BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Diabetik ketoasidosis adalah kondisi medis darurat yang dapat
mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus
meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun
1970an (.............., tahun). Diabetic ketoacidosis paling sering terjadi pada pasien
penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes
mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang
pada mulanya disebut non-insulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien
kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang yang diduga.
Penanganan pasien penderita Diabetic ketoacidosis adalah dengan
memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan
fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu.
Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan
menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin
dosis rendah. Penggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan
pasien. Cerebral edema, sebagai salah satu dari komplikasi Diabetic
ketoacidosis yang paling langsung, lebih umum terjadi pada anak anak dan anak
remaja dibandingkan pada orang dewasa. Follow-up paisen secara kontinu
dengan menggunakan algoritma pengobatan dan flow sheets dapat membantu
meminimumkan akibat sebaliknya. Tindakan tindakan preventif adalah
pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera menghubungi
dokter sejak dini selama terjadinya penyakit. Mengingat pentingnya pengobatan
rasional dan tepat untuk menghindari kematian pada pasien KAD usia muda
(Syahputra, 2010)
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulin efektif
di sirkulasi yang disertai peningkatan hormon regulator kontra seperti glukagon,
katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hal ini menyebabkan
peningkatan produksi glukosa oleh hati dan ginjal, serta gangguan penggunaan
glukosa perifer dengan akibati hiperglikemia dan hiperosmolalitas. Peningkatan
lipolisis, disertai produksi benda keton (beta-hidroksibutirat, asetoasetat),
menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis
menyebabkan diuresis osmotik, dan hilangnya elektrolit. Kriteria biokimia untuk
diagnosis KAD meliputi hiperglikemia (kadar glukosa >11 mmol/L (>200
mg/dL)) disertai pH vena <7,3 dan/atau bikarbonat <15 mmol/L. Terdapat juga
glukosuria, ketonuria dan ketonemia (1,2). (Aji, 2012)
Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80% pada penderita anak baru
dengan DM tipe-1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika Utara
angkanya berkidar 15-67%, sedangkan di Indonesia dilaporkan 33-66%.2-4
Jumlah pasien diabetes mellitus di Indonesia sampai tahun 2012 berkisar antara
800 pasien. Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6-8 per
1000 penderita diabetes, dengan mortalitas <5% atau sekitar 2-5%. KAD juga
merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaja penyandang
diabetes tipe-1 yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita
DM di bawah usia 24 tahun. Prevalensi KAD di Amerika Serikat sebesar
13,4/1000 pasien DM per tahun untuk kelompok umur < 30 tahun. Ketoasidosis
diabetik dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang
dirawat per tahun di Amerika Serikat. (Aksara, 2010)
Insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat
prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia
umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada
banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%2, 2 – 10%5, atau 9 –
10%1. Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut
angka kematian dapat mencapai 25 – 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi
pada beberapa keadaan yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark
miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang
tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien
KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan
yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien kelompok
usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya
(Gotera & Widayasa, 2010)
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi
dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang
 definisi KAD. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari
hiperglikemia, ketosis dan asidemia. Konsensus diantara para ahli dibidang
ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3,
kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL
disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 2012).
Berdasarkan hal tersebut diatas, maka kelompok tertarik untuk
membahas Asuhan Keperawatan Pada Paisen Dengan Ketoasidosis Diabetik di
Ruang ICCU RSUD Pasar Rebo .Setelah melakukan praktek selama 1 minggu di
Ruang ICCU RSUD Pasar Rebo, kelompok menganalisa salah satu pasien
Ruang Iccu sebagai kasus seminar dan dapat didiskusikan dalam Stase
Keperawatan Kegawatdaruratan.

2. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Kelompok mampu melaporkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan
Ketoasidosis Diabetik di Ruang ICCU RSUD Pasar Rebo
2. Tujuan Khusus
a. Kelompok mampu melakukan pengkajian pada klien dengan
Ketoasidosis di Ruang ICCU RSUD Pasar Rebo.
b. Kelompok mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada Ny.B
dengan Ketoasidosis di Ruang ICCU RSUD Pasar Rebo.
c. Kelompok mampu menyusun perencanaan keperawatan pada Ny.B
dengan Ketoasidosis di Ruang ICCU RSUD Pasar Rebo.
d. Kelompok mampu melakukan tindakan keperawatan pada Ny.B dengan
Ketoasidosis di Ruang ICCU RSUD Pasar Rebo.
e. Kelompok mampu melakukan evaluasi keperawatan pada Ny.B dengan
Ketoasidosis di Ruang ICCU RSUD Pasar Rebo.

3. Manfaat
1. Bagi Penulis
a. Menerapkan asuhan keperawatan Kegawatdaruratan dengan
Kertoasidosis Diabetik
b. Menambah pengetahuan dan pengalaman dalam menerapkan asuhan
keperawatan Kegawatdaruratan
c. Meningkatkan keterampilan dalam pemberian asuhan keperawatan
Kegawatdaruratan
2. Bagi Institusi
a. Mengevaluasi sejauh mana mahasiswa dalam menguasai asuhan
keperawatan pada klien dengan Kertoasidosis Diabetik
 b. Bahan bacaan untuk menambah wawasan bagi para mahasiswa
khususnya yang berkaitan dengan asuhan keperawatan
Kegawatdaruratan
3. Bagi Lahan Praktek
Dengan adanya penulisan makalah ini, diharapkan dapat menambah
bacaan untuk meningkatkan mutu pelayanan yang lebih baik, khususnya
pada pasien Kertoasidosis Diabetik
 BAB II
TINJAUAN TEORI

1. Definisi Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin (Santoso & Saewondo, 2016).
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Gotera & Widayasa,
2010).
Ketoasidosis diabetik (KAD) didefinisikan sebagai kondisi yang
mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif di dalam
tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan peningkatan produksi
hormon-hormon kontra regulator yakni glucagon, katekolamin, kortisol dan
growth hormone (Aksara, 2010).
2. Etiologi
Menurut Sikhan (2011), ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui
menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM
sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor
pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
b. Keadaan sakit atau infeksi
 c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d. Kardiovaskuler: infark miokardium
e. Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.
3. Faktor Pencetus Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada
keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara
lain :
a. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan
oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius,
Abses, Sepsis, Lain-lain.
b. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut,
Emboli paru, Thrombosis V.Mesenterika
c. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
d. Heat stroke
e. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi
intestinal
f. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang
bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak
adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda
dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit dengan
gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghentian
suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat
badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakutan akan jatuh
dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat
penyakit kronis (Gaglia, 2010).

4. Manifestasi Klinis Ketoasidosis (KAD)

 Menurut Gaglia, 2010 Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam
waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang
nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-
muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalahartikan sebagai 'akut
abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya
teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan
syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan
takikardi). Tanda lain adalah :
a. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
b. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
c. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
d. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
e. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
f. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
g. Riwayat berhenti menyuntik insulin
h. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
5. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
 diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernafasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan
untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik (Gaglia, 2010)
6. Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
a. Pemeriksaan Laboraturium
1. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl
atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus
disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan
kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat
 disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun,
tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
4. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi
6. Gas darah arteri (AGD)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
pH 0,03 pada gas darah arteri.
7. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8. ß-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD)
 9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O.
Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal.

Tabel 2.1 Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi

(peruraian) metabolik pada diabetes

Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat

ketoacidosis non ketoticcoma
(KAD) (HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada
Sumber : ......... (Tahun)

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200 mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
 4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosi
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut
7. Diagnosis Ketoasidosis
Didasarkan atas adanya trias biokimia yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
a. Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
b. Asidosis, bila pH darah < 7,3.
c. Kadar bikarbonat < 15 mmol/L)
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
b. Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
c. Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
8. Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
a. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa).
d. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung
 koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian
mendadak.
e. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari
rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
f. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-
kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis
syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah tekanan darah.
9. Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin)
3. Koreksi gangguan elektrolit
4. Mencegah komplikasi
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus
Airway dan Breathing
Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan
kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada
pasien tersebut sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan
Guedel's saluran napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-
rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan
biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang.
Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua
treatment DKA.
Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang
menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab
itu, cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk
mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon,
terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi
terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan
 awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan
total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan
segera bertujuan untuk mengembalikan volume intravaskular dan
memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa
digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%)
yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti
dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati
pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil
setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan
diperlukan untuk menghindari overload cairan. (Elisabeth, 2008)
10. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1) Riwayat Keperawatan
Usia, Jenis kelamin, Berat Badan, Tinggi Badan. Riwayat Penyakit
Keluarga, Riwayat KDA
2) Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang,
Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin
 berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising
usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
e. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik
(Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi
abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton)
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon
dalam menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan
 l. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam
pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Hiperventilasi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan nutrisi berhubungan
dengan faktor biologis
C. Intervensi
No. Diagnosa TUJUAN & KRITERIA INTERVENSI
Dx HASIL
Keperawatan

I Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan 1. Manajemen elektrolit/cairan

cairan berhubungan keperawatan selama 3 x 24  Monitor tanda-tanda vital,
dengan gangguan jam diharapkan cairan yang sesuai
mekanisme regulasi pasien terbatas dengan  Pantau kadar serum
kriteria : elektrolit yang abnormal
 Timbang berat badan
1. Keseimbangan cairan
harian dan pantau gejala
 Tekanan darah
 Monitor hasil laboratorium
Dikaji 3
yang relevan dengan
Tujuan 5
keseimbangan cairan
(misalnya hematocrit, BUN,
 Serum elektrolit albumin, protein total,

Dikaji 3 osmolalitas serum, dan urin

spesifik tingkat gravitasi).
Tujuan 5
 Batasi cairan yang sesuai
 Berikan resep diet yang tepat
 Hematocrit untuk cairan tertentu atau
Dikaji 3 pada ketidakseimbangan
Tujuan 5 elektrolit (rendah sodium,
cairan dibatasi, ginjal, dan
tidak menambahkan garam).
  Edema perifer  Siapkan pasien untuk dialysis
Dikaji 3 (penempatan kateter untuk
Tujuan 4 dialysis), yang sesuai.
 Intruksikan pasien dan
keluarga mengenai alasan
 Pusing untuk pembatasan cairan,
Dikaji 3 tindakan hidrasi atau
Tujuan 4 administrasi elektrolit
tambahan.
2. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan tindakan 2. Manajemen Jalan Nafa
nafas berhubungan keperawatan selama 3 x 24  Posisikan pasien untuk
dengan Hiperventilasi jam diharapkan nutrisi memaksimalkan ventilasi
pasien terpenuhi dengan  Monitor status pernafasan
kriteria : dan oksigenasi sebagaimana
mestnya
1. Status Pernafasan :
 Berikan terapi pksigen
Ventilasi
 Periksa nilai AGD
 Frekuensi Pernafasan
Dikaji 2

Tujuan 4

 Irama Pernafasan
Dikaji 2

Tujuan 4

 Dispnea
Dikaji 1

Tujuan 4

3. Ketidak seimbangan Setelah dilakukan tindakan 3. Manajemen Nutrisi

nutrisi kurang dari keperawatan selama 3 x 24  tentukan status gizi pasien
kebutuhan nutrisi jam diharapkan nutrisi dan kemampuan psien
berhubungan dengan pasien terpenuhi dengan ungtuk memenuhi kebutuhan
faktor biologis kriteria : gizi
 Anjurkan pasien terkait
1. Status Nutrisi
dengan kebutuhan diet untuk
 Asupan Makanan kondisi sakit (dengan
Dikaji 3 penyakit ginjal, pembatasan
Tujuan 4 natrium, kalium, protein dan
cairan)
 Monitor kalori dan asupan
 Asupan Cairan
makanan
Dikaji 3 Monitor kecenderungan
Tujuan 4 terjadinya penurunan dan
kenaikan berat badan.

 Rasio BB
Dikaji 3

Tujuan 4
 BAB III
KASUS

A. Pengkajian
1. Identitas
a. Identitas Klien
Nama : Ny. B
Umur : 71 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Jl. Pekayon RT 03/08, Jakarta Timur
Tgl/ Jam masuk RS : 09-11-2018 / 09.00 WIB
Tgl/ Jam Pengkajian : 12-11-2018 / 09.00 WIB
Diagnosa medis : Penurunan Kesadaran, Ketoasidosis DM
Dokter penanggung jawab :
b. Identitas Penanggung jawab
Nama : Tn. S
Umur : 42 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jl. Pekayon RT 03/08, Jakarta Timur
Hubungan dengan klien : Anak
2. Keluhan Utama
Pasien terlihat lemas dan tidak menjawab saat ditanyakan
3. Alasan Masuk Ruang Intensif
Pasien tidak sadarkan diri sebelum masuk RS, menurut keluarga pasien sudah
terlihat lemah sejak 4 hari sebelum masuk RS. Aktivitas saat di rumah hanya di
kasur saja dan memberat sejak kemarin. Sebelumnya pasien masih bisa aktivitas
tetapi dibantu, muntah (+).
4. Riwayat Penyakit
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien masuk ruang ICU pada pukul 22.45 WIB tgl 19-11-2018, pada saat di
IGD pasien tidak sadar, GCS 10 / E: 3, V: 2, M: 5, TD: 100/60 mmHg, RR:
28x/ menit, N: 133x/menit, S: 37OC. Diperoleh hasil laboratorium yaitu
Hemoglobin: 10,6 , Hematokrit 32, Leukosit 14.000, Trombosit: 256.000,
SGOT: 20, SGPT: 21, Ureum: 36, Creatinin: 0,71, GDS: 504 mg/dl, Keton:
(+) 1. Pada saat pengkajian tgl 12-11-2018 kesadaran pasien somnolen
dengan Gcs: 11 / E: 3, V: 3, M: 5. TD: 152/84 mmHg, HR: 138x/menit, RR:
26x/menit, terpasang NRM 10 ltr, CRT < 3detik, Saturasi oksigen: 92%.
 b. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat CVD + 4 tahun yang lalu, menurut keluarga stroke
karena sumbatan pembuluh darah. Pasien pernah memiliki riwayat jatuh + 4
bulan yang lalu. Tedapat fraktur pada radius ulna sinistra. Pasien memiliki
riwayat DM dan sejak 2 tahun yang lalu tidak minum obat.
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Dikeluarga tidak ada yang memiliki penyakit yang sama derngan pasien.
5. Pengkajian Primer

No Pengkajian Masalah keperawatan Tindakan keperawatan dan kolaborasi

1. Airway  Ketidakefektifan  Bebaskan jalan nafas
Kontrol  Lakukan suction
bersihan jalan nafas
cervical  Head tilt
 Resiko aspirasi
tidak ada  Gangguan ventilasi  Chin lift
 Jaw thrust
sumbatan spontan  Pasang collar neck
pada pasien  Pasang NPA (Nasopharyngeal Airway)
 Pasang LMA (Laryngeal Mask Airway)
 Pasang ETT (Endotracheal Tube)
2. Breathing  Ketidakefektifan  Berikan oksigen 3 liter/menit
Kontrol  Berikan oksigen dengan Rebreathing
pola napas
pernapasan  Gangguan Mask
RR:26x/mnt  Berikan Oksigen Dengan Non-
SO2: 92% pertukaran gas
Klien terlihat Rebreathing Mask (NRM)
 Ventilasi dengan Bag Valve Mask
lemah  Pasang pulse oksimetri
Terdapat otot  Periksa nilai Analisa Gas Darah (AGD)
bantu napas
AGD
3. Circulation  Penurunan curah  Lakukan bantuan hidup dasar (BHD)
Kontrol  Pasang IV line 2 jalur
jantung
pendarahan  Resusitasi cairan berikan oksigen
 Resiko syok
CRT < 3 dtk  Hentikan perdarahan, tekan, elevasi,
 Resiko perdarahan
N: 138x/mnt  Hipertermia pasang torniquet
TD: 152/84  Hipotermia  Kolaborasi pemberian diuretik
mmhg  Kekurangan volume
Akral dingin cairan
cairan
 Kelebihan volume
cairan
4. Disabillity  Ketidakefektifan  Periksa kesadaran (compos mentis,
Kesadaran
perfusi jaringan apatis, somnolen, koma)
somnolen  Periksa nilai GCS (Eye: 3, Motorik: 5,
 Gcs: 11 /E: 3, serebral Verbal: 3)
 Cek pupil
V: 3, M: 5
Pupil isokor  Berikan oksigen
SO2: 92%  Periksa saturasi oksigen
 Pantau tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial
5. Exposure  Nyeri akut  Tutup luka
Kekuatan  Nyeri kronis  Atasi perdarahan
otot  Kerusakan integritas  Stabilisasi luka
5555 0000  Lakukan jahitan hecting pada luka
kulit
3333 0000  Stabilisasi fraktur
 Resiko trauma
Terdapat  Pasang restrain
 Resiko cedera
 Ajarkan teknik relaksasi (nafas dalam,
fraktur area  Resiko jatuh
 Intoleransi aktivitas massage, guide imagery, dll)
sinistra
 Hambatan mobilitas  Kolaborasi pemberian analgesik
radius-ulna
fisik
Hemiparese
ekstremitas
atas& bawah
sinistra
Riw. Jatuh 4
bulan yg lalu
6. Foleys  Gangguan eliminasi  Identifikasi pola berkemih
chateter  Pasang foleys chateter
urin
 Pertahankan cairan 2L/hari
 Inkontinensia urin
 Berikan kompres hangat pada abdomen
 Retensi urin
bagian bawah
 Pertahankan kulit tetap kering \
 Kolaborasi pemberian diuretik
7. Gastric tube  mual  kaji penyebab mual
Kesadaran  ketidakseimbangan  ajarkan makan secara perlahan
somnolen  Ajarkan makan untuk membatasi
nutrisi kurang dari
Gcs: 11 /E: 3, minum 1 jam sebelum, 1 jam setelah,
kebutuhan tubuh
V: 3, M: 5  ketidakseimbangan dan selama makan
Terpasang  Berikan perawatan mulut (oral hygiene)
nutrisi lebih dari
 Timbang berat badan
NGT kebutuhan tubuh  Pasang NGT
BB: 34 kg  gangguan menelan  Kolaborasi pemberian antiemetic
Gigi sedikit
 Kolaborasi dengan ahli gizi
kotor
Caries (+)
Tidak ada
 nyeri tekan
abdomen
8. Heart  Penurunan curah  Pantau denyut nadi perifer, suhu, dan
monitor jantung warna ekstremitas
TD: 152/84  Pantau intake dan ouput (balance
mmHg cairan)
HR:138x/mnt  Berikan dan pantau cairan dan obt
RR:26x/mnt
EKG: sinus intravena
 Berikan oksigen
takikardi  Berikan dan titrasikan obat antiaritmia,
inotropic, NTG dan vasodilator

6. Pengkajian sekunder
a. Pemeriksaan head to toe

Kepala Kulit kepala sedikit kotor, Thorax Bunyi napas

rambut beruban, terdapat vesikuler, retraksi
ketombe, tidak ada lesi dinding dada dan
otot bantu napas.
Mata Simetris, pupil isokor, Sirkulasi Bunyi jantung BJ1
conjungtiva anemis, & BJ 2, CRT < 3
reflek cahaya +/+ dtk, HR:
138x/menit
Hidung Hidung simetris, tidak ada Abdomen Bising usus 5x/mnt,
sekret, penciuman normal tidak ada nyeri
tekan
Mulut Mukosa bibir kering, gigi Neurologi Kesadaran
sedikit kotor, caries (+) somnolen Gcs:
11 /E: 3, V: 3, M: 5,
hemiparese
ektremitas atas dan
bawah sinistra
Telinga Simetris, tidak ada lesi, Muskuloskeletal hemiparese
tidak ada cerumen, ektremitas atas dan
pendengaran cukup baik bawah sinistra,
Kekuatan otot
5555 0000
 3333 0000
Kulit CRT < 3 dtk, turgor kulit Genitourinaria Terpasang kateter
elastis, akral dingin

b. Vital sign
Tekanan darah : 152/84 mmHg
Nadi : HR: 138x/menit
Pernapasan : RR:26x/mnt
Suhu : 35,8OC

c. SAMPLE (Sign, Alergic, Medication, Past Illness, Last Meal,

Environment)

No Pengkajian sekunder Hasil

1. SIGN pasien sudah terlihat lemah sejak 4 hari
sebelum masuk RS. Aktivitas saat di rumah
hanya di kasur saja, pasien tidak
mengkonsumsi obat DM sejak 2 tahun lalu
2. ALERGIC Pasien tidak memiliki alergi makanan atau
obat
3. MEDICATION Jenis obat yang dikonsumsi pada saat sakit
DM adalah metformin
4. PAST ILLNESS Pasien memiliki riwayat CVD + 4 tahun
yang lalu, pasien pernah dirawat sebelumnya
pada tahun 2013 dengan hipoglikemi.
5. LAST MEAL Pada saat dirumah pasien makan bubur dan
hanya makan sedikit.
6. ENVIRONMENT Pasien mengalami muntah 1 kali dan pada
saat dirumah pasien hanya makan sedikit.

d. Pemeriksaan penunjang

No Pengkajian tersier Hasil

1. Laboratorium Tgl 9-11-2018
Gas darah+elektrolit
PH 7,534
PCO2 36,0 mmHg
PO2 249,0 mmHg
HCO3 30,2 mmol/L
TCO2 31 mmol/L
BE 7,30 mmol/L
 Saturasi O2 99,60 %
Laktat 1,7 mg/dl

Tgl 12-11-2018 jam 06.00 WIB

Hematologi
Hemoglobin 11,5 g/dl
Hematokrit 37%
Eritrosit 4,0 juta/ul
Leukosit 24.100/ul
Trombosit 247.000/ul

Gas darah+elektrolit
Na (natrium) 147 mmol/L
K (kalium) 2,8 mmol/L
Cl (klorida) 102 mmol/L
2. Rontgen Tidak ada data rontgen
3. USG Tidak ada data USG
4. CT Scan Tidak ada data CT scan
5. MRI Tidak ada data MRI
6. EKG Sinus takikardi

7. Terapi
Oral :
KSR 3x600 mg
Concord 1x25 mg
Simvastatin 1x20 mg
Parenteral:
Omeprazole 2x40mg
Citicoline 3x500 mg
N.ace 3x1 amp
Meropenem 3x2gr
Nacl 0,9% /8jam
Lantus 0-0-12 unit
B. Analisa Data

Tabel 3.1 Analisa Data

No Hari/tgl/jam Symtomps Etiologi Problem

1 senin/12-11- DS: Ketidakseimbangan Gangguan
2018 DO: ventilasi-perfusi pertukaran
11.00 wib - pasien terlihat lemah gas
- terdapat otot bantu
napas
- RR: 26x/menit
- hasil AGD
PH 7,534
PCO2 36,0
 mmHg
PO2 249,0
mmHg
HCO3 30,2
mmol/L
TCO2 31 mmol/L
BE 7,30
mmol/L
SO2 99,60 %
Laktat 1,7 mg/dl
2 senin/12-11- DS: - Perubahan Penurunan
2018 DO: kontraktilitas curah jantung
11.00 wib - TD: 152/84 mmHg
- Nadi :138x/menit
- Suhu : 35,8OC
- akral dingin
- mukosa bibir
kering/pucat
-EKG: sinus takikardi
3 senin/12-11- DS: - Gangguan Hambatan
2018 DO: muskuloskeletas mobilitas fisik
11.00 wib - Kekuatan otot
5555 0000
3333 0000
- Terdapat fraktur area
sinistra radius-ulna
- Hemiparese
ekstremitas atas&
bawah sinistra
- Riw. Jatuh 4 bulan yg
lalu
- usia pasien 71 tahun
- pasien memiliki riw.
CVD + 4 tahun yang
lalu
5 senin/12-11- DS: - Gangguan sensori Gangguan
2018 DO: motorik eliminasi urin
11.00 wib Kesadaran: somnolen
GCS: 11 /E: 3, V: 3M: 5
Pasien terpsang DC
Balance cairan +
549/24jam
Diuresis:
0,9 cc/kgBB/24jam
gas darah+elektrolit:
Na 147mmol/L
K 2,8mmol/L
Cl 102mmol/L
 Adakah gangguan keseimbangan cairan? Data cairan belum ada ya?

C. Prioritas Diagnosa Keperawatan (PES)

1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
3. Gangguan eliminasi urin b.d gangguan sensori motorik
4. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan muskuloskeletal

D. Intervensi Keperawatan

No Hari/tgl/jam Tujuan/kriteria hasil Intrevensi (NIC) Ttd/nama

(NOC)
1 senin/12-11- Setelah dilakukan Manajemen asam-basa
1. Pertahankan
2018 tindakan keperawatan
11.00 wib kepatenan jalan
selama 3x24 jam
napas
diharapkan gangguan
2. Posisikan pasien
pertukaran gas dapat
untuk mendapatkan
teratasi dengan kriteria
ventilasi yang
hasil:
adekuat
status pernapasan:
3. Pertahankan akses
pertukaran gas
selang IV
1. tekanan PO2 diarteri
4. Monitor
saat dikaji: 2
ditingkatkan: 4 kecenderungan PH,
2. tekanan PCO2 diarteri
PaCO2 dan HCO3
saat dikaji: 2
5. Ambil spesiemn
ditingkatkan: 4
3. PH arteri analisa gas darah
saat dikaji: 2
untuk pemeriksaan
ditingkatkan: 3
4. Saturasi oksigen berkala
saat dikaji: 3
Terapi oksigen
ditingkatkan: 4
1. Berikan oksigen
dengan NRM 10
liter
2 senin/12-11- Setelah dilakukan Manajemen cairan
1. Timbang BB
2018 tindakan keperawatan
11.00 wib pasien dan monitor
selama 3x24 jam
status pasien
diharapkan penurunan
2. Jaga intake/output
 curah jantung dapat yang akurat
3. Monitor status
teratasi dengan kriteria
hidrasi
hasil:
Status sirkulasi Monitor hemodinamik
1. Tekanan darah sistole
1. Monitor tanda-
Saat dikaji: 2
Ditingkatkan: 3 tanda vital
2. Tekanan darah 2. Monitor saturasi
diastole oksigen
Saat dikaji: 2 3. Monitor apa ada
Ditingkatkan: 3
edema perifer
3. Tekanan nadi
4. Kolaborasi
Saat dikaji: 2
Ditingkatkan: 4 pemberian obat
4. Saturasi oksigen
jantung
Saat dikaji: 2
Ditingkatkan: 4
5. Capilarry refill
Saat dikaji: 3
Ditingkatkan: 4
3. senin/12-11- Setelah dilakukan Manajemen cairan
2018 tindakan keperawatan 1. Timbang berat
11.00 wib
selama 3x24 jam badan an monitor
diharapkan gangguan status pasien
2. Hitung jumlah urin
eliminasi urin dapat
yang keluar
teratasi dengan kriteria
3. Jaga intake/asupan
hasil:
yang akurat catat
Eliminasi urin
1. Intake cairan output
Saat dikaji: 3 4. Monitor status
Ditingkatkan: 4
hidarasi
2. Jumlah urin
5. Berikan diuretik
Saat dikaji: 2
Ditingkatkan: 4 yang diresepkan
6. Berikan terapi IV
sesuai yang
ditentukan
4 senin/12-11- Setelah dilakukan Perawatan tirah baring
2018 tindakan keperawatan 1. Mobilisasi pasien
11.00 wib
selama 3x24 jam setiap 3 jam sekali
2. Balikan pasien
diharapkan hambatan
 mobilitas fisik dapat sesuai kondisi kulit
3. Lakukan rentang
teratasi dengan kriteria
gerak pasif pada
hasil:
Pergerakan pasien
1. Gerakan otot 4. Monitor komplikasi
Saat dikaji: 2
tirah baring
Ditingkatkan: 3
2. Gerakan sendi
Saat dikaji: 2
Ditingkatkan: 3

E. Implementasi Keperawatan

No Hari/tgl/jam Implementasi Respon (data subjektif Ttd/

nama
dan objektif)
II Senin/12-11- - Memonitor tanda-tanda DS: -
DO: TD: 97/65mmHg
2018 vital
N: 110x/menit
12.00
S: 36OC
RR: 24x/menit
II DS: -
12.00  Memonitor saturasi
DO: SO2 : 92%
oksigen
DS: -
13.00
 Memberikan obat DO: - obat diberikan
meropenem 2gr melalui injeksi IV
- Obat diberikan dalam
dosis 2gr
I
12.15
DS: -
 Memberikan oksigen DO: RR: 24/menit
10 liter NRM - Pasien menggunakan
otot bantu napas, sat
I
12.15
O2?
 Memposisikan pasien DS:
DO: -Pasien diposisikan
untuk mendapatkan
semi fowler
ventilasi yang adekuat -Pasien terlihat lebih

nyaman
I Selasa/13-  Memberikan oksigen DS: -
DO: RR/menit
11-2018 nasal kanul 5 liter
09.00
DS: -
 Memposisikan pasien
I semi fowler DO: Pasien terlihat
nyaman
 Memberikan obat
DS: -
meropenem 2gr DO: obat diberikan
secara injeksi IV line
dengan dosis 2gr
II
DS: -
 Memberikan makan DO: Diit DM yang
melalui NGT diberikan: susu
diabetasol dengan dosis
III 100cc

 Mengecek gula darah DS: -

DO: 169 mg/dl
III sewaktu

DS: -
 Menghitung balance DO:
cairan input : 521
Output: 590
Balance (-) 69/3jam
Diuresis:
1,7cc/kgBB/3jam
IV  Melakukan mobilisasi DS: -
DO: - pasien diubah
pasien
posisinya
- pasien terlihat nyaman
I
 Memberikan oksigen DS: -
DO: RR: 18x/menit
nasal kanul 3 liter
III
DS: -
 Mengecek gula darah DO: 112 mg/dl
sewaktu
DS: -
III
 Memberikan makan DO: Diit DM yang
melalui NGT diberikan: susu
diabetasol dengan dosis
II
100cc

DS: -
  Memonitor tanda- DO: TD: 108/58mmHg
N: 73x/menit
tanda vital S: 36,5OC
RR: 18x/menit
III SO2: 100%
DS: -
DO:
input : 521
Output: 590
Balance (-) 69/3jam
Diuresis:
 Menghitung balance
1,7cc/kgBB/3jam
cairan

F. Evaluasi

No Hari/tgl/jam Evaluasi (SOAP) Ttd/nama

1. Senin/14-11- S: -
O:
2018
 RR: 28x/menit
14.00
I  Saturasi oksigen 95%
 Pasien masih menggunakan otot bantu napas
 Pasien diposisikan semi fowler untuk
memaksimalkan ventilasi
A: gangguan pertukaran belum teratasi
P: intervensi dilanjutkan:
1. Pertahankan kepatenan jalan napas
2. Posisikan pasien semi fowler
3. Ambil spesimen darah arteri (AGD)
II

S: -
O:
 TD: 102/72 mmHg
 N: 98x/menit
 36,3OC
 SO2: 95%
 EKG: sinus rythm
 CRT <3detik
A: penurunan curah jantung belum teratasi
P: intervensi dilanjutkan:
1. Memonitor tanda-tanda vital pasien
 2. Jaga intake/output
3. Monitor hemodinamik pasien
2. Selasa/13-11- S: -
O:
2018
 RR: 22x/menit
14.00
 Saturasi oksigen 92%
I  Pasien diposisikan semi fowler untuk
memaksimalkan ventilasi
 Hasil AGD:
PH 7,427
PCO2 36,4 mmHg
PO2 98mmHg
HCO3 24,7 mmol/L
TCO2 23 mmol/L
BE +2,6 mmol/L
II Saturasi O2 95,0 %
Laktat 1,6 mg/dl

A: gangguan pertukaran teratasi sebagian

P: intervensi dilanjutkan:
 Pertahankan kepatenan jalan napas
 Posisikan pasien semi fowler
 Berikan Oksigen sesuai kebutuhan

S: -
O:
IV
 TD: 105/82 mmHg
 HR: 72x/menit
 SO2: 98%
 S: 36OC
 EKG sinus rythm
 CRT <3detik
A: penurunan curah jantung teratasi sebagian
P: intervensi dilanjutkan:
 Monitor intake output
 Monitor hemodinamik

S: -
O:
 Tidak ada luka dekubitus
  Mobilisasi dilakukan tiap 3 jam sekali

A: hambatan mobilitas fisik

P: intervensi dilanjutkan:
 Mobilisasi tiap 3 jam
 Monitor komplikasi tirah baring
3. Rabu/14-11- S: -
O:
2018
 RR: 18x/menit
14.00
I  Saturasi oksigen 99%
 Pasien diposisikan semi fowler untuk
memaksimalkan ventilasi

A: gangguan pertukaran teratasi

P: intervensi dihentikan pasien dipindahkan ke
ruang rawat inap
II

S: -
O:
 TD: 110/83 mmHg
 HR: 77x/menit
 S: 36,1OC
 SO2: 100%
 Ekg sinus rythm
 CRT <3detik

A: penurunan curah jantung teratasi

IV P: intervensi dihentikan pasien dipindahkan ke
ruang rawat inap

S: -
O:
 Tidak ada luka tirah baring
 Pasien dilakukan mobilisasi setiap 3 jam

A: hambatan mobilitas fisik teratasi

P: intervensi dihentikan pasien dipindahkan ke
ruang rawat inap
 BAB IV
PEMBAHASAN

Setelah melakukan pengkajian dan Asuhan Keperawatan Gawat darurat pada

Ny. B dengan Ketoasidosis/hiperglikemi, terdapat kesenjangan antara teori dan kasus.
Untuk mengetahui kesenjangan tersebut maka penulis akan membahas sebagai berikut :

A. Pengkajian
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Gotera & Widayasa, 2010)
Data fokus yang perlu dikaji pada klien dengan Ketoasidosis metabolik adalah
kelemahan, keletihan, berat badan menurun, tonus otot menurun, penurunan
kekuatan otot, rentang gerak, menurunnya kekuatan umum, kehilangan nafsu
makan, mual muntah, nafas berbau aseton, diare, kesulitan berjalan, kram otot,
kesemutan, letargi, disorientasi, koma, stupor, gangguan memori, GJK, disritmia,
adanya riwayat hipertensi, takikardia, pusing, sakit kepala, sesak, poliuria,
hiperglikemia, polipagia, polidipsia, kulit kering, gatal, dan turgor kulit jelek dan
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada AGD (Gaglia, 2010).
Sedangkan data yang ditemukan dalam kasus adalah gangguan kesadaran yaitu
pasien tidak sadar pada saat dibawa ke RS dengan muntah sebanyak 2x, dan pada
saat pengkajian kesadaran pasien somnolen (ini terjadi akibat ketoasidosis yang
parah yang menyebabkan terjadinya hipoksia jaringan otak), peningkatan GDS,
ketidakmampuan dalam melaksanakan shalat 5 waktu hanya berdoa, TD: 152/84
mmHg, Nadi :138x/menit, Suhu : 35,8OC, akral dingin ,mukosa bibir kering/pucat ,
hasil EK tampak sinus takikardi pasien terlihat lemah, terdapat otot bantu napas
dengan RR: 26x/menit, hasil AGD PH 7,534 (09-11-1-2018).
Berdasarkan hal tersebut di atas ditemukan adanya kesenjangan. Data yang
ditemukan bertentangan dengan teori yaitu PH darah yang seharusnya pada teori
 pH sering <7.3 gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
pH 0,03 pada AGD sedangkan pada kasus PH 7,534 sehingga PH lebih tinggi, hal
tersebut dikarenakan pada saat pasien dibawa di IGD mengalami muntah yang berat
akibatnya saat pemeriksaan AGD PH menjadi naik. Hal tersebut diperkuat oleh
jurnal Kaigo (2016) "Acidosis-Induced Hypochloremic Alkalosis in Diabetic
Ketoacidosis Confirmed by The Modified Base Excess Method" yang menyatakan
bahwa percampuran antara alkalosis dan asidosis menjadi basa karena ditandai
dengan adanya muntah pada pasien.

Hambatan yang ditemukan klp pada pengkajian apa saja???

B. Diagnosa Keperawatan
Menurut Nanda (2013), diagnosa keperawatan ada 3 diagnosa yaitu :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Hiperventilasi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan nutrisi berhubungan dengan
faktor biologis
Sedangkan diagnosa keperawatan yang ditemukan dalam kasus ada 3 diagnosa
yaitu :
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
3. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan sensori motorik
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal
Terdapat kesenjangan pada diagnosa terori dan kasus, hal ini terjadi
karena pada teori tanda dan gejala yang muncul adalah Poliuri, polidipsi dan
penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering
disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi
penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan
sendirinya setelah asidosisnya teratasi. Sedangkan pada kasus untuk masalah
diagnosa pada kasus Ketoasidosis Diabetikum sudah mengalami komplikasi
GJK dan pasien memiliki riwayat penyakit CVD yang mengakibatkan diagnosa
baru muncul tidak sesuai dengan teori.

Hambatan?
C. Intervensi Keperawatan

Pada perencanan keperawatan dari ketiga diagnosa yang diangkat, kesenjangan yang
ada antara teori dengan perencanaan keperawatan yang disusun sebagai berikut :

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-

perfusi dalam perencanaannya dibuat sesuai dengan pengetahuan penulis yang
mengacu pada Nanda NIC NOC dan kebiasaan rumah sakit serta kebutuhan
klien. Hal ini karena diagnosa ini tidak ditemukan dalam tinjauan teoritis.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
Pada diagnosa tersebut intervensi yang dilakukan sesuai dengan NIC yaitu
Manajemen cairan dan Monitor hemodinamik serta melakukan tindakan
kilaborasi dengan dokter.
3. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan sensori motorik
Pada diagnosa ini intervensi yang akan dilakukan adalah manajemen cairan.
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal
Sedangkan untuk diagnosa hambatan mobilitias perawat memantu pasien untuk
perawatan tirah baring pada pasien untik meminimalkan terjadinya komplikasi
seperti dekubitus.

Hambatan?

D. Implementasi Keperawtan

Pelaksanaan seluruh tindakan keperawatan yang dilakukan selalu berorientasi pada

rencana yang telah dibuat terlebih dahulu. Pelaksanaan tindakan keperawatan yang
terdapat dalam perencanaan keperawatan semuanya dapat dilaksanakan dengan
baik, hal ini disebabkan karena klien dan keluarga kooperatif terhadap setiap
tindakan yang dilakukan dan partisipasi aktif dari petugas ruangan.

Hambatan?

E. Evaluasi

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan. Evaluasi meliputi

hasil dan proses pada kasus ini menunjang adanya kemajuan atau keberhasilan dari
masalah yang dihadapi oleh pasien/keluarga.
Pada kasus yang ditangani dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan
sebagai metode pemecahan masalah, pada evaluasi setelah dirawat selama dua hari
yaitu sejak tanggal 12 sampai dengan 14 November 2018 menunjukkan dari 4
diagnosa yang ditegakkan oleh penulis, dua diagnosa keperawatan yang dapat
teratasi/tidak terjadi yaitu kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan
pengobatan serta resiko terjadi infeksi sekunder. Diagnosa keperawatan belum
dapat diatasi. Diagnosa tersebut tidak dapat diatasi dan penyebabnya dapat dilihat
pada gambaran berikut :

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-

perfusi. Pada Diangosa tersebut belum teratasi karena tanpa bantuan Oksigen
pasien tampak sesak dan perlu perawatan lebih intensif dengan kolaborasi
dengan dokter.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
Diagnosa ini belum teratasi karena terkait kondisi pasien yang mengalami
gangguan pada jantung dan penurunan kesadaran, oleh karena tu perlu
dilakukan perawatan lebih intensif.
3. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan sensori motorik
Pada penderita KAD akan dipastikan eliminasi urin terganggu tanpa kolaborasi
dengan dokter dlam pemberian pengobatan secara rutin, jadi untuk diagnosa ini
juga belum teratasi.
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal Hal
ini belum dapat diatasi disebabkan karena ulkus klien yang belum sembuh,
infus yang masih terpasang, serta keadaan kelemahan yang dialami oleh
hampir semua penderita KAD yang telah menjalani perawatan lama di rumah
sakit.
Untuk diagnosa keperawatan yang belum teratasi, penulis menyampaikan rencana
keperawatan pada perawat ruangan Intensif Care Unit di Rumah Sakit Umum
Pasar Rebo, sehingga tindakan yang direncanakan dapat diteruskan untuk
menunjang kesembuhan pasien.

Hambatan?
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan

Pada pengkajian berdasarkan hal tersebut di atas ditemukan adanya kesenjangan.

Data yang ditemukan bertentangan dengan teori yaitu PH darah yang seharusnya
pada teori pH sering <7.3 gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih
rendah dari pH 0,03 pada AGD sedangkan pada kasus PH 7,534 sehingga PH
lebih tinggi, hal tersebut dikarenakan pada saat pasien dibawa di IGD
mengalami muntah yang berat akibatnya saat pemeriksaan AGD PH menjadi
naik. Hal tersebut diperkuat oleh jurnal Kaigo (2016) "Acidosis-Induced
Hypochloremic Alkalosis in Diabetic Ketoacidosis Confirmed by The Modified
Base Excess Method" yang menyatakan bahwa percampuran antara alkalosis dan
asidosis menjadi basa karena ditandai dengan adanya muntah pada pasien

Diagnosa Keperawatan .....Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan

ketidakseimbangan ventilasi-perfusi

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

b. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan sensori motorik
c. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal

Intervensi Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi dalam perencanaannya dibuat sesuai dengan pengetahuan
penulis yang mengacu pada Nanda NIC NOC dan kebiasaan rumah sakit
serta kebutuhan klien. Hal ini karena diagnosa ini tidak ditemukan dalam
tinjauan teoritis.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
Pada diagnosa tersebut intervensi yang dilakukan sesuai dengan NIC yaitu
Manajemen cairan dan Monitor hemodinamik serta melakukan tindakan
kilaborasi dengan dokter.
c. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan sensori motorik
 Pada diagnosa ini intervensi yang akan dilakukan adalah manajemen
cairan.
d. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal
Sedangkan untuk diagnosa hambatan mobilitias perawat memantu pasien
untuk perawatan tirah baring pada pasien untik meminimalkan terjadinya
komplikasi seperti dekubitus.
4. Implementasi Keperawtan
Pelaksanaan seluruh tindakan keperawatan yang dilakukan selalu
berorientasi pada rencana yang telah dibuat terlebih dahulu. Pelaksanaan
tindakan keperawatan yang terdapat dalam perencanaan keperawatan
semuanya dapat dilaksanakan dengan baik, hal ini disebabkan karena klien dan
keluarga kooperatif terhadap setiap tindakan yang dilakukan dan partisipasi
aktif dari petugas ruangan.
5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan.
Evaluasi meliputi hasil dan proses pada kasus ini menunjang adanya kemajuan
atau keberhasilan dari masalah yang dihadapi oleh pasien/keluarga.
Pada kasus yang ditangani dengan menggunakan pendekatan proses
keperawatan sebagai metode pemecahan masalah, pada evaluasi setelah
dirawat selama dua hari yaitu sejak tanggal 12 sampai dengan 14 November
2018 menunjukkan dari 4 diagnosa yang ditegakkan oleh penulis, dua diagnosa
keperawatan yang dapat teratasi/tidak terjadi yaitu kurang pengetahuan tentang
kondisi, prognosis dan pengobatan serta resiko terjadi infeksi sekunder.
Diagnosa keperawatan belum dapat diatasi.

B. Saran

1. Untuk klien dan keluarga

Setelah mengetahui tentang penyakit KAD serta komplikasi yang ada maka

klien perlu menyadari keadaan dirinya, sehingga perlu melakukan kontrol diet,

aktifitas yang seefektif mungkin untuk mencegah terjadinya peningkatan gula

darah dan diharapkan keluarga dapat bekerja sama dalam hal ini.

2. Untuk petugas di ruangan

 Harus ada kerjasama dan komunikasi yang baik antara perawat dengan perawat,

perawat dengan klien, perawat dan tim kesehatan lain dalam melaksanakan

asuhan keperawatan sebab dengan adanya kerjasama dan komunikasi yang baik,

dapat membantu mempercepat proses penyembuhan klien.

3. Untuk masa yang akan datang, penulis menyarankan jika memungkinkan bahwa

dalam melaksanakan asuhan keperawatan untuk penulisan karya tulis ini perlu

diberi waktu lebih lama agar memudahkan dalam melakukan evaluasi.

 DAFTAR PUSTAKA

Aji, H. (2012). Gambaran Klinis Ketoasidosis Diabetikum Anak. Jurnal Kedokteran

Brawijaya , Vol. 27, No. 2.

Aksara, B. (2010). Karakteristik Ketoasidosis Diabetik Pada Anak. Fatmawati Hospital

Journal , Volume 2, N0.3.

Gotera, W., & Widayasa, D. A. (2010). Penatalaksanaan Ketoasidosisn Diabetik (KAD).

Jurnal Penyakit Dalam , Volume 2, No.2 .

Roostati, R. L., & Rusli, J. (2016). Asidosis Laktat pada Ketoasidosis Diabetik Berat di
Instalasi Perawatan Intensif. ISSN , Vol. 43 No. 7.

Santoso, F., & Saewondo, P. (2016). Faktor - faktor Yang Mempengaruhi Ketoasidosis

Diabetik Berulang : Laporan Kasus Berbasis Bukti. Jurnal Dokter Keluarga Indonesia ,
Volume, 2. No, 1.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Samijean

Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.
Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and
the hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes
Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 2012,
p.738–770
(Sikhan. 2011. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Muhammad Faizi,
Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana ketoasidosis
diabetic. http://www.pediatric.com. )
Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in elderly.
Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2010.
Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.
http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au.
Pembahasan

Data Kasus Teori Penelitian Penjelasan/Patofis/Rasional

AGD Almet Asmet ?? Why