MICOBACTÉRIAS

MICOBACTÉRIAS
Conceito:As micobactérias são bacilos finos,
diferentes das demais bactérias em uma série
de propriedades, muitas das quais estão
relacionadas com a quantidade e tipos de
lipídios complexos que estes germes contêm
na parede celular.
# São germes aeróbios estritos.
 MICOBACTÉRIAS
• Actinomicetos (Mycobacterium tuberculosis)
• Mixobactérias (material orgânico em decomposição)
• Micoplasmas (parecidas com fungos)
• Clamídias (esporula; dst)
• Rickettsias (febre maculosa)
 Mycobacterium
 Gênero de bactérias altamente patogénicas,
associado a duas doenças comuns:
Tuberculose
Hanseníase (lepra)
* Úlcera de Buruli: Mycobacterium ulcerans
 Mycobacterium
• Ordem:Actinomycetales
• Família: Mycobacteriaceae
• Possui um único gênero: Mycobacterium
 Mycobacterium
Fungus bacterium
nome proposto por Lehmann e Neumann em
1896, em referência à película formada pelo
Mycobacterium tuberculosis na superfície de
meios líquidos que era similar a produzida por
alguns fungos.
 Mycobacterium tuberculosis

 São aeróbios obrigatórios.

 Obtêm energia a partir da oxidação de compostos de carbono.

( bactéria reagem com O2 e libera co2 e h2o )

 O aumento da tensão de CO2 intensifica o crescimento.

 O tempo de duplicação dos bacilos é cerca de 18 h.

 MICOBACTÉRIAS
Mycobacterium tuberculosis

1. Morfologia e Identificação
1.1.Microorganismos típicos

 Nos tecidos: bastonetes retos e finos.

 Em meios artificiais: formas cocóides e

filamentosas,
Mycobacterium
 Mycobacterium

BAAR→ Bacilos álcool-ácido-resistentes:

parede celular rica em lipídios, tornando
a superfície hidrofóbica e resistentes a
muitos desinfetantes e corantes usuais.
Uma vez coradas não descoram com
soluções ácidas → BAAR.
 Micobactérias
Parede celular rica em lipídio →Ácidos
micólicos (lipídios de alto peso molecular), ceras e
fosfatídios (ácido graxo eácido fosfórico). Ligados a
proteínas
PAREDE CELULAR DAS MICOBACTÉRIAS

Cápsula
glicolipídios

Ácidos micólicos ou
Mycomembrana

peptideoglicana
arabinogalactana
membrana
citoplasmática
 Micobactérias
2.TRANSMISSAÕ:através de aerosois
no ar, expelidas quando pessoas
infectadas tossem.
Pouco mais de 10 bacilos são
necessários para infectar uma pessoa
Trasnmissão
 Micobactérias
3. Divisão
• Há somente um gênero
• + 70 espécies

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium leprae
 Micobactérias
• O complexo M. tuberculosis e o M. leprae
são patógenos humanos conhecidos.

• Outras espécies de micobactérias são

usualmente saprófitas, enquanto algumas
podem ser oportunistas e até letais.

• Existem mais de 70 espécies de micobactérias

associadas a doenças em humanos.
Espécies de Mycobacterium: patogenia ao homem
Patogênicas Patogênicas em Saprófitas
potencial
M. tuberculosis M. kansasii M. gordonae
M. bovis M. marinum M. flavenscens
M. africanum M. avium M. gastri
M. caprae M. paratuberculosis M. nonchromogenicum
M. microti M. ammoense M. thermoresistible
M. pinnipeddi M. simiae M. triviale
M. scrofulaceum M. phlei
M. azulgai M. smegmatis
M. leprae M. chelonae M. vaccae
M. abscessus
M. massiliense
Complexo M. tuberculosis
 Micobactérias
4. Características
• Bacilos aeróbios,
• fracamente gram-positivos
• Imóveis
• Não formadores de esporos
• Os bacilos são resistentes ao
ressecamento e sobrevivem por longos
períodos em escarro seco
• Não encapsulados
 PROPRIEDADES FÍSICAS DAS
MICOBACTÉRIAS

• Grande resistência ao ambiente seco.

• Baixa resistência aos agentes físicos (calor,
luz).
• Resistência variável aos agentes químicos:
- fenóis, iodo, álcool e gluteraldeído:são
relativamente ativos.
- mercúrio, bisfenol, amônia quaternária: não tem
atividade.
- clorohexidina e cloro: baixa atividade.
 Epidemiologia
• Distribuição mundial
• 1/3 da população mundial está infectado (1,9 bilhões de
pessoas)
• 8,8 milhões de casos/ano
• 1,6 milhões da mortes/ano
• Cada não tratado com TB ativa infectará 10-15
pessoas/ano
• uma nova infecção a cada segundo
• Brasil e Peru: 50% dos casos nas Américas
• Grupo de risco:
 imunocomprometidos,
 usuários de drogas ou de álcool,
 população de rua e
 indivíduos expostos a pacientes
doentes
• O homem é o único hospedeiro natural
• A erradicação da tuberculose no gado bovino
e a pasteurização do leite
 Epidemiologia
• A disseminação pessoa a pessoa ocorre por aerossóis
infecciosos
• A infecção primária é a pulmonar
 Sintomas
• Queixas inespecíficas de mal-estar,
• perda de peso,
• tosse
• sudorese noturna
• A produção de escarro pode ser escassa ou
sanguinolenta ou purulenta
 Tipos de tbc extra-pulmonar
• Pleural
• Ganglionar (maior)
• Miliar
• Óssea
• Genitourinária
• Meningite
• Ocular
• outras
 Profilaxia
• BCG:Bacille Calmette-Guérin ou vacina contra
a tuberculose
• vigilância ativa,
• intervenção profilática e terapêutica
• monitoramento cuidadoso dos casos
A produção e o desenvolvimento de lesões e a
sua cicatrização ou progressão são
determinados por:

Número de micobactérias no local

e sua multiplicação
X
Resistência e hipersensibilidade do
hospedeiro
 Diagnóstico

• Cultura, identificação e teste de sensibilidade

• A cultura em caldo seletivo constitui o método mais sensível
e com resultados mais rápidos.
• Em paralelo às culturas em caldo devem-se semear em meios
sólidos seletivos(Löwestein-Jensen associado a antibióticos).
• A incubação é realizada a 37°C em 5-10% de CO2, por um
período de até 8 semanas.
Teste tuberculínico(Teste de Mantoux)
• No Brasil a tuberculina usada é o PPD RT23, aplicado
por via intradérmica no terço médio da face anterior
do antebraço esquerdo, na dose de 0,1 ml, equivalente
a 2 UT (Unidades de Tuberculina).
• A tuberculina é um infiltrado concentrado de caldo,
em que os bacilos cresceram durante seis semanas,
com a obtenção de um derivado protéico purificado
(PPD)
• A dose recomendada é de 0,1ml por via subcutânea.
• Indivíduos sem contato prévio com micobactérias não
apresentarão reação ao PPD .
• Indivíduos que já tiveram infecção primária
desenvolvem endurecimento, edema e
eritema em 24-48horas.
• Nas reações intensas, podem surgir necrose
central.
• A reação é considerada positiva quando
ocorre endurecimento de 10mm ou mais de
diâmetro.
• O PPD torna-se positivo nas 4-6 semanas
após a infecção ou a BCG.
 Micobactérias
Cultura
O diagnóstico laboratorial da tuberculose
pulmonar e outras micobacterioses depende
da detecção e isolamento de BAAR a partir de
espécimes clínicos de origem pulmonar e
extrapulmonar, podendo ser contaminados
(escarro, lavado gástrico, urina) ou estéreis
(liquor, sangue, líquido pleural,medula óssea).
 Micobactérias
0 meio mais utilizado para o isolamento de
micobactérias é o Lowenstein-Jensen, que é
um meio solidificado à base de ovo que contém
glicerol e asparagina, como fontes de carbono
e nitrogênio.
(cor verde , se positivo ficará amarelo)
Outros meios solidificados à base de ágar,
como o 7H10 e 7H11 de AGAR Middlebrook,
também podem ser utilizados.
 Prevenção
BCG: M. bovis atenuado
(Só em pessoas jovens Imunocompetentes)
 Tratamento
Isoniazida, Rifampicina e Pirazinamida
(2 meses)
Isoniazida e Rifampicina
(isoladamente por mais 04 meses)

Para os MDR(multi droga resistente):

Etambutanol no inicio
HIV: mais tempo
 MNT
(micobactérias não tuberculosas)
-Atípicas-
 Micobactérias Atípicas e Saúde Pública
Existem vários relatos de infecção por MNT após...

• Traumas • Implante de mama

• Cirurgias diversas • Pedicure
• Cirurgia cardíaca • Injeção subcutânea
• Cirurgia plástica facial • Injeção de antibióticos
• Cirurgia dermatológica • Injeção de corticóides
• Mamoplastia • Injeção de
• Acupuntura medicamentos
• Lipoaspiração alternativos
• Implantação de próteses
• Injeção de silicone
• etc...
MNT(micobactérias não
tuberculosas)

São naturalmente resistentes à:

RIF(rifampicina), INH (isoniazida),
sulfonamidas, tetraciclinas e
fluoroquinolonas.
Micobactérias Atípicas e Saúde Pública
• Anteriormente as espécies de
micobactérias que não causavam
tuberculose eram descritas como:
micobactérias atípicas ou “mycobacteria
other than tubercle bacilli” (MOTT).
• A nomenclatura corrente, adotada pela
American Thoracic Society, descreve
esses microrganismos como
micobactérias não-tuberculosas (MNT).
 Micobactérias Atípicas e Saúde Pública

• MNT estão associadas a determinados

ambientes (água, solo) e têm emergido como
uma das principais causas de infecções
respiratórias oportunistas.

• Entre as diferentes MNT, o complexo M.

chelonae-abscessus destaca-se como
importante grupo que consiste em três
membros proximamente relacionados:

M. chelonae
M. abscessus
M. immunogenum
Wilson et. al., 2001
Mycobacterium abscessus
 Micobactérias Atípicas e Saúde Pública

Mycobacterium abscessus
• Causa infecções cutâneas localizadas e∕ou
generalizadas.
• MNT mais freqüente nas infecções de
tecidos moles e nas infecções em pacientes
respiratórios crônicos (FC).
• Infecções associadas a trauma com
materiais contaminados, injeções,
procedimentos cirúrgicos não estéreis e
implantação de corpos estranhos.
 Úlcera do Buruli
 Identificada em aproximadamente 30
países, sobretudo de África, mas também da
América Latina, Ásia e Austrália,
 Estimando-se que nas regiões endémicas
possa afetar até 20% da população.
 Embora descrita desde 1948, persistem
muitas dúvidas sobre a sua transmissão,
profilaxia e tratamento
Úlcera do Buruli
 Micobactérias Atípicas e Saúde Pública

• Surtos de infecção hospitalar por M. abscessus e M.

chelonae têm sido descritos desde 1970.

• Por que as MNT podem causar infecções

hospitalares?

1. Presença destes microrganismos na água do hospital;

2. Relativa resistência ao glutaraldeído ou cloro;
3. Habilidade para sobreviver e crescer em água destilada e em
amebas;
4. Envolvimento na formação de biofilmes;
 Micobactérias Atípicas e Saúde Pública

Têm sido reportados surtos e pseudo-surtos

relacionados a:

• Úlceras de pele e tecido subcutâneo;

• Infecções pulmonares;

• Bacteremia relacionada a diálise e cateteres;

• Procedimentos de broncoscopia, laparoscopia e

artroscopia;

• LASIK
Freitas et al., 2003
 Micobactérias Atípicas e Saúde Pública

• Relatos de surtos de infecções causadas

por MNT estão aumentando em todo o
mundo.

• Informações sobre a relação genética

dos isolados obtidos durante o surto
podem prover oportunidades para rápida
intervenção.
 Bacilos álcool-ácidos-resitentes
(baar)
Coloração de Ziehl-Neelsen- zn
• Cobrir o esfregaço com Fucsina e
aquecer
• Lavar
• Descoloração com solução de álcool-
ácido
• Lavar
• Descolorir com azul de metileno
 Micobactérias
• Bactérias de crescimento lento e rápidos
Mycobacterium avium
Mycobacterium kansaii
( 3-8 semanas de incubação)

Mycobacterium fortuitum
Mycobacterium chelonae
Mycobacterium abscessus
( 3 dias de incubação)
• Mycobacterium leprae → não crescem em
culturas livres de células
M. tuberculosis
 Tratamento
Isoniazida, Rifampicina e Pirazinamida
(2 meses)
Isoniazida e Rifampicina
(isoladamente por mais 04 meses)

Para os MDR(multi droga resistente):

Etambutanol no inicio
HIV: mais tempo
Mycobacterium leprae
 Tipos de Hanseníase
• Hanseníase indeterminada
• Tuberculoide
• Dimorfa
• Wichorviana
• Doença de Hansen
• Incapaz de ser cultivado em meios artificiais
• As manifestações clínicas dependem da
reação imunológica do paciente aos bacilos
• A forma lepromatosa da doença: mais
infecciosa
 Hanseníase indeterminada
• forma inicial, evolui espontaneamente para a
cura na maioria dos casos e para as outras
formas da doença em cerca de 25% dos casos.
Geralmente, encontra-se apenas uma lesão,
de cor mais clara que a pele normal, com
diminuição da sensibilidade. Mais comum em
crianças.
 Tuberculoide
• forma mais benigna e localizada, ocorre em
pessoas com alta resistência ao bacilo. As
lesões são poucas (ou única), de limites bem
definidos e um pouco elevados e com
ausência de sensibilidade (dormência).
Ocorrem alterações nos nervos próximos à
lesão, podendo causar dor, fraqueza e atrofia
muscular.
 Dimorfa ou Borderline (contaminante)

• forma intermediária que é resultado de uma

imunidade também intermediária. O número
de lesões é maior, formando manchas que
podem atingir grandes áreas da pele,
envolvendo partes da pele sadia. O
acometimento dos nervos é mais extenso.
 Wichorviana ou
lepromatosa(contaminante)
• nestes casos a imunidade é nula e o bacilo se
multiplica muito, levando a um quadro mais
grave, com anestesia dos pés e mãos que
favorecem os traumatismos e feridas que
podem causar deformidades, atrofia muscular,
inchaço das pernas e surgimento de lesões
elevadas na pele (nódulos). Órgãos internos
também são acometidos pela doença.
 Wichorviana
• manchas infiltradas com bordas
imprecisas, com pápulas,
nódulos e placas;
• Madarose (queda de cabelos e
principalmente os cílios)
• fácies leonina;
• distúrbios motores, tróficos e
anestesia (que surgem
tardiamente);
 Wichorviana
• comprometimento de mucosa nasal, oral e
laringe;
• comprometimento ocular;
• adenopatia, anemia;
• infiltração do fígado, baço e supra-renais;
• infiltração testicular, levando à impotência e
esterilidade;
• rarefação, atrofia e absorção óssea.
• Doença de Hansen
• Incapaz de ser cultivado em meios artificiais
• As manifestações clínicas dependem da
reação imunológica do paciente aos bacilos
• A forma lepromatosa da doença: mais
infecciosa
Os TATUS são naturalmente infectados e
representam os reservatórios naturais
• Contato pessoa a pessoa
• Via da infecção: ?
• Acredita-se: inalação de aerossóis ou através do contato da
pele com secreções respiratórias e exsudatos de ferimentos
• Numerosos M.leprae são encontrados nas secreções nasais de
pacientes doentes
• Confirmação laboratorial: achados histopatológicos
compatíveis com a doença clínica
• As lesões afetam os tecidos mais frios do corpo: pele, nervos
superficiais, nariz, faringe, laringe, olhos e testículos.
vias de eliminação são:
• as vias aéreas superiores,
• áreas de pele erosada,
• urina,
• fezes,
• leite materno,
• restando dúvidas quanto à sua eliminação no
suor, secreções vaginais e esperma.
 Diagnóstico

• Amostras: Raspado da pele ou mucosa nasal,

biópsias de pele e linfa do lóbulo da orelha.
• Bacterioscopia: Coloração de Ziehl-Neelsen
(Fuccina, aquecimento, álccol-ácido e Azul de
metileno)
• Cultura: M. leprae não cultivável
Período de incubação de 2 a 10 anos e sem
profilaxia.
Rickettsia rickettsii

FEBRE MACULOSA
Rickettsia rickettsii
 Rickettsia rickettsii
• Bactérias intracelulares pequenas
• Coram-se fracamente pelo GRAM
• Crescimento intracelular protege as bactérias
da destruição imunológica
• Agente responsável pela febre Maculosa das
Montanhas Rochosas
• Principal reservatório: carrapato Amblyomma
cajennense.
• 90%: abril a outubro
• Para se tornar infectada:
A pessoa deve ficar exposta ao carrapato por
um longo período de tempo (24 a 48 horas)
• Evitar áreas infestadas por carrapatos e utilizar
inseticidas
• Remover imediatamente os carrapatos
encravados
• Não existe vacina disponível
• O paciente não lembra da picada indolor do
carrapato
• Febre, calafrios, cefaléia e mialgias
• Após 3 dias:
• Evolui para o exatema: facilita o diagnóstico
• Complicações: GI, insuficiência respiratória,
encefalite.
 Resumo:
• Conceito de Mycobactérias
• Mycobactérias atípicas
• Características da membrana
• Grupos principais
• Principais espécies
• Tbc: epidemiologia, diagnóstico
• Hns e sua classificação, epidemiologia e
diagnóstico
• Febre maculosa e sua forma de transmissão