BAB 5

Klasifikasi Penyakit
dan
Kondisi yang Mempengaruhi
periodonsium

James E. Hinrichs, Georgios A. Kotsakis

GARIS BESAR BAB

Gingiva Penyakit
Periodontitis
Osteonekrosis Obat-Terkait Penyakit Jaw Necrotizing
periodontal Abses dari periodonsium

Periodontitis Associated Dengan endodontik Lesi Developmental atau

Acquired Kelainan bentuk dan Ketentuan

pemahaman kita tentang penyebab dan patogenesis penyakit mulut

326
dan kondisi perubahan terus-menerus dengan peningkatan pengetahuan ilmiah. Dalam
terang fakta ini, klasifikasi dapat paling konsisten didefinisikan oleh perbedaan dalam
manifestasi klinis dari penyakit dan kondisi: mereka konsisten klinis dan membutuhkan sedikit
(jika ada) klarifikasi oleh pengujian laboratorium. Klasifikasi saat ini penyakit periodontal
didasarkan atas sejauh mereka (umum vs lokal), keparahan (sedikit, sedang, atau berat),
tingkat pengembangan (agresif dibandingkan kronis), dan lokalisasi (yaitu, yang terkandung
dalam gingiva, seperti dalam gingivitis, atau lebih yang melibatkan kehilangan tulang
periodontal, seperti dalam periodontitis). Definisi yang ada mencakup cara terbaik yang
tersedia untuk universal menentukan spektrum penyakit yang mempengaruhi jaringan
periodontal dan untuk memandu pendekatan terapi. Namun, keadaan penyakit dinamis, dan
diagnosis yang tepat bagi seorang individu dapat berubah dari waktu ke waktu. Misalnya,
pasien didiagnosis dengan periodontitis yang ada yang mengalami terapi periodontal yang
sukses dapat diklasifikasikan sebagai memiliki periodonsium yang sehat tetapi mengurangi
(dengan sedikit, sedang, atau berat kehilangan perlekatan) di evaluasi ulang tersebut.
Selanjutnya, jika individu yang sama menyajikan dengan inflamasi gingiva tanpa tanda-tanda
kehilangan perlekatan lebih lanjut di janji masa depan, diagnosa yang tepat akan “gingivitis
pada periodonsium berkurang.” Tergantung pada kepatuhan masa depan mereka dengan
perawatan di rumah dan pemeliharaan kunjungan, pasien dapat berkembang menjadi
periodontitis atau mempertahankan periodonsium yang sehat tapi berkurang. contoh kasus
menyoroti pentingnya konseptualisasi sifat dinamis dari penyakit inflamasi yang
mempengaruhi periodonsium, sementara menghargai pentingnya definisi yang diterima
secara umum untuk penyakit periodontal. Jika kasus gingivitis pada berkurang periodonsium
kambuh menjadi periodontitis, prognosis gigi yang terkena dampak akan tergantung pada
kehilangan perlekatan yang sudah ada sebelumnya.

Klasifikasi disajikan dalam bab ini didasarkan pada terbaru konsensus yang diterima
secara internasional pada penyakit dan kondisi yang mempengaruhi jaringan
periodonsium. kotak 5.1
menyajikan sistem klasifikasi keseluruhan yang diusulkan pada Lokakarya Internasional
1999 untuk Klasifikasi Penyakit dan Kondisi periodontal. pandangan yang lebih baru pada
Klasifikasi Penyakit dan Kondisi periodontal juga dibahas. Setiap penyakit atau kondisi
dieksplorasi di mana klarifikasi diperlukan. Di

327
setiap kasus, pembaca disebut bersangkutan ulasan pada bab-bab subjek dan spesifik
dalam buku ini yang membahas topik secara lebih rinci.

kotak 5.1

Klasifikasi Penyakit dan Kondisi periodontal

Penyakit gingiva

penyakit gingiva plak-induced Sebuah

lesi gingiva non-plak-induced

Periodontitis kronis b

Localized
Generalized

agresif Periodontitis

Localized
Generalized

Periodontitis sebagai Manifestasi Penyakit sistemik nekrotikans

periodontal Penyakit

Necrotizing gingivitis ulseratif (NUG) Necrotizing

periodontitis ulseratif (NUP)

Abses periodonsium

Gingiva abses periodontal

abses perikoronal abses

328
Periodontitis Associated Dengan endodontik Lesi

lesi endodontik-periodontal
periodontal-endodontik lesi Gabungan
lesi

Perkembangan atau Acquired Kelainan bentuk dan Ketentuan

Localized faktor yang berhubungan dengan gigi yang predisposisi plaque- penyakit
yang disebabkan gingiva atau periodontitis mukogingival cacat dan kondisi di sekitar
gigi cacat mukogingival dan kondisi di pegunungan edentulous oklusal trauma

Sebuah Penyakit ini dapat terjadi pada periodonsium tanpa kehilangan perlekatan atau pada periodonsium dengan

kehilangan perlekatan yang stabil dan tidak mengalami kemajuan.

b periodontitis kronis dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan luas dan beratnya. Sebagai panduan umum, sejauh
dapat dicirikan sebagai terlokalisasi (<30% dari gigi yang terlibat) atau umum (> 30% dari gigi yang terlibat). Keparahan
dapat dicirikan berdasarkan pada jumlah kehilangan perlekatan klinis (CAL) sebagai berikut: sedikit = 1 atau 2 mm CAL, moderat

= 3 atau 4 mm CAL, dan parah ≥5 mm CAL.

Data dari Armitage GC: Pengembangan sistem klasifikasi untuk penyakit dan kondisi periodontal. Ann
periodontal 4: 1, 1999.

Sebuah sistem klasifikasi diperbarui, yang saat ini sedang dikembangkan bersama oleh
American Academy of Periodontology (AAP) dan Federasi Eropa of Periodontology (EFP),
dijadwalkan untuk mempublikasikan sekitar waktu peluncuran buku ini. Tujuan dari upaya
ini adalah untuk mengatasi beberapa kekurangan yang ada dengan sistem saat ini
klasifikasi (dibahas dalam bab ini), termasuk ketidaktepatan diagnostik dan tumpang tindih
yang signifikan entitas penyakit. Beberapa kelompok kerja diciptakan untuk fokus pada
entitas penyakit tertentu menggunakan bukti ilmiah yang tersedia saat ini, sehingga
update paling besar untuk sistem klasifikasi sejak tahun 1999.

Untuk melihat diperbarui AAP / EFP 2018 sistem klasifikasi, mengunjungi

329
website pendamping www.expertconsult.com .

Penyakit gingiva
Plak Gigi-Induced gingiva Penyakit
Gingivitis yang berhubungan dengan dipertahankan plak gigi adalah bentuk paling umum
dari penyakit gingiva ( Gambar. 5.1 ). kotak 5.2 menguraikan klasifikasi penyakit gingiva.
Penyakit ini dapat terjadi pada periodonsium dengan tidak ada kehilangan perlekatan atau
pada periodonsium dengan kehilangan perlekatan yang stabil dan tidak berkembang
(yaitu, mengurangi periodonsium). Epidemiologi penyakit periodontal ditinjau di Bab 6 , Dan
penyebabnya yang rinci dalam bab 7

melalui 15 dalam buku ini. 15 . 23 . 26 . 39 . 40 Apa yang membedakan gingivitis dari periodontitis
adalah penahanan lesi inflamasi dalam gingiva di bekas. Dengan demikian, gingivitis tidak
terkait dengan kehilangan perlekatan progresif. Ini bukan untuk mengatakan bahwa
gingivitis adalah semata-mata berhubungan dengan gigi tidak menunjukkan kehilangan
perlekatan ( Gambar. 5.2 ). Gingivitis juga dapat didiagnosis dalam gingiva gigi yang terkena
periodontitis- yang sebelumnya telah kehilangan keterikatan tetapi yang telah berhasil
diobati dengan terapi periodontal untuk mencegah kehilangan perlekatan lanjut. Dalam
kasus ditangani, di mana inflamasi gingiva berulang di sekitar gigi dengan kehilangan
perlekatan yang ada karena sejarah periodontitis diobati, diagnosis yang tepat akan
menjadi gingivitis pada periodonsium berkurang. Ini berarti bahwa gingivitis mungkin
diagnosis untuk jaringan gingiva meradang terkait dengan gigi tanpa kehilangan perlekatan
sebelumnya atau dengan gigi yang sebelumnya telah mengalami attachment dan
kehilangan tulang (yaitu, dengan dukungan periodontal berkurang) dan saat ini tidak
kehilangan attachment atau tulang, meskipun inflamasi gingiva hadir.

330
 ARA. 5.1 ( gingivitis A) Plak terkait menggambarkan peradangan marjinal
dan papiler, dengan 1 sampai 4-mm kedalaman probing dan umum nol
perlekatan klinis kerugian,
kecuali resesi di gigi # 28. (B) radiografi
gambar dari pasien.

kotak 5.2

Penyakit gingiva

Plak Gigi-Induced gingiva Penyakit

Penyakit ini dapat terjadi pada periodonsium tanpa kehilangan perlekatan atau dengan kehilangan
perlekatan yang stabil dan tidak mengalami kemajuan.

I. Gingivitis yang berhubungan dengan plak gigi hanya

A. Tanpa kontribusi faktor lokal
B. Dengan kontribusi faktor lokal (lihat kotak 5.4 )
II. penyakit gingiva dimodifikasi oleh faktor-faktor sistemik
A. Terkait dengan sistem endokrin

331
 1. Pubertas terkait gingivitis
2. Menstruasi siklus-terkait gingivitis
3. Kehamilan terkait
Sebuah. Radang gusi

b. granuloma piogenik
4. Diabetes mellitus terkait gingivitis
B. Terkait dengan diskrasia darah
1. Leukemia terkait gingivitis
2. lain
AKU AKU AKU. penyakit gingiva dimodifikasi oleh obat
A. penyakit gingiva Obat-dipengaruhi
1. pembesaran gingiva Obat-dipengaruhi
2. Obat-dipengaruhi gingivitis
Sebuah. Oral kontrasepsi terkait gingivitis

b. Lain
IV. penyakit gingiva dimodifikasi oleh malnutrisi
A. askorbat kekurangan asam gingivitis
Mengganggu

Non-Plak-Induced gingiva Lesi

I. gingiva penyakit asal bakteri tertentu

SEBUAH. Neisseria gonorrhoeae

B. Treponema pallidum
C. Streptococcus jenis
D. lain
II. penyakit gingiva asal virus
infeksi A. Herpesvirus
1. gingivostomatitis herpetik primer
2. herpes mulut berulang
3. Varicella zoster
Mengganggu

AKU AKU AKU. penyakit gingiva asal jamur

SEBUAH. Candida spesies infeksi: umum kandidiasis gingiva

B. Linear eritema gingiva

332
 C. Histoplasmosis
D. lain
IV. lesi gingiva asal genetik
A. fibromatosis gingiva herediter
Mengganggu

V. gingiva manifestasi dari kondisi sistemik

lesi A. mukokutan
1. planus Lichen
2. Pemfigoid
3. Pemphigus vulgaris
4. Eritema multiforme
5. Lupus eritematosus
6. Obat diinduksi
7. lain
Reaksi alergi B.
1. bahan restoratif Gigi
Sebuah. Air raksa

b. Nikel
c. Akrilik
d. Lain
2. Reaksi yang timbul sebagai berikut:
Sebuah. Pasta gigi atau odol
b. Larutan kumur atau obat kumur
c. Permen karet aditif
d. Makanan dan aditif
3. lain
VI. lesi traumatik (tiruan, iatrogenik, atau disengaja)
cedera A. Kimia
Cedera Fisik B.
C. cedera Thermal
VII. Reaksi benda asing
VIII. Tidak ditentukan

Data dari Holmstrup P: Non-plak-induced lesi gingiva. Ann periodontal 04:20, 1999; dan Mariotti A: Gigi
plak-induced penyakit gingiva. Ann periodontal 4: 7, 1999.

333
 ARA. 5.2 Rahang atas molar kedua menunjukkan peradangan ringan
pada permukaan mesial-palatal. Namun, kehilangan perlekatan klinis
telah stabil selama 15 tahun
setelah apikal diposisikan penutup dan pemeliharaan
periodontal, yang konsisten dengan remisi. Itu
diagnosis yang tepat adalah gingivitis pada berkurang
periodonsium.

fakta kunci
Gingivitis mungkin diagnosis untuk jaringan gingiva meradang terkait dengan gigi tanpa
kehilangan perlekatan sebelumnya atau dengan gigi yang sebelumnya telah mengalami
attachment dan kehilangan tulang (yaitu, dengan dukungan periodontal berkurang) tapi
saat ini tidak kehilangan lampiran, meskipun inflamasi gingiva hadir . Dalam kasus terakhir
definisi yang tepat akan “gingivitis pada periodonsium berkurang.”

Gingivitis Associated Dengan Plak Gigi Hanya

penyakit gingival plak-diinduksi adalah hasil dari interaksi antara mikroorganisme yang
ditemukan dalam plak biofilm gigi dan respon host inflamasi. Sebuah hubungan
sebab-akibat antara plak mikroba dan gingivitis telah elegan ditunjukkan oleh eksperimen
klasik yang menunjukkan bahwa penghentian kebersihan mulut secara konsisten
mengarah pada manifestasi dari gingivitis dalam waktu 2 sampai 3 minggu pada orang
dewasa yang sehat. 25 Klinis

334
gingivitis histologis ditandai dengan infiltrat padat limfosit dan sel mononuklear lainnya,
perubahan fibroblast, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan terus kehilangan
kolagen dalam menanggapi tantangan mikroba. Namun, tulang alveolar tidak
terpengaruh. plak mikroba dengan demikian dianggap sebagai faktor etiologi utama untuk
gingivitis. Tingkat keparahan dan durasi interaksi respon inflamasi dapat diubah oleh
memodifikasi lokal (lihat Bab 13 ) Atau faktor modifikasi sistemik (lihat bab 14 dan 15 ).
Gingivitis adalah sepenuhnya reversibel pada orang sehat dalam beberapa minggu
setelah penghapusan faktor lokal dan pengurangan beban mikroba di sekitar gigi. Seperti
disebutkan sebelumnya, gingivitis cepat didirikan pada kasus penghapusan plak tidak
efisien umum atau lokal. Oleh karena itu sangat penting bahwa pasien diinstruksikan
dalam kebersihan mulut untuk menjaga kesehatan gingiva jangka panjang.

Penyakit gingiva Diubah oleh Faktor sistemik

faktor sistemik yang berkontribusi terhadap gingivitis-seperti perubahan endokrin terkait
dengan pubertas ( Gambar. 5.3 ), Siklus menstruasi, kehamilan ( Gambar. 5.4A ), Dan
diabetes-dapat memperburuk respon inflamasi gingiva plak. 23 . 39 Tanggapan diubah ini
muncul akibat dari efek kondisi sistemik pada fungsi seluler dan imunologi host, tetapi
faktor etiologi utama masih dianggap plak mikroba. Salah satu contoh dari respon host
berubah karena faktor sistemik jelas selama kehamilan saat kejadian dan keparahan
inflamasi gingiva dapat meningkatkan bahkan di hadapan rendahnya tingkat plak.

335
 ARA. 5.3 Seorang wanita 13 tahun dengan hormon berlebihan
peradangan marjinal dan papiler, dengan
1- 4-mm kedalaman probing belum minimal kehilangan perlekatan klinis.
(A) pandangan Facial. (B) Lingual pandangan.

ARA. 5.4 ( A) gambar klinis granuloma piogenik dalam wanita hamil 27

tahun. (B) histologis gambar menggambarkan infiltrat inflamasi yang
padat dan menonjol
kapal.

336
 Korelasi klinis
Peningkatan estrogen dan progesteron pada wanita hamil selama trimester ketiga mereka
telah dikaitkan dengan peningkatan keparahan gingivitis via menggantikan kebutuhan
unsur hara bagi bakteri mulut tertentu dan merangsang proliferasi mereka. Salah satu
spesies yang secara khusus telah dikaitkan dengan gingivitis selama kehamilan adalah

Prevotella intermedia.

Dalam diskrasia darah (misalnya, leukemia), berkurangnya jumlah limfosit

imunokompeten dalam jaringan periodontal berhubungan dengan peningkatan edema,
eritema, dan perdarahan gingiva serta pembesaran gingiva yang mungkin terkait dengan
bengkak, jaringan gingiva spons yang disebabkan oleh infiltrasi berlebihan sel darah ganas
( Gambar. 5.5 ).

ARA. 5.5 Seorang wanita 12 tahun dengan diagnosis medis utama

leukemia yang menunjukkan bengkak / spons
gingiva.

Penyakit gingiva Diubah oleh Obat

penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh obat termasuk pertumbuhan berlebih gingiva
karena obat antikonvulsan seperti fenitoin, obat imunosupresif seperti siklosporin ( Gambar.
5.6 ), Dan

337
calcium channel blockers seperti nifedipine ( Gambar. 5.7 ), Verapamil, diltiazem, dan
natrium valproate. 15 . 26 . 39 Pengembangan dan keparahan dari pembesaran gingiva dalam
menanggapi obat spesifik pasien dan dapat dipengaruhi oleh akumulasi plak yang tidak
terkendali serta oleh tingkat hormon meningkat. Peningkatan penggunaan kontrasepsi oral
oleh wanita premenopause juga telah sebelumnya dikaitkan dengan insiden yang lebih
tinggi dari inflamasi gingiva dan pembesaran gingiva. Meskipun fakta ini berdiri benar
untuk formulasi kontrasepsi sebelumnya, kontrasepsi yang ada yang mencakup dosis
yang lebih sederhana dari bahan aktif tidak umumnya terkait dengan inflamasi gingiva.

ARA. 5.6 gambar klinis dari laki-laki berusia 9 tahun dengan pertumbuhan

berlebih gingiva parah sekunder untuk jantung

transplantasi dan terapi siklosporin.

338
 ARA. 5.7 gambar klinis pertumbuhan berlebih gingiva berikut penggunaan suatu

kalsium channel blocker untuk mengendalikan

hipertensi.

Penyakit gingiva Diubah oleh Malnutrisi

penyakit gingiva dimodifikasi oleh kekurangan gizi telah menerima perhatian karena
deskripsi klinis merah terang, bengkak, dan pendarahan gingiva terkait dengan asam
askorbat berat (vitamin C) defisiensi atau penyakit kudis. 26 Berbagai nutrisi, seperti rantai
panjang asam lemak omega-3, telah ditemukan memiliki sifat imunomodulator, sedangkan
yang lain bertindak untuk memperbaiki efek merusak dari spesies oksigen reaktif (ROS)
yang berfungsi sebagai pemulung ROS. Meskipun demikian, bukti yang tersedia untuk
mendukung peran klinis berdampak kekurangan gizi ringan dalam pengembangan atau
keparahan inflamasi gingiva pada manusia terbatas. Data telah menjelaskan implikasi dari
peningkatan asupan karbohidrat makanan pada gingivitis, di samping peran kausal
diketahui pada terjadinya karies gigi. 19

Non-Plak-Induced gingiva Lesi

manifestasi oral dari kondisi sistemik yang menghasilkan lesi di jaringan periodonsium
kurang umum daripada gingivitis plaque- diinduksi. Kategori ini terutama meliputi lesi
autoimun atau etiologi idiopatik yang dapat bermanifestasi dalam gingiva. Jinak pemfigoid
selaput lendir adalah contoh dari plak-induced lesi non terkait dengan pengelupasan
jaringan gingiva, yang meninggalkan ulserasi menyakitkan gingiva ( Gambar. 5.8 ). Pada
pemfigoid, antibodi autoimun ditargetkan pada membran basal, dan histologis kerusakan
menyerupai

339
blister subepitel ( Gambar. 5.8c-D ). Kasus Skenario 5.2 menggambarkan resesi gingiva
disertai dengan lesi mukosa yang terletak di gingiva mewujudkan dengan pola berenda
putih dengan striations khas.

ARA. 5.8 Seorang wanita 62 tahun dengan pemfigoid membran mukosa

jinak. (A-B) image klinis dengan pengelupasan permukaan epitel. (C)
Hematoksilin dan eosin (H & E) noda yang menggambarkan
pemisahan epitel dari jaringan ikat. (D) immunofluorescent-berlabel

antibodi untuk membran basement.

Penyakit gingiva Asal Bakteri Spesifik

penyakit gingiva dari kategori ini dikaitkan dengan bakteri tertentu yang menyebabkan
lesi karakteristik dalam gingiva. Neisseria gonorrhoeae
dan Treponema pallidum yang dapat ditransfer sebagai akibat dari penyakit menular seksual
seperti gonore dan sifilis, masing-masing, menyebabkan lesi karakteristik dalam gingiva. 41 . 46 Merujuk
pada referensi online untuk deskripsi lebih lanjut. gingivitis streptokokus atau
gingivostomatitis adalah entitas yang langka yang mungkin hadir sebagai kondisi akut
dengan demam, malaise, dan rasa sakit yang terkait dengan akut meradang, difus, merah,
dan gingiva bengkak dengan peningkatan perdarahan dan pembentukan abses gingiva
sesekali. Infeksi gingiva

340
biasanya didahului oleh tonsilitis.

Penyakit gingiva Asal Viral

penyakit gingiva asal virus dapat disebabkan oleh berbagai asam deoksiribonukleat dan
virus asam ribonukleat, dengan yang paling umum adalah virus herpes. Sebuah contoh
kasus stomatitis herpetic ditunjukkan dalam Gambar. Otomatis 5.9A Automated-B . lesi
herpes yang tidak biasa dan mengembangkan lecet sebagai intraoral, biasanya
dikelompokkan bersama-sama, yang dengan cepat meledak, meninggalkan ulserasi sangat
kecil. Lesi sering berhubungan dengan reaktivasi virus laten, terutama sebagai akibat dari
penurunan fungsi kekebalan tubuh. Manifestasi oral infeksi virus telah secara komprehensif
Ulasan. 20 . 45 penyakit gingiva virus diobati dengan obat antivirus topikal atau sistemik ( Gambar.
5.9c-D ).

ARA. 5.9 ( A-B) Seorang pria 29 tahun dengan infeksi herpes

primer dan inflamasi gingiva parah.
(C-D) Enam minggu pasca asiklovir sistemik.

341
 Korelasi klinis
Tidak seperti kekambuhan herpes lainnya, virus varicella zoster (VZV) biasanya
bermanifestasi dengan prodrome kesemutan, gatal, terbakar, atau mati rasa unilateral
pada dermatom yang terkena. Gejala-gejala ini diikuti dengan nyeri sedang sampai berat
tak lama setelah inisiasi dan sangat penting untuk diagnosis diferensial.

Penyakit gingiva dari jamur Asal

penyakit gingiva asal jamur yang relatif jarang pada individu imunokompeten, tetapi
mereka lebih sering terjadi pada individu immunocompromised dan pada mereka dengan
mikrobiota terganggu oleh penggunaan jangka panjang antibiotik spektrum luas. 20 . 46 . 47

infeksi jamur oral yang paling umum adalah candidiasis ( Candida albicans sering terlibat).
Kandidiasis juga dapat dilihat di bawah perangkat palsu, pada individu menggunakan
steroid topikal, dan pada individu dengan aliran saliva berkurang, peningkatan glukosa
saliva, atau penurunan pH saliva. Sebuah infeksi candida umum dapat bermanifestasi
bercak putih pada gingiva, lidah, atau membran mukosa oral yang dapat berpotensi
dihapus dengan kain kasa dan meninggalkan merah, permukaan pendarahan. Dalam
human immunodeficiency virus (HIV) orang seropositif, infeksi candida dapat hadir stripe
eritematosa sebagai terus menerus dari gingiva yang melekat; ini telah disebut sebagai eritema
gingiva linear atau gingivitis terkait HIV

(Lihat Bab 30 ). Diagnosis infeksi Candida dapat dibuat oleh budaya, smear, atau biopsi.
infeksi jamur kurang umum juga telah dijelaskan. 46 . 47

Penyakit gingiva Asal Genetik

penyakit gingiva asal genetik mungkin melibatkan jaringan periodonsium dan telah
dijelaskan secara rinci. 2 Salah satu kondisi yang paling terbukti secara klinis adalah fibromatosis
gingiva turun-temurun, yang menunjukkan autosomal dominan atau mode (jarang)
autosomal resesif warisan. Pembesaran gingiva benar-benar dapat menutupi gigi,
menunda erupsi, dan hadir sebagai temuan terisolasi; alternatif, hal itu mungkin terkait
dengan beberapa sindrom yang lebih umum.

342
Gingiva Manifestasi Kondisi sistemik
Manifestasi gingiva kondisi sistemik mungkin muncul sebagai lesi deskuamatif,
ulserasi gingiva, atau keduanya. 20 . 38 . 46

Reaksi alergi yang bermanifestasi dengan perubahan gingiva jarang terjadi tetapi telah
diamati dalam hubungan dengan beberapa bahan restoratif ( Gambar. 5.10a ), Pasta gigi,
obat kumur, permen karet ( Gambar. 5.11 ), Dan makanan (lihat kotak 5.2 ). Diagnosis
kondisi ini dapat membuktikan sulit dan mungkin memerlukan sejarah panjang dan
penghapusan selektif penyebab potensial. penilaian conjoint dengan allergologist
diindikasikan, dan tes perkutan sering direkomendasikan. ciri-ciri histologis biopsi dari
reaksi alergi gingiva termasuk infiltrat padat sel eosinofilik ( Gambar. 5.10B-C ).

ARA. 5.10 ( A) gingiva diucapkan Localized

peradangan sekunder untuk alergi nikel. (B-C) Biopsi

343
 menggambarkan infiltrat padat sel plasma.

ARA. 5.11 Generalized respon alergi yang parah dari gingiva

akibat aditif dalam permen karet.

Lesi trauma
lesi traumatik mungkin ditimbulkan sendiri dan tiruan di asal, yang berarti bahwa mereka
sengaja atau tidak sengaja diproduksi dengan cara buatan ( Gambar. 5.12 ). Contoh lain
dari lesi traumatik termasuk trauma sikat gigi yang mengakibatkan ulserasi gingiva, resesi,
atau keduanya.

ARA. 5.12 Ditimbulkan sendiri dehiscence gingiva diinduksi melalui

344
 kuku pasien.

Korelasi klinis
Individu yang melakukan menyikat horisontal agresif sering ditemukan memiliki resesi
gingiva atau abrasi servikal pada gigi kuadran kontralateral untuk tangan dominan
mereka.

trauma iatrogenik ( yaitu, diinduksi oleh dokter gigi atau kesehatan

profesional) untuk gingiva juga dapat menyebabkan lesi gingiva. trauma tersebut dapat disebabkan
secara langsung (yaitu, melalui penggunaan instrumen gigi) atau dengan induksi semen atau
bahan preventif atau restoratif ( Gambar. 5.13A ). Peripheral perkerasan fibroma dapat berkembang
dalam menanggapi embedment dari benda asing ( Gambar. 5.13B-C ). Yg akibat perbuatan sendiri

kerusakan akibat kecelakaan untuk gingiva juga dapat terjadi sebagai akibat dari luka bakar ringan dari makanan
panas dan minuman. 20

ARA. 5.13 ( A) pertumbuhan berlebih gingiva proliferatif

sekunder untuk impaksi benda asing. (B) Histologi

dari perkerasan fibroma perifer. (C) perbesaran yang lebih tinggi dari
gambar di bagian B. (D) Empat minggu pasca

345
 biopsi eksisi.

Reaksi asing-Body
Reaksi-benda asing menyebabkan kondisi peradangan lokal dari gingiva dan disebabkan
oleh pengenalan bahan asing ke dalam jaringan ikat gingiva melalui istirahat di epitel. 20 Contoh
umum adalah pengenalan amalgam ke dalam gingiva selama penempatan restorasi,
ekstraksi gigi, atau apicoectomy endodontik dengan retrofill meninggalkan tato amalgam ( Gambar.
5.14A ), Dengan fragmen logam yang dihasilkan diamati selama biopsi ( Gambar. 5.14B );
abrasive juga dapat diperkenalkan selama prosedur polishing.

ARA. 5.14 ( A) pigmentasi gingiva terkait dengan apicoectomy

sebelumnya dan amalgam retro-fill. (B)
Biopsi menggambarkan fragmen logam.

periodontitis
Periodontitis didefinisikan sebagai “penyakit radang jaringan pendukung gigi yang
disebabkan oleh mikroorganisme atau kelompok mikroorganisme tertentu yang spesifik,
mengakibatkan kerusakan progresif dari ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan
peningkatan pembentukan kedalaman probing, resesi, atau keduanya.” 51 Fitur klinis yang
membedakan periodontitis dari gingivitis adalah adanya kehilangan perlekatan klinis
terdeteksi sebagai akibat dari

346
kehancuran inflamasi ligamen periodontal dan tulang alveolar. Kerugian ini sering disertai
dengan pembentukan periodontal saku dan perubahan kepadatan dan tinggi tulang
alveolar yg terletak di bawah. Dalam beberapa kasus, resesi gingiva marginal dapat
menyertai kehilangan perlekatan, sehingga masking perkembangan penyakit yang sedang
berlangsung jika hanya probing pengukuran kedalaman diambil tanpa pengukuran tingkat
perlekatan klinis.

fakta kunci
Probing pengukuran kedalaman saja tidak cukup untuk penilaian periodontitis. kehilangan
perlekatan klinis biasanya dinilai dengan menambahkan sejauh mana resesi gingiva
dengan pengukuran kedalaman probing untuk memperkirakan sejauh mana total
kehilangan jaringan dari persimpangan cementoenamel (CEJ) gigi. Namun, ketika resesi
tidak terlihat, adalah penting bahwa ketinggian gingiva koronal marjinal CEJ ditentukan
dan bahwa pengukuran dikurangkan dari kedalaman probing untuk menetapkan tingkat
kehilangan perlekatan klinis. Pengukuran perlekatan klinis sekitar gigi memberikan
wawasan tentang sejarah dan luasnya kerusakan periodontal di sekitar gigi.

tanda-tanda klinis peradangan-seperti perubahan warna, kontur, dan konsistensi serta

perdarahan dengan menyelidik-mungkin tidak selalu menjadi indikator yang positif dari
kehilangan perlekatan yang sedang berlangsung. Namun, kehadiran terus perdarahan
dengan menyelidik selama kunjungan berurutan telah terbukti menjadi indikator yang dapat
diandalkan adanya peradangan dan peningkatan risiko untuk kehilangan perlekatan
berikutnya di lokasi perdarahan. Hilangnya lampiran terkait dengan periodontitis dapat terjadi
secara siklik, dengan kehilangan perlekatan maju baik terus menerus atau dalam semburan
episodik aktivitas penyakit. Namun, instrumen klinis yang tersedia untuk mendeteksi penyakit
tidak cukup sensitif untuk menangkap siklus kehilangan perlekatan dan perbaikan yang
terjadi selama aktivitas penyakit dan remisi,

347
masing-masing (yaitu, probe periodontal dinilai secara bertahap 1-mm).

fakta kunci
Dalam klasifikasi AAP / EFP 2018 penyakit periodontal, pementasan dan grading sistem
multidimensi akan diperkenalkan ke sub-klasifikasi entitas penyakit periodontitis. Tingkat
keparahan penyakit periodontal pada saat presentasi dan kompleksitas manajemen
penyakit akan menentukan pementasan, sementara gradasi menawarkan informasi
tambahan, termasuk laju perkembangan masa lalu penyakit dan risiko untuk kemajuan
masa depan.

Meskipun banyak klasifikasi dari manifestasi klinis yang berbeda dari periodontitis telah
disajikan sejak akhir 1990-an, lokakarya konsensus di Amerika Utara pada tahun 1989 8 dan
di Eropa pada tahun 1993 6 mengidentifikasi bahwa periodontitis dapat hadir di onset awal-,
onset dewasa, dan bentuk necrotizing ( tabel 5.1 ). Selain itu, konsensus AAP
menyimpulkan bahwa periodontitis dapat berhubungan dengan kondisi sistemik (misalnya,
diabetes, HIV) dan bahwa beberapa bentuk periodontitis mungkin refrakter terhadap terapi
konvensional. Penyakit onset awal-dibedakan dari penyakit onset dewasa pada usia onset
(<35 tahun ditetapkan sebagai pemisahan sewenang-wenang penyakit), laju
perkembangan penyakit, dan adanya perubahan dalam pertahanan host. Penyakit
awal-awal lebih agresif, terjadi pada individu berusia lebih muda dari 35 tahun, dan
dikaitkan dengan cacat pada pertahanan tuan rumah. bentuk dewasa dari penyakit yang
progresif lambat, menjadi klinis lebih jelas selama dekade keempat kehidupan, dan tidak
terkait dengan cacat pada pertahanan tuan rumah. Selain itu, awal-awal periodontitis
dikelompokkan menjadi prapubertas, remaja,

TABEL 5.1
Klasifikasi Berbagai Bentuk Periodontitis

Klasifikasi Bentuk Periodontitis Karakteristik penyakit

Lokakarya Dunia AAP di periodontitis dewasa Usia onset> 35 tahun

348
 Periodontik klinis, 1989 5 lambatnya perkembangan penyakit ada
cacat pada pertahanan host

periodontitis awal-awal (mungkin Usia onset <35 tahun tingkat

sebelum pubertas, remaja, atau cepat dari penyakit Cacat
cepat progresif) kemajuan dalam pertahanan
host Terkait dengan mikroflora
spesifik

Periodontitis yang berhubungan dengan penyakit sistemik yang mempengaruhi suku

penyakit sistemik cepat dari Penyakit periodontitis: diabetes,
sindrom Down, infeksi HIV, sindrom
Papillon-Lefevre

periodontitis ulseratif nekrosis Mirip dengan akut gingivitis ulseratif

Lokakarya Eropa di
Periodontology, 1993 3
periodontitis refraktori
periodontitis dewasa
Awal-awal periodontitis
nekrosis tetapi dengan
terkait kehilangan perlekatan klinis
periodontitis berulang yang tidak
menanggapi pengobatan
Usia onset: dekade keempat kehidupan
lambatnya perkembangan penyakit ada
cacat pada respon host
Usia onset: sebelum dekade keempat kehidupan

pesatnya laju perkembangan penyakit

Cacat pada pertahanan tuan rumah

necrotizing periodontitis Tissue nekrosis dengan attachment dan tulang

kehilangan
AAP Internasional periodontitis kronis agresif Lihat kotak 5.3
Lokakarya untuk Klasifikasi periodontitis Periodontitis sebagai
periodontal Penyakit 1999 2 manifestasi dari penyakit sistemik

AAP, American Academy of Periodontology; HIV, human immunodeficiency virus.

penelitian ilmiah klinis dan dasar yang luas yang melibatkan entitas penyakit ini telah
dilakukan di banyak negara, dan informasi yang muncul telah memberikan dukungan
untuk penyatuan banyak kategori penyakit yang sudah ada sebelumnya. 13 . 23 . 49 Secara
khusus, bukti pendukung yang kurang untuk klasifikasi yang berbeda dari periodontitis
dewasa, periodontitis refraktori, dan berbagai bentuk yang berbeda dari periodontitis
awal-awal seperti diuraikan oleh Lokakarya AAP untuk Klasifikasi Internasional Penyakit
periodontal pada tahun 1999 5 ( Lihat tabel 5.1 ). Telah diamati bahwa kerusakan periodontal
kronis yang disebabkan oleh akumulasi faktor lokal (misalnya, plak, kalkulus) dapat terjadi
sebelum usia 35 tahun dan bahwa penyakit agresif terlihat pada pasien muda mungkin
independen dari usia dan bukannya memiliki keluarga ( genetik) asosiasi. Dengan

349
sehubungan dengan periodontitis refraktori, sedikit bukti mendukung teori bahwa kondisi
ini memang entitas klinis yang berbeda. Penyebab hilangnya terus perlekatan klinis dan
tulang alveolar setelah terapi periodontal saat ini kurang jelas dan berlaku untuk banyak
entitas penyakit. Selain itu, data klinis dari komunitas medis muncul untuk mendukung
keyakinan bahwa bentuk-bentuk periodontitis yang secara kolektif disebut periodontitis
sebagai prapubertas pada kenyataannya mewakili periodontitis sebagai manifestasi dari
penyakit sistemik yang berbeda, seperti di leukosit sindrom defisiensi adhesi. Akibatnya,
AAP mengadakan Lokakarya Internasional untuk Klasifikasi Penyakit periodontal pada
tahun 1999 untuk lebih menyempurnakan sistem klasifikasi dengan penggunaan data
klinis dan ilmiah saat ini. 5 klasifikasi yang dihasilkan dari berbagai bentuk periodontitis
disederhanakan untuk menggambarkan tiga bentuk penyakit umum: periodontitis kronis,
periodontitis agresif, dan periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik ( tabel 5.1 dan
kotak 5.3 ).

kotak 5.3

periodontitis
The periodontitis penyakit dapat dikelompokkan menjadi tiga jenis utama berikut
berdasarkan klinis, radiografi, sejarah, dan karakteristik laboratorium.

Periodontitis kronis
Karakteristik berikut yang umum untuk pasien dengan periodontitis kronis:

• Lazim pada orang dewasa tetapi dapat terjadi pada anak-anak

• Jumlah kerusakan konsisten dengan faktor-faktor lokal

• Dikaitkan dengan pola mikroba variabel
• kalkulus subgingival sering ditemukan
• Lambat-sampai sedang laju perkembangan dengan periode yang mungkin dari perkembangan yang
cepat

• Mungkin dimodifikasi oleh atau berhubungan dengan:

350
 • penyakit sistemik seperti diabetes mellitus dan human
immunodeficiency virus (HIV)
• faktor-faktor lokal predisposisi untuk periodontitis
• faktor lingkungan seperti merokok dan stres emosional

periodontitis kronis dapat selanjutnya dikelompokkan menjadi bentuk lokal dan umum
dan ditandai sebagai ringan, sedang, atau berat berdasarkan fitur-fitur umum dijelaskan
sebelumnya dan fitur khusus berikut:

• bentuk lokal: <30% dari gigi yang terlibat

• bentuk umum:> 30% dari gigi yang terlibat
• Mild: 1 sampai 2 mm perlekatan klinis loss (CAL)
• Moderat: 3 sampai 4 mm CAL
• Parah: ≥5 mm CAL

agresif Periodontitis
Karakteristik berikut yang umum untuk pasien dengan periodontitis agresif:

• Jika tidak pasien secara klinis sehat (perhatikan perbedaan dengan periodontitis
sebagai manifestasi dari penyakit sistemik)
• kehilangan perlekatan cepat dan destruksi tulang
• agregasi familial individu yang sakit

Karakteristik berikut yang umum tapi tidak universal:

• Jumlah deposito mikroba tidak konsisten dengan tingkat keparahan penyakit

• Peningkatan kadar Actinobacillus actinomycetemcomitans

• Kelainan pada fungsi fagosit
• Hyper-responsif makrofag, memproduksi meningkat prostaglandin E 2 ( PGE
2) dan interleukin-1β (IL-1β)

• Dalam beberapa kasus, penyakit self-menangkap perkembangan

351
 periodontitis agresif dapat diklasifikasikan lebih lanjut ke dalam bentuk lokal dan
umum berdasarkan fitur-fitur umum yang dijelaskan di sini dan fitur khusus berikut.

Form lokal

• onset Circumpubertal penyakit

• Localized molar pertama atau penyakit gigi seri dengan kehilangan perlekatan proksimal pada
setidaknya dua gigi permanen, salah satunya adalah molar pertama

• respon antibodi serum yang kuat untuk agen menginfeksi

Form Generalized

• Biasanya mempengaruhi orang di bawah usia 30 tahun (namun, mungkin lebih tua)

• Generalized kehilangan perlekatan proksimal yang mempengaruhi setidaknya tiga gigi selain
gigi geraham pertama dan gigi seri

• Diucapkan sifat episodik kerusakan periodontal

• respon antibodi serum miskin untuk agen menginfeksi

Periodontitis sebagai Manifestasi Penyakit sistemik

Periodontitis dapat diamati sebagai manifestasi dari penyakit sistemik berikut:

1. Gangguan Hematologi
Sebuah. diperoleh neutropenia
b. leukemia
c. Lain
2. Gangguan genetik
Sebuah. neutropenia familial dan siklik
b. Sindrom Down
c. sindrom defisiensi adhesi leukosit
d. Sindrom Papillon-Lefevre
e. Sindrom Chediak-Higashi
f. sindrom histiocytosis
g. penyakit penyimpanan glikogen

352
 h. agranulositosis genetik infantil
saya. sindrom Cohen
j. Ehlers-Danlos syndrome (jenis IV dan VIII autosomal dominan [AD])

k. Hypophosphatasia
l. Lain
3. Tidak ditentukan lain

Data dari Flemmig TF: Periodontitis. Ann periodontal 04:32, 1999; Kinane DF: Periodontitis dimodifikasi oleh faktor
sistemik. Ann periodontal 04:54, 1999; dan Tonetti MS, Mombelli A: periodontitis Awal-awal. Ann periodontal 04:39
1999.

Sejak berdirinya tahun 1999 klasifikasi yang diterima saat ini, gugus tugas ditugaskan
oleh AAP diusulkan update ke skema klasifikasi yang ada pada tahun 2015. 3 Update
berfokus pada saran untuk mengatasi tantangan dalam dokumentasi klinis dari perubahan
tingkat keterikatan dan perbedaan antara periodontitis kronis dan agresif. Secara khusus,
AAP gugus tugas direkomendasikan pertimbangan menyelidik tingkat kedalaman, selain
tingkat lampiran, dalam menentukan keparahan periodontitis untuk menghindari terlalu
tinggi. Klasifikasi penyakit dan kondisi periodonsium dibahas dalam bab ini akan berfokus
pada 1999 klasifikasi diterima saat ini dengan referensi untuk update AAP saat yang tepat.

Periodontitis kronis
periodontitis kronis adalah bentuk paling umum dari periodontitis 13 ;
kotak 5.3 termasuk karakteristik dari bentuk periodontitis. periodontitis kronis yang paling
umum pada orang dewasa, tetapi juga dapat diamati pada anak-anak. skema klasifikasi
yang berbeda telah dikonfirmasi atau dibuang rentang usia lebih dari 35 tahun untuk
memisahkan kronis dibandingkan periodontitis agresif. Menurut definisi yang ada, orang
yang lebih muda dari 35 tahun mungkin menunjukkan tingkat perkembangan penyakit
konsisten dengan definisi periodontitis kronis. Meskipun demikian, bukti epidemiologi
mendukung saran bahwa orang yang lebih muda dari 25 tahun saat onset penyakit
cenderung menunjukkan periodontitis agresif. radiografi intraoral bersama dengan catatan
charting periodontal adalah dari

353
sangat penting untuk dokumentasi onset penyakit dan tingkat pengembangan.

periodontitis kronis dikaitkan dengan akumulasi plak dan kalkulus. Hal ini biasanya
memiliki lambat laju perkembangan penyakit sampai sedang, tetapi periode kehancuran
lebih cepat juga dapat diamati. Peningkatan laju perkembangan penyakit dapat disebabkan
oleh dampak dari faktor-faktor lokal, sistemik, atau lingkungan yang dapat mempengaruhi
interaksi host-bakteri normal. faktor-faktor lokal dapat mempengaruhi akumulasi plak ( kotak
5.4 ), Sedangkan penyakit sistemik (misalnya, diabetes mellitus, HIV) dapat mempengaruhi
pertahanan tuan rumah, dan faktor lingkungan (misalnya, merokok, stres) dapat
mempengaruhi respon dari tuan rumah untuk akumulasi plak. periodontitis kronis dapat
terjadi sebagai penyakit lokal di mana kurang dari 30% dari gigi dievaluasi menunjukkan
lampiran dan tulang kehilangan, atau mungkin terjadi sebagai umum ketika lebih dari 30%
dari gigi yang terkena.

kotak 5.4

Perkembangan atau Acquired Kelainan bentuk dan Ketentuan

Localized Faktor Gigi-Terkait Itu Modify atau predisposisi

Plak-Induced Penyakit gingiva atau Periodontitis

1. Gigi faktor anatomi

2. Restorasi gigi atau peralatan
3. fraktur akar
4. resorpsi akar dan cemental air mata serviks

Mukogingival Kelainan bentuk dan Kondisi Sekitar Gigi

1. gingiva atau resesi jaringan lunak

Sebuah. permukaan wajah atau lingual

b. Interproksimal (papiler)
2. Kurangnya gingiva keratin

354
 3. Penurunan vestibular mendalam
4. menyimpang frenum atau otot posisi
5. gingiva kelebihan
Sebuah. Pseudopocket

b. margin gingiva tidak konsisten

c. tampilan gingiva berlebihan
d. pembesaran gingiva (lihat kotak 5.2 )
e. warna normal

Mukogingival Kelainan bentuk dan Kondisi di Tepi

edentulous

1. Vertikal dan / atau kekurangan punggungan horisontal

2. Kurangnya gingiva atau jaringan keratin
3. gingiva atau pembesaran jaringan lunak
4. menyimpang frenum atau otot posisi
5. Penurunan vestibular mendalam
6. warna Abnormal

oklusal Trauma

1. trauma oklusal Primer

2. trauma oklusal sekunder

Data dari Blieden TM:-isu terkait Tooth. Ann periodontal 4:91, 1999; Halmon WW: trauma oklusal: efek dan
dampak pada periodonsium. Ann periodontal 4: 102, 1999; dan Pini Prato GP: deformitas mukogingival. Ann
periodontal 4:98 1999.

fakta kunci
periodontitis kronis diklasifikasikan oleh tingkat dan keparahan penyakit, seperti umum
(batas), sedang (keparahan) periodontitis kronis.

periodontitis kronis dapat lebih diklasifikasikan atas dasar luasnya dan tingkat keparahan.
Tingkat keparahan penyakit secara tradisional ditentukan baik sebagai sedikit / ringan (1 sampai 2
mm kerugian; Gambar. 5.15 ), Sedang (3 sampai 4 mm kerugian; Gambar. 5.16 ), Atau berat (≥5 mm
kerugian; Ara.

355
5.17 ) Atas dasar jumlah kehilangan perlekatan klinis (lihat Kotak
5.3 ). tingkat perlekatan klinis memberikan manfaat penting selama kedalaman probing saja
untuk memantau perkembangan penyakit dengan menggunakan CEJ sebagai titik acuan
tetap. Bahkan, probing tingkat kedalaman hanya memiliki miskin sensitivitas hingga sedang
untuk memprediksi tingkat lampiran perubahan lembur. Meskipun demikian, pengalaman
klinis telah mengungkapkan bahwa seringkali pengukuran tingkat perlekatan klinis dalam
praktek mungkin terbukti menjadi salah. Kesalahan yang paling umum terjadi dalam kasus
situs tanpa resesi gingiva, dimana lokasi margin gingiva adalah koronal CEJ. Jika dokter
dalam kasus seperti itu hanya mencatat kedalaman probing tanpa memetakan lokasi CEJ
(sering memetakan sebagai “resesi positif” dalam grafik periodontal elektronik), tingkat
keterikatan yang dihasilkan akan keliru dicatat sebagai sama dengan kedalaman probing.
Untuk mencegah terlalu tinggi seperti penyakit, telah menyarankan bahwa dokter
menganggap bahwa periodontitis ringan terkait dengan probing kedalaman <4 mm,
periodontitis moderat dengan kedalaman probing dari 5 sampai 6 mm, dan periodontitis berat
dengan kedalaman probing dari ≥7 mm. Namun, kedalaman probing saja tidak boleh
digunakan untuk mengklasifikasikan periodontitis tanpa pertimbangan simultan tingkat
perlekatan klinis dan kehilangan tulang radiografi.

356
 ARA. 5.15 ( A) gambar klinis plak-terkait
sedikit / awal periodontitis kronis dengan 1 sampai 2 mm klinis
kehilangan perlekatan pada wanita 40 tahun. (B)
gambar radiografi pasien.

357
 ARA. 5.16 ( A) gambar klinis plak-terkait
periodontitis kronis moderat dengan 3 sampai 4 mm kehilangan
perlekatan klinis di perokok laki-laki 53 tahun. (B)
gambar radiografi pasien.

ARA. 5.17 ( A) gambar klinis plak-terkait

berat / maju periodontitis kronis dengan> 5 mm kehilangan
perlekatan klinis dalam wanita 47 tahun. (B)
gambar radiografi pasien.

fakta kunci
Dalam klasifikasi AAP / EFP 2018 penyakit periodontal, salah satu perubahan besar
yang akan dilaksanakan adalah menghindari kategori terpisah dari “periodontitis
agresif.” Kedua entitas penyakit periodontitis kronis dan agresif akan dikelompokkan
bersama-sama dan akan hanya disebut periodontitis.

agresif Periodontitis

358
periodontitis agresif berbeda dari bentuk kronis terutama oleh pesatnya laju perkembangan
penyakit terlihat pada individu sehat ( Buah ara. 5.18 dan 5.19 ). Tidak adanya akumulasi
besar plak dan kalkulus, dengan riwayat keluarga positif penyakit agresif, adalah sugestif
dari sifat genetik 34 . 49 ( Lihat kotak 5.3 ). Bentuk periodontitis sebelumnya diklasifikasikan
sebagai periodontitis awal-awal (lihat tabel 5.1 ) Dan karena itu masih termasuk banyak
karakteristik yang sebelumnya diidentifikasi dengan bentuk lokal dan umum dari
periodontitis awal-awal. Meskipun presentasi klinis penyakit agresif tampaknya universal,
faktor-faktor penyebab yang terlibat tidak selalu konsisten. kotak 5.3

menguraikan tambahan klinis, mikrobiologis, dan karakteristik imunologi penyakit agresif

yang mungkin hadir. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya untuk penyakit awal-awal,
bentuk agresif dari periodontitis biasanya mempengaruhi individu muda selama atau
segera setelah pubertas dan dapat diamati selama dekade kedua dan ketiga kehidupan
(yaitu, 10 sampai 30 tahun). Penyakit ini dapat dilokalisasi, seperti yang dijelaskan
sebelumnya untuk lokal juvenile periodontitis, atau umum, seperti yang dijelaskan
sebelumnya untuk umum juvenile periodontitis dan periodontitis progresif cepat (lihat tabel
5.1 ). kotak 5.3 menjelaskan fitur umum dari bentuk lokal dan umum periodontitis agresif.

359
 ARA. 5.18 ( A) gambar klinis plak-terkait
agresif periodontitis moderat dengan 1 sampai 7-mm PD dan 3 sampai 4
mm kehilangan perlekatan klinis dalam seorang pria berusia 31-tahun-.
(B) gambar radiografi pasien.

360
 ARA. 5.19 ( A) gambar klinis plak-terkait
agresif periodontitis berat dengan 3 sampai 13-mm PD dan 7 sampai 15-mm
kehilangan perlekatan klinis dalam 32-tahun-
laki-laki tua. (B) gambar radiografi pasien.

flash Kembali
Ingat bahwa periodontitis kronis juga dikategorikan oleh luasnya
lokal atau umum Penyakit sesuai dengan persentase gigi yang terlibat dengan 30% dari
gigi menjadi cutoff antara dua kategori. Yang penting, ada perbedaan yang berbeda
dalam penggunaan definisi ini dalam konteks periodontitis agresif. Untuk periodontitis
agresif, bentuk lokal diakui memiliki fenotipe klinis tertentu, yang biasanya terbatas pada
gigi seri dan gigi molar pertama.

Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik

Beberapa hematologi dan kelainan genetik telah dikaitkan

361
dengan perkembangan periodontitis pada individu yang terkena 22 . 23
(Lihat kotak 5.3 ). Mayoritas publikasi yang ada laporan kasus, sedangkan hanya beberapa
studi penelitian telah dilakukan untuk menyelidiki sifat yang tepat dari efek kondisi tertentu
pada jaringan periodonsium terutama karena kejadian langka dari banyak penyakit ini. Hal
ini berspekulasi bahwa efek utama dari gangguan ini adalah melalui perubahan dalam
respon imun, seperti dalam kasus interleukin-17 berlebih defisiensi adhesi leukosit 30 atau
karena jaringan gangguan metabolisme seperti dalam beberapa bentuk sindrom
Ehlers-Danlos. 2 Manifestasi klinis dari banyak gangguan ini muncul pada usia dini dan
mungkin bingung dengan bentuk agresif dari periodontitis yang menggambarkan
kehilangan perlekatan cepat dan potensi kehilangan gigi awal. Ini adalah salah satu driver
untuk transisi dari istilah periodontitis awal-awal, yang ditandai kelompok heterogen
penyakit, dengan definisi periodontitis agresif dan periodontitis sebagai manifestasi dari
penyakit sistemik. Dengan diperkenalkannya bentuk periodontitis (lihat tabel 5.1 ), Ada
potensi untuk tumpang tindih dan kebingungan antara periodontitis sebagai manifestasi
dari penyakit sistemik baik di agresif dan bentuk kronis penyakit ketika komponen sistemik
diduga. Saat sekarang, periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik adalah
diagnosis untuk digunakan saat kondisi sistemik adalah faktor predisposisi utama dan
ketika faktor-faktor lokal (misalnya, jumlah besar plak dan kalkulus) tidak jelas terbukti atau
keberadaannya sendiri tidak membenarkan keparahan atau perkembangan penyakit.
Definisi ini disediakan untuk kelompok tertentu penyakit dan sindrom yang telah
didokumentasikan memiliki efek merusak mendalam pada periodonsium. Penghapusan
faktor lokal sebagai bagian dari terapi periodontal konvensional dalam kasus seperti ini
sering tidak memadai untuk menangkap kerusakan periodontal karena efek sistemik.
Ketika kerusakan periodontal jelas merupakan hasil dari faktor-faktor lokal tetapi telah
diperburuk oleh timbulnya kondisi seperti diabetes mellitus ( Buah ara. 5.20 dan 5.21 ) Atau
infeksi HIV, diagnosis harus periodontitis kronis dimodifikasi oleh kondisi sistemik.

362
ARA. 5.20 ( A) gambar klinis yang berhubungan dengan plak
periodontitis agresif parah pada laki-laki 53 tahun, perokok
dengan diabetes dan hemoglobin A 1c ( HbA 1c) = 10,7. (B) gambar
radiografi pasien.

363
 ARA. 5.21 kedalaman probing selektif pasien diabetes 53- tahun yang sama
ditunjukkan pada Gambar. 5.20 dengan berat
periodontitis agresif.

Sindrom Papillon-Lefevre (PLS) adalah salah satu contoh dari suatu kondisi yang
menyebabkan periodontitis berat sebagai salah satu manifestasinya. PLS adalah
gangguan autosomal resesif-disebabkan oleh mutasi pada gen cathepsin C terletak pada
kromosom 11q14. 17 Manifestasi klinis dari sindrom ini termasuk periodontitis agresif parah
dan keratoderma menyebar di telapak tangan, telapak, lutut, atau ketiga 16 ( Buah ara. 5.22 dan
5.23 ). The pertalian darah dari orang tua adalah umum ditemukan pada sekitar sepertiga
dari kasus-kasus. 31

ARA. 5.22 radiografi panoramik dan foto klinis dari perempuan 13 tahun
dengan sindrom Papillon-Lefevre (PLS). PLS adalah gangguan resesif
autosomal disebabkan
oleh mutasi pada gen cathepsin C terletak pada kromosom 11q14.
Manifestasi klinis dari sindrom adalah periodontitis agresif parah serta
keratoderma menyebar di telapak tangan, telapak kaki, atau lutut.

364
 Pada pasien PLS pada usia 4 sampai 5 tahun, gigi primer telah
biasanya dikelupas atau diekstraksi karena
kerusakan periodontal yang parah. Selanjutnya, fase edentulous
terjadi selama pengurangan beban mikroba oral dicatat dan
kesehatan gingiva adalah
pulih. Berikut letusan gigi permanen, siklus yang sama
peradangan periodontal parah diulang yang umumnya tidak
merespon terapi periodontal konvensional. Peningkatan mobilitas
gigi dan abses periodontal adalah

sering diamati sesaat setelah erupsi gigi permanen. ( Courtesy Dr

Georgios Kotsakis, Seattle, Washington.)

ARA. 5.23 Pasien dengan Papillon-Lefevre (PLS) sindrom

menunjukkan hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki.
PLS klinis mempengaruhi kedua
gigi-geligi primer dan permanen. Tanda-tanda palmoplantar
keratoderma biasanya muncul bersamaan dengan erupsi gigi
primer pertama (5-6 bulan), tetapi mungkin muncul pada awal
usia 1 bulan. ( Courtesy Dr Georgios Kotsakis, Seattle, Washington.)

365
 Korelasi klinis
Ketika penyakit monogenik yang ditemui, pertalian darah bisa menjadi temuan umum
terutama dalam budaya etnis tertentu di mana itu diterima secara sosial. konseling genetik
yang tepat disarankan. Selain itu, ketika diagnosis untuk proband yang (keturunan
pertama untuk siapa penyakit tercatat) didirikan, sangat penting bahwa saudara diperiksa
dengan hati-hati untuk diagnosis yang cepat dari kasus tambahan.

Fungsi neutrofil Gangguan dianggap menjadi penyebab utama PLS dan akhirnya
mengakibatkan deregulasi respon polymorphonuclear leukosit terhadap infeksi
mikroba. 11

Meskipun mikrobiota subgingiva terkait dengan PLS beragam, patogen

periodontal oportunistik seperti
actinomycetemcomitans Aggregatibacter ( A A), Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia, Fusobacterium nucleatum, dan Prevotella intermedia sering diidentifikasi antara
sampel plak dari pasien PLS. 1 . 50 Serum imunoglobulin G titer terhadap Aa biasanya
meningkat pada individu dengan PLS, sehingga melibatkan Aa sebagai faktor penyebab
signifikan. 50 Individu dengan PLS sering awalnya disaring oleh dokter kulit atau dokter anak,
dan fenotip sindrom mungkin keliru untuk dermatitis atopik (eksim) atau palmoplantar
keratoderma. 35 Kasus ini disajikan dalam

Buah ara. 5.22 dan 5.23 dirawat selama beberapa tahun oleh dokter kulit sebagai dermatitis
atopik dengan kauterisasi sesekali salah didiagnosis “kutil plantar.” Diagnosis PLS didirikan
pada kantor periodontal. Pendekatan pengobatan multidisiplin untuk pasien ini termasuk
rujukan ke periodontist tidak bisa terlalu ditekankan. Setelah diagnosis PLS telah
ditetapkan, penting untuk mengumpulkan riwayat keluarga yang lengkap dan untuk
membangun silsilah untuk membantu mengidentifikasi saudara kandung yang tidak
terdiagnosis atau salah didiagnosis ( Gambar. 5.24 ). Pada tahun 1979 Haneke diusulkan
hiperkeratosis palmoplantar, kehilangan gigi primer dan permanen, dan pola resesif
autosomal- warisan sebagai kriteria penting untuk memverifikasi diagnosis PLS. 16 manifestasi
sekunder PLS mungkin termasuk kalsifikasi intrakranial ektopik dan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi, termasuk abses hati piogenik yang dapat berakibat fatal. 9

366
 ARA. 5.24 Tidak ada sejarah kekerabatan dilaporkan dalam kasus ini.
Namun, sekitar sepertiga dari didiagnosis Papillon-Lefevre (PLS) kasus
turun dari nenek moyang yang sama. Keturunan III1, III3, dan III4
menampilkan fenotipe PLS. Semua saudara harus diperiksa secara
menyeluruh oleh periodontist sekali kasus PLS memiliki

didiagnosis.

PLS klinis mempengaruhi baik primer dan gigi permanen. Tanda-tanda palmoplantar
keratoderma biasanya muncul bersamaan dengan erupsi gigi primer pertama (yaitu, 5
sampai 6 bulan usia), tetapi mereka mungkin muncul pada awal usia 1 bulan. Pada usia 4
sampai 5 tahun, gigi primer telah biasanya dikelupas atau telah diekstrak sebagai akibat
dari kerusakan periodontal yang parah. Selanjutnya, fase edentulous terjadi selama
pengurangan beban mikroba oral dicatat dan kesehatan gingiva dipulihkan. Setelah
letusan gigi permanen, siklus yang sama peradangan periodontal parah diulang yang
umumnya tidak merespon terapi periodontal konvensional. 11 Peningkatan mobilitas gigi dan
abses periodontal sering diamati sesaat setelah letusan gigi permanen.

Prognosis periodontal untuk pasien dengan PLS telah meningkat secara signifikan
dalam menanggapi peningkatan dalam diagnosis cepat dan akurat dari sindrom,
pemahaman yang lebih baik dari patogenesis nya, dan pengawasan profesional lebih
efisien. Tampaknya ada konsensus di antara dokter bahwa pengobatan yang berhasil
periodontitis antara individu dengan PLS membutuhkan

367
pemberantasan Aa. 10 . 12 . 43 Pengobatan gigi primer meliputi sering janji profilaksis untuk
memastikan bahwa pasien mempertahankan fungsi pengunyahan yang memadai dan gizi
pada anak usia dini. Untuk menciptakan lingkungan yang sehat bagi gigi permanen
meletus ke dalam, telah menganjurkan bahwa antibiotik yang efektif terhadap Aa akan
sistemik diberikan bersama dengan ekstraksi semua gigi primer 6 sampai 12 bulan
sebelum letusan gigi permanen pertama. Namun, budaya dan pengujian sensitivitas plak
subgingiva dapat meningkatkan pemilihan regimen antibiotik yang paling efektif. De Vree
dan rekan menggambarkan dua pasien dengan PLS. 10 Aa diberantas dari satu orang, yang
mampu mempertahankan sebagian besar giginya selama periode 15-tahun; Aa individu
kedua ini ditemukan menjadi resisten terhadap kombinasi antibiotik, dan ia kehilangan
semua giginya meskipun pengobatan intensif. Kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol
(yaitu, kotrimoksazol) juga telah terbukti efektif melawan Aa dan menyebabkan
peningkatan yang signifikan dalam fungsi neutrophilic terhadap Aa. 24 Sebuah jadwal
perawatan periodontal yang ketat adalah sangat penting untuk efficaciously memantau
kebersihan mulut pasien dan untuk dapat menjadi perantara segera jika tanda-tanda
peradangan terulang kembali. 32 Retinoid, yang merupakan analog sintetis dari vitamin A,
modalitas pengobatan terhadap manifestasi kulit PLS, juga telah dianggap sebagai
tambahan imunomodulator untuk pengobatan periodontitis PLS terkait. 12 . 24

Sarkoidosis adalah penyakit kronis yang dinyatakan sebagai sel-dimediasi, tertunda-jenis

hipersensitivitas yang terutama mempengaruhi paru-paru, kelenjar getah bening, kulit, mata,
hati, limpa, dan tulang kecil tangan dan kaki. 36 Sarkoidosis jarang mempengaruhi rongga
mulut, dengan kejadian kejadian dalam urutan dicatat dalam kelenjar getah bening, bibir,
langit-langit lunak, mukosa bukal, gingiva, lidah, dan tulang. 36

Gambar. 5.25 menggambarkan pola pretreatment kehilangan tulang dan resesi terkait
dengan sarkoidosis, dengan parenkim paru infiltrat berserat dicatat dalam paru-paru
seperti yang digambarkan oleh pola berenda putih pada rontgen dada ( Gambar. 5.25C ).
fitur histologis sarcoidosis termasuk adanya infiltrat peradangan kronis yang intens dengan
daerah fokus noncaseating granuloma dan tes Kveim positif ( Gambar. 5.26C ).
Remineralisasi tulang alveolar dicatat pada radiografi diperoleh 1 tahun setelah pemberian
sistemik

368
steroid (misalnya prednisone) ( Gambar. 5.26A ).

ARA. 5.25 Sarkoidosis pretreatment. (A) intraoral sinar x- menggambarkan

kehilangan tulang lebih luas untuk gigi anterior dari kehilangan perlekatan
klinis. (B) resesi ekstensif
ditambah kehilangan perlekatan klinis. (C) paru
parenkim menyusup berserat.

369
 ARA. 5.26 Sarkoidosis setelah pengobatan dengan prednison. (A) intraoral
x-ray menggambarkan remineralisasi tulang. (B) Pengurangan inflamasi
gingiva sementara resesi yang luas dan kehilangan perlekatan klinis
bertahan. (C)
biopsi pretreatment.

Osteonekrosis Obat-Terkait Jaw yang

osteonekrosis terkait pengobatan rahang (MRONJ) adalah istilah diperbarui yang telah
menggantikan frase osteonekrosis terkait bifosfonat rahang (BRONJ). Bifosfonat (BPs)
merupakan analog pirofosfat dengan afinitas tinggi untuk kristal hidroksiapatit. Mereka
menghambat resorpsi tulang osteoklas-dimediasi dan memainkan peran kunci dalam
pengelolaan gangguan tulang osteolitik, termasuk osteoporosis, penyakit Paget,
metastasis tulang, dan multiple myeloma. 44 Namun, penggunaan jangka panjang mereka
dikaitkan dengan MRONJ. 18

The American Association of Mulut dan Maksilofasial Bedah didefinisikan MRONJ

sebagai “tulang terkena di daerah maksilofasial

370
yang terjadi tanpa kepala dan iradiasi leher dan menunjukkan tidak ada bukti penyembuhan
selama minimal 8 minggu setelah identifikasi pada pasien yang diobati dengan terapi BP” 4 ( Buah
ara. 5.27 dan 5.28 ). Untuk saat ini, kejadian yang sebenarnya dari, menyebabkan dari, dan
faktor risiko untuk pengembangan MRONJ sebagian besar tidak diketahui. Proporsi besar
(yaitu, 97%) dari kasus yang dilaporkan terkait dengan dosis tinggi intravena BP diberikan
kepada pasien dengan kanker. Namun, sebagian kecil (yaitu, 3%) telah dilaporkan pada
pasien dengan osteoporosis dan pasien dengan penyakit Paget yang menerima lisan BP. 18 Kejadian
diperkirakan MRONJ pada pasien dengan osteoporosis yang menerima lisan BP adalah
sekitar 0,7 per 100.000 orang / tahun eksposur. 4 Insiden MRONJ antara pasien dengan
kanker yang menerima intravena BP berkisar dari 0,72% menjadi 7,4%. 18

ARA. 5.27 Terkena tulang pada premolar bukal rendah dan molar di
osteonekrosis terkait obat rahang (MRONJ) pasien berikut ekstraksi
gigi molar pertama.
(Courtesy Dr Vivek Thumbigere Matematika, Minneapolis.)

371
 ARA. 5.28 osteonekrosis terkait pengobatan rahang (MRONJ) pasien
dengan tulang terkena pada aspek lingual
premolar dari bawah dan molar setelah perawatan saluran akar.
( Courtesy Dr Vivek Thumbigere Matematika, Minneapolis.)

lesi MRONJ mungkin asimtomatik, atau mereka mungkin hadir dengan nyeri, discharge
purulen, bengkak, mobilitas gigi, dan paresthesia, yang berpuncak pada mengurangi
kemampuan untuk makan dan berbicara. MRONJ paling sering terjadi pada mandibula
(65%), diikuti oleh rahang atas (26%) dan kedua rahang (95%). 52 Frekuensi MRONJ lebih
tinggi di wilayah posterior rahang. Di antara pasien yang mengembangkan MRONJ,
sekitar 60% kasus terjadi setelah prosedur invasif gigi (misalnya, pencabutan gigi),
sedangkan 40% berkembang secara spontan. 48 evaluasi radiografi biasanya tidak
meyakinkan untuk lesi awal. Dalam kasus lanjut, sebuah radiolusen dimakan ngengat
buruk didefinisikan dicatat dengan sequestra radiopak.

Saat ini, tidak ada pengobatan yang efektif untuk MRONJ. Penghentian BP tidak
membantu karena BPs cenderung berada di tulang untuk waktu yang sangat lama.
intervensi bedah radikal sering memperburuk kondisi, dan jasa perawatan oksigen
hiperbarik untuk pengelolaan MRONJ tidak konklusif. Pasien biasanya diobati melalui
debridement konservatif minimal invasif, antibiotik, dan chlorhexidine mulut bilasan untuk
membatasi tingkat kerusakan dan untuk memfasilitasi penyembuhan luka. 48 American
Dental Association menunjukkan bahwa program kesehatan mulut yang terdiri dari praktek
kebersihan yang sehat dan perawatan gigi secara teratur merupakan pendekatan yang
berharga untuk menurunkan risiko pengembangan MRONJ. 18

372
Praktisi didorong untuk menggunakan teknik bedah atraumatic dan untuk meminimalkan
tingkat manipulasi dentoalveolar. Komunikasi dengan dokter pasien dan penilaian risiko
yang tepat sangat penting untuk keberhasilan pengelolaan pasien yang menerima terapi
BP.

Penggunaan istilah MRONJ diperkenalkan untuk menangkap meningkatnya jumlah

kasus osteonekrosis rahang yang berkaitan dengan jenis baru dari obat-obatan, seperti
antiresorptive lainnya (denosumab) dan terapi antiangiogenic, oleh American Association
of Mulut dan Maksilofasial Bedah (AAOMS) pada tahun 2014 pembaruan mereka.
Pembaca dirujuk ke kertas posisi oleh AAOMS untuk informasi tambahan tentang MRONJ. 4

Necrotizing periodontal Penyakit

Karakteristik klinis necrotizing penyakit periodontal mungkin termasuk (namun tidak
terbatas pada) ulserasi dan papiler nekrotik dan gingiva marginal yang ditutupi oleh slough
putih atau keabu-abuan kekuningan atau pseudomembran, menumpulkan dan cratering
papila, perdarahan pada provokasi atau perdarahan spontan, nyeri, dan napas berbau
busuk. Penyakit ini dapat disertai dengan demam, malaise, dan limfadenopati, meskipun
karakteristik ini tidak konsisten. Dua bentuk penyakit periodontal necrotizing telah
dijelaskan:

necrotizing gingivitis ulseratif (NUG) ( Gambar. 5.29 ) dan necrotizing periodontitis ulseratif (NUP)
( Gambar. 5.30 ). NUG sebelumnya diklasifikasikan sebagai “penyakit gingival” atau “gingivitis,”
karena kehilangan perlekatan klinis bukan merupakan fitur yang konsisten. NUP telah
diklasifikasikan sebagai bentuk “periodontitis,” karena kehilangan perlekatan hadir. Meskipun
demikian, kasus NUP hampir secara eksklusif dilaporkan pada orang dengan sistem kekebalan.
Kedua NUG dan NUP telah ditentukan untuk membentuk kelompok yang terpisah dari penyakit
yang memiliki

nekrosis jaringan sebagai fitur klinis primer (lihat kotak 5.1 ).

373
ARA. 5.29 ( A) ulseratif gingivitis menggambarkan pengelupasan gingiva
marginal. (B) Tahap-kontras mikroskop mengungkapkan spirochetes
dalam sampel plak subgingiva.

374
 ARA. 5.30 ( A) nekrotikans periodontitis ulseratif dengan kehilangan
perlekatan klinis yang parah dalam laki-laki 28 tahun terinfeksi human
immunodeficiency virus (HIV). (B) Spirochetes dicatat pada permukaan
epitel terkelupas
sel.

Necrotizing ulseratif Gingivitis

Karakteristik klinis dan penyebab NUG 42 dijelaskan secara rinci dalam Bab 20 .
Karakteristik mendefinisikan NUG adalah penyebabnya bakteri, lesi nekrotik, dan
faktor-faktor predisposisi, seperti stres psikologis, merokok, dan imunosupresi. Selain itu,
kekurangan gizi dapat menjadi faktor di negara berkembang. NUG biasanya dilihat
sebagai lesi akut yang merespon baik terhadap terapi antimikroba dalam kombinasi
dengan plak profesional dan penghapusan kalkulus serta meningkatkan kesehatan gigi.

Necrotizing ulseratif Periodontitis

NUP berbeda dari NUG di bahwa hilangnya perlekatan klinis dan tulang alveolar
merupakan fitur yang konsisten yang berasal dari daerah proksimal. 33 Karakteristik NUP
dijelaskan secara rinci di
Bab 29 . NUP dapat diamati antara individu seropositif HIV dengan jumlah CD4 rendah.
Manifestasi klinis termasuk ulserasi lokal dan nekrosis jaringan gingiva dengan eksposur
dan kerusakan yang cepat dari tulang yang mendasari serta perdarahan spontan dan sakit
parah. HIV + orang dengan NUP adalah

20,8 kali lebih mungkin untuk memiliki jumlah CD4 kurang dari 200 sel / mm 3 darah perifer
dibandingkan dengan mereka yang tidak NUP, yang menunjukkan bahwa imunosupresi
merupakan faktor utama. NUP juga telah dikaitkan dengan gizi buruk di negara-negara
berkembang. kasus yang lebih agresif dari necrotizing stomatitis jaringan pameran
nekrosis luar batas-batas periodonsium untuk menyertakan jaringan mulut lainnya, seperti
langit-langit keras.

fakta kunci

375
Necrotizing stomatitis adalah kondisi peradangan serius yang berkembang pada
individu sistemik terganggu dan ditandai oleh nekrosis jaringan lunak yang melampaui
gingiva, dengan formasi tulang sequestrum potensial. entitas penyakit ini sekarang
termasuk dalam klasifikasi AAP / EFP 2018 penyakit periodontal.

Abses periodonsium
Abses periodontal adalah infeksi purulen lokal dari jaringan periodontal, dan itu
diklasifikasikan oleh jaringan asalnya sebagai gingiva, periodontal, atau abses
perikoronal. 28 Klinis, mikrobiologis, imunologi, dan karakteristik predisposisi dibahas di bab
8 . 9 , dan 13 .

Periodontitis Associated Dengan

endodontik Lesi
Klasifikasi lesi yang mempengaruhi periodonsium dan pulp didasarkan pada urutan
proses penyakit.

Endodontik-periodontal Lesi
nekrosis pulpa mendahului perubahan periodontal pada lesi periodontal endodontic-.
Sebuah lesi periapikal yang berasal dengan infeksi pulpa dan nekrosis dapat mengalir ke
rongga mulut melalui ligamen periodontal, yang mengakibatkan kehancuran ligamen
periodontal dan tulang alveolar yang berdekatan. Hal ini dapat menyajikan klinis sebagai
lokal, dalam, kedalaman probing periodontal yang meluas ke apeks gigi ( Gambar. 5.31A ).
Jika infeksi endodontik tidak diobati dalam kasus tersebut, sebuah alveolar cacat yang luas
dapat terjadi ( Gambar. 5.31B -C), bedah rekonstruksi sehingga mengharuskan ( Gambar.
5.31D ) Sebelum penempatan implan dan prostesis ( Ara.

5.32 ) Untuk membangun kembali hasil fungsional dan estetika. Infeksi pulpa juga dapat
menguras melalui kanal aksesori, terutama di daerah furkasi, yang dapat menyebabkan
keterlibatan Furcal melalui hilangnya perlekatan klinis dan tulang alveolar.

376
ARA. 5.31 ( A dan C) gambar klinis kehilangan luas alveolar sekunder untuk
periapikal lesi endodontik. (B) CT scan menggambarkan kehilangan
tulang alveolar. (D) CT citra punggungan diregenerasi melalui cangkok
tulang alogenik,
tenting sekrup, dan membran.

377
 ARA. 5.32 pasien yang sama digambarkan dalam Gambar. 5.31 . (A-B) CT scan dari

punggungan diregenerasi dengan implan ditempatkan di daerah 7, 9, dan 10.

(C-D) gambar klinis implant-
didukung jembatan.

Korelasi klinis
Pada tahap awal lesi endodontik primer, terapi saluran akar mungkin satu-satunya
pengobatan yang diperlukan untuk mengembalikan aparat periodontal.

Periodontal-endodontik Lesi
Hal ini lebih jarang untuk penyakit periodontal menyebabkan penyakit endodontik daripada
sebaliknya. Dalam lesi periodontal-endodontik, infeksi bakteri dari saku periodontal
menyebabkan hilangnya attachment, dan paparan akar kemudian menyebar ke pulp,
mengakibatkan nekrosis pulpa. Dalam kasus penyakit periodontal lanjut, infeksi dapat
mencapai pulpa melalui foramen apikal. Meskipun demikian, penelitian yang ada
menunjukkan bahwa meskipun skala dan

378
root planing menghapus sementum dan dentin yang mendasari, mereka dapat menyebabkan
hipersensitivitas dentin tetapi tidak untuk pulpitis ireversibel.

gabungan Lesi
lesi dikombinasikan terjadi ketika nekrosis pulpa dan lesi periapikal terjadi pada gigi yang
juga periodontal terlibat. Cacat intrabony yang berkomunikasi dengan lesi periapikal hasil
asal pulpa dalam lesi periodontal-endodontik gabungan.

Dalam semua kasus periodontitis yang berhubungan dengan lesi endodontik, infeksi
endodontik harus dikontrol sebelum manajemen definitif dari lesi periodontal dimulai,
terutama ketika teknik regeneratif atau tulang-mencangkok direncanakan. 29 Gigi
prognosis pada lesi gabungan sangat tergantung pada hasil perawatan periodontal.

Perkembangan atau Acquired Kelainan

bentuk dan Ketentuan
Localized Gigi-Terkait Faktor-faktor Yang Modify
atau mempengaruhi individu untuk Plak-Induced
Penyakit gingiva atau Periodontitis

Secara umum, lokal faktor yang berhubungan dengan gigi berkontribusi terhadap inisiasi dan
perkembangan penyakit periodontal melalui peningkatan akumulasi plak atau pencegahan
penghapusan plak yang efektif melalui langkah-langkah kebersihan mulut yang normal. 7 Faktor-faktor
ini jatuh ke dalam empat sub kelompok yang digariskan dalam kotak 5.4 .

Gigi Faktor anatomi

Gigi faktor anatomi berhubungan dengan malformasi perkembangan gigi atau lokasi gigi.
faktor anatomi (misalnya, proyeksi enamel serviks, alur palatal, mutiara email) telah
dihubungkan dengan kehilangan perlekatan klinis, terutama di furkasi daerah. proyeksi
enamel serviks ditemukan pada 15% sampai 24% dari

379
geraham rahang bawah dan atas 9% sampai 25% dari geraham rahang atas, dan asosiasi
yang kuat telah diamati dengan keterlibatan furkasi. 27 alur Palatogingival, yang ditemukan
terutama pada gigi seri rahang atas, yang diamati dalam 8,5% dari populasi dan berkaitan
dengan peningkatan akumulasi plak dan perlekatan klinis serta keropos tulang. Proksimal
alur root pada gigi seri dan gigi premolar rahang atas juga mempengaruhi individu untuk
akumulasi plak, peradangan, dan hilangnya perlekatan klinis dan tulang.

Lokasi gigi dianggap penting untuk inisiasi dan perkembangan penyakit. gigi sejajar
mempengaruhi individu untuk akumulasi plak dengan inflamasi yang dihasilkan pada
anak-anak, dan mereka dapat mempengaruhi orang dewasa untuk kehilangan perlekatan klinis,
terutama ketika mereka berhubungan dengan kebiasaan kebersihan mulut yang buruk. kontak
interproksimal terbuka yang berkontribusi terhadap impaksi makanan telah dikaitkan dengan
hilangnya peningkatan dari lampiran. 21

Restorasi gigi dan Peralatan

restorasi gigi atau peralatan yang sering dikaitkan dengan perkembangan inflamasi
gingiva. Restorasi ditempatkan jauh di sulkus atau dalam epitel junctional dapat menimpa
pada lebar biologis yang mengakibatkan peradangan dan hilangnya perlekatan klinis dan
tulang. Kontur restorasi mahkota lengkap dapat mempengaruhi retensi plak dengan
permukaan datar menjadi lebih higienis dibandingkan dengan restorasi cembung
menunjukkan peningkatan curah material pada daerah leher rahim.

Fraktur akar
fraktur akar mungkin terkait dengan prosedur endodontik atau restoratif serta pasukan
traumatis ( Gambar. 5.33A-C ) Dan dapat menyebabkan keterlibatan periodontal melalui
migrasi apikal plak di sepanjang garis fraktur ( Gambar. 5.33D ).

380
 ARA. 5.33 ( A-B) gambar klinis saluran fistula. (C) fraktur akar. (D)
Resultan alveolar ridge cacat.

flash Kembali
fraktur akar vertikal yang melibatkan kedua pulp dan PDL adalah lesi gabungan benar
endodontik-periodontal.

Serviks Akar Resorpsi dan Air mata Cemental

Invasif serviks resorpsi akar (ICR) (seperti yang tercantum pada tomography scan cone
beam dihitung ditampilkan di Gambar. 5.34A-B ) Dan cemental air mata dapat menyebabkan
kerusakan periodontal ketika lesi berkomunikasi dengan rongga mulut dan memungkinkan
bakteri untuk bermigrasi subgingiva. Penghapusan atraumatic gigi dengan lesi resorpsi
serviks berkembang dan rekonstruksi cacat ridge dihasilkan dengan cangkok tulang, implan
gigi, dan prostesis adalah solusi yang layak untuk kerusakan tersebut ( Gambar. 5.35 ). gigi
avulsi yang sering ditanam kembali mengembangkan ankilosis dan serviks resorpsi akar
bertahun-tahun setelah reim- plantasi. Jika pasien masih dalam fase pertumbuhan tulang,
decoronation mungkin pengobatan pilihan untuk pengawetan punggungan. Pada orang
dewasa dengan pertumbuhan tulang selesai, penghapusan atraumatic gigi ankylosed
tersebut, diikuti dengan rekonstruksi ridge dan penempatan implan dan prostesis, adalah

381
pilihan pengobatan yang layak pada orang dewasa (lihat Gambar. 5.35 ).

ARA. 5.34 ( A-B) CT scan mengungkapkan resorpsi akar serviks parah

gigi seri sentral atas dan abses periapikal. (C) Crowns retak karena
resorpsi.
(D) Biopsi jaringan lunak dari resorpsi.

382
 ARA. 5.35 ( A) gambar klinis pasca-perawatan pasien yang sama
digambarkan dalam Gambar. 5.34 dengan mahkota implan didukung dan
veneer di lateral. (B-C) CT scan cangkok tulang dan implan mengganti gigi
seri tengah hilang
sebagai hasil dari resorpsi akar serviks parah.

Mukogingival Kelainan bentuk dan Ketentuan Sekitar

Gigi
deformitas mukogingival adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan
persimpangan mucogingival dan hubungannya dengan gingiva ( Gambar. 5.36 ), Mukosa
alveolar, dan lampiran otot frenula. Sebuah kelainan mukogingival adalah keberangkatan
yang signifikan dari bentuk normal gingiva dan mukosa alveolar, dan mungkin melibatkan
tulang alveolar yang mendasari. operasi mukogingival dan plastik periodontal dan estetika
bedah cacat benar dalam morfologi, posisi, atau jumlah gingiva. subjek ini dijelaskan
secara rinci dalam Bab 65 . Koreksi bedah cacat mukogingival dapat dilakukan untuk alasan
estetika, untuk meningkatkan fungsi, atau untuk memfasilitasi kebersihan mulut. 37

383
 ARA. 5.36 ( A) mukogingival cacat digambarkan oleh
resesi. (B) Cacat meluas ke mukosa alveolar
dan kekurangan gingiva keratin.

Mukogingival Kelainan bentuk dan Ketentuan dari Ridges

edentulous
cacat mukogingival, seperti kurangnya gingiva keratin yang stabil antara forniks vestibular dan
dasar mulut ( Gambar. 5.37A ), Mungkin memerlukan pencangkokan jaringan lunak dan
pendalaman vestibular sebelum rekonstruksi prostodontik ( Gambar. 5.37B-D ). cacat tulang
alveolar di pegunungan edentulous ( Gambar. 5.38A-B ) Biasanya memerlukan operasi korektif ( Gambar.
5.38C-D ) Untuk mengembalikan bentuk dan fungsi sebelum penempatan implan dan prostesis
untuk mengganti gigi yang hilang ( Gambar. 5.39 ). 37

384
ARA. 5.37 ( A) mukogingival ridge cacat dari lantai dari mulut ke fornix
vestibular. (B) Partial ketebalan flap dengan pendalaman vestibular.
(C) Penempatan graft free gingival. (D) mengadakan kembali vestibular
kedalaman
dan keratin terpasang gingiva.

385
ARA. 5.38 ( A) gambar klinis edentulous ridge cacat. (B) Pretreatment CT
gambar cacat. (C) Rekonstruksi ridge menggunakan blok ramus
graft. (D) CT
memindai situs dicangkokkan.

ARA. 5.39 ( A) gambar klinis punggung 6 bulan setelah okulasi. (B)

Penempatan implan di daerah gigi # 23 dan # 25. (C) Porcelain fusi
metal (PFM) mahkota untuk gigi seri rahang atas dan jembatan
implan didukung
dari gigi # 23 ke # 25.

386
oklusal Trauma
Penyebab trauma dari oklusi dan efek dari trauma ini pada periodonsium 14 dibahas secara
rinci di bab 26 dan 55 .

Kasus Skenario 5.1

Sabar:
laki-laki 63 tahun, mantan perokok (20 pack-tahun)

Keluhan utama:
Hadiah untuk dijadwalkan kunjungan pemeliharaan triwulanan.

Informasi latar belakang

Pasien diobati dengan sesi berulang dari skala dan root planing serta bedah
mengibarkan periodontal beberapa tahun yang lalu. Sejak saat itu dia sangat sesuai
dengan jadwal pemeliharaan 3 bulan.

Temuan klinis:
Evaluasi intraoral mengungkapkan 2 sampai 7 mm kehilangan perlekatan klinis seluruh
gigi dengan kedalaman probing pengukuran mulai dari 1 sampai 3 mm. Rekor kontrol
plak adalah 20%, dan lokal perdarahan pada probing tercatat pada distal # 7 dan
lingual # 30. Diagnosis bertekad untuk dilokalisasi gingivitis pada periodonsium
berkurang.

387
 KASUS BERBASIS SOLUSI PERTANYAAN DAN PENJELASAN
1. Jika kepatuhan pasien menjadi tidak Jawaban: D Penjelasan: Dalam kasus berkurang periodonsium, sangat penting untuk
menentu dan periodontitis kambuh, mempertimbangkan sejauh mana sudah ada sebelumnya kehilangan perlekatan.
bagaimana Anda akan kehilangan perlekatan ini definitif, dan perkembangan lebih lanjut negatif dapat
mengklasifikasikan kondisi pasien? mempengaruhi gigi prognosis.

A. Gingivitis
B. periodontitis ringan
C. periodontitis Moderat
D. periodontitis parah

Kasus Skenario 5.2

Sabar:
55 tahun laki-laki, bukan perokok

Keluhan utama:
“Gusi saya telah surut dan itu berdarah.”

Informasi latar belakang

Pasien menyajikan dengan keluhan estetika terkait dengan resesi gingiva dan terkait
paparan root pada gigi seri tengah atas. Pasien juga melaporkan sensitivitas sesekali
dan perdarahan dari daerah.

Pasien diobati dengan sesi berulang dari skala dan root planing serta bedah
mengibarkan periodontal beberapa tahun yang lalu. Sejak saat itu dia sangat sesuai
dengan jadwal pemeliharaan 3 bulan.

Temuan saat ini:

striations putih pada gingiva wajah # 9 dan # 10 dicatat. Selama pemeriksaan klinis,
menggosok jari lembut mukosa koronal # 9 menyebabkan pengelupasan epitel.

388
 PERTANYAAN KASUS
SOLUSI DAN PENJELASAN
BERBASIS

1. Apakah Anda berharap Jawaban: B Penjelasan: lesi mukokutan ini dibiopsi dan diagnosis lichen planus
scaling dan root planing dikonfirmasi berikut penilaian klinis dan tanda positif Nikolsky ini. pengobatan
untuk mengobati kondisi kortikosteroid yang tepat menyebabkan remisi.
ini?
A. Ya
B. Tidak

Kasus Skenario 5.3

Sabar:
perempuan pascamenopause 62 tahun

Keluhan utama:
“Saya telah memperhatikan bahwa saya memiliki halitosis, dan gusi saya berdarah.”

Informasi latar belakang

Pasien mengatakan bahwa dia tidak bisa sikat gigi karena gusinya telah menyakitkan
selama 6 bulan.

Temuan saat ini:

sloughs gingiva menyusul penerapan kapas.

389
PERTANYAAN KASUS
SOLUSI DAN PENJELASAN
BERBASIS

1. Apakah diagnosis yang Jawaban: C Penjelasan: antibodi imunofluoresensi-label yang digunakan untuk menandai
paling mungkin? sebuah kompleks antigen / antibodi pada membran basement di mana reaksi autoimun
A. akut menyebabkan degenerasi lamina basal, hemidesmosom, dan penahan fibril, sehingga
necrotizing menghasilkan pengelupasan epitel.
gingivitis
B.Toothbrush

abrasi
Pemfigoid
membran
mukosa C.
D.
sarkoidosis

390
Kasus Skenario 5.4

Sabar:
laki-laki 28 tahun

Keluhan utama:
“Gigi depan saya yang lebih rendah mobile.”

Informasi latar belakang

resesi progresif melalui gigi selama 2 tahun terakhir. resesi merajalela
menyakitkan pada mandibula anterior baru-baru ini.

Temuan saat ini:

papila kawah, gingiva ulseratif dengan tulang interproksimal terkena.

PERTANYAAN KASUS
SOLUSI DAN PENJELASAN
BERBASIS

1. Ketika Anda berkonsultasi Jawaban: C Penjelasan: Necrotizing periodontitis ulseratif dapat diamati antara
dengan dokter pasien, apa HIV + pasien dengan jumlah CD4 yang sangat rendah (AIDS) dan
diagnosis medis yang paling dimanifestasikan sebagai ulserasi lokal dan nekrosis jaringan gingiva dengan
mungkin? tulang terkena.
A. Osteoporosis
B. Diabetes mellitus
C. AIDS
D. Medication-
terkait
osteonekrosis rahang

391
Kasus Skenario 5.5

Sabar:
perempuan pascamenopause 59 tahun

Keluhan utama:
“Rahang saya rendah adalah sakit dan nyeri.”

Informasi latar belakang

Lebih rendah molar pertama diekstraksi ~ 4 bulan.

Temuan saat ini:

osteonekrosis terkait pengobatan rahang (MRONJ) dengan tulang alveolar terkena.

Temuan radiografi:
Dalam batas normal.

392
 PERTANYAAN KASUS
SOLUSI DAN PENJELASAN
BERBASIS

1. Apakah diagnosis medis Jawaban: C Penjelasan: Bifosfonat (BPs) menghambat resorpsi tulang
yang paling mungkin osteoklas-dimediasi. BPs digunakan untuk mengelola gangguan tulang osteolitik seperti
terkait dengan MRONJ? osteoporosis, penyakit Paget, kanker tulang metastatik, dan multiple myeloma.

A. Osteopenia
B.Osteoporosis

C. myeloma
ganas
D. Localized
osteomyelitis

Kasus Skenario 5.6

Sabar:
laki-laki 6 tahun

393
Keluhan utama:
“Teman-teman sekelas saya menggoda saya dan memanggil saya 'bergetah.' Saya mengalami kesulitan

mengunyah makanan dan berbicara.”

Informasi latar belakang

Pasien telah menjalani transplantasi ginjal.

Temuan saat ini:

Parah pertumbuhan berlebih gingiva.

Temuan radiografi:
Dalam batas normal.

PERTANYAAN KASUS BERBASIS SOLUSI DAN PENJELASAN

1. Semua kategori obat berikut telah Jawaban: Sebuah Penjelasan: Fenitoin, nifedipine, dan siklosporin semuanya
dikaitkan dengan pertumbuhan berlebih telah dikaitkan dengan pertumbuhan berlebih gingiva, sementara digoxin
gingiva KECUALI yang mana? belum dikaitkan dengan pertumbuhan berlebih.

A. antiaritmia, digoxin
B. antikonvulsan, fenitoin
C. Calcium channel blocker,
nifedipine
D. imunosupresan, cyclosporine

394
Kasus Skenario 5.7

Sabar:
perempuan 27 tahun

Keluhan utama:
“Ada benjolan di gusi saya yang berdarah ketika saya sikat dan benang.”

Informasi latar belakang

Lesi dikembangkan selama masa lalu ~ 2 bulan.

Temuan saat ini:

Biopsi digambarkan dalam gambar yang lebih rendah.

Temuan radiografi:
Dalam batas normal.

395
PERTANYAAN KASUS
SOLUSI DAN PENJELASAN
BERBASIS

1. Apakah diagnosis yang Jawaban: D Penjelasan: Biopsi menggambarkan infiltrasi sel radang dalam jaringan
paling mungkin? ikat dan banyak kapiler membesar dengan eritrosit.
A. Fibroma
B. Lateral abses
periodontal

C. Epulis
fissuratum
D. piogenik
granuloma

Referensi
1. Albandar JM, Khattab R, Monem F, et al. The subgingival mikrobiota sindrom
Papillon-Lefevre. J periodontal.
2012; 83: 902-908.
2. Aldred MJ, Bartold PM. Gangguan genetik dari gingiva dan periodontal. Periodontal
2000. 1998; 18: 7.
3. American Academy of Periodontology Task Force Laporan update ke 1999
klasifikasi penyakit dan kondisi periodontal. J periodontal. 2015; 86: 835-838.

4. Amerika Asosiasi Mulut dan Maksilofasial. Ahli bedah kertas posisi pada
osteonekrosis terkait bifosfonat dari rahang. J Oral Maxillofac Surg. 2007; 65:
369-376.
5. Armitage GC. Pengembangan sistem klasifikasi untuk penyakit dan kondisi
periodontal. Ann periodontal.
1999; 4: 1.
6. Attstrom R, Vander Velden U. Ringkasan sesi 1. Lang
N, Karring T. Prosiding Lokakarya Eropa 1 di Periodontology. Saripati:
Berlin; 1993.
7. Blieden TM. Terkait gigi masalah. Ann periodontal. 1999; 4: 91.
8. Caton J. periodontal diagnosis dan diagnostik bantu: laporan konsensus. Prosiding
Lokakarya Wold di Clinical. American Academy of Periodontology: Chicago;

1989.
9. Dalgic B, Bukulmez A, abses hati Sari S. piogenik dan peritonitis akibat
Rhizopus oryzae pada anak dengan sindrom Papillon- Lefevre. Eur J Pediatr. 2011;
170: 803-805.

396