ACUTE CORONARY SYNDROME

Definisi: istilah yang mencakup semua sindrom klinis sesuai dengan iskemia miokard akut yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pasokan oksigen miokard jantung.

Etiologi: Akibat pembentukan plak aterosklerosis. Pada tahap awal, disfungsi endotel, induksi
dan/atau represi beberapa gen, terjadi sebagai respons terhadap sheer stress dari darah yang mengalir
pada plak aterosklerosis di lapisan endotel arteri. Dalam menanggapi induksi gen dan represi, sel-sel
endotel menurunkan sintesis oksida nitrat, meningkatkan oksidasi lipoprotein dan memfasilitasinya
untuk masuk ke dalam dinding arteri, menyebabkan penempelan monosit ke pembuluh darah dan
deposisi matriks ekstraselular, mengakibatkan proliferasi sel otot polos, dan pelepasan vasokonstriktor
lokal dan zat prothrombotic ke dalam darah. Sejumlah faktor yang secara langsung bertanggung jawab
terhadap perkembangan dan progresi disfungsi endotel dan atherosclerosis, termasuk hipertensi, usia,
jenis kelamin laki-laki, penggunaan tembakau, diabetes mellitus, obesitas, dan dislipidemia.

Clinical Manifestation:
Gejala

Ketidaknyamanan pada dada dapat menyebar ke bahu, menurun ke tangan kiri, ke punggung atau ke
rahang.

Gejala yang menyertai ketidaknyamanan pada dada:

 mual
 muntah
 keringat dingin
 nafas pendek
 Pasien yang cenderung jarang menampakkan gejala di atas adalah pasien usia lanjut, pasien
diabetes, dan wanita.

Pasien STE MI (ST segment elevation myocardial infarction) merasakan ketidaknyaman terus-
menerus pada dada.

Pasien NSTE ACS dapat mengalami:

1. angina pada saat istirahat,
2. angina onset baru (kurang dari 2 bulan), atau
3. angina yang frekueni, durasi atau intensitasnya meningkat

Semua tenaga medis wajib memantau gejala-gejala tersebut pada pasien yang risiko tinggi CHD.
Tidak ada gejala spesifik yang menandakan ACS.

1
Tanda
- Tidak ada tanda-tanda klasik untuk ACS.
- Namun, pasien dengan ACS mungkin menunjukkan tanda gagal jantung akut, termasuk
distensi vena jugularis, rales, dan suara S3 pada auskultasi.
- Mungkin disertai dengan aritmia dan karena itu mungkin mengalami takikardia, bradikardia,
atau heart block.

- Beberapa tanda kunci yang dapat diidentifikasi untuk mengetahui pasien yang mengidap ACS:
Dalam kurun waktu 10 menit sejak pasien masuk ke UGD dengan gejala ketidaknyamanan
iskemik pada dada, harus dilakukan 12-lead elektrokardiogram (EKG).

Bila memungkinkan, hasil EKG yang sebelumnya dilihat dan dibandingkan dengan hasil EKG
terbaru untuk mengetahui apakah pasien mengalami ACS. Tanda yang dapat ditemukan pada
EKG yang menandakan iskemia miokardial (MI) adalah ST-segement elevation, ST-segement
depression dan T-wave inversion.

Pada sekitar 40% pasien yang didiagnosa dengan dengan MI terdapat ST-segment elevation
pada EKG. MI bisa saja tidak terdeteksi pada EKG, maka diagnosa harus ditegakkan dengan
marker biokimia yang menunjukan nekrosis miokardial seperti Troponin I atau T.

Uji lab
- Troponin I atau T dan creatine kinase MB diukur.
- Tes kimia darah dilakukan dengan perhatian khusus pada kalium dan magnesium, yang dapat
mempengaruhi irama jantung, dan glukosa, yang ketika meningkat akan menempatkan pasien
pada risiko yang lebih tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas.
- Kadar kreatinin serum diukur untuk mengidentifikasi pasien yang mungkin perlu penyesuaian
dosis untuk beberapa farmakoterapi dan pasien yang berisiko tinggi terhadap morbiditas dan
mortalitas.
- Pengecekan darah lengkap dan tes koagulasi (activated partial thromboplastin time dan rasio
normalisasi internasional/INR) harus diperoleh karena sebagian besar pasien akan menerima
terapi antitrombotik, yang meningkatkan risiko pendarahan.
- Panel lipid puasa

2
Perbedaan antara IHD dengan AMI (STEMI/NSTEMI)

Berbeda dengan stable angina, ACS akibat dari berkurangnya aliran darah miokard sekunder menjadi
oklusif atau partially occlusive coronary artery thrombus.

ACS diklasifikasikan sesuai dengan elektrokardiografi yaitu ST-segement elevation (STE MI) dan
Non- ST-segement elevation (NSTE ACS), yang meliputi NSTE MI dan UA.

NSTE MI berbeda dari UA di iskemia yang cukup parah untuk mengakibatkan nekrosis miokard,
menyebabkan pelepasan sejumlah penanda biokimia, terutama troponin I atau T, dan creatine kinase
(CK) Band miokard (MB) dari miosit nekrotik, ke dalam aliran darah.

Prognosis
Pasien dengan STE MI memiliki risiko kematian tertinggi dan upaya untuk mengembalikan perfusi
koroner harus dimulai segera. Terapi reperfusi harus dipertimbangkan segera dan farmakoterapi
adjunctive dimulai.

Treatment
Outcome
Tujuan jangka pendek dari pengobatan untuk pasien ACS adalah:
1. Perbaikan dini aliran darah ke arteri infarct untuk mencegah perluasan infark (dalam kasus
MI) atau mencegah oklusi dan MI (di UA)
2. Pencegahan kematian dan komplikasi lainnya MI
3. Pencegahan reoklusi arteri koroner dengan reinfarction
4. Mengatasi ketidaknyamanan iskemik dada
5. Mengatasi perubahan ST-segment dan T-wave pada EKG

3
Tujuan
1. Mengurangi nekrosis miokardial yang terjadi pada pasien dengan Acute Myocardial Infarction
(AMI), sehingga mempertahankan fungsi ventrikel kiri (LV function), mencegah gagal
jantung, dan menghambat komplikasi kardiovaskuler

2. Mencegah Major Adverse Cardiac Events (MACE): kematian, MI nonfatal, dan kebutuhan
revaskularisasi darurat

3. Merawat komplikasi ACS yang membahayakan hidup, seperti ventricular fibrillation (VF),
pulseless ventricular tachycardia (VT), unstable tachycardia, bradikardia simptomatik, edema
paru, syok jantung dan komplikasi mekanikal dari AMI

Sasaran

1. Di guideline ACA/AHA 2007 mengenai UA/NSTEMI merekomendasikan penurunan detak

jantung saat istirahat hinga 50-60 bpm.
2. Nilai LDL <70 mg/dL dalam kurun waktu 24 jam setelah onset kejadian ACS, kecuali pada
pasien yang terkontraindikasikan.
3. Memperoleh normal coronary blood flow (aliran darah koroner yang normal).
4. Hal yang paling penting dalam penanganan STEMI adalah meminimalisir waktu sejak onset
gejala hingga dimulainya terapi reperfusi (fibrinolisis atau percutaneous coronary intervention
[PCI]). Targetnya adalah memulai fibrinolisis dalam kurun waktu 30 menit sejak pasien
memasuki UGD, atau dimulainya pengembangan balon untuk PCI dalam kurun waktu kurang
dari 90 menit.

Farmakologi

4
Non Farmakologis
- Untuk pasien dengan STE MI dalam waktu 12 jam dari onset gejala, pengobatan reperfusi
pilihan adalah reperfusi awal dengan PCI primer dalam waktu 90 menit dari kontak medis
pertama.
- Untuk pasien dengan NSTE ACS, guideline merekomendasikan angiografi koroner dengan
baik PCI atau coronary artery bypass graft (CABG) operasi revaskularisasi sebagai
pengobatan awal untuk pasien berisiko tinggi; pendekatan seperti itu juga dapat
dipertimbangkan untuk pasien yang tidak berisiko tinggi.
- Pasien yang fibrinolisis tidak berhasil, serta mereka yang menerima fibrinolisis tetapi berisiko
tinggi terhadap kematian (termasuk pasien pada pasien syok kardiogenik dengan aritmia
ventrikel yang mengancam jiwa atau tanda-tanda iskemia pada stress testing juga MI), harus
dipindahkan ke rumah sakit yang mampu kateterisasi jantung dan menjalani angiografi dan
PCI sedini mungkin

Edukasi pasien (termasuk penggunaan ISDN)

 Lifestyle changes:
1. Diet – menjaga asupan makan
2. Exercise – beraktivitas fisik secukupnya, jangan hidup sedenter
3. Weight management – untuk pasien yang BB-nya 120% dari berat idealnya
disarankan untuk menurunkan beratnya
4. Smoking cesation – pasien harus berhenti merokok
5
 Isosorbide dinitrate (ISDN) adalah obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator).
Dipakai untuk mencegah atau saat terjadinya sakit pada dada (angina). Ada 2 macam bentuk
sediaan ISDN yaitu tablet sublingual yang hanya dipakai saat terjadinya angina, dan ISDN
regular atau extended-release yang dipakai sehari-hari untuk mencegah angina. Penggunaan
ISDN regular atau extended-release tidak boleh dihentikan secara tiba-tiba karena ada
kemungkinan terjadinya rebound, yaitu kembali terjadinya angina. Jangan mengkonsumsi
ISDN saat mengkonsumsi sildenafil (viagra) karena dapat terjadi efek samping yang
membahayakan yaitu hipotensi yang parah.

6
 Golongan Obat Mekanisme Nama Obat Dosis Efek Samping Obat Farmakokinetik Kontra Indikasi
Menghambat sintesis Aspirin Dewasa Angioedema, Bioavailability: 80-100% Hipersensitivitas
prostaglandin oleh Akut: 160-325 mg bronkospasme, Onset: 5-30 min (PO) terhadap aspirin atau
Antiplatelet siklooksigenase, PO, maintenance: alterasi CNS, mual Duration: 4-6 jam (PO) NSAID, alergi
menghambat agreagasi 75-81 mg PO per Peak plasma time: 0.25-3 jam pewarna tartrazin
platelet hari (PO)
Agen vasodilatasi Isosorbide Dewasa Mual, sakit kepala, Bioavailability: 40-50% (IR) Hipersensitivitas,
(donor nitric oxide), dinitrate IR: inisial 5-20 mg hipotensi, palpitasi Durasi: 1-2 jam anemia, shock,
relaksasi otot polos via PO tiap 8-12 jam, tekanan darah
dose-dependent dilation maintenance 10-40 rendah, pemberian
Nitrat arteri dan vena untuk mg PO tiap 8-12 jam bersamaan dengan
mengutangi tekanan ER: inisial 40 mg guanylate stimulator
darah, meningkatkan PO, maintenance 40- riociguat
detak jantung 80 mg PO tiap 8-12
jam
Memblokir response Atenolol Dewasa Rasa lelah (13%), Bioavailability: 46-60% Kontraindikasi pada
terhadap stimulasi beta- Angina: 50 mg/hari hipotensi (10%), Onset: Antihypertensive pasien dengan heart
adrenergik, PO bradikardia (8%) response, 3 hr block derajat 2/3
Beta blocker kardioselektif pada dosis Infark post miokard: Duration: 12-24 hr (normal tanpa pacemaker,
(beta-1 selective) yang rendah tanpa efek 100 mg PO sekali renal function) Cardiogenic shock,
terhadap reseptor beta 2 sehari atau dibagi Peak plasma time: 2-4 hr Sinus bradycardia
tiap 12 jam selama 6-
9 hari setelah MI
Menghambat secara Propanolol Dewasa Bradikardi, Bioavailability: 30-0% Asma, COPD,
kompetitif reseptor beta- 80-320 mg/hari PO hipotensi, Onset: 2-10 min (IV), 1-2 jam hipersensitivitas,
1 dan beta-2 dibagi tiap 6-12 jam arthropathy, (PO) shock kardiogenk,
Beta Blocker mengakibatkan Raynaud Duration: 6-12 jam (IR), 24-27 sinus bradikardi
(non selective) penurunan detak phenomenon jam (ER)
jantung, kontraktilitas Peak plasma time: 1-4 jam
jantung, dan tekanan (IR), 6-14 jam (ER)
darah

7
 Menghambat influx Diltiazem Dewasa Edema, sakit Bioavailability: 40% Hipersensitivitas,
transmembrane ion Ca 180-240 mg/hari PO, kepala, hipotensi, Peak Serum Time: 2-4 jam wolff-parkinson-
ekstraselular melintasi tidak melebihi 480 mual, muntah (IR), 10-14 jam (ER capsule), white syndrome,
membrane sel miokard mg/hari 11-18 jam (ER tablet) PO: MI akut dan
dan sel otot polos tanpa Durasi:1-3 jam (IV bolus), 0.5- kongesti pulmonar
mengubah konsentrasi 10 jam
Calcium Channel
serum Ca, Onset: 30-60 min (IR), 3 min
Blockers
mengakibatkan dilatasi (IV)
Non
arteri sistemik Verapamil Dewasa Sakit kepala Bioavailability: 20-35% Hipersensitivitas
Dihidropyridine
80 mg PO tiap 8 jam, (>10%), gingival Peak Plasma Time: 1-2 jam terhadap verapamil
range normal: 80-120 hyperplasia (IR) atau CCb lainnya,
mg PO tiap 8 jam, (>10%), konstipasi Durasi: 10-20 min (IV), 6-8 shock kardiogenik,
tidak melebihi 480 (9%) jam (PO) CHF, hipotensi
mg/hari Onset: 1-2 jam (IR), 1-5 min simptomatik
(IV)

8
GAGAL JANTUNG (DIPIRO, 2008)

PENDAHULUAN(DEFINISI)
Heart failure (HF):
EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI HF dari HTN; CAD; kelainan katup dll (singkat) dan Stages of HF

CLINICAL PRESENTATION
Umum

Tanda

Gejala

Uji Lab

TREATMENT

OUTCOME

TUJUAN

SASARAN

STRATEGI
Farmakologis : Spironolactone; Furosemide
Non Farmakologis

OBAT PILIHAN:
Farmakologi meliputi:
Nama
Indikasi
Mekanisme
Adverse drug reaction
Farmakokinetika
Interaksi
Kontraindikasi
Perhatian/peringatan
Aturan pakai

EDUKASI PASIEN

***** RS_2016 *****

9
 WORKSHEET ARITMIA
1. Definisi
2. Etiologi
3. Simptom
4. . Risk Factors : Many things can lead to, or cause, an arrhythmia, including:
5. Complication.
6. Treatment

10