METABOLÍSMO DEL PACIENTE QUIRÚRGICO

Desde hace unos 20 años, se dispone de apoyo nutricional total como tratamiento
prolongado. Se ha demostrado su utilidad como una de las modalidades terapéuticas más
importantes en pacientes sometidos al estrés del quirófano, tanto en el período
preoperatorio, para alcanzar un estado eutrófico, como en el postoperatorio como apoyo
terapéutico para reestablecer las funciones alteradas del paciente.

Aunque todavía se encuentra en su infancia, ya surge una nueva fase del apoyo nutricional,
el empleo dirigido de estos elementos, la modificación de las condiciones fisiológicas, o
ambas cosas, solo es posible cuando se conocen los mecanismos fisiopatológicos.

Se ha considerado de importancia al apoyo nutricional en los procedimientos quirúrgicos

tan delicado como el manejo de antibióticos, administración de líquidos y transfusiones
sanguíneas. Los procedimientos paraquirúrgicos extienden las fronteras de la cirugía, pues
permiten realizar intervenciones más extensas en pacientes más graves y mejoran el
pronóstico de la intervención.

Existen algunos fenómenos metabólicos que es preciso tener en cuenta en este tipo de
pacientes para proporcionar una terapia nutricional efectiva, los principales son:

 Retención renal de agua y sodio por secreción de hormona antidiurética y

aldosterona y conservación del volumen circulatorio y extracelular.

 Aumento del catabolísmo óseo, gasto metabólico en reposo por mecanismos

endocrinos, mediado por catecolamina.

 Lisis de la masa celular corporal, la cual se manifiesta por una excreción de

nitrógeno ureico en orina y de elementos intracelulares: potasio y fosfatos.

 Movilización de grasa para oxidación como una nueva fuente energética por acción
de catecolaminas que aceleran la utilización de TAG, grasa corporal y ácidos grasos
libres.

 Alteración del metabolismo de la glucosa manifestado por hiperglicemia como

resultado del aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis. Además por
deficiente efecto de la insulina en el metabolismo de la glucosa determinado por el
glucagon y hormonas suprarrenales.

 Perdida de peso considerable que expresa el grado de catabolismo (oxidación de

grasas).

Estos fenómenos son consecuencia de una serie de cambios neurohormonales que vale la
pena tener en cuenta: Aumento de ACTH, cortisol y glucagon que influyen en el
metabolismo de los carbohidratos. Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Aumento de catecolaminas circulantes en las primeras 48 horas de postoperatorio, que
desempeñan una verdadera función de emergencia metabólica. Aumento de la secreción de
ADH. Quedan disminuidas la insulina y las hormonas sexuales.

Clasificación Fisiopatologica de las Etapas del Postoperatorio.

1. Fase Catabólica de 3 a 5 días: gran activación neuroendocrina, balance calórico y

nitrogenado negativo, balance de potasio, agua y sodio negativo.
2. Equilibrio de 1 a 2 días: disminuye la acción de catecolaminas y corticoesteroides,
se produce estabilización del balance nitrogenado, inicio de eliminación del edema
traumático, retorno del apetito y de reposición general.
3. Anabolismo proteico: predominio de hormonas anabólicas, balance positivo de
sodio y potasio, aumento de la resistencia de la cicatriz operatoria y retorno gradual
al trabajo.
4. Restauración del panículo adiposo (recuperación del peso corporal), normalización
de la vida sexual y libido, resistencia tardía de la cicatriz operatoria

Dados los siguientes cambios metabólicos, es evidente la desviación del metabolismo hacia
el catabolismo, y las reservas energéticas de que dispone el individuo son muy variables
entre ellos, de lo que se deduce que la evaluación del estado nutricional es importante para
la aplicación de la hiperalimentación.
Ante la imposibilidad de predecir con exactitud el riesgo en un paciente en particular, las
indicaciones para la nutrición parenteral deben depender de los siguientes criterios:
1) el estado premorboso (salud u otro), especialmente el nutricional.
2) edad del paciente;
3) duración de la inanición.
4) grado de la lesión; y
5) posibilidad de reducir la ingestión normal en un período delimitado;
6) pérdida de peso del 15% y
7) albúmina sérica menor de 3 g/100 ml . Los valores que indican probable infección son :
transferrina absoluta menor de 200 mg/100 ml y anergia a antígenos inyectados.

La hiperalimentación es posible realizarse mediante dos vías: la entérica, con el estómago o

intestino delgado como punto de entrada, y la vía parenteral.
La primera es más fisiológica porque las sustancias en algún momento tendrán que pasar
por el hígado y está intacta la capacidad de captar, procesar y almacenar los nutrientes y su
liberación ulterior, bajo la acción nerviosa u homonal.
A menudo se afirma que la nutrición entérica es más inocua y eficaz que la parenteral; sin
embargo ningún estudio reciente muestra mejores resultados que la parenteral.

Principios Generales de la Nutrición Entérica.

El estómago es el primer órgano que defiende al organismo contra la carga osmótica
entérica. Después de llegar un bolo de líquido hiperosmótico, la motilidad gástrica
disminuirá y la secreción del estómago continuará hasta que el contenido se haga
isosmótico, momento en el cual comienza la salida de sustancia por el tubo.
El intestino delgado es el área principal de absorción de nutrientes. Los dipéptidos
constituyen la configuración más adecuada para la absorción de proteínas y no, como suele
suponerse, de aminoácidos aislados. En el caso de intestino corto o enfermo, posiblemente
constituya una ventaja definitiva la inclusión de dipéptidos.
Calcio, hierro y otros metales tienden a absorberse en el duodeno, y en consecuencia el
“esquivamiento” del duodeno (como ocurre luego de la gastrectomía Billroth II) puede
ocasionar deficiencias a largo plazo.
Se cuneta con muy diversos productos para la administración entérica. Los individuos con
funcionamiento normal del intestino suelen tolerar un hidrolizado, que es todo lo que se
requiere. Además existen diversos compuestos con grados diversos de complejidad y
predigestión, que van desde oligopéptidos hasta aminoácidos aislados. Las sustancias
calorígenas varían entre ellos, y van desde la dextrosa hasta los almidones complejos.

Principios Generales de la Nutrición Parenteral.

Al estudiar la vía parenteral haremos varias suposiciones:
1) El componente proteínico es una mezcla de aminoácidos únicos de origen sintético,
obtenidos en su mayor parte por cultivos de bacterias transgénicas.
2) Las sustancias calorígenas se presentan en forma, predominantemente, de crbohidratos,
por lo general dextrosa hipertónica.
3) Las emulsiones de grasa comprenden el 10 ó 20% de aceite de souya o cártamo, por lo
general emulsificados y estabilizados con fosfátidos de huevo y lecitina. Las
presentaciones con grasas, que contiene fuentes de omega-3, no están disponibles para
la administración endovenosa.

Plan Para Confeccionar el Esquema de Tratamiento.

1) Cálculo del total de requerimiento por día en el adulto.
 Proteínas: 1-3 g / kg de peso corporal.
 Grasas: 1-2 g / kg de peso corporal.
 Carbohidratos: 4-6 g / kg de peso corporal.
 Agua: 50-70 ml / kg de peso corporal.
2) Escoger el producto a utilizar en dependencia de las disponibilidades; valorar su
contenido y ajustar los volúmenes a las necesidades.
3) Recordar que en los primeros dos o tres días, no se administrarán aminoácidos.
4) Solo después del séptimo día se debe empezar a utilizar los lípidos, y después de cuatro
días de estar recibiendo aminoácidos.
5) Al iniciar el uso de aminoácidos o lípidos, se debe utilizar solo la mitad del volumen
calculado, vigilando la aparición de manifestaciones secundarias.
6) También debe vigilarse la aparición de suero lipémico, para empezar entonces a usar
suero con heparina, descontinuando el uso de lípidos.

PRINCIPALES ALTERACIONES INORGÁNICAS DEL METABOLISMO.

Alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido-básicas en el postoperatorio.

- Sodio disminuido o normal.
- Potasio aumentado.
 - Bicarbonato sérico aumentado.
- Cloruro modificado inverso al bicarbonato.
- Gasometría arterial: alcalosis metabólica y respiratoria.
- Osmolaridad plasmática disminuida.
- Agua corporal total aumentada.
- Sodio intercambiable aumentado.
- Potasio intercambiable disminuido.

Factores influyentes en la conservación de agua y sal:

- Hipersecreción de ACTH.
- Aumento de catecolaminas circulantes.
- Hiperpotasemia causada por la destrucción celular.
- La estimulación de receptores volumétricos situados en la aurícula derecha.

Factores decisivos en la conservación de agua y sal: la hiponatremia de tipo dilucional por

la hipersecreción de ADH y disminución del volumen de perfusión renal, esto estimula la
producción de renina.

Alteraciones de la Coagulación.

Los cambios más importantes son:

- Aumento del fibrinógeno como compensación de su consumo intra
operatorio.
- Liberación de tromboplastina tisular por la destrucción hística.
- Disminución de la antitrombina III.
- Disminución de la actividad fibrinolítica por aumento de sus inhibidores,
sobre todo la alfa-1-antitripsina.
- Aumento de la agregación plaquetaria debido al aumento de la
concentración de adrenalina y ácidos grasos libres. Este aumento en la
concentración de ácidos grasos libres es un posible factor de activación de
los factores XI y XII.
- Disminución de la concentración de proteína C, que es una proteína
plasmática dependiente de la vitamina K que tiene la función de enzima
anticoagulante.
- Se produce la activación de ambas vías de la cascada de la coagulación:
extrínseca e intrínseca.