Dermatitis kontak alergi Pierre SAINT-MEZARD1

Aurore ROSIERES1

Maya KRASTEVA1

Frédéric BERARD1,3

Bertrand DUBOIS2

Dominique KAISERLIAN3

Jean-François NICOLAS1,3

1 INSERM U 503, IFR 128 Bioscience

Lyon-Gerland, 21, avenue Tony Garnier

69007 Lyon

2 INSERM U 404, IFR 128 Bioscience

Lyon-Gerland, 21, avenue Tony Garnier

69007 Lyon

3 Unit Imunologi dan Alergi Klinis,

Dermatitis kontak adalah kondisi kulit inflamasi yang disebabkan oleh expo-

yakin untuk agen lingkungan. Eksim dan dermatitis digunakan syno-

nyenyak untuk menunjukkan polimorfisme pola peradangan kulit.

setidaknya diinduksi oleh fase akut oleh erythema, vesiculation dan

pruritus. Zat yang bertanggung jawab untuk dermatitis kontak setelah tunggal atau

beberapa eksposur adalah bahan kimia non protein, yaitu haptens, yang menginduksi

peradangan kulit melalui aktivasi kekebalan kulit bawaan (iritasi

dermatitis kontak) atau kekebalan bawaan bawaan dan diperoleh (aller -

dermatitis kontak gic). Ulasan ini akan fokus pada kontak alergi

dermatitis, reaksi hipersensitivitas tipe tertunda, yang dimediasi

oleh sel T hapten-spesifik. Kemajuan terbaru dalam patofisiologi

ACD telah menunjukkan bahwa terjadinya ACD, serta besarnya

dan durasi, dikendalikan oleh fungsi yang berlawanan dari efektor CD8 T

sel dan sel T pengaturan CD4. Dari studi ini ACD bisa

dianggap sebagai gangguan toleransi kekebalan kulit untuk haptens.

Dermatitis kontak adalah salah satu penyakit kulit yang paling umum, dengan dampak sosioekonomi
yang besar [1].

Sebagai penghalang terluar dari tubuh manusia, the

kulit adalah yang pertama kali menghadapi faktor kimia dan fisik dari lingkungan. Menurut patofisiologi

mekanisme yang terlibat, dua jenis utama dermatitis kontak

dapat dibedakan. Dermatitis kontak iritan disebabkan oleh

efek pro-inflamasi dan toksik dari xenobiotics mampu

untuk mengaktifkan kekebalan tubuh bawaan kulit. Alergic contact der-matitis (ACD) membutuhkan
aktivasi kekebalan khusus didapat antigen yang mengarah ke pengembangan sel T efektor yang
memediasi peradangan kulit.

ACD adalah reaksi peradangan yang diperantarai sel-T yang terjadi di tempat yang menantang dengan
alergen kontak yang peka

individu. Ini ditandai dengan kemerahan, papula dan

vesikula, diikuti oleh scaling dan kulit kering [2]. Pengetahuan tentang patofisiologi ACD berasal terutama
dari

model hewan di mana peradangan kulit yang diinduksi oleh hapten lukisan kulit disebut sebagai contact
sensi-tivity (CS) atau kontak hipersensitivitas (CHS). ACD dan CS (CHS) dengan demikian dianggap sebagai
sinonim dan mendefinisikan peradangan kulit yang diperantarai sel T hapten-spesifik [3]. Itu

kulit dan kelenjar getah bening yang mengering (LN) memainkan peran sentral dalam induksi dan
memicu reaksi CS. Tiga

elemen diperlukan untuk pengembangan re-tion CS: antigen menyajikan sel dendritik (DC), hapten-
spesifik T-sel, dan hapten itu sendiri.
Keunggulan klinis

Pada individu yang peka, ACD muncul 24 hingga 96 jam setelahnya

kontak dengan alergen penyebab. Lokalisasi awalnya adalah

di situs kontak [2]. Tepi lesi mungkin berbatas tegas, tetapi tidak seperti dermatitis kontak iritan

dapat merambat di sekitar langsung atau ke situs jauh yang tidak terkait. Pada fase akut, ACD ditandai
oleh

eritema dan edema, diikuti oleh munculnya pap-ules, vesikula yang tersusun rapat, mengalir dan
mengeras. Pada tahap kronis, kulit yang terlibat menjadi lichenified, fis-sured dan berpigmen, tetapi
episode baru mengalir dan

pengerasan kulit dapat terjadi, biasanya sebagai konsekuensi dari yang baru

paparan alergen penyebab. ACD biasanya diakibatkan oleh pruritus intens. Ekzema yang diinduksi secara
sistemik atau dermatitis kontak hematogen diinduksi oleh aplikasi oral atau parenteral dari alergen
kontak tertentu pada individu yang sebelumnya peka. Contoh yang paling dikenal adalah

Fenomena “flare-up” di situs perubahan kulit eksematosa sebelumnya setelah mengalami tantangan
eksperimental dengan aplikasi oral atau parenteral. Zat yang paling sering terlibat

dalam merangsang eksim hematogenous adalah garam logam

dan obat-obatan.

Histopatologi dermatitis kontak alergi

Temuan histopatologi berbeda dalam dermatitis kontak akut dan kronis dan tergantung pada keparahan
reaksi inflamasi. Fitur histo-logis yang paling umum adalah spongiosis, yang dihasilkan dari interseluler

busung. Seringkali terbatas pada epidermis bawah tetapi, jika reaksinya parah, dapat mempengaruhi
lapisan atas. Ekspresi klinis akumulasi cairan yang intens di

tahap akut adalah pembentukan vesikula yang mungkin pecah pada

permukaan epidermis. Pembuluh papillary dilatasi, dengan infiltrasi limfohistiocytic perivaskular, dan
dermis yang meningkat bersifat edematosa. Infiltrasi limfohistiocytic membentang di epidermis
(eksositosis) dan terakumulasi dalam vesikula spongiotik. Pada ACD subakut dan kronis pola spongiotik
berangsur-angsur pudar, epidermis menjadi
datang hiperplastik, dan parakeratosis berkembang.

Diagnosa

Situs dan penampilan klinis lesi sering menunjukkan faktor etiologi ketika pasien pertama kali terlihat.
Dengan demikian lesi geometrik tajam digambarkan adalah evocative kepekaan terhadap rosin dalam
pita perekat [123]. Dermatitis di tempat kontak dengan perhiasan, tombol blue jeans, jam tangan, dan
benda-benda logam lainnya terlihat di der-matitis nikel. Penting untuk mengetahui lokasi awal

perubahan kulit dan mencoba untuk menetapkan daftar kemungkinan con-tactants yang mungkin
menyebabkan mereka. Jika dermatitis telah mengambil kursus kronis, pengamatan pasien tentang

faktor-faktor yang menyebabkan kekambuhan dapat membantu. Pencarian sumber-sumber yang

mungkin harus berkonsentrasi pada pekerjaan, hobi,

pakaian dan benda-benda pribadi, lingkungan rumah, dan masa lalu

dan perawatan sebelumnya. Inhalasi, paparan debu dan ing-tion harus dipertimbangkan. Riwayat
keluarga atau sejarah masa lalu

atopi dan psoriasis dapat sangat menentukan terutama ketika a

diagnosis eksim tangan dibahas.

Uji tempel adalah metode yang diterima secara universal untuk mendeteksi alergen kontak kausatif. Yang
positif

uji tempel mereproduksi dermatitis kontak eksperimental pada area terbatas pada kulit. Uji tempel yang
baik menunjukkan kepekaan kontak terhadap relevansi masa lalu atau sekarang dan tidak menghasilkan
reaksi positif palsu. Berdasarkan prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti, pengujian tempel hemat
biaya

hanya jika pasien dipilih berdasarkan kecurigaan klinis yang jelas dari alergi kontak dan hanya jika pasien
diuji dengan bahan kimia yang relevan dengan masalah [124]. Finn

ruang dan beberapa metode pita lainnya sedang digunakan [125]. Kebanyakan alergen yang digunakan
dalam pengujian tambalan adalah baik.

zat kimia yang didefinisikan. Untuk menghemat tempat dan waktu, bercampur

bahan kimia yang terkait secara kimia dapat digunakan. Alergen kontak yang paling sering ditemui adalah

Dipilih oleh berbagai kelompok dermatitis kontak internasional dan termasuk dalam seri uji tempel
standar [126]. Ada seri tambahan yang ditujukan untuk pekerjaan tertentu dan bidang kegiatan lainnya.
Kebanyakan tersedia secara komersial
alergen yang disediakan dalam jarum suntik dimasukkan dalam petrola-

tum. Upaya yang cukup telah dilakukan untuk membakukan konsentrasi alergen untuk memastikan hasil
yang sebanding di seluruh dunia. Perawatan yang sangat baik harus dilakukan dalam pengujian dengan
bahan kimia non-standar yang tidak ditemukan dalam kit yang tersedia secara komersial karena
pengujian dengan konsentrasi iritan

dapat menghasilkan reaksi positif yang salah [127].

Tes patch biasanya diterapkan selama 48 jam di bagian atas bagian belakang. Patch dibaca setidaknya 20
menit setelah

penghapusan mereka.

Penyebab umum kontak alergi

infeksi kulit

Logam

Nikel adalah penyebab paling umum dari ACD pada wanita di

hampir semua negara. Eksposur yang lebih besar dari wanita untuk

perhiasan dengan kandungan nikel tinggi adalah faktor predisposisi. Telinga

tindik dianggap sebagai inducer utama nikel

dermatitis kontak. Tangan eksim pada pasien yang sensitif nikel

sering dari jenis dyshidrotic dan dapat diperburuk oleh

konsumsi nikel. Ambang batas 0,5 mikrogram

nikel / cm2

/ minggu telah ditetapkan yang hanya sedikit

jumlah pasien yang sensitif terhadap nikel akan bereaksi [131]. Itu

Peraturan eksposur nikel Denmark dan direktif nikel

(Uni Eropa) mengatur kandungan nikel dalam objek

yang berhubungan langsung dan berkepanjangan dengan kulit

mengakibatkan penurunan yang signifikan dalam sensitisasi nikel di

pasien muda [132, 133].

Kromat adalah alergen kontak yang paling umum pada pria dan

sensitisasi untuk itu biasanya pekerjaan. Pekerjaan

paparan paling sering terjadi pada pekerja konstruksi yang

menangani semen. Sumber umum lainnya adalah krom-kecokelatan

kulit, bahan pemutih, cat, dan solusi pencetakan.

Kosmetik dan produk perawatan kulit

Pelabelan bahan wajib produk kosmetik (misalnya

cluding parfum) telah sangat memudahkan diagnosis dan

pengobatan dermatitis kontak kosmetik. Tambalan positif

tes paling sering ditemukan pada pengawet, parfum,

bahan aktif atau kategori khusus, eksipien /

emulsifier dan tabir surya [134]. Relevansi dari

tes patch positif dikonfirmasi jika dermatitis kontak

menghilang setelah penghentian penggunaan produk.

Sebagian besar reaksi alergi disebabkan oleh kosmetik yang tersisa

pada kulit: produk "stay-on" atau "leave-on" [135].

Dermatitis dari pakaian dan sepatu

Dermatitis kontak pada pakaian biasanya terletak di axil-

lae, yang disebabkan pelepasan alergen dari tekstil

di bawah aksi keringat dan gesekan. Dermatitis pakaian

dari formaldehida jarang terjadi saat ini. Dermatitis pewarna tekstil

biasanya terkait dengan zat warna dispersi [136]. Artikel kulit

mengandung beberapa zat yang dapat menyebabkan ACD: krom,

adhesif (resin fenil formaldehida butiran paratertiary),

dan pewarna. Sejumlah akselerator dan antioksidan yang digunakan dalam

produksi karet sintetis juga dapat menyebabkan kontak

infeksi kulit.

Dermatitis tumbuhan

Dermatitis tumbuhan dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara,

tergantung pada tanaman dan alat pemaparan. Udara-

borne dermatitis kontak meniru fotodermatitis mungkin

disebabkan oleh lakton sesquiterpene yang ditemukan di Composi -

keluarga tae, sementara dermatitis kontak ke tanaman dari

Keluarga Liliaceae dan Alstroemeriaceae dapat hadir sebagai

dermatitis nyeri kering dari jari-jari di penumbuk bohlam, disebut

"Jari tulip". Urushiol, hadir dalam racun ivy dan racun

oak adalah penyebab paling umum ACD di Amerika Serikat,

dengan 50% populasi orang dewasa secara klinis sensitif terhadapnya.

Pengobatan

Satu-satunya pengobatan etiologi ACD yang tersedia adalah elimina-

tion dari alergen kontak. Pasien harus di-

terbentuk tentang identitas agen yang menyinggung dan

sumber-sumber sensitizer yang mungkin. Sub-reaksi silang

kuda-kuda harus terdaftar.

Steroid topikal digunakan pada tahap akut dan lulus

sekutu diganti dengan salep dan krim dingin seperti kulit

lesi menarik. Jika ACD tersebar luas dan parah, sys-

kortikosteroid temic dapat diindikasikan untuk periode singkat

waktu.

Mengurangi total beban tubuh nikel telah dicoba

dalam eksim nikel dengan cara diet yang dibatasi nikel dan oleh

pengobatan dengan disulfiram. Uji coba telah menghasilkan konflik

hasil berkaitan dengan efek klinis dari perawatan dan

aplikasi dari metal-chelator disulfiram dibatasi oleh

efek samping yang serius [139].

Hiposensitisasi oral untuk urushiol dan nikel telah

dicoba tetapi tidak dilakukan dalam praktek.

Dermatitis tumbuhan

Dermatitis tumbuhan dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara,

tergantung pada tanaman dan alat pemaparan. Udara-

borne dermatitis kontak meniru fotodermatitis mungkin

disebabkan oleh lakton sesquiterpene yang ditemukan di Composi -

keluarga tae, sementara dermatitis kontak ke tanaman dari

Keluarga Liliaceae dan Alstroemeriaceae dapat hadir sebagai

dermatitis nyeri kering dari jari-jari di penumbuk bohlam, disebut

"Jari tulip". Urushiol, hadir dalam racun ivy dan racun

oak adalah penyebab paling umum ACD di Amerika Serikat,

dengan 50% populasi orang dewasa secara klinis sensitif terhadapnya.

Pengobatan

Satu-satunya pengobatan etiologi ACD yang tersedia adalah elimina-

tion dari alergen kontak. Pasien harus di-

terbentuk tentang identitas agen yang menyinggung dan

sumber-sumber sensitizer yang mungkin. Sub-reaksi silang

kuda-kuda harus terdaftar.

Steroid topikal digunakan pada tahap akut dan lulus

sekutu diganti dengan salep dan krim dingin seperti kulit

lesi menarik. Jika ACD tersebar luas dan parah, sys-

kortikosteroid temic dapat diindikasikan untuk periode singkat

waktu.

Mengurangi total beban tubuh nikel telah dicoba

dalam eksim nikel dengan cara diet yang dibatasi nikel dan oleh

pengobatan dengan disulfiram. Uji coba telah menghasilkan konflik

hasil berkaitan dengan efek klinis dari perawatan dan

aplikasi dari metal-chelator disulfiram dibatasi oleh

efek samping yang serius [139].

Hiposensitisasi oral untuk urushiol dan nikel telah

dicoba tetapi tidak dilakukan dalam praktek.

Terapi imunosupresif konvensional tidak tepat

makan dalam pengelolaan ACD. Imunomodulasi baru

macrolactam telah berhasil diuji dalam uji klinis

als [140–142]. Perspektif dalam intervensi farmakologi

tion termasuk kelas baru imunosupresor, inhibitor

aktivitas metabolik seluler, inhibitor adhesi sel

molekul, aplikasi kulit target dari sitokin regulasi

ines dan netralisasi sitokin pro-inflamasi (an-

oligonucleoides tisense, antibodi antikoTokin, larut

reseptor sitokin).

Kesimpulan

Kemajuan terbaru dalam pengetahuan tentang mekanisme oleh

yang haptens dapat menghasilkan aktivasi sel T tertentu

mengarah ke ACD telah memperkuat pentingnya hapten

presentasi oleh sel-sel Langerhans ke sel-sel T tertentu. Itu

induksi ACD tergantung pada produksi oleh epidermal

sel, dalam beberapa menit atau jam setelah aplikasi hapten,

dari pola sitokin yang agak spesifik. Sitokin ini

lingkungan tampaknya diperlukan untuk penanganan hapten yang efisien oleh LC

dan untuk priming sel T di kelenjar getah bening regional yang mengering.

Baru-baru ini, didemonstrasikan bahwa LC memiliki dual

berfungsi dalam patofisiologi ACD. Di tangan satunya,

LC mengaktifkan sel efektor yang memediasi inflamasi

Reaksi yang bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan berbahaya -

puluhan. Di sisi lain, LC dapat mengaktifkan peraturan

sel-sel yang membatasi peradangan kulit. Peraturan ini

sel sangat penting untuk hasil ACD,

karena ketidakhadiran mereka akan menyebabkan peradangan kulit kronis

dengan kerusakan jaringan utama. Meskipun sel T CD4 + memiliki

telah terbukti terdiri dari sel-sel regulator di ACD, the mo-

mekanisme lecular dimana mereka menggunakan peraturan mereka

properti saat ini tidak diketahui. Studi yang sedang berlangsung akan

tidak diragukan lagi memberikan informasi lebih lanjut tentang bagaimana CD4 + mengatur

sel T lataris dapat secara khusus diaktifkan dan dengan demikian pro-

vide cara baru untuk mengobati ACD