponatremia en un contexto de hipovolemia. En pacientes
neurológicos y neuroquirúrgicos graves, este diagnóstico diferencial es muy difícil, especialmente en aquéllos con
hemorragia subaracnoidea por aneurisma, en quienes la evaluación clínica del estado de los líquidos no es fiable.
Ambos síndromes podrían coexistir y contribuir a la aparición de hiponatremia tras la hemorragia subaracnoidea por
aneurisma.

Hoff et al mostraron en dos estudios que la evaluación clínica del estado de los líquidos y de la volemia no es precisa.

Las herramientas de monitoreo hemodinámico pueden contribuir a orientar el reemplazo de líquidos en esta población.
Mutoh et al asignaron aleatoriamente a 160 pacientes dentro de las 24 horas de una hemorragia para recibir tratamiento
temprano con líquidos vs tratamiento estándar (ie, balance hídrico o presión venosa central). No se halló diferencia en las
tasas de isquemia cerebral tardía (33% vs 42%; P = 0,33) o de evolución favorable (67% vs 57%; P = 0,22).

Sin embargo, en el subgrupo de pacientes con grado bajo (puntuación WFNS 4 o 5), el tratamiento temprano se asoció
con menores tasas de isquemia cerebral tardía (5% vs 14%; P =0, 036) y con mejores resultados funcionales a los 3
meses (52% vs 36%; P = 0, 026).

La restricción de líquidos para tratar la hiponatremia en la hemorragia subaracnoidea por aneurisma ya no se
recomienda debido al aumento del riesgo de infarto cerebral por la hipoperfusión hipovolémica.

La administración profiláctica de mineralocorticoides limita la natriuresis, la hiponatremia y la cantidad de líquidos
necesarios para mantener la normovolemia. Las complicaciones más frecuentes de este tratamiento son mayores tasas
de hipopotasiemia e hiperglucemia, que se pueden tratar fácilmente. Además, se puede emplear solución salina
hipertónica para corregir la hiponatremia.

Complicaciones cardíacas 
Las complicaciones cardíacas tras una hemorragia subaracnoidea se relacionan con la hiperactividad simpática y la
disfunción miocítica inducida por las catecolaminas. La fisiopatología es compleja, pero las complicaciones cardíacas
tienen un impacto negativo significativo en estos pacientes.

Numerosos trabajos informan sobre cambios en el electrocardiograma y hallazgo de enzimas cardíacas asociadas con
la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Datos más recientes de estudios de ecocardiografía bidimensional
mostraron que la hemorragia subaracnoidea se puede asociar también con alteraciones significativas de la motilidad de
la pared e incluso con shock cardiogénico.

El tratamiento es de apoyo. Se pueden administrar vasopresores e inotrópicos para incrementar la hemodinamia.

Complicaciones pulmonares 
Se producen complicaciones pulmonares en el 20% ­ 30% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por
aneurisma y se asocian con mayor riesgo de isquemia cerebral tardía y muerte. Las más frecuentes son el síndrome de
dificultad respiratoria aguda leve (27%), la neumonía intrahospitalaria (9%), el edema pulmonar cardiogénico (8%), la
neumonía por aspiración (6%), el edema pulmonar neurogénico (2%) y la embolia pulmonar (1%).

TRATAMIENTO DE APOYO

La hipertermia, la hiperglucemia y el empleo liberal de transfusiones se asociaron con hospitalizaciones más
prolongadas, peor evolución neurológica y mayor mortalidad en pacientes con lesión cerebral aguda. La fiebre no
infecciosa es la complicación sistémica más frecuente de la hemorragia subaracnoidea.

Los antipiréticos como el paracetamol y el ibuprofeno no son muy eficaces para estos pacientes, pero aún así se deben
administrar como tratamiento de primera línea.

A pesar de la falta de estudios aleatorizados prospectivos sobre el tema, se mostró que el descenso de la temperatura
en estos pacientes reduce el compromiso metabólico, cualquiera sea la presión endocraneal. Mantener la normotermia
(< 37.5°C) parece razonable, especialmente en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma en riesgo de o
con isquemia cerebral tardía.
Page 6 / 10
en estos pacientes reduce el compromiso metabólico, cualquiera sea la presión endocraneal. Mantener la normotermia
(< 37.5°C) parece razonable, especialmente en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma en riesgo de o
con isquemia cerebral tardía.

Las normativas actuales recomiendan enfáticamente evitar la hipoglucemia, (glucemia <80 mg/dl), pero sugieren
mantener una glucemia inferior a 180 ­ 200 mg/dl.

No hay un umbral claro para la transfusión en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Las
recomendaciones actuales sugieren mantener la hemoglobina entre 8 y 10 g/dl.

Prevención de la tromboembolia venosa

La incidencia de tromboembolia venosa tras una hemorragia subaracnoidea por aneurisma es muy variable, desde el
1.5% hasta el 18%. La vigilancia activa con ecografía Doppler venosa encontró trombosis venosas profundas
asintomáticas en hasta el 3,4% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma grave que recibían
tromboprofilaxis farmacológica.

Un estudio retrospectivo de 170 pacientes, efectuado por los autores de este artículo, mostró que administrar fármacos
para prevenir la tromboembolia venosa (heparina no fraccionada 5000 UI subcutáneas cada 12 horas o dalteparina
5000 UI subcutáneas diarias), a partir de las 24 horas de iniciado el tratamiento del aneurisma, era seguro.

Las recomendaciones actuales sugieren aplicar dispositivos de compresión intermitente en todos los pacientes antes
del tratamiento del aneurisma. La tromboprofilaxis farmacológica con un heparinoide se puede iniciar 12 ­ 24 horas
después del tratamiento del aneurisma.

TRABAJO EN EQUIPO

Los pacientes con hemorragia subaracnoidea necesitan atención integrada de diferentes especialidades médicas y de
enfermería. Los mejores resultados se logran con sistemas que pueden trabajar en equipo con el objetivo colectivo de
intervención rápida para reparar el aneurisma, seguida de medidas para reducir al mínimo la lesión cerebral secundaria.

El concepto moderno de monitoreo cerebral en este contexto se debe centrar en la perfusión cerebral más que en el
diámetro vascular. Aunque la búsqueda de nuevas herramientas diagnósticas, pronósticas y terapéuticas continúa, no
hay un tratamiento infalible para todos los pacientes. La integración y la aplicación sistemática de muchos pequeños
adelantos será lo que a la larga logrará mejores resultados.

*Resumen objetivo Dr. Ricardo Ferreira

Referencias
REFERENCIAS

1. van Gijn J, Rinkel GJ . Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain 2001; 124:249–278. 

2. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2014 update:

a report from the American Heart Association. Circulation 2014; 129:e28–e292.

3. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, et al; Neurocritical Care Society. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage:

recommendations from the Neurocritical Care Society’s Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care 2011; 15:211–240.

4. Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, et al. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies. Stroke 2005; 36:2773–2780.

5. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Clinical decision rules to rule out subarachnoid hemorrhage for acute headache. JAMA 2013; 310:1248–1255.

6. Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, et al. Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage. JAMA 2004; 291:866–869.

7. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage:

prospective cohort study. BMJ 2011; 343:d4277.

8. van Gijn J, van Dongen KJ. The time course of aneurysmal haemorrhage on computed tomograms. Neuroradiology 1982; 23:153–156.

9. McCormack RF, Hutson A. Can computed tomography angiography of the brain replace lumbar puncture in the evaluation of acute­onset headache after a negative

noncontrast cranial computed tomography scan? Acad Emerg Med 2010; 17:444–451.

10. Agid R, Andersson T, Almqvist H, et al. Negative CT angiography findings in patients with spontaneous subarachnoid hemorrhage: when is digital subtraction angiography still

needed? AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31:696–705.

11. Teasdale GM, Drake CG, Hunt W, et al. A universal subarachnoid hemorrhage scale: report of a committee of the World Federation of Neurosurgical Societies. J Neurol

Neurosurg Psychiatry 1988; 51:1457.

12. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968; 28:14–20.

13. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery 1980; 6:1–9.

14. Frontera JA, Claassen J, Schmidt JM, et al. Prediction of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage: the modified Fisher scale. Neurosurgery 2006; 59:21–27.

15. de Oliveira Manoel AL, Turkel­Parrella D, Kouzmina E, et al. The VASOGRADE—a simple, reliable grading scale for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurology 2014;

82(suppl 10): P5.123.

16. Naidech AM, Janjua N, Kreiter KT, et al. Predictors and impact of aneurysm rebleeding after subarachnoid hemorrhage. Arch Neurol 2005; 62:410–416.

17. Rincon F, Mayer SA. Neurocritical care: a distinct discipline? Curr Opin Crit Care 2007; 13:115–121.

18. Rabinstein AA, Lanzino G, Wijdicks EF. Multidisciplinary management and emerging therapeutic strategies in aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet Neurol 2010;

9:504–519.

19. Vespa P, Diringer MN; Participants in the International Multi­Disciplinary Consensus Conference on the Critical Care Management of Subarachnoid Hemorrhage. High­volume
Page 7 / 10
centers. Neurocrit Care 2011; 15:369–372.
9:504–519.

19. Vespa P, Diringer MN; Participants in the International Multi­Disciplinary Consensus Conference on the Critical Care Management of Subarachnoid Hemorrhage. High­volume

centers. Neurocrit Care 2011; 15:369–372.

20. McNeill L, English SW, Borg N, Matta BF, Menon DK. Effects of institutional caseload of subarachnoid hemorrhage on mortality: a secondary analysis of administrative data.

Stroke 2013; 44:647–652.

21. Dorhout Mees SM, Molyneux AJ, Kerr RS, Algra A, Rinkel GJ. Timing of aneurysm treatment after subarachnoid hemorrhage: relationship with delayed cerebral ischemia and

poor outcome. Stroke 2012; 43:2126–2129.

22. Laidlaw JD, Siu KH. Ultra­early surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage: outcomes for a consecutive series of 391 patients not selected by grade or age. J Neurosurg

2002; 97:250–259.

23. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al; International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of

neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2,143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized trial. Lancet 2002; 360:1267–1274.

24. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al; International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical

clipping versus endovascular coiling in 2,143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding,

subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet 2005; 366:809–817.

25. Koivisto T, Vanninen R, Hurskainen H, Saari T, Hernesniemi J, Vapalahti M. Outcomes of early endovascular versus surgical treatment of ruptured cerebral aneurysms. A

prospective randomized study. Stroke 2000; 31:2369–2377.

26. McDougall CG, Spetzler RF, Zabramski JM, et al. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial. J Neurosurg 2012; 116:135–144.

27. Spetzler RF, McDougall CG, Albuquerque FC, et al. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial: 3­year results. J Neurosurg 2013; 119:146–157.

28. Connolly ES Jr, Meyers PM. Cerebral aneurysms: to clip or to coil? That is no longer the question. Nat Rev Neurol 2009; 5:412–413.

29. Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP. Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induced arterial

hypertension. Neurosurgery 1982; 11:337–343.

30. Otsubo H, Takemae T, Inoue T, Kobayashi S, Sugita K. Normovolaemic induced hypertension therapy for cerebral vasospasm after subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir

(Wien) 1990; 103:18–26.

31. Anderson CS, Heeley E, Huang Y, et al; INTERACT2 Investigators. Rapid blood­pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2013;

368:2355–2365.

32. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on

Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid

hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2012; 43:1711–1737.

33. Ortega­Gutierrez S, Thomas J, Reccius A, et al. Effectiveness and safety of nicardipine and labetalol infusion for blood pressure management in patients with intracerebral

and subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2013; 18:13–19.

34. Hillman J, Fridriksson S, Nilsson O, Yu Z, Saveland H, Jakobsson KE. Immediate administration of tranexamic acid and reduced incidence of early rebleeding after

aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized study. J Neurosurg 2002; 97:771–778.

35. Baharoglu MI, Germans MR, Rinkel GJ, et al. Antifibrinolytic therapy for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2013; 8:CD001245.

36. Germans MR, Post R, Coert BA, Rinkel GJ, Vandertop WP, Verbaan D. Ultra­early tranexamic acid after subarachnoid hemorrhage (ULTRA): study protocol for a randomized

controlled trial. Trials 2013; 14:143.

37. Sloan MA, Alexandrov AV, Tegeler CH, et al; Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Assessment: transcranial

Doppler ultrasonography: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2004; 62:1468–1481.

38. Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J, et al. Impact of medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2006; 34:617–623;

39. Hellingman CA, van den Bergh WM, Beijer IS, et al. Risk of rebleeding after treatment of acute hydrocephalus in patients with aneurismal subarachnoid hemorrhage. Stroke

2007; 38:96–99.

40. Ransom ER, Mocco J, Komotar RJ, et al. External ventricular drainage response in poor grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage: effect on preoperative grading and

prognosis. Neurocrit Care 2007; 6:174–180.

41. McIver JI, Friedman JA, Wijdicks EF, et al. Preoperative ventriculostomy and rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2002; 97:1042–1044.

42. Klopfenstein JD, Kim LJ, Feiz­Erfan I, et al. Comparison of rapid and gradual weaning from external ventricular drainage in patients with aneurysmal subarachnoid

hemorrhage: a prospective randomized trial. J Neurosurg 2004; 100:225–229.

43. Tseng MY, Al­Rawi PG, Czosnyka M, et al. Enhancement of cerebral blood flow using systemic hypertonic saline therapy improves outcome in patients with poor­grade

spontaneous subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2007; 107:274–282.

44. Al­Rawi PG, Tseng MY, Richards HK, et al. Hypertonic saline in patients with poor­grade subarachnoid hemorrhage improves cerebral blood flow, brain tissue oxygen, and pH.

Stroke 2010; 41:122–128.

45. Tseng MY, Al­Rawi PG, Pickard JD, Rasulo FA, Kirkpatrick PJ. Effect of hypertonic saline on cerebral blood flow in poor­grade patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke

2003; 34:1389–1396.

46. Bentsen G, Breivik H, Lundar T, Stubhaug A. Hypertonic saline (7.2%) in 6% hydroxyethyl starch reduces intracranial pressure and improves hemodynamics in a placebo­

controlled study involving stable patients with subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2006; 34:2912–2917.

47. Suarez JI, Qureshi AI, Parekh PD, et al. Administration of hypertonic (3%) sodium chloride/acetate in hyponatremic patients with symptomatic vasospasm following

subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol 1999; 11:178–184.

48. Stevens RD, Huff JS, Duckworth J, Papangelou A, Weingart SD, Smith WS. Emergency neurological life support: intracranial hypertension and herniation. Neurocrit Care

2012; 17(suppl 1):S60–S65.

49. Seule MA, Muroi C, Mink S, Yonekawa Y, Keller E. Therapeutic hypothermia in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage, refractory intracranial hypertension, or

cerebral vasospasm. Neurosurgery 2009; 64:86–93.

50. Otani N, Takasato Y, Masaoka H, et al. Surgical outcome following decompressive craniectomy for poor­grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage in patients with

associated massive intracerebral or Sylvian hematomas. Cerebrovasc Dis 2008; 26:612–617.

51. Lanzino G, D’Urso PI, Suarez J; Participants in the International Multi­

Disciplinary Consensus Conference on the Critical Care Management of Subarachnoid Hemorrhage. Seizures and anticonvulsants after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.

Neurocrit Care 2011; 15:247–256.

52. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al. Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2005; 36:583–587.

53. Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J, et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. J Neurosurg 2007; 107:253–260.
Page 8 / 10
54. Shah D, Husain AM. Utility of levetiracetam in patients with subarachnoid hemorrhage. Seizure 2009; 18:676–679.
52. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al. Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2005; 36:583–587.

53. Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J, et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. J Neurosurg 2007; 107:253–260.

54. Shah D, Husain AM. Utility of levetiracetam in patients with subarachnoid hemorrhage. Seizure 2009; 18:676–679.

55. Patsalos PN. Pharmacokinetic profile of levetiracetam: toward ideal characteristics. Pharmacol Ther 2000; 85:77–85.

56. Dewan MC, Mocco J. Current practice regarding seizure prophylaxis in aneurysmal subarachnoid hemorrhage across academic centers. J Neurointerv Surg 2014 Jan 28. doi:

10.1136/neurintsurg­2013­011075 [Epub ahead of print]

57. Murphy­Human T, Welch E, Zipfel G, Diringer MN, Dhar R. Comparison of short­duration levetiracetam with extended­course phenytoin for seizure prophylaxis after

subarachnoid hemorrhage. World Neurosurg 2011; 75:269–274.

58. Dennis LJ, Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG, Connolly ES, Mayer SA. Nonconvulsive status epilepticus after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2002;  51:1136–1144.

59. Vespa PM, Nuwer MR, Juhász C, et al. Early detection of vasospasm after acute subarachnoid hemorrhage using continuous EEG ICU monitoring. Electroencephalogr Clin

Neurophysiol 1997; 103:607–615.

60. Claassen J, Hirsch LJ, Kreiter KT, et al. Quantitative continuous EEG for detecting delayed cerebral ischemia in patients with poor­grade subarachnoid hemorrhage. Clin

Neurophysiol 2004; 115:2699–2710.

61. Vergouwen MD, Vermeulen M, van Gijn J, et al. Definition of delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage as an outcome event in clinical trials and

observational studies: proposal of a multidisciplinary research group. Stroke 2010; 41:2391–2395.

62. Kelly PJ, Gorten RJ, Grossman RG, Eisenberg HM. Cerebral perfusion, vascular spasm, and outcome in patients with ruptured intracranial aneurysms. J Neurosurg 1977; 

47:44–49.

63. Aralasmak A, Akyuz M, Ozkaynak C, Sindel T, Tuncer R. CT angiography and perfusion imaging in patients with subarachnoid hemorrhage: correlation of vasospasm to

perfusion abnormality. Neuroradiology 2009; 51:85–93.

64. Sabri M, Lass E, Macdonald RL. Early brain injury: a common mechanism in subarachnoid hemorrhage and global cerebral ischemia. Stroke Res Treat 2013 Feb 28. doi:

10.1155/2013/394036 [Epub 2013 ahead of print] 

65. Yoon DY, Choi CS, Kim KH, Cho BM. Multidetector­row CT angiography of cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: comparison of volume­rendered

images and digital subtraction angiography. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27:370–377.

66. Wintermark M1, Ko NU, Smith WS, Liu S, Higashida RT, Dillon WP. Vasospasm after subarachnoid hemorrhage: utility of perfusion CT and CT angiography on diagnosis and

management. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27:26–34.

67. Helbok R, Madineni RC, Schmidt MJ, et al. Intracerebral monitoring of silent infarcts after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2011; 14:162–167.

68. Hänggi D; Participants in the International Multi­Disciplinary Consensus Conference on the Critical Care Management of Subarachnoid Hemorrhage. Monitoring and

detection of vasospasm II: EEG and invasive monitoring. Neurocrit Care 2011; 15:318–323.

69. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M, Rinkel G; European Stroke Organization. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial

aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2013; 35:93–112.

70. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R, et al. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial.

BMJ 1989; 298: 636–642.

71. Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, et al. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2007; 3:CD000277.

72. Lennihan L, Mayer SA, Fink ME, et al. Effect of hypervolemic therapy on cerebral blood flow after subarachnoid hemorrhage: a randomized controlled trial. Stroke 2000;

31:383–391.

73. Egge A, Waterloo K, Sjøholm H, Solberg T, Ingebrigtsen T, Romner B. Prophylactic hyperdynamic postoperative fluid therapy after aneurismal subarachnoid hemorrhage: a

clinical, prospective, randomized, controlled study. Neurosurgery 2001; 49:593–606.

74. Jost SC, Diringer MN, Zazulia AR, et al. Effect of normal saline bolus on cerebral blood flow in regions with low baseline flow in patients with vasospasm following

subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2005; 103:25–30.

75. Muizelaar JP, Becker DP. Induced hypertension for the treatment of cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. Direct effect on cerebral blood flow. Surg Neurol 1986;

25:317–325.

76. Levy ML, Rabb CH, Zelman V, Giannotta SL. Cardiac performance enhancement from dobutamine in patients refractory to hypervolemic therapy for cerebral vasospasm. J

Neurosurg 1993; 79:494–499.

77. Lannes M, Teitelbaum J, del Pilar Cortés M, Cardoso M, Angle M. Milrinone and homeostasis to treat cerebral vasospasm associated with subarachnoid hemorrhage: the

Montreal Neurological Hospital protocol. Neurocrit Care 2012; 16:354–362.

78. Zwienenberg­Lee M, Hartman J, Rudisill N, et al; Balloon Prophylaxis for Aneurysmal Vasospasm (BPAV) Study Group. Effect of prophylactic transluminal balloon angioplasty

on cerebral vasospasm and outcome in patients with Fisher grade III subarachnoid hemorrhage: results of a phase II multicenter, randomized, clinical trial. Stroke 2008; 39:1759–

1765.

79. Rabinstein AA, Bruder N. Management of hyponatremia and volume contraction. Neurocrit Care 2011; 15:354–360.

80. Wijdicks EF, Vermeulen M, Hijdra A, van Gijn J. Hyponatremia and cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms: is fluid restriction harmful? Ann Neurol

1985; 17: 137–140.

81. Hasan D, Wijdicks EF, Vermeulen M. Hyponatremia is associated with cerebral ischemia in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Ann Neurol 1990; 27: 106–

108.

82. Wijdicks EF, Vermeulen M, ten Haaf JA, Hijdra A, Bakker WH, van Gijn J.

Volume depletion and natriuresis in patients with a ruptured intracranial aneurysm. Ann Neurol 1985; 18: 211–216.

83. Hoff RG, Rinkel GJ, Verweij BH, Algra A, Kalkman CJ. Nurses’ prediction of volume status after aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a prospective cohort study. Crit Care

2008; 12:R153.

84. Hoff RG, van Dijk GW, Algra A, Kalkman CJ, Rinkel GJ. Fluid balance and blood volume measurement after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2008;

8:391–397.

85. Berendes E, Walter M, Cullen P, et al. Secretion of brain natriuretic peptide in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet 1997; 349:245–249.

86. Espiner EA, Leikis R, Ferch RD, et al. The neuro­cardio­endocrine response to acute subarachnoid haemorrhage. Clin Endocrinol (Oxf) 2002; 56:629–635.

87. Isotani E, Suzuki R, Tomita K, et al. Alterations in plasma concentrations of natriuretic peptides and antidiuretic hormone after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1994; 25:

2198–2203.

88. Benedict CR, Loach AB. Sympathetic nervous system activity in patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke 1978; 9:237–244.

89. Findling JW, Waters VO, Raff H. The dissociation of renin and aldosterone during critical illness. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64:592–595.

90. Solomon RA, Post KD, McMurtry JG 3rd. Depression of circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: implications for the management of symptomatic
Page 9 / 10
vasospasm. Neurosurgery 1984; 15:354–361.
89. Findling JW, Waters VO, Raff H. The dissociation of renin and aldosterone during critical illness. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64:592–595.

90. Solomon RA, Post KD, McMurtry JG 3rd. Depression of circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: implications for the management of symptomatic

vasospasm. Neurosurgery 1984; 15:354–361.

91. Peters JP, Welt LG, Sims EA, Orloff J, Needham J. A salt­wasting syndrome associated with cerebral disease. Trans Assoc Am Physicians 1950; 63:57–64.

92. Brimioulle S, Orellana­Jimenez C, Aminian A, Vincent JL. Hyponatremia in neurological patients: cerebral salt wasting versus inappropriate antidiuretic hormone secretion.

Intensive Care Med 2008; 34:125–131.

93. Singh S, Bohn D, Carlotti AP, Cusimano M, Rutka JT, Halperin ML. Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges. Crit Care Med 2002; 30:2575–2579.

94. Mutoh T, Kazumata K, Terasaka S, Taki Y, Suzuki A, Ishikawa T. Early intensive versus minimally invasive approach to postoperative hemodynamic management after

subarachnoid hemorrhage. Stroke 2014; 45:1280–1284.

95. Hasan D, Lindsay KW, Wijdicks EF, et al. Effect of fludrocortisone acetate in patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke 1989; 20:1156–1161.

96. Moro N, Katayama Y, Kojima J, Mori T, Kawamata T. Prophylactic management of excessive natriuresis with hydrocortisone for efficient hypervolemic therapy after

subarachnoid hemorrhage. Stroke 2003; 34:2807–2811.

97. Kilbourn KJ, Levy S, Staff I, Kureshi I, McCullough L. Clinical characteristics and outcomes of neurogenic stress cadiomyopathy in aneurismal subarachnoid hemorrhage. Clin

Neurol Neurosurg 2013; 115:909–914.

98. Mayer SA, LiMandri G, Sherman D, et al. Electrocardiographic markers of abnormal left ventricular wall motion in acute subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1995; 

83:889–896.

99. Deibert E, Barzilai B, Braverman AC, et al. Clinical significance of elevated troponin I levels in patients with nontraumatic subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2003;

98:741–746.

100. Banki N, Kopelnik A, Tung P, et al. Prospective analysis of prevalence, distribution, and rate of recovery of left ventricular systolic dysfunction in patients with subarachnoid

hemorrhage. J Neurosurg 2006; 105:15–20.

101. Kahn JM, Caldwell EC, Deem S, Newell DW, Heckbert SR, Rubenfeld GD. Acute lung injury in patients with subarachnoid hemorrhage: incidence, risk factors, and outcome.

Crit Care Med 2006; 34:196–202.

102. Kitamura Y, Nomura M, Shima H, et al. Acute lung injury associated with systemic inflammatory response syndrome following subarachnoid hemorrhage: a survey by the

Shonan Neurosurgical Association. Neurol Med Chir (Tokyo) 2010; 50: 456–460.

103. Friedman JA, Pichelmann MA, Piepgras DG, et al. Pulmonary complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2003; 52:1025–1032.

104. Oh HS, Jeong HS, Seo WS. Non­infectious hyperthermia in acute brain injury patients: relationships to mortality, blood pressure, intracranial pressure and cerebral perfusion

pressure. Int J Nurs Pract 2012; 18:295–302.

105. Oddo M, Frangos S, Milby A, et al. Induced normothermia attenuates cerebral metabolic distress in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage and refractory fever.

Stroke 2009; 40:1913–1916.

106. Badjatia N, Fernandez L, Schmidt JM, et al. Impact of induced normothermia on outcome after subarachnoid hemorrhage: a case­control study. Neurosurgery 2010; 66:696­

701.

107. Serrone JC1, Wash EM, Hartings JA, Andaluz N, Zuccarello M. Venous thromboembolism in subarachnoid hemorrhage. World Neurosurg 2013; 80:859–863.

108. Mack WJ, Ducruet AF, Hickman ZL, et al. Doppler ultrasonography screening of poor­grade subarachnoid hemorrhage patients increases the diagnosis of deep venous

thrombosis. Neurol Res 2008; 30:889–892.

109. de Oliveira Manoel AL, Turkel­Parrella D, Germans M, et al. Safety of early pharmacological thromboprophylaxis after subarachnoid hemorrhage. Can J Neurol Sci 2014;

41:554–561.

Page 10 / 10