SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

EL PROBLEMA CLÍNICO

 El SVCS, ocurre en aprox 15000 personas por año en

los EE.UU.
 Comprende una constelación de signos y síntomas,
como resultado de la obstrucción de la vena cava
superior
 El incremento de la presión venosa en el cuerpo
superior, resulta en edema de cabeza, cuello, y brazos,
a menudo con cianosis, plétora y dilatación de los vasos
subcutáneos
EL PROBLEMA CLÍNICO

 El edema puede causar compromiso funcional de

la laringe y faringe
 Tos

 Ronquera

 Disnea

 Estridor

 Disfagia
EL PROBLEMA CLÍNICO

 El edema cerebral, conduce a cefaleas, confusión

y coma

 La disminución del retorno venoso, resulta en

compromiso hemodinámica

 Los síntomas se desarrollan sobre un periodo de 2

semanas en aprox un tercio de los pacientes
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

 La VCS lleva la sangre de la cabeza, brazos y

torso superior al corazón

 Representa 1/3 del retorno venoso cardiaco

 La compresión del la VCS puede resultar de la

presencia de una masa en el mediastino medio o
anterior
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

 Causas:

1. Ganglios linfáticos para-traqueales derecho

2. Linfomas
3. Timomas
4. Procesos inflamatorios
5. Aneurisma aórtico
6. Trombosis de la VCS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

 Cuando la VCS es obstruida, el flujo sanguíneo

circula a través de una red colateral al extremo
inferior del cuerpo

 Generalmente toma semanas para que las venas

colaterales se dilaten lo suficiente para acomodar
el flujo sanguíneo de la VCS

 En una obstrucción de la VCS, la presión venosa

cervical se incrementa a 20-40 mmHg
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

 La severidad de los síntomas depende del grado de

obstrucción de la VCS y la velocidad del comienzo de la
obstrucción

 El edema en la parte superior del cuerpo es

visiblemente llamativo, pero a menudo con pocas
consecuencias

 El edema cerebral, aunque raro, puede ser serio y fatal

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

 Efectos serios por la obstrucción de la VCS son raros

 Entre 1986 pacientes con obstrucción de la VCS, una

sola muerte fue documentada

 En casos reportes de compromiso neurológico o

laríngeo, no esta claro si otros factores contribuyeron,
como la metástasis cerebral o compresión traqueal
FACTORES ETIOLÓGICOS
 Causas infecciosas (aneurisma aórtico sifilítico y
tuberculosis), representaba la principal causa
hasta hace 50 años

 Las condiciones malignas representaban mas del

90%, hasta hace 25 años

 Trombosis y condiciones no malignas,

representan un 35% (uso de dispositivos
intravasculares, catéteres y marcapasos)
FACTORES ETIOLÓGICOS

 La causa maligna mas común:

1. NSCLC (50%)
2. SCLC (25%)
3. Linfomas (10%)
4. Metástasis (10%)
EVALUACIÓN CLÍNICA

 El diagnostico de obstrucción de VCS es hecho

sobre la base de los signos y síntomas

 En la mayoría de los casos progresan sobre varias

semanas y en algunos casos pueden mejorar con
el desarrollo de circulación colateral

 La severidad de los síntomas es importante para

determinar la urgencia de la intervención
IMÁGENES

La mayor utilidad la da la TC de tórax con la

administración de contraste
IMÁGENES
Venografía: se justifica si se planifica una intervención
(colocación de un stent o cirugía)
IMÁGENES

 RMN de tórax, en alérgicos al iodo

 PET
EVALUACIÓN CLÍNICA

 La HC combinada con la TC, generalmente

diferencia entre trombosis de vena cava y
compresión extrínseca

 Un diagnostico histológico es necesario para

confirmar la presencia de un proceso maligno
EVALUACIÓN CLÍNICA

 Examen clínico es requerido para determinar la

realización de biopsias periféricas

 Examen citológico del esputo (ej: canceres

endobronquiales)

 Derrame pleural es frecuente, toracocentesis y

análisis citológico debería se fuertemente
considerado (50%)
EVALUACIÓN CLÍNICA

 Broncoscopia: 50 – 70%

 Punción – aspiración trastorácica: 75%

 Mediastinoscopia: mas del 90%

Algunos estudios sugieren altas tasas de
complicaciones en pacientes con SVCS, otros
estudio no
EVALUACIÓN CLÍNICA

 Un revisión que incluyo 319 pacientes con SVCS,

encontró hemorragia mayor (no específicamente
definida) en un 3% de los pacientes sometidos a
mediastinostomia o mediastinoscopia

 Broncoscopia (fibra óptica o rígido), se asocio con

bajo riesgo (riesgo de sangrado de 0,5%, y riesgo
de distres respiratorio de 0,5%)
MANEJO

 El manejo del SVCS asociado a condición maligna,

involucra ambos tratamientos,
1. el del cáncer
2. el del alivio de los síntomas de la obstrucción

 La mayoría de los datos de manejo son de serie de

casos, estudios randomizados son escasos
MANEJO

 Sobrevida entre los pacientes que se presentan

con SVCS asociado a condición maligna, no
parece ser significativamente diferente, entre
pacientes con el mismo tipo de tumor y estadio de
la enfermedad, sin obstrucción de la VCS
MANEJO

 El manejo es guiado por la severidad de los

síntomas y el entendimiento de la condición
maligna, como así también por la respuesta
anticipada al tratamiento

 Ej: Linfomas, SCLC, tumores germinales

Respuesta rápida a la quimioterapia
MANEJO MEDICO Y CUIDADOS DE SOPORTE

 Una maniobra terapéutica es elevar la cabeza del

paciente para disminuir la presión hidrostática y el
edema
 Glucocorticoides: su efectividad no ha sido
formalmente bien estudiados. Solo hay casos reportes
que sugieren un beneficio
 Diuréticos: No es claro
MANEJO MEDICO Y CUIDADOS DE SOPORTE

 En un estudio observacional, que involucro 107

pacientes con SVCS debido a varias causas, la
tasa de mejoría clínica (84% global), fue similar
entre pacientes que recibieron corticoides,
diuréticos o ninguna terapia
RADIOTERAPIA

 Es utilizada para tratar los síntomas en

pacientes con obstrucción maligna de la VCS

 Su uso requiere un diagnostico histológico

 La mayoría de los tumores responsables del

SVCS, son sensibles a la radioterapia
RADIOTERAPIA

 Una revisión sistemática encontró alivio completo

de los síntomas por obstrucción:
1. 78% de pacientes con SCLC
2. 63% de pacientes con NSCLS

La mejoría aparecía a las 72 horas

RADIOTERAPIA

 En una serie de casos de pacientes que recibieron

radioterapia, la resolución completa de la
obstrucción de la VCS, medida por venografía fue
del 31% de los pacientes y parcial en el 23%
RADIOTERAPIA

 En estudios de autopsia:
1. La desaparición completa fue encontrada solamente
en el 14% de los pacientes
2. La desaparición parcial fue encontrada solamente en
el 10% de los pacientes

A pesar que se reporto una mejoría de los síntomas del

85% de los pacientes
QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA

 El alivio completo de los síntomas por SCVS, es

alcanzado en aproximadamente:

1. 80% de pacientes con Linfoma No Hodgkin y

SCLC
2. 40% de los pacientes con NSCLC
QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA

 Una revisión de 2 estudios randomizados y 44

estudios observacionales, concluyeron que entre
los pacientes con cáncer de pulmón:

1. No hay diferencia clínicamente significativa en

la tasa de alivio de los síntomas, si
quimioterapia, radioterapia o QT/RT, eran
usadas
QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA

 En dos estudios randomizados, no hubo

diferencia en la tasa de alivio de síntomas,
recaída, o sobrevida, con el inicio de
quimioterapia sola, comparada con:
 QT/RT secuencial, entre pacientes con SCLC

 QT/RT concomitante, entre pacientes con NSCLC

QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA

 En estudios observacionales, los síntomas

causados por la obstrucción de la VCS, por
tumores quimio-sensibles (tumor de células
germinales), han reportado rápida mejoría con
terapia sistémica sola
COLOCACIÓN DE STENT INTRAVASCULAR

 Es un procedimiento útil para pacientes con

síntomas severos (Ej: distres respiratorio)

 Se debería considerar en pacientes con

mesotelioma, con tendencia a no ser buenos
respondedores a la quimioterapia o radioterapia

 Particularmente útil, cuando la obstrucción es

por un trombo asociado a colocación de catéter
COLOCACIÓN DE STENT INTRAVASCULAR

 Después de colocado el stent, la cianosis se

resuelve dentro de horas, y el edema dentro de
las 48 a 72 horas (tasa de respuesta , 75 a 100%)

 Las complicaciones por el stent, se reportan en

un 3 a 7%: infecciones, embolias, migración del
stent, hematomas, sangrado y raramente
perforación.
CIRUGÍA

 Puede ser realizada con pocas complicaciones

 Vía de abordaje: esternostomía o toracostomía,

con resección extensiva y reconstrucción de la
VCS

 Mortalidad operatoria del 5%

 Timomas
DURACIÓN DE LA RESPUESTA

 La recurrencia sintomática del SVCS, ocurre

cercano al 20% de los pacientes con cáncer de
pulmón, luego de QT y/o RT

 La recaída post-colocación de stent es del 11%

AÉREAS INCIERTAS

1. Se carece de criterios de estandarización del

grado de severidad de los síntomas del SVCS

2. No es claro si la presencia de metástasis en

SNC afecta el manejo del SVCS

3. Los pacientes con MTS cerebral, podrían

colocarse stent, debido al potencial riesgo de
exacerbar el edema cerebral
CONCLUSIÓN

 El SVCS es a menudo clínicamente llamativo, pero

rara vez constituye una emergencia

 La mayoría de los casos son debido a condiciones

malignas

 Estudio histopatológico es requerido para el

diagnostico y orientar la terapéutica

 En pacientes con síntomas de compromiso de la vida,

la colocación de un stent intravascular es una solución
rápida
CONCLUSIÓN

La presencia de SVCS, no reduce la posibilidad de

cura de la condición maligna y debería no
comprometer la elección de una terapia adecuada
Gracias!!!
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
INTRODUCCIÓN
 El incremento de la presión intracraneana (IPC),
es una complicación neurológica común en
pacientes con cáncer que involucran el SNC

 El tamaño de la metástasis cerebral, es la causa

mas común, pudiendo dar origen a hemorragia
intracraneal

 Las masas localizadas a nivel subependimal o

leptomeningea, bloquean el LCR a través del
agujero de Monro o el acueducto de Silvio
INTRODUCCIÓN

 El estado hipercoagulable relacionada al cáncer,

puede conducir a trombosis del seno dural u
obstrucciones del flujo venoso extracraneal

 El estado de inmunosupresión del paciente con

cáncer, aumenta el riesgo de infecciones en SNC
(ej: hongos o bacterias), resultando en un
incremento de la PIC
FISIOPATOLOGÍA

 El volumen intracraneal, no es expansible en el

adulto, debido a la duramadre y el cráneo

 El cerebro tiene un volumen medio de 1400 ml,

LCR de 52 a 160 ml y 150 ml de sangre

 Presion intracraneal normal es < 15 mmHg

 Incremento de la PIC > 20 mmHg
FISIOPATOLOGÍA

Un incremento en el volumen de un compartimiento,

ocurre a expensa de los otros dos (Hipótesis de Monro-
Kellie)
FISIOPATOLOGÍA

 Si el volumen cerebral crece como resultado de

una metástasis, el volumen del liquido espinal
disminuye como un mecanismo compensatorio

 Los cambios en el volumen dentro del

parénquima cerebral, conducen al incremento de
la PIC en pacientes con cáncer, causado por
efecto directo de la masa tumoral, edema
peritumoral o por complicaciones neurológicas
indirectas del cáncer
FISIOPATOLOGÍA

El edema vasogenico, resulta de un incremento en la

salida de plasma dentro del tejido cerebral por los
capilares permeables dentro del tumor cerebral
FISIOPATOLOGÍA

 El incremento de la PIC, también puede ser

consecuencia de un imbalance entre la producción
de LCR y la reabsorción
FISIOPATOLOGÍA

 La producción media de LCR es de 21 a 22 ml/h o

aprox 500 ml/día.

 LCR representa un plasma filtrado, con difusión

pasiva a través del plexo coroideo de los
ventrículos laterales, tercer y cuarto ventrículo
FISIOPATOLOGÍA

Este es reabsorbido en la granulaciones

aracnoideas en la línea media de los hemisferio
cerebrales
FISIOPATOLOGÍA

 Lesiones tumorales en la proximidad de la salida

del LCR (agujero de Monro, acueducto cerebral,
foramen medular, cisterna subaracnoidea), causa
hidrocefalia obstructiva y no comunicativa

 La carcinomatosis interfiere con la reabsorción

del LCR en las granulaciones aracnoideas.
FISIOPATOLOGÍA

 Dependiendo de la etiología y localización del

incremento de la presión cerebral, los pacientes pueden
referir pocos síntomas hasta situación de herniación

 Mientras mas rápido se instaure el proceso patológico,

hay mas probabilidades de tener síntomas

 Cuando la PIC excede los 40 ó 50 mmHg, el flujo

sanguíneo cerebral disminuye y conduce a un daño
cerebral irreversible
EPIDEMIOLOGIA Y PATOGÉNESIS

 La metástasis cerebral es la causa mas común de

aumento de la PIC en pacientes con cáncer

 Cáncer de pulmón y melanoma

 La MTS cerebral puede complicarse con

hemorragia intratumoral (melanoma,
coriocarcinoma, CCR, carcinoma papilar de
tiroides)
EPIDEMIOLOGIA Y PATOGÉNESIS

 Un incremento en el volumen tumoral secundario

en pacientes con cáncer resulta de:

1. Hemorragia
2. Isquemia
3. Infección
4. Proceso inflamatorio autoinmune
DESORDENES QUE AFECTAN LA
PRODUCCIÓN O REABSORCIÓN DEL LCR

 Un síndrome que cursa con hidrocefalia y presión

normal, ha sido observado en largos
sobrevivientes de cáncer con irradiación cerebral

 Fibrosis de las granulaciones aracnoides juegan

un rol en la patogénesis

 Caracterizado por desmielinización de la materia

blanca y franca necrosis
DESORDENES QUE AFECTAN LA
PRODUCCIÓN O REABSORCIÓN DEL LCR

 Un imbalance agudo entre la producción de LCR

y la reabsorción, es lo que ocurre en la
carcinomatosis meníngea
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO VENOSO
 Un estado hipercoagulable en pacientes con
cáncer puede ocasionar trombosis del seno venoso
dural
 La inicidencia aumenta en pacientes que reciben
L-asparaginasa
 Causas no trombotica de estenosis del seno dural
u oclusión:
 Meningioma

 Metástasis en la zona dural

 Hipertensión venosa puede originarse de

metástasis en la base del cráneo, por obstrucción
de la vena yugular interna o SVCS
CLÍNICA

 Dolor de cabeza (severo, resistente a analgésicos,

y con mayor intensidad al despertar en la
mañana)
 Los vómitos alivian el dolor

 Caídas frecuentes hacia atrás

 Con el incremento de la presión las nauseas y

vómitos son evidenciables
 Somnolencias y coma
CLÍNICA

 La ausencia de pulso venoso dentro del centro del

disco óptico es un hallazgo temprano
 Papiledema y/o pequeñas hemorragias, es un
estadio tardío
CLÍNICA

 Déficit neurológico focal

 Lesiones temporaleas o en lóbulos occipitales

causan déficit en campos visuales

 Cambios en la personalidad y perdidas de la

habilidades motoras adquiridas previamente

 Convulsiones
CLÍNICA

 Hiponatremia como resultado de SIHAD, es una

complicación metabólica del incremento de la PIC

 Incontinencia de esfínter, ocurre en elevaciones

crónicas

 En infantes la elevación de la PIC, resulta en

incremento de la circunferencia de la cabeza
DIAGNOSTICO
 La Historia y el examen clínico detectan el
incremento de la PIC

 TAC de cerebro
1. El estudio es adecuado para determinar la
presencia de obstrucción del LCR
intraventricular y subaracnoideo
2. Herniación uncal, transtentorial, etc
3. Presencia de hemorragia
DIAGNOSTICO

 RMN o RMN con espectroscopia:

 Nos da mas detalles neuro-anatómicos y
distinguir entre neoplasia, infección, inflamación
o isquemia
TRATAMIENTO

 Pocos pacientes se presentan como una

emergencia y con requerimiento de una
inmediata intervención neuro-quirúrgico

 Elevación de la cabecera a 30º

 La fiebre contribuye a la elevación de la PIC

 Hidratación con solución salina isotónica

TRATAMIENTO
 Los corticoides son efectivos en el manejo inicial
del incremento de la PIC, causada por el edema
vaso génico

 No se demostró beneficio del uso de corticoides en

el edema citotoxico

 Los corticoides deberían ser evitados en caso de

sospecha de linfomas del SNC, sin confirmación
histológica
TRATAMIENTO
 Agentes hiperosmolares, tales como manitol y
glicerol, es una alternativa para reducir la PIC

 Uso mas común:

1. Vía endovenosa
2. Manitol al 20 – 25%
3. Dosis inicial de 0,75 a 1 g/kg de peso, seguido a
una dosis de 0,25 a 0,5 g/kg cada 4-6 horas
TRATAMIENTO
 Monitoreo de la osmolaridad plasmática, que no
debe exceder los 300-310 mOsm/L

 Cuidadoso ajuste y control de la presión arterial

 El método mas rápido para disminuir la presión

cerebral, es la intubación con hiperventilación
mecánica

 Descenso de la pCO2 a 25-30 mmHg

TRATAMIENTO

 La hidrocefalia obstructiva constituye una

emergencia neuro-quirúrgica

 Deterioro neurológico rápido, con signo de

herniación, que lleva a la colocación inmediata de
ventriculostomia externa
TRATAMIENTO

 Carcinomatosis leptomeningea, es tratada con

irradiación y quimioterapia intratecal

 Obstrucción del LCR, existe contraindicación

para la realización de quimioterapia intratecal,
debido a que puede ocasionar encefalopatía toxica
irreversible.
GRACIAS!!!