UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

E.F.P. FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Mecanismo de acción de los fármacos antibióticos

GRUPO N° 7

LIBRO Bertram G. Katzung, MD, PhD

DOCENTE: Tinco Jayo, Johnny Aldo

PRESENTADO POR:

-Quispe Montes, Armiley

-Raymundo Ore, Josefina

-Sullca Delgado, Jenyffer Gabriela

-Valdez Zevallos, Yúnior

AYACUCHO-PERÚ

2018
MECANISMO DE ACCION DE LOS B-LACTAMICOS (PENICILINAS, CEFALOSPORINAS
MONOBACTÁMICOS, CARBAPENÉMICOS)

porina

Membrana externa pared

Celular

Peptidoglucano

Transpeptidacion penicilinas

b- lactamasa

Monobactámicos

PBP

Carbapenémicos Membrana citoplasmática

RESUMEN
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS PENICILINAS: La pared celular está constituida por
un polímero complejo de polisacáridos y polipéptidos con enlaces cruzados, el
péptidoglucano (mureína, mucopéptido). El polisacárido contiene azúcares aminados
alternantes, N-acetilglucosamina y ácido N-acetilmuramico. Un péptido de cinco
aminoacidos está enlazado con el azúcar ácido N-acetilmurámico, que termina en o-alanil-
o-alanina. La proteína de unión de penicilina (PBP, una enzima) retira la alanina lateral en
el proceso de formación del enlace cruzado con un péptido cercano. Los enlaces cruzados
dan a la pared celular su rigidez estructural. Los antibióticos b- lactámicos, análogos
estructurales del sustrato de D-Ala-D-Ala natural se unen covalentemente al sitio activo de
PBP, lo que inhibe la reacción de transpeptidación, y detiene la síntesis de peptidoglucanos,
por lo que la célula muere.

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALOSPORINAS

Primera generación cefazolina, cefadroxina, cefalexina, cefalotina, cefapirina y

cefradina

Segunda generación cefador, cefamandol, cefonicida. cefurorima, cefprozil.

Tercera generación
Cuarta generación
loracarbef y ceforanida
cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima, ceftizoxima,
ceftriaxona, cefixima, cefpodoxima proxetilo, cefdinir,
cefditoren pivoxilo, cetfibulen y moxalactam.
cefepima

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS CEFALOSPORINAS: Las cefalosporinas son

antibióticos bactericidas y su mecanismo de acción es interferir con la síntesis del
componente péptidoglucano de la pared celular bacteriano, a través de la unión a la proteína
fijadora de penicilina (PBP) e inactivación de los inhibidores de la autolisina endógena. Esta
autolisina rompe las paredes celulares bacterianas y produce la muerte del microorganismo.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS MONOBACTÁMICOS Y CARBAPENÉMICOS: Los
monobactamicos son fármacos con un anillo lactámico mono cíclico, tienen similar
mecanismo de acción que las penicilinas. Mientras que carbapenemicos son inhibidores de
la b- lactamasa.
BANCO DE PREGUNTAS
1.- Que otros fármacos más actúan a nivel de la pared celular a parte de los b-
lactamicos?
Vancomicina, dalbavancina, teicoplanina, telavancina, daptomicina, fosfomicina,
bacitracina, cicloserina, etc.
2.- Cual es el componente principal de la pared celular?
Peptidoglucano
3.- en cuanto a las penicilinas mencione el mecanismo de acción?

Inhiben selectivamente diferentes pasos de la síntesis del péptidoglucano

4.- Cual es la característica química de los fármacos b-lactamicos?
El anillo β-lactámico
5.- Mencione los fármacos que están dentro de las cefalosporinas de primera
generación?
cefazolina, cefadroxina, cefalexina, cefalotina, cefapirina y cefradina
6.- Cuales son los efectos adversos más frecuentes de las cefalosporinas?
Alergia y toxicidad
7.- Mencione los fármacos inhibidores de b-lactamasa por excelencia?
Ácido clavulanico, sulbactam, Tazobactam
8.- Cual es el núcleo principal de las cefalosporinas?
Ácido 7-aminocefalosporánico
9.- Las cefalosporinas pueden clasificarse en cuatro grupos importantes o
generaciones, dependiendo principalmente de?
Su espectro de actividad antimicrobiana
10.-Mencione el mecanismo de acción de los carbapenemicos?
Actua a nivel de las enzimas PBPs
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS QUIMIOTERAPÉUTICOS

inhiben la síntesis de
inhibe la formación de la proteínas de la misma
Inhibe la formación del
subunidad ribosómica 50S forma que los
macrólidos.
enlace peptídico.
ERITROMICINA
AZITROMICINA ESTREPTOGRAMINAS CLORAFENICOL
CLARITOMICINA

CLINDAMICINA

Sitio de
transferasa
Cadena
polipeptídica
naciente

Formación
de enlaces
peptídicos

traslocación

suprimen la síntesis de proteínas, se unen en forma

reversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano,
donde bloquean la unión de aminoacil-tRNA con el
sitio receptor del complejo mRNA-ribosoma Esto
impide la adición de aminoácidos al péptido en
crecimiento.

CLORTETRACICLINA,
TETRACICLINA,
OXITETRACICLINA
DEMECLOCICLINA Y
METACICLINA
RESUMEN
Las tetraciclinas.- son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro que suprimen la
síntesis de proteínas. Las tetraciclinas entran a los microorganismos en parte por difusión
pasiva y en parte por un proceso de transporte activo dependiente de energía. Los
organismos susceptibles concentran el fármaco en su interior. Una vez dentro de las
células, las tetraciclinas se unen en forma reversible a la subunidad 30S del ribosoma
bacteriano, donde bloquean la unión de aminoacil-tRNA con el sitio receptor del complejo
mRNA-ribosoma Esto impide la adición de aminoácidos al péptido en crecimiento. Las
tetraciclinas tienen actividad contra muchas bacterias grampositivas y gramnegativas,
incluidos ciertos anaerobios, rickettsiosis, clamidias y micoplasmas. La actividad
antibacteriana de casi todas las tetraciclinas es similar, salvo porque las cepas resistentes
a este fármaco pueden ser susceptibles a la doxiciclina, minociclina y tigeciclina, todas las
cuales son malos sustratos para la bomba de expulsión que media la resistencia. Las
diferencias en la eficacia clínica para los microorganismos susceptibles son menores y se
atribuyen en buena medida a las características de absorción, distribución y excreción de
los fármacos individuales

Macrólidos. -macrólidos puede ser inhibidora o bactericida, sobre todo en concentraciones

altas, para los microorganismos susceptibles. La actividad se intensifica con un pH alcalino.
La inhibición de la síntesis de proteína se produce por unión con el RNA ribosómico 50S.
El sitio de unión se halla próximo al centro de la peptidiltransferasa y la elongación de la
cadena peptídica (es decir, transpeptidación) se evita por el bloqueo del túnel de salida del
polipéptido. Como resultado, el peptidil- tRNA se disocia del ribosoma. La eritromicina
también inhibe la formación de la subunidad ribosómica 50S La eritromicina tiene actividad
contra cepas susceptibles de patógenos grampositivos, en especial neumococos,
estreptococos, estafilococos y Corine bacterias.. Se han identificado tres mecanismos: 1)
disminución de la permeabilidad de la membrana celular o salida activa; 2) producción de
esterasas que hidrolizan los macrólidos (por especies de Enterobacteriácea), y 3)
modificación del sitio de unión ribosómico (la llamada protección ribosómica) por mutación
cromosómica o una metilasa constitutiva o inducible por macrólidos. La salida y la
producción de metilasa corresponden en gran cantidad a los principales mecanismos de
resistencia en los microorganismos grampositivos. La resistencia cruzada es completa entre
la eritromicina y los otros macrólidos.

La clindamicina, -como la eritromicina, inhibe las síntesis de proteínas por interferencia

con la formación del complejo de inicio y las reacciones de translocación de aminoácidos.
El sitio de unión de la clindamicina es la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, idéntico
al correspondiente para la eritromicina. La resistencia a la clindamicina, que en general
confiere resistencia cruzada a los macrólidos, se debe a 1) una mutación del sitio receptor
del ribosoma; 2) la modificación del receptor por una metilasa de expresión constitutiva
(véase antes la sección sobre resistencia a la eritromicina), y 3) inactivación enzimática de
la clindamicina. Los microorganismos aerobios gramnegativos presentan resistencia
intrínseca por la mala permeabilidad de su membrana externa.

Estreptograminas. - es una combinación de dos estreptograminas (quinupristina, una

estreptogramina B, y dalfopristina, una estreptogramina A) en proporción 30:70. Las
estreptograminas comparten el mismo sitio de unión ribosómica que los macrólidos y la
clindamicina, por lo que inhiben la síntesis de proteínas de la misma forma.
El cloranfenicol es un potente inhibidor de la síntesis proteínica microbiana. Se une en forma
reversible con la subunidad 50S delribosoma bacteriano e inhibe la formación del enlace
peptídico (paso 2). El cloranfenicol es un antibiótico bacteriostático de amplio espectro con
actividad contra bacterias grampositivas y gramnegativas, aeróbicas y anaeróbicas. La
mayor parte de las bacterias grampositivas se inhibe con concentraciones de 1 a 10 μg/ml
y muchas bacterias gramnegativas se inhiben con concentraciones de 0.2 a 5 μg/ml. Son
muy sensibles H. influenzae, Neisseria meningitidis y algunas cepas de Bacteroides y para
ellas el cloranfenicol puede ser bactericida. La disminución de resistencia al cloranfenicol
puede surgir a partir de grandes poblaciones de células susceptibles al fármaco por
selección de mutantes que son menos permeables. La resistencia significativa desde el
punto de vista clínico se debe a la producción de la acetiltransferasa del cloranfenicol, una
enzima codificada por un plásmido que inactiva al fármaco.

BANCO DE PREGUNTAS:

1. ¿Quiénes impiden la adición de aa al péptido en crecimiento?

a) Macrólidos
b) Estreptomicina
c) Tetraciclinas
d) Oxazolidinonas
2. ¿clasificación de las tetraciclinas según su acción?
Acción corta Acción intermedia Acción larga

Clortetraciclina Demeclociclina Doxiciclina

Oxitetraciclina metaciclina Minociclina
tetraciclina Limeciclina
glicilciclinas

3. ¿inhibidores de síntesis de proteínas?

a) Macrólidos, tetraciclinas
b) Cloranfenicol, estreptograminas
c) Oxazolidinonas
d) todas
4. ¿Quiénes actúan inhibiendo la síntesis proteica en ribosoma 30S?
a) Tetraciclinas
b) Macrólidos
c) Cloranfenicol
d) Estreptograminas
5. ¿por su efecto antimicrobiano quenes son reversible?
a) Rifampicna
b) Vancomicina
c) Quinolonas
d) Macrólidos
6. ¿qué fármacos bloquean la peptidil transferasas?
a) Cloranfencol
b) Azitromicina
c) Rifampicina
d) Tetraciclina
7. ¿En qué categoría del embarazo encontramos alas tetraciclinas?
a) Categoría A
b) Categoría B
c) Categoría C
 d) Categoría D
8. ¿qué fármaco impide la translocación?
a) Cloranfenicol
b) Los macrolidos
c) Tetraciclinas
d) Clindamicina

9. ¿Dónde actúan los macrólidos, tetraciclina, cloranfenicol, clindamicina,

estreptograminas?
a) Citoplasma
b) Ribosomas
c) Núcleo
d) Pared celular
10. ¿Por qué está constituido la estreptograminas?
a) quinuspristina y dalfopristina
b) demeclociclina
c) linezolida
d) cloranfenicol
 MECANISMO DE ACCIÓN AMINOGLUCOSIDOS, ESTREPTOMICINA,
GENTAMICINA, TOBRAMICINA, AMIKACINA Y ESPECTINOMICINA

CODON
DE
INICIO

Inhiben la
síntesis SUBUNIDAD
proteica DE 50S

AMINOGLUCOSIDOS.

Estreptomicina

GENTAMICINA

AMIKACINA

ESPECTINOMICINA

TOBRAMICINA
MECANISMO DE ACCIÓN DE AMINOGLUCIDOS ESTREPTOMICINA,
GENTAMICINA, AMIKASINA

Inhiben en forma irreversible la síntesis proteica, sin embargo no se ha

establecido exactamente cuál es el mecanismo bactericida. El fenómeno inicial
consiste en la penetración del antibiótico a través de la envoltura celular se lleva
por difusión pasiva y por un proceso de transporte activo. Una vez que loa
fármacos penetran a la célula se fija a los receptores en la subunidad 30s del
ribosoma bacteriano.
Mecanismo de acción putativo de los aminoglucósidos en las bacterias. Se
muestra la síntesis de proteína en la parte superior. Al menos se han descrito tres
efectos de los aminoglucósidos, como se muestra en la parte inferior: el bloqueo
de la formación del complejo de inicio;
La codificación errónea de aminoácidos sin la cadena peptídica saliente por
lectura errónea del mRNA, y el bloqueo de la translocación en el mRNA.Puede
ocurrir bloqueo de movimiento del ribosoma después de la formación de un solo
complejo de inicio, que da lugar a una cadena de mRNA con un solo ribosoma,
el llamado monosoma. (Reproducido con autorización deTrevor AT, Katzung .

RESUMEN

Los aminoglucósidos incluyen estreptomicina, neomicina, kanamicina,

Gentamicina, tobramicina, sisomicina, netilmicina y otros.
Se utilizan con mayor frecuencia combinados con algún antibiótico
Lactámico beta en las infecciones graves por bacterias gramnegativos,
Combinado con vancomicina o algún lactámico beta contra endocarditis Por
Gram positivos y para el tratamiento de la tuberculosis.
La amikacina es un derivado semisintético de la kanamicina, menos
Tóxico resistente a muchas enzimas que inactivan a la gentamicina y tobramicina
y por tanto, que se puede usar contra algunos microorganismos resistentes a
tales fármacos. La espectinomicina es un aminociclitol antibiótico que tiene
relación estructural con los aminoglucósidos. Carece de azúcares aminados y
enlaces glucosídicos la espectinomicina es activa in vitro contra muchos
microorganismos grampositivos y gramnegativos, pero se usa casi de manera
exclusiva como tratamiento alternativo de la gonorrea resistente a algunos
fármacos o en pacientes que la padecen y son alérgicos a la penicilina.
Las quinolonas interfieren en la replicación del ADN al bloquear o inhibir las
enzimas topoisomerasa II y topoisomerasa IV, enzimas esenciales para la
topología del ADN. La ADN girasa es un tipo de topoisomerasa II y uno de los
blancos predilectos de las quinolonas para el caso de bacterias Gramnegativas.
FARMACOCINÉTICA

 eliminación renal (semivida de 2 a

5 h) dosis convencional 1.3 a 1. 7 mg/kg cada 8h con meta de cifra máxima de 5
a 8 µg/ml, concentraciones mínimas <2 µg/ml, la dosificación una vez al día de 5
a 7 mg/kg es tan eficaz como la
Convencional y tal vez menos tóxica· Toxicidad: renal (reversible), auditiva
(irreversible), bloqueo neuromuscular.
APLICACIONES
Septicemia por bacterias gramnegativos aerobias, actividad sinérgica en la
endocarditis por enterococos, estreptococos y estafilococos.
RAMS
 hipersensibilidad
 alergia

BANCO DE PREGUNTAS

1. ¿cómo actúan los aminoglucósidos?

Los aminoglucósidos o aminósidos son un grupo de antibióticos

bactericidas que detienen el crecimiento bacteriano actuando sobre sus
ribosomas y provocando la producción de proteínas anómalas.

2. si tiene infección por serratia ¿cuál de los aminoglucósido elegiría?

a. Amikasina
b. Gentamicina
c. Estreptomicina
d. Todas las anteriores
e. N.A

3. Aminoglucósido que puede presentarse con un b-lactámico en forma

de aerosol para p. aeruginosa?
a. Estreptomicina
b. Gentamicina
c. Tobramicina
 d. Espectinomicina
e. N.A
4. Bloquea la iniciación de la síntesis de protéinas y produce proteínas
incompletas y anormales?
a. Gentamicina
b. tobramicina
c. sisomicina
d. Netilmicina
e. Amikasina

5. ¿Cuál es el espectro de acción de los aminoglucósidos?

Principalmente sobre bacilos aerobios gram negativos y micobcaterias.

6. Cuáles son los aminoglucósidos que existen?

Gentamicina, Amikacina, Neomicina, Tobramicina, Estreptomicina,
dibekacina, netilmicina, sisomicina y isepamina

7. Efectos adversos de los aminoglucósidos?

 Bloqueo neuromuscular
 Nefrotoxicidad
 Ototoxicidad

8. Aminoglucósido que se combina con un antimicótico o

antiinflamatorio para aplicación topica?

a. Amikasina
b. Estreptomicina
c. Gentamicina
d. Netilmicina
e. Todas las anteriores

9. Cuál es el aminoglucósido para el tx. de tularemia?

a. Estreptomicina
b. Gentamicina
c. Amikasina
d. Tobramicina

10. Como actúan los tobramicinas?

La tobramicina es un antibiótico bactericida que actúa inhibiendo la

síntesis proteica de la célula bacteriana.
 MECANISMO DE ACCION DE LAS SULFONAMIDAS, TRIMETOPRIN Y QUINOLONAS

Sulfonamidas

PABA

DHF

THF

PURINAS DNA

trimetoprim
Quinolonas

MECANISMO DE ACCION DE LA SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM

SULFONAMIDAS:
 Sulfacitina
 Sulfisoxazol
Dihidropteroato INHIBEN  Sulfametizol
sintetasa  Sulfadiacina
 Sulfametoxazol
 Sulfapiridina
ÁCIDO  sulfadoxina
DIHIDROFÓLICO
TRIMETOPRIM
INHIBICIÓN
Dihidrofolato PIRIMETAMINA
reductasa SELECTIVA

ÁCIDO
TETRAHIDROFÓLICO

PURINAS

ADN
MECANISMO DE ACCION DE LAS QUINOLONAS
RESUMEN
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS SULFONAMIDAS
Los microorganismos susceptibles a las sulfonamidas no pueden usar el folato exógeno, a
diferencia de los mamíferos, sino que deben sintetizarlo a partir del PABA, esta vía es
indispensable para la producción de purinas y la síntesis de ácidos nucleicos. Las
sulfonamidas inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la producción de folato. Las
sulfonamidas inhiben a las bacterias tanto grampositivas como gramnegativos Nocardia sp.,
Chlamydia trachomatis y algunos protozoarios. También inhiben algunas bacterias
entéricas como Escherichia coli, Salmonella.
La combinación de una sulfonamida con un inhibidor de la dihidrofolato reductasa
(trimetoprim o pirimetamina) tiene actividad sinérgica por inhabilitación secuencial de la
síntesis de folato.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL TRIMETOPRIM, MEZCLAS DE TRIMETOPRIM-
SULFAMETOXAZOL
El trimetoprim, una trimetoxibenzilpirimidina, inhibe en forma selectiva al ácido dihidrofólico
reductasa bacteriana, que convierte dicho ácido en el tetrahidrofólico, un paso que lleva a
la síntesis de purinas y finalmente del DNA. La pirimetamina, otra benzilpirimidina, inhibe
de manera selectiva al ácido dihidrofólico reductasa de protozoarios en comparación con la
de las células de mamíferos. Como se señaló antes, el trimetoprim o la pirimetamina en
combinación con una sulfonamida bloquean pasos secuenciales en la síntesis de folato, y
dan como resultado un reforzamiento notorio (sinergia) de la actividad de ambos fármacos.
La combinación a menudo es bactericida, en contraste con la actividad bacteriostática de
una sulfonamida sola.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS SULFONAMIDAS
Los microorganismos susceptibles a las sulfonamidas no pueden usar el folato exógeno, a
diferencia de los mamíferos, sino que deben sintetizarlo a partir del PABA, esta vía es
indispensable para la producción de purinas y la síntesis de ácidos nucleicos. Las
sulfonamidas inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la producción de folato. Las
sulfonamidas inhiben a las bacterias tanto grampositivas como gramnegativos Nocardia sp.,
Chlamydia trachomatis y algunos protozoarios. También inhiben algunas bacterias
entéricas como Escherichia coli, Salmonella.
La combinación de una sulfonamida con un inhibidor de la dihidrofolato reductasa
(trimetoprim o pirimetamina) tiene actividad sinérgica por inhabilitación secuencial de la
síntesis de folato.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL TRIMETOPRIM, MEZCLAS DE TRIMETOPRIM-
SULFAMETOXAZOL
El trimetoprim, una trimetoxibenzilpirimidina, inhibe en forma selectiva al ácido dihidrofólico
reductasa bacteriana, que convierte dicho ácido en el tetrahidrofólico, un paso que lleva a
la síntesis de purinas y finalmente del DNA. La pirimetamina, otra benzilpirimidina, inhibe
de manera selectiva al ácido dihidrofólico reductasa de protozoarios en comparación con la
de las células de mamíferos. Como se señaló antes, el trimetoprim o la pirimetamina en
combinación con una sulfonamida bloquean pasos secuenciales en la síntesis de folato, y
dan como resultado un reforzamiento notorio (sinergia) de la actividad de ambos fármacos.
La combinación a menudo es bactericida, en contraste con la actividad bacteriostática de
una sulfonamida sola.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS QUINOLONAS: Las quinolonas importantes son
análogos fluorados sintéticos del ácido nalidíxico con actividad contra una variedad de
bacterias grampositivas y gramnegativas. Las quinolonas bloquean la síntesis de DNA
bacteriano por inhibición de la topoisomerasa II bacteriana (DNA girasa) y la topoisomerasa
IV. La inhibición de la DNA girasa previene la relajación del DNA positivamente
superenrollado necesario para la transcripción y la replicación normales. La inhibición de la
topoisomerasa IV interfiere con la separación del DNA cromosómico replicado en las células
hijas respectivas durante la división celular.
BANCO DE PREGUNTAS: SULFONAMIDAS, TRIMETOPRIM Y QUINOLONAS
1. La primera quinolona fue?
a. Ácido nalidíxico
b. Gatifloxacina
c. Lomefloraxina
d. Clinafloraxina
e. Ninguna

2. Cúal es el mecanismo de accion de las quinolonas?

a. Se dirigen en contra la DNA girasa bacteriana y la topoisomerasa IV
b. Previene la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 30S del ribosoma
c. Inhibe a la polimerasa de RNA dependiente de DNA y así obstaculiza la
producción de RNA
d. Inhibe la síntesis de proteínas en la bacteria

3. Las sulfonamidas inhiben?

a. Dihidropteroato sintetasa
b. Producción de folato
c. Son correctas a y b
d. Ninguna de las anteriores

4. La combinación del trimetoprim o la pirimetamina con una sulfamida a

menudo es?
a. Bactericida
b. Bacteriostático
c. Son correctas a y b
d. Ninguna de las anteriores

5. La resistencia a las sulfonamidas se debe a las siguientes mutaciones?

a. Causan sobreproducción de PABA
 b. Ocasionan la producción de una enzima de síntesis de ácido fólico que tiene
poca afinidad por las sulfonamidas
c. Alteran la permeabilidad de estas
d. Todas las anteriores

6. Sulfonamida de aplicación tópica útil en el tratamiento de la conjuntivitis

bacteriana?
a. Sulfasalazina
b. Sulfametoxazol
c. Sulfacetamida sódica
d. Acetato de mafenida
e. Sulfadoxina

7. Efectos adversos más frecuentes de las sulfonamidas?

a. Fiebre y exantema
b. Exantema y dermatitis exfoliativa
c. Sx de Stevens-Johnson y conjuntivitis
d. Todas las anteriores
e. Ninguna de las anteriores

8. Razón de administración de trimetoprim con sulfametoxazol?

a. 1:2
b. 1:5
c. 1:10
d. 1:15
e. 1:3

9. Análogos estructurales e inhibidores competitivos del PABA?

a. Aminoglucosidos
b. Tetraciclinas
c. Sulfonamidas
d. Macrolidos
e. Cloranfenicol

10. Sulfonamida de acción prolongada?

a. Sulfasalazina
b. Sulfisoxazol
c. Sulfametoxazol
d. Sulfadoxina
e. Sulfadiazina