INTRODUCCIÓN - La colecistitis aguda se presenta predominantemente como una complicación de la enfermedad de cálculos

biliares y típicamente se desarrolla en pacientes con antecedentes de cálculos biliares sintomáticos. En una revisión sistemática,
se observó en 6 a 11 por ciento de los pacientes con cálculos biliares sintomáticos durante un seguimiento medio de 7 a 11
años.

DEFINICIONES: el término colecistitis se refiere a la inflamación de la vesícula biliar. Puede desarrollarse de forma aguda en
asociación con cálculos biliares (colecistitis aguda) o, con menos frecuencia, sin cálculos biliares (colecistitis acalculosa). También
se puede desarrollar con el tiempo y descubrirse histológicamente después de la colecistectomía (colecistitis crónica).

Colecistitis aguda - colecistitis aguda se refiere a un síndrome de derecha dolor en el cuadrante superior, fiebre y
leucocitosis asociada con la inflamación de la vesícula biliar que por lo general se relaciona con la enfermedad de
cálculos biliares.

Acalculosa colecistitis - acalculosa colecistitis es clínicamente idéntica a la colecistitis aguda, pero no está asociado con los
cálculos biliares y por lo general se produce en pacientes críticamente enfermos. Representa aproximadamente el 10 por
ciento de los casos de colecistitis aguda y se asocia con altas tasas de morbilidad y mortalidad

Colecistitis crónica - colecistitis crónica es el término utilizado para describir la infiltración de células inflamatoria crónica de
la vesícula biliar visto en la histopatología. Casi invariablemente se asocia con la presencia de cálculos biliares y se cree
que es el resultado de irritación mecánica o ataques recurrentes de colecistitis aguda que conducen a fibrosis y
engrosamiento de la vesícula biliar. Su presencia no se correlaciona con los síntomas ya que los pacientes con inflamación
crónica extensa de células inflamatorias pueden tener solo síntomas mínimos, y no hay evidencia de que la colecistitis
crónica aumente el riesgo de futura morbilidad. Por lo tanto, la importancia clínica de esta entidad es cuestionable.

Algunos autores usan la frase "colecistitis crónica" cuando se refieren a la disfunción vesicular como causa de dolor abdominal
. En este caso, es más apropiado referirse a la condición basada en el trastorno presente, como dolor debido a enfermedad de
cálculos biliares, dolor debido a discinesia biliar (que se atribuye a la disfunción del esfínter de Oddi) o dolor debido a un trastorno
funcional de la vesícula biliar ( también se llama discinesia de la vesícula biliar).

PATOGENIA : la colecistitis aguda ocurre en el contexto de la obstrucción del conducto cístico. Sin embargo, a diferencia
del cólico biliar, el desarrollo de la colecistitis aguda no se explica completamente por la obstrucción del conducto cístico
solamente. Los estudios sugieren que se requiere un irritante adicional (posiblemente lisolecitina) para desarrollar
inflamación de la vesícula biliar. Una vez que comienza la inflamación de la vesícula biliar, se liberan mediadores
inflamatorios adicionales, propagando aún más la inflamación de la vesícula biliar. En muchos pacientes, la infección del
sistema biliar también está involucrada en el desarrollo de la colecistitis aguda.

Los estudios en animales han demostrado que la ligadura del conducto cístico por sí sola no produce una colecistitis aguda. Sin
embargo, la colecistitis aguda puede producirse bloqueando el conducto cístico, seguido de una irritación deliberada de la
mucosa de la vesícula biliar (ya sea mecánicamente con un catéter permanente o por infusión de un irritante)

Uno de estos irritantes utilizado en modelos experimentales, la lisolecitina, se produce a partir de la lecitina, un
constituyente normal de la bilis. La producción de lisolecitina a partir de lecitina es catalizada por la fosfolipasa A, que está
presente en la mucosa de la vesícula biliar. Esta enzima puede liberarse en la vesícula biliar después de un traumatismo
en la pared de la vesícula biliar a partir de un cálculo biliar. El apoyo de esta hipótesis es la observación de que la
lisolecitina (normalmente ausente en la bilis) es detectable en la vesícula biliar en pacientes con colecistitis aguda.

Los mediadores inflamatorios se liberan en respuesta a la inflamación de la vesícula biliar y propagan aún más la
inflamación. Las prostaglandinas, que están involucradas en la contracción de la vesícula biliar y la absorción de líquidos,
probablemente desempeñan un papel central en este proceso. En modelos experimentales que utilizan tejido de vesícula
humano, las principales prostaglandinas sintetizadas por microsomas de vesícula biliar inflamados fueron prostaglandina
E2 y 6-ceto-prostaglandina F1 alfa, cuyas concentraciones se incrementaron cuatro veces por encima de lo normal. La
hipótesis de la prostaglandina está respaldada por la observación de que los inhibidores de la prostaglandina alivian el
cólico biliar y pueden reducir la presión quística intraluminal.

La infección de la bilis dentro del sistema biliar probablemente tenga un papel en el desarrollo de la colecistitis; sin embargo, no
todos los pacientes con colecistitis tienen bilis infectada. Esta observación fue ilustrada en un estudio de 467 sujetos en los que se
obtuvieron muestras de bilis de la vesícula biliar y el conducto biliar común para el cultivo aeróbico y anaeróbico. Se incluyeron
pacientes con una variedad de enfermedades hepatobiliares y un grupo de control saludable. Los pacientes con cálculos biliares,
colecistitis aguda y vesícula biliar hidrópica tenían tasas similares de cultivos positivos en la vesícula biliar y el conducto biliar
común, que oscilaban entre el 22 y el 46 por ciento; los cultivos fueron generalmente estériles en sujetos sanos. Las principales
especies aisladas fueron Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y Enterobacter.

Los cambios histológicos de la vesícula biliar en la colecistitis aguda pueden variar desde edema leve e inflamación aguda
hasta necrosis y gangrena. Ocasionalmente, la impactación prolongada de una piedra en el conducto cístico puede
conducir a una vesícula biliar distendida que está llena de líquido mucoide incoloro. Esta condición, conocida como
mucocele con bilis blanca (hidropesía), se debe a la ausencia de entrada de bilis en la vesícula biliar y a la absorción de
toda la bilirrubina dentro de la vesícula biliar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: las manifestaciones clínicas de la colecistitis aguda incluyen: dolor prolongado (más
de cuatro a seis horas), severo en el cuadrante superior derecho o epigástrico, fiebre, protección abdominal, signo
positivo de Murphy y leucocitosis.

Historia : los pacientes con colecistitis aguda generalmente se quejan de dolor abdominal, con mayor frecuencia en el
cuadrante superior derecho o en el epigastrio. El dolor puede irradiarse al hombro derecho o hacia atrás.
Característicamente, el dolor por colecistitis aguda es constante y severo. Las quejas asociadas pueden incluir fiebre,
náuseas, vómitos y anorexia. A menudo hay antecedentes de ingestión de alimentos grasos una hora o más antes del
inicio inicial del dolor. El episodio de dolor suele ser prolongado (más de cuatro a seis horas).

Examen físico : los pacientes con colecistitis aguda suelen presentar aspecto febril y taquicárdico y permanecen quietos
en la mesa de examen porque la colecistitis se asocia con una verdadera inflamación local del peritoneo parietal que se
agrava por el movimiento. El examen abdominal por lo general demuestra una protección voluntaria e involuntaria. Los
pacientes con frecuencia tendrán un signo positivo de Murphy

Los pacientes con complicaciones pueden presentar signos de sepsis (gangrena), peritonitis generalizada (perforación),
crepitación abdominal (colecistitis enfisematosa) u obstrucción intestinal (íleo biliar).

Evaluación de laboratorio : los pacientes típicamente tienen leucocitosis con un mayor número de formas de banda (es
decir, un cambio a la izquierda). La elevación de las concentraciones séricas de bilirrubina total y de fosfatasa alcalina no es
común en la colecistitis aguda no complicada ya que la obstrucción biliar se limita a la vesícula biliar; si están presentes,
deberían plantear inquietudes sobre condiciones complicadas como colangitis, coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi (un
cálculo biliar afectado en el conducto cístico distal que causa compresión extrínseca del conducto biliar común)

Sin embargo, ha habido informes de elevaciones leves de aminotransferasas séricas y amilasa, junto con
hiperbilirrubinemia e ictericia, incluso en ausencia de estas complicaciones]. Estas anomalías pueden deberse al paso de
pequeñas piedras, lodo o pus.

En pacientes con colecistitis enfisematosa, la hiperbilirrubinemia no conjugada de leve a moderada puede estar presente
debido a la hemólisis inducida por la infección clostridial

DIAGNÓSTICO: se debe sospechar una colecistitis aguda en un paciente con dolor en el cuadrante superior derecho o
epigástrico, fiebre y leucocitosis. Un signo de Murphy positivo apoya el diagnóstico]. Sin embargo, la historia, el examen
físico y los resultados de la prueba de laboratorio no son suficientes para establecer el diagnóstico. La confirmación del
diagnóstico requiere la demostración de un engrosamiento o edema de la pared de la vesícula biliar, un signo ecográfico de
Murphy o insuficiencia de la vesícula biliar durante la colescintigrafía. En la mayoría de los casos, el diagnóstico se puede
confirmar con una ecografía abdominal. Si el diagnóstico no está claro, se puede realizar una colescintigrafía.
Signo de Murphy: los pacientes con colecistitis aguda frecuentemente tienen un "signo de Murphy" positivo. Para buscar un
signo de Murphy, se le pide al paciente que inspire profundamente mientras el examinador palpa el área de la fosa de la
vesícula biliar justo debajo del borde del hígado. La inspiración profunda hace que la vesícula biliar descienda y presione
contra los dedos examinados, lo que en los pacientes con colecistitis aguda comúnmente conduce a una mayor
incomodidad y al paciente recupera su aliento.

En un estudio, utilizando colescintigrafía como el estándar de oro, la sensibilidad y especificidad de un signo de Murphy positivo
fueron 97 y 48 por ciento, respectivamente. Sin embargo, la sensibilidad puede disminuir en los ancianos.

Estudios de imágenes : el examen físico por sí solo no puede determinar qué vísceras abdominales son la fuente de
inflamación y dolor. Por lo tanto, los pacientes que presentan características clínicas sugestivas de colecistitis aguda
deben someterse a una prueba de imagen abdominal para confirmar el diagnóstico. La ultrasonografía suele ser la
primera prueba que se obtiene y a menudo puede establecer el diagnóstico. La colescintigrafía nuclear puede ser útil en
casos en los que el diagnóstico permanece incierto después de la ecografía.

Ultrasonografía : la presencia de cálculos en la vesícula biliar en el contexto clínico de dolor abdominal y fiebre
del cuadrante superior derecho respalda el diagnóstico de colecistitis aguda, pero no es diagnóstica. Las
características sonográficas adicionales incluyen:

● Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (mayor de 4 a 5 mm) o edema (signo de doble pared).

● Un "signo de Murphy sonográfico" es similar al signo de Murphy que se produce durante la palpación abdominal,
excepto que la respuesta positiva se observa durante la palpación con el transductor de ultrasonido. Esto es más
preciso que la palpación manual, ya que puede confirmar que, de hecho, es la vesícula biliar la que presiona el
transductor de imágenes cuando el paciente recupera el aliento.

Varios estudios han evaluado la precisión de la ecografía en el diagnóstico de la colecistitis aguda]. Una revisión sistemática
particularmente informativa resumió los resultados de 30 estudios de ultrasonografía para cálculos biliares y colecistitis aguda .
La sensibilidad y especificidad ajustadas para el diagnóstico de colecistitis aguda fueron del 88 por ciento (intervalo de
confianza [IC] del 95%: 0,74 a 1,00) y del 80 por ciento (IC del 95%: 0,62 a 0,98), respectivamente.

La sensibilidad y la especificidad de la ecografía para la detección de cálculos biliares son aproximadamente 84 (IC del
95%: 0,76 a 0,92) y el 99% (IC del 95%: 0,97 a 1,00), respectivamente . La ecografía puede no detectar pequeñas
piedras o lodo como se ilustra en un estudio que comparó la ecografía con la mini endoscopia percutánea directa en
pacientes que habían experimentado una disolución tópica de cálculos biliares La ecografía fue negativa en 12 de 13
pacientes en quienes la endoscopia demostró cálculos o fragmentos de 1 a 3 mm.

En pacientes con colecistitis enfisematosa, el informe de ultrasonido puede indicar erróneamente la presencia de "gas
intestinal superpuesto que dificulta la visualización adecuada de la vesícula biliar", cuando en realidad, esto refleja aire en la
pared de la vesícula biliar.

Colescintigrafía (exploración HIDA) : la colescintigrafía con ácido iminodiacético hepático 99mTc (genéricamente
denominado exploración HIDA) está indicada si el diagnóstico permanece incierto después de la ecografía. El ácido
iminodiacético hepático marcado con tecnecio (HIDA) se inyecta por vía intravenosa y luego se absorbe selectivamente por
los hepatocitos y se excreta en la bilis. Si el conducto cístico es permeable, el trazador ingresará a la vesícula biliar, lo que
lleva a su visualización sin la necesidad de concentración. El escáner HIDA también es útil para demostrar la permeabilidad
del conducto biliar común y la ampolla. Normalmente, la visualización del contraste dentro del conducto biliar común, la
vesícula biliar y el intestino delgado ocurre dentro de 30 a 60 minutos La prueba es positiva si la vesícula biliar no se
visualiza. Esto ocurre debido a la obstrucción del conducto cístico, generalmente por edema asociado con colecistitis aguda
o una piedra que obstruye.
La colescintigrafía tiene una sensibilidad y especificidad para la colecistitis aguda de aproximadamente 90 a 97 por ciento y
71 a 90 por ciento, respectivamente. La obstrucción del conducto cístico con una piedra o tumor en ausencia de colecistitis
aguda puede causar una prueba de falso positivo. Las condiciones que pueden causar resultados falsos positivos a pesar
de un conducto cístico no obstruido incluyen:

● Hepatopatía grave, que puede conducir a una captación y excreción anómala del marcador.

● Pacientes en ayunas que reciben nutrición parenteral total , en quienes la vesícula biliar ya está llena al máximo
debido a la falta de estimulación prolongada.

● Esfinterotomía biliar, que puede dar lugar a una baja resistencia al flujo biliar, lo que conduce a la excreción
preferencial del trazador hacia el duodeno sin llenar la vesícula biliar.

● Hiperbilirrubinemia, que puede estar asociada con la eliminación hepática alterada de los compuestos de
ácido iminodiacético. Los agentes más nuevos comúnmente utilizados en colescintigrafía (ácido
diisopropílico y m-bromotrimetiliminodiacético) generalmente han superado esta limitación.

Los resultados falsos negativos son poco comunes ya que la mayoría de los pacientes con colecistitis aguda tienen
obstrucción del conducto cístico. Cuando ocurren, pueden deberse a una obstrucción incompleta del conducto cístico.

colangiorresonancia - colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es una técnica no invasiva para la
evaluación de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos. Su papel en el diagnóstico de la colecistitis aguda se
evaluó en una serie que incluyó a 35 pacientes con síntomas de colecistitis aguda a los que se les realizó ecografía y
MRCP antes de la colecistectomía [ 7].] La CPRM fue superior a la ecografía para detectar cálculos en el conducto cístico
(sensibilidad del 100 frente al 14 por ciento), pero fue menos sensible que la ecografía para detectar el engrosamiento de
la pared de la vesícula biliar (sensibilidad 69 versus 96 por ciento). En la actualidad, su papel en el diagnóstico de la
colecistitis aguda debe permanecer dentro de los ensayos clínicos. Sin embargo, la CPRM puede ser apropiada si existe la
preocupación de que el paciente tenga una piedra en el conducto biliar común.