FORMAÇÃO DA URINA

Josemir de Almeida

1. INTRODUÇÃO

A formação da urina compreende três processos:

 FILTRAÇÃO GLOMERULAR – Consiste na passagem de líquidos, praticamente

isentos de proteínas, do interior dos capilares glomerulares para dentro da cápsula
de Bowman.
 REABSORÇÃO TUBULAR – Consiste na passagem de substâncias do interior
dos túbulos renais para dentro dos capilares peritubulares.
 SECREÇÃO TUBULAR – Consiste na passagem de substâncias do interior dos
capilares peritubulares para dentro dos túbulos renais.

2. FILTRAÇÃO GLOMERULAR – PRIMEIRA ETAPA NA FORMAÇÃO DA

URINA

A filtração glomerular ( FG ) é determinada pelos seguintes fatores:

 Pelo equilíbrio entre as pressões hidrostática e coloidosmótica. A pressão

hidrostática é a pressão da água e a coloidosmótica é a pressão exercida pelas
proteínas.
 Pelo coeficiente de filtração capilar ( kf ) , que é o produto da permeabilidade
pela área de superfície de filtração dos capilares.

No ser humano adulto normal, a FG é, em média, de 125 ml/min ou seja, 180

litros/dia. A fração do fluxo plasmático renal que é filtrada ( fração de filtração) é ,em
média, de 0,2 ; isso significa que cerca de 20% do plasma que fluem pelos rins são filtrados
pelos capilares glomerulares. A fração de filtração é calculada da seguinte maneira:

Fração de filtração = FG/ fluxo plasmático renal

2.1PRESSÕES QUE DETERMINAM A FILTRAÇÃO GLOMERULAR

A pressão efetiva de filtração representa a soma das pressões hidrostática e

coloidosmótica que favorecem ou se opõem à filtração através dos capilares glomerulares.
Essas pressões incluem:

 Pressão hidrostática glomerular que promove a filtração . É igual a 60 mmHg.

 Pressão hidrostática na cápsula de Bowman fora dos capilares, que se opõe a filtração.
É igual a 18 mmHg.

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 Pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas no interior dos capilares glomerulares
que se opõe à filtração. É igual a 32 mmHg.
 Pressão coloidosmótica das proteínas na cápsula de Bowman, que promove a filtração.
É igual a 90 mmHg.

Assim, a pressão efetiva de filtração é igual a pressão hidrostática glomerular ( 60 ) –

pressão hidrostática da cápsula de Bowman ( 18 ) – pressão coloidosmótica glomerular ( 32
).

Pressão efetiva de filtração = 60 – 18 – 32 = + 10 mmHg

2.1.2 INFLUÊNCIA DAS PRESSÕES NA FILTRAÇÃO GLOMERULAR

a)Aumento da pressão hidrostática na cápsula de Bowman diminui a FG

O aumento da pressão hidrostática na cápsula de Bowman diminui a FG,

enquanto a redução desta pressão provoca elevação FG.
Em certos estados patológicos associados à obstrução das vias urinárias, a pressão
na cápsula de Bowman pode aumentar acentuadamente, provocando grave redução da
filtração glomerular. A precipitação de cálcio ou de ácido úrico, por exemplo, pode levar Á
formação de cálculos renais que se alojam no trato urinário, quase sempre no ureter, com
consequente obstrução do fluxo de urina e elevação da pressão na cápsula de Bowman. Esta
situação reduz a FG e, posteriormente, pode lesar ou até mesmo destruir o rim, a não ser
que a obstrução seja reparada.

b) O aumento da pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares diminui a FG

c) O aumento da pressão hidrostática nos capilares glomerulares aumenta a FG

As variações na pressão hidrostática glomerular constituem o principal mecanismo

para regulação fisiológica da FG.
A pressão hidrostática glomerular é determinada por três variáveis, cada uma delas
sob controle fisiológico:
 Pressão arterial
 Resistência das arteríolas aferentes
 Resistência das arteríolas eferentes

Pressão arterial – tende a aumentar a pressão hidrostática glomerular e, portanto, a

aumentar a FG. Entretanto, este efeito é atenuado por mecanismos de auto-regulação que
mantêm uma pressão glomerular relativamente constante, apesar das flutuações na pressão
arterial.

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A constrição das arteríolas aferentes diminui a FG.

O aumento da resistência das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática

glomerular e diminui a FG. Por outro lado, a dilatação das arteríolas aferentes aumenta
tanto a pressão hidrostática glomerular quanto a FG.
O efeito da constrição das arteríolas eferentes sobre a FG

A constrição das arteríolas eferentes aumenta a resistência dos capilares

glomerulares ao fluxo sanguíneo. Isto eleva a pressão hidrostática glomerular, e, na medida
em que o aumento na resistência das arteríolas eferentes não reduz excessivamente o fluxo
sanguíneo renal, verifica-se um ligeiro aumento da FG. Como, porém, a constrição das
arteríolas eferentes também reduz o fluxo sanguíneo renal, a fração de filtração e a pressão
coloidosmótica nos glomérulos aumentam à medida que aumenta a resistência nas
arteríolas eferentes. Assim, se a constrição nestas for intensa, a elevação na pressão
coloidosmótica irá exceder o aumento da pressão hidrostática nos capilares glomerulares,
produzido pela constrição das arteríolas eferentes. Quando isto ocorre, a pressão efetiva de
filtração diminui, causando uma redução da FG.

3. CONTROLE FISIOLÓGICO DA FG

Os determinantes da FG, que são extremamente variáveis e sujeitos a controle

fisiológico, incluem a pressão hidrostática glomerular e a pressão coloidosmótica nos
capilares glomerulares. Essas variáveis , por sua vez, são influenciadas pelo sistema
nervoso simpático, por hormônios e autacóides ( substâncias vasoativas que são liberadas
nos rins e que atuam localmente) além de outros controles de feedback intrínsecos dos rins.

3.1 A ativação do sistema nervoso simpático diminui a FG

Praticamente todos os vasos sanguíneos dos rins, incluindo as arteríolas aferentes e

eferentes, são ricamente inervados por fibras nervosas simpáticas. Uma forte ativação dos
nervos simpáticos renais pode causar constrição das arteríolas renais, diminuindo o fluxo
sanguíneo renal e a FG.
Os nervos simpáticos renais parecem ser extremamente importantes na redução da
FG em caso de distúrbios agudos e graves, que duram de poucos minutos a algumas horas,
como os desencadeados pela reação de defesa, isquemia cerebral ou hemorragia grave. No
indivíduo normal em repouso, parece haver pouco tônus simpático para os rins.

3.2 Controle da circulação renal por hormônios e autacóides

Diversos hormônios e autacóides podem influenciar a FG e o fluxo sanguíneo renal, tais

como:

a) Norepinefrina, a epinefrina ( liberadas pela medula supra-renal ) e a

endotelina( liberado por células lesadas do endotélio vascular ) provocam constrição
dos vasos sanguíneos renais e a diminuição da FG.
b) Angiotensina II – provoca constrição das arteríolas eferentes.

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c) Óxido nítrico – liberado pelo endotélio vascular de todo o corpo, é um autacóide que
diminui a resistência vascular renal. É importante para evitar a ocorrência de
vasoconstrição excessiva nos rins e permitir a excreção de quantidades normais de
sódio e água.
d) Prostaglandinas e a bradicinina – provocam vasodilatação e aumento do fluxo
sanguíneo renal ou na FG. Eles agem amortecendo os efeitos vasoconstritores renais
dos nervos simpáticos ou da angiotensina II, sobretudo por seus efeitos sobre as
arteríolas aferentes. Opondo-se à vasoconstrição das arteríolas aferentes as
prostagladinas podem ajudar a evitar a ocorrência de redução excessivas da FG e do
fluxo sanguíneo.

4. AUTO-REGULAÇÃO DA FG E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL

Os rins possuem mecanismos auto-reguladores que impedem a ocorrência de

alterações pronunciadas da FG e da excreção renal de água e solutos que, de outro modo,
ocorreriam em consequência de alterações da pressão arterial. Sem este sistema qualquer
aumento ou diminuição da pressão arterial causaria em consequência alterações na FG e na
excreção de água e de solutos. Por exemplo, em condições normais, a FG é de 180 litros
/dia e a reabsorção tubular de 178,5 litros/dia, deixando 1,5/dia de líquido para ser
excretado na urina. Na ausência de auto-regulação, uma elevação relativamente pequena da
pressão arterial ( de 100 para 125 mmHg ) causaria aumento semelhante de 25% na FG ( de
cerca de 180 para 225 litros/dia ). Se a reabsorção tubular permanecesse constante em 178,5
litros/dia, isso aumentaria o fluxo de urina para 46,5 litros/dia ( a diferença entre a FG e a
reabsorção tubular), o que corresponderia um aumento total de mais de 30 vezes na
produção de urina. Como o volume plasmático total é de apenas três litros, esta alteração
rapidamente causaria depleção do volume sanguíneo.

4.1 PAPEL DO FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR NA AUTO-REGULAÇÃO

DA FG

Para desempenhar a função de auto-regulação, os rins dispôem em de um

mecanismo de feedback que estabelece ligação entre a alterações nas concentrações de
cloreto de sódio na mácula densa e o controle da resistência arteriolar renal.
O mecanismo de feedback tubuloglomerular dispõe de dois componentes que atuam
em conjunto para controlar a FG:

 Um mecanismo de feedback das arteríolas aferentes – traz o sangue

 Um mecanismo de feedback das arteríolas eferentes - leva o sangue
Ambos dependem de arranjos anatômicos especiais do complexo justaglomerular.
Este é constituído pelas células da mácula densa na porção inicial do túbulo distal e pelas
células granulares ( justaglomerulares ) que se encontram nas paredes das arteríolas
aferentes e eferentes. A mácula densa é um grupo especializado de células epiteliais nos
túbulos distais que entra em contato com as arteríolas aferentes e eferentes. Estas células
secretam substâncias para dentro das arteríolas.

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 A diminuição da concentração de cloreto de sódio na mácula densa provoca
dilatação das arteríolas eferentes e aumento da liberação de renina.

A secreção de renina é estimulada pela mácula densa, em condições em que seriam

previstas reduções da oferta de cloreto de sódio ao túbulo distal, como, por exemplo,
quando o volume de sangue está diminuído e aumentada a reabsorção de sódio, pelo túbulo
próximal.
A secreção de renina, causada pela mácula densa é mediada por prostaglandinas, em
especial, a prostaciclina. A prostaglandina é liberada pela mácula densa, atuando sobre as
células secretoras de renina. Uma vez formada a renina converte angiotensinogênio em
angiotensina I que nos pulmões é convertida em angiotensina II pela enzima conversora da
angiotensina ( ACE). A angiotensina II tem os seguintes efeitos:
 Produz vasoconstrição. Na circulação sistêmica, como todo, isso aumenta a
pressão arterial. No rim, a angiotensina II, preferivelmente, constringe as
arteríolas eferentes. Isso eleva a pressão a pressão, nos capilares glomerulares,
ajudando a manter constante a FG, quando a pressão de perfusão renal é
reduzida.
 Estimula a reabsorção de sódio, pelo túbulo proximal, com cloreto e água
acompanhando, passivamente.
 Estimula a secreção de hormônio antidiurético ( ADH ), pelas glândulas hipófise
posterior.
 Estimula a sede, por meio de ação encefálica.

Contudo, mesmo na presença desses mecanismos especiais de controle, as

alterações da pressão arteriolas ainda exercem efeitos significativos sobre a excreção renal
de água e de sódio; esses processos são denominados diurese de pressão ou natriurese de
pressão, sendo de suma importância para a regulação dos volumes dos líquidos corporais e
da pressão arterial.

4. REABSORÇÃO E SECREÇÃO PELOS TÚBULOS RENAIS

Quando o filtrado glomerular penetra nos túbulos renais, flui sequencialmente

através do túbulo proximal, a alça de Henle, o túbulo distal, o túbulo coletor e, por fim, o
ducto coletor antes de ser excretado na forma de urina. Ao longo desse trajeto, algumas
substâncias são seletivamente reabsorvidas dos túbulos de volta ao sangue, enquanto outras
são secretadas do sangue para o lúmen tubular.

4.1REABSORÇÃO E SECREÇÃO AO LONGO DAS DIFERENTES PARTES DO

NÉFRON

a) Túbulo proximal – reabsorve cerca de 65% do sódio, cloreto, bicarbonato e potássio

filtrados e praticamente toda a glicose e os aminoácidos filtrados. O túbulo proximal
também secreta ácidos orgânicos, bases e íons hidrogênio para o lúmen tubular.

b) Alça de Henle – A porção descendente do segmento delgado da alça de Henle é

altamente permeável á água e moderadamente permeável á maioria dos solutos, mas

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 tem poucas mitocôndrias e pouca ou nenhuma reabsorção ativa. o ramo ascendente
espesso da alça de Henle reabsorve cerca de 25% das cargas filtradas de sódio, cloreto e
potássio, bem como grandes quantidades de cálcio, bicarbonato e magnésio. Este
segmento também secreta íons hidrogênio no lúmen tubular.

c) Túbulo distal – Apresenta muitas das características observadas no ramo ascendente

espesso da alça de Henle e reabsorve sódio, cloreto, cálcio e magnésio, mas é
praticamente impermeável à água e a uréia. Os túbulos distais finais e os túbulos
coletores corticais são constituídos por dois tipos celulares distintos: as células
principais e as células intercaladas. As células principais reabsorvem sódio do lúmen e
secretam para ele íons potássio. As células intercaladas reabsorvem íons potássio e
bicarbonato a partir do lúmen e secretam para ele íons hidrogênio. A reabsorção de água
a partir desse segmento do néfron é controlada pela concentração de hormônio
antidiurético.

QUESTÕES:

1. Descreva as múltiplas funções dos rins

2. Descreva a anatomia funcional dos rins
3. Descreva a estrutura do néfron
4. Descreva a relação entre filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular na
determinação da excreção urinária.
5. Explique o mecanismo de auto-regulação dos rins e diga qual a sua função.
6. Qual a composição do filtrado glomerular?
7. Explique o mecanismo da micção.
8. Qual a proporção do filtrado glomerular que é normalmente reabsorvida durante a
formação da urina?
9. Cite e explique as etapas básicas da formação da urina.
10. Explique os efeitos das seguintes alterações sobre a filtração glomerular:
a) constrição das arteríolas aferentes
b) constrição das arteríolas eferentes
c) aumento da pressão coloidosmótica do plasma

11. Explique o modo pelo qual o sistema de renina-angiotensina permite a conservação de

água e eletrólitos enquanto o organismo continua a excretar produtos de degradação e
determinadas circunstância, como privação de sódio ou pressão arterial baixa.