Dinda Maharani Augusmiadoni - 1102016056

LI.1. Anatomi Meninges, Cysterna Ventricularis, dan Liquor Cerebro Spinalis (LCS)
1.1. Makroskopis
1.2. Mikroskopis
LI.2. Liquor Cerebro Spinalis
2.1. Fisiologi 1. Hernia Cerebral
2.2. Pemeriksaan 2. Trias PTIK
LI.3. Meningitis dan Encephalitis 3. GCS Range
3.1. Definisi 4. PF lainnya (Rangsang Meningeal dll)
3.2. Epidemiologi 5. PP lainnya
3.3. Etiologi 6. LCS Flow
3.4. Klasifikasi 7. Perbedaan Haji dan Umrah
3.5. Patofisiologi
3.6. Manifestasi Klinis
3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.8. Penatalaksanaan
3.9. Komplikasi
3.10. Pencegahan
3.11. Prognosis
LI.4. Meningoensefalitis
4.1. Definisi
4.2. Epidemiologi
4.3. Etiologi
4.4. Klasifikasi
4.5. Patofisiologi
4.6. Manifestasi Klinis
4.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
4.8. Penatalaksanaan
4.9. Komplikasi
4.10. Pencegahan
4.11. Prognosis
LI.5. Memahami dan Menjelaskan Pungsi Lumbal
5.1. Definisi
5.2. Teknik
5.3. Indikasi
5.4. Kontraindikasi
5.5. Manfaat
5.6. Efek Samping
LI.6. Kejang Demam
6.1. Definisi
6.2. Epidemiologi
6.3. Etiologi
6.4. Klasifikasi
6.5. Patofisiologi
6.6. Manifestasi Klinis
6.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
6.8. Penatalaksanaan
6.9. Komplikasi
6.10. Pencegahan
6.11. Prognosis
LI.7. Syarat, Rukun, Wajib, serta Sunnah Haji dan Umrah
LI.1. Anatomi Meninges, Cysterna Ventricularis, dan Liquor Cerebro Spinalis (LCS)

1.1. Makroskopis
Meninges
Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi.
Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.
Meninges terdiri dari:
A. Duramater (Dura = keras, mater = ibu)

Merupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak
membentuk 5 sekat:
1. Falx cerebri
2. Tentorium cerebelli
3. Falx cerebelli
4. Diphragma sellae
5. Kantung Meckelli
Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus)
duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.
Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:
1) Duramater Encephali
a. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)
Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii).
Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum. Melekat erat pada foramen
magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar medulla spinalis. Pada tempat
tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater dengan periosteum dinamakan
cavum epidural.
Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis,
isi cavum epidural:
 Jaringan ikat jarang
 Sedikit lemak
 Plexus venosus
 Vena
 Arteri
 Vasa lymphatica

Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi:

1. Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris
2. Pembentukan sekat:
  Falx cerebri:
Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis
 memasuki fissura longitudinalis  melekat pada crista galli didepan  ke
protuberantia occipitale interna  dilanjtkan sebagai tentorium cerebelli.
Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:
1. Pada tepi atas sinus sagitalis superior
2. Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior
3. Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus
 Tentorium cerebelli
Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas
menyambung menjadi falx cerebri. Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus
oleh mesencephalon. Sinus dura yang dibentuk adalah:
1. Kelateral dan belakang  sinus transvesus
2. Kedepan  sinus petrosus superior
 Falx cerebelli
Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.
 Diphragma sellae
Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada
cekungan sella turcica. Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya
infundibulum hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis
 Kantung Meckelli: Membungkus ganglion semilunare N. Trigeminus
b. Lapisan dalam
 Menghadap ke arachnoidea
 Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan
peritoneum). Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan
dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya
dapat diredam dan mencegah kerusakan
 Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis
 Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura, mengandung:
 Cairan serosa  untuk meredam
 Bridging nein  menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus
sagitalis superior
2) Duramater spinalis
a. Lapisan luar melekat pada:
 Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali
 Perioceum vertebra cervicalis 2-3
 Lig. Longitudinale posterius
b. Cavum epidural dan subdural
c. Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya melekat
pada os. Coccygeus
d. Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian
Nn. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu
diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2
sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk
mencapai foremen intervertebralis yang sesui.
e. Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu
pelebaran terbesar adalah sisterna.
ASPEK KLINIS
1. Benturan benda keras  bridging vein putus  perdarahan  Hematoma subdural
2. Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur A.
Meningea media, anterior dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur  merusak
A. Meningea (paling banyak A. Meningea media)  hematoma ekstradural/epidural
3. Pembuluh darah yang menembus jaringan otak  darah masuk ke jaringan otak 
perdarahan intraserebral.
 Tambahan:
Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa yang
dapat bergerak dengan bebas disebut “galea aponeurotika” yang membantu meredam kekuatan
trauma eksternal.
Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung pembuluh darah, lapisan lemak,
kulit dan rambut.
Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang berisi V.
Diploika dan V. Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman apabila terjadi peningkatan
intrakranial. Vena ini juga merupakan tempat potensial untuk infeksi intrakranial.
B. Arachnoidea
Arachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak
meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada dalam
balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum merupakan
ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum
kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub
oksipitalis.
1) Arachnoidea Encephali
 Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus :
TRABEKULA ARACHNOIDEA
 Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA
2) Arachnoidea Spinalis
 Struktur sama dengan arachnoidea encephali
 Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea encephali
 Kaudal ikt membentuk filum terminale
3) Cavum subarachnoidea encephali
C. Piameter
Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter
berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk
sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri
tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Wilson, 2006).
1) Piamater Encephali
 Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri.
2) Piameter spinalis

Ventrikulus
Terdiri dari :
A. Ventrikulus lateralis
 Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri.
 Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang
terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus.
 Dibedakan :
 Corpus : dalam lobus parietalis
 Cornu anterior (cornu frontalis)
 Cornu posterior (cornu occipitalis)
 Cornu inferior (cornu temporalis)
 Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum
B. Ventrikulus tertius
Antara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui
aquaeductus cerebri (Sylvii).
C. Ventrikulus quartus
 Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum.
 Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.
 Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1
foramen magendi dan 2 foramen luscka.
D. Ventrikulus terminalis : Ujung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar.

LCS
 Letak : systema ventriculi cerbri,cavun subarachnoidea dan canalis centralis.
 Pembentuk : plexus choroidalis dari systema ventriculi cerebri dan sebagian kecil berasal dari
cairan jaringan otak.
ASPEK KLINIS
1. Jika terjadi sumbatan terjadi di hub venticuli cerebri bisa terjadi bendungan LCS dalam sistem
ventrivuli  hidrocephalus.
2. Lumbal punksi(Dx LCS spinalis)  di linea mediana posterior antara Proc.spinosi VL 3 dan
VL 4. Tusukan ini tidak akan mencederai medula spinalis karena medula spinalis berakhir
setinggi VL 1 atau VL 2.
3. Sisterna punksi(Dx LCS otak) jarum ditusuk diantara atlas dan os.occipitalis sehingga
mencapai cisterna cerbeloomedularis cisterna magna.
4. Anastesi spinalis utk memblok rasa sakit yang disarafi Nn.spinales lumbales et sacrales.
Cairan anastesi dimasukkan ke cavum subarachnoidea spinalis.
1.2. Mikroskopis

Meninges

A. Duramater
Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan
endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. Lapisan
dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel selapis gepeng
di mesoderm.
B. Arachnoid
 Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura
 Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat
elastis
 Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.
C. Piamater
Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat
kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan
dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut memberi septum
median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater
tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan
arachnoid.

Ventriculus
• Sel ependim  Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula
spinalis
• Plexus Choroidalis  Merupakan lipatan-lipatan invaginasi piamater yg menembus ventrikel.
Terdiri dari jaringan penyambung Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak
rendah yang berasal dari neural tube. Menghasilkan cairan cerebrospinalis (LCS)
LI.2. Liquor Cerebro Spinalis

2.1. Fisiologi
Cerebrospinal Fluid (CSF) merupakan cairan yang mengelilingi ruang subarakhnoid sekitar
otak dan medulla spinalis, serta mengisi ventrikel dalam otak. Cerebrospinal Fluid merupakan cairan
tidak berwarna yang melindungi otak dan spinal cord dari cedera yang disebabkan oleh faktor kimia
dan fisika. Cairan ini mengangkut oksigen, glukosa, dan bahan kimia yang dibutuhkan dari darah ke
neuron dan neuroglia. Volume total dari CSF adalah 80-150ml.
Cairan CSF dibentuk rata-rata sekitar 500 ml setiap hari. Sebanyak 2/3 CSF dihasilkan dari
plexus choroideus dan 1/3-nya dihasilkan dari sel ependim yang ada di permukaan ventrikel. Darah
yang masuk ke dalam otak mengalami ultrafiltrasi pada plexus choroid dan diubah menjadi CSF.
CSF dihasilkan oleh :
1. Plexus choroid : jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari piamater pada
ventrikel ke-3 dan ke-4.
2. Disekresikan oleh sel-sel ependimal : single layer yang mengitari pembuluh darah cerebral dan
melapisi kanal sentral medulla spinalis. Sel-sel ependimal ini pun menutupi choroid plexus sebagai
blood-brain barrier sehingga berfungsi untuk mengatur komposisi CSF.

A. Fungsi
 Sebagai pemberi nutrisi SSP
 Menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam
keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang
konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
 Sebagai bumper anatara SSP dan tulang sekitar. Mengakibatkan otak dikelilingi cairan,
mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak
dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak
 Media pembuang sisa metabolisme neuron. Mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan
dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai
sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen
dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
 Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon- hormon dari lobus posterior
hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke LCS dan transportasi ke sisi
lain melalui intraserebral.
 Pengatur volume otak. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan LCS
dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya
melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga
subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

B. Komposisi dan Volume

 Pada orang dewasa normal, volume total CSS adalah sekitar 150 mL, yang 25 % nya terdapat
di dalam system ventrikel. CSS terbentuk dengan kecepatan sekitar 20 mL/jam, yang
mengisyaratkan bahwa perputaran CSS terjadi tiga sampai empat kali sehari. Pembentukan CSS
tetap berlangsung walaupun tekanan intrakranial meningkat, kecuali apabila tekanan tersebut
sangat tinggi. Dengan demikian, harus terjadi penyerapan cairan untuk mengakomodasi volume
CSS yang dibentuk setiap hari.Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan
sekresi aktif dari epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi
Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dan konsentrasi Mg dan klorida yang lebih
tinggi. Ph CSS lebih rendah dari darah.
Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk
melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar. Pada orang
dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan
serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri
dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35
ml/menit atau 500ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam
sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi.
Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan
serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan
proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu
dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan
perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit.

Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum

CSS Serum
Osmolaritas 295 mOsm/L 295 mOsm/L
Natrium 138 mM 138 mM
Klorida 119 mM 102 mM
PH 7,33 7,41 (arterial)
Tekanan CONCUSSION 6,31 kPa 25,3 kPa
Glukosa 3,4 mM 5,0 mM
Total Protein 0,35 g/L 70 g/L
Albumin 0,23 g/L 42 g/L
Ig G 0,03 g/L 10 g/L

Karakteritik CSF Dewasa Normal

Kadar CSF Relatif terhadap Kadar Plasma
Tekanan 75-200 mmH2O
pH 7,32-7,35 Sedikit lebih rendah
Protein total 15-45 mg/dl 0,2-0,5 %
Imunoglobin 0,75-3,5 mg/dl < 0,1 %
Albumin / globulin 8:1 3-4 kali lebih tinggi
Glukosa 40-70 mg/dl 50-80 % dari kadar dalam darah 30-60
Asam Laktat 10-20 mg/dl menit sebelumnya
Urea (sebagai nitrogen urea) 10-15 mg/dl Hampir sama
Glutamin < 20 mg/dl Hampir sama
Limfosit 2-5/ml Hampir sama

C. Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah
pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian
tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus
khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili
dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks,
dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus
terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS.
Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan
berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar
kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada
epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.
Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium
dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan
muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke
dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan
tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan
osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus
ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan
akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K
Pump yang terjadi dgn bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang
menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain
tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon
tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport
membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier)
bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati
membran kemudian melepaskannya di CSS.
Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke
CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak.
Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan
mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya
dalam serum.
Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran
CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na
berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini
dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak
di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV.
Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS
20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses
enzimatik.
CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel
III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam
ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada
atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di
bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam
rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas
sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS
mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir
dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi
arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya
adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan
osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi
arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur
pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk
flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis
oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan
kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.
Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling
pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil
cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan
 juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan
otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid
bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Keterangan:
Cairan bergerak dari ventrikel lateral  melalui foramen interventrikular (Munro) → menuju ventrikel
ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid) → melalui aquaductus
cerebral (Sylvius)  menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan kembali dari pleksus koroid)
→ melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4 → bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di
sekitar otak dan medulla spinalis → direabsorsi di vili arakhnoid (granulasi) → ke dalam sinus vena
pada duramater  kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

D. Aliran LCS
 Aliran LCS:
1. Pada otak : ventriculus lateralisforamen interventricularis (monroi)ventriculus
IIIaquaductus sylviiventriculus IVforamen magendi(tengah/median) dan foramen
Luscka (pinggir/lateral)cavum subarachnoid ,cisternae basalis (penghubung ruangan
subarachnoid spinalis dan subarachnoid cerebralis)
2. Pada medula spinalis : sebagian besar LCS di cavum subarachnoid diabsorbsi oleh villi
arachnoidale  vena ,sebagian kecil di celah perineuralis dr Nn Craniales et spinales dan
berakhir di sal.limfe. Aliran LCS dimungkinkan akibat denyut nadi vasa craniales et
spinales dan gerakan columna vertebrae
 Sirkulasi
2.2. Pemeriksaan Makro dan Mikro LCS
Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan:

1. Warna
Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,
santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein.
Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari
1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah
lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar.
Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan
serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000
sel/ml.
2. Tekanan
Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan
terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan
naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung
pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm
H2O pada daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan
cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang
subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang
serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada
perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk.
Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt
yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena
jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu
10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena
keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa
disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan
serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri.
Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus.
Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada
hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel
ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi,
perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana
viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi
akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang
subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu
msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan
tersebut bis aberupa kelainan bawaan atau didapat.
3. Jumlah sel
Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel
polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi.
Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah
dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan
terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan
antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan
cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding
dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000
sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel
meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari
abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan
petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L.
monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan
penyakit parasit lainnya serta reaksi tubuh terhadap benda asing.
4. Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat
bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat
pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar
glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6.
Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi
membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio
kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia
menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini
ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut,
tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga
ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis
atau meningitis zat khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau
meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah.
Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan
kadar glukosa ringan sampai sedang.
5. Protein
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna
10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15
mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan
serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5
gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang
menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat
oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau
peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada
keadaan peradangan, iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang
lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan
serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar
immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory
polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf
pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut
sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi
bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi
susunan saraf pusat.
6. Elektrolit
Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L,
Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan
pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.
7. Osmolaritas
Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat
perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.
8. PH
Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik
alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi
pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah
bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau
kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis
atau alkalosis terjadi secara cepat.

Perubahan performa CSF karena infeksi

1. Infeksi bakteri  bakteri mengeluarkan zat kimia
yang sesuai dengan reseptor pada neutrofil 
neutrofil tertarik  kadar neutrofil dalam CSF
meningkat.
 2. Infeksi bakteri  bakteri menggunakan glukosa sebagai bahan bakar energi  kadar glukosa
dalam CSF menurun.
3. Infeksi bakteri  terjadi peradangan  permeabilitas sawar darah otak terganggu  protein
berukuran besar dapat masuk  terjadi peningkatan kadar protein dalam CSF.
4. Infeksi bakteri  terjadi pendarahan  warna CSF akan berubah.

LI.3. Meningitis dan Encephalitis

3.1. Definisi
Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara akut
dan kronis. Meningitis sering terjadi pada anak usia 1 bulan – 2 tahun. Dan jarang terjadi pada dewasa
kecuali jika memiliki factor khusus. Meningitis bakterial adalah infeksi purulen akut dalam ruang
subarachnoid. Hal ini terkait dengan reaksi inflamasi SSP yang dapat mengakibatkan kesadaran
menurun, kejang, peningkatan tekanan intrakranial (ICP), dan stroke. Meninges, ruang subarachnoid,
dan parenkim otak sering terlibat dalam reaksi inflamasi (meningoencephalitis).
Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Encephalitis adalah suatu proses inflamasi
pada parenkim otak yang biasanya merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi
encephalomyelitis, penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil
dari inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral. Encephalitis sendiri dapat
bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis dengan satu dari
dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara langsung pada parenkim otak atau (2) sebuah respon yang
diduga berasal dari sistem imun (an apparent immune-mediated response) pada sistem saraf pusat yang
biasanya bermula pada beberapa hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural.

3.2. Epidemiologi
Distribusi Frekuensi Meningitis
a. Orang / manusia
Faktor risiko utama untuk meningitis adalah respon imunologi terhadap pathogen spesifik yang lemah
terkait dengan umur muda. Karena anak-anak biasanya tidak mempunyai kekebalan terhadap bakteri.
Risiko terbesar adalah pada bayi antara umur 1 dan 12 bulan, 95% kasus terjadi antara umur 1 bulan
dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Risiko tambahan adalah kemiskinan, dan
kemungkinan tidak adanya pemberian ASI untuk bayi umur 2-5 bulan.
b. Tempat
Keadaan geografis dan populasi tertentu merupakan predisposisi untuk terjadinya penyakit epidemik.17
Di seluruh daerah tropis, meningitis bakterial lebih sering terjadi pada anak yang berumur 6 bulan - 3
tahun.4 Beban penyakit meningitis tertinggi terjadi di sub-Sahara Afrika, yang dikenal sebagai
“Meningitis Belt”. Pada Tahun 1996, Afrika mengalami wabah meningitis yang tercatat sebagai
epidemic terbesar dalam sejarah dengan lebih dari 250.000 kasus dan 25000 kematian yang terdaftar
(CFR=10%).8 Penelitian yang dilakukan di Malaysia (Nur, 2005) 60% kasus meningitis paling banyak
terdapat pada kelompok umur anak-anak yaitu umur 0-9 tahun dengan mortalitas 15%.
c. Waktu
Kelembaban yang rendah dapat merubah barier mukosa nasofaring, sehingga merupakan predisposisi
untuk terjadinya infeksi. Wabah Meningitis di Afrika terjadi selama musim panas dari bulan Desember
hingga juni. 17 Di daerah Sub-Saharan Meningitis Belt (Upper volta, Dahomey, Ghana dan Mali Barat,
hingga Niger, Nigeria, Chad, dan Sudan Timur) epidemi meningitis dimulai pada musim panas/musim
kering dan mencapai puncaknya pada akhir April − awal Mei dan diakhiri dengan dimulainya musim
penghujan.17 Tahun 2008, Afghanistan melaporkan 2.154 kasus meningitis dan 140 kematian
(CFR=6,5%) dimana sebagian besar kasus terjadi pada musim panas.

3.3. Etiologi
3.4. Klasifikasi
3.5. Patofisiologi
MENINGITIS
Meningitis bakteri paling sering terjadi akibat penyebaran mikroorganisme secara hematogen.3
Meningitis bakteri pada umumnya, sebagai akibat dari penyebaran penyakit lain. Bakteri menyebar
secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit faringitis, tonsilitis, pneumonia, dan
lain-lain. Penyebaran bakteri dapat pula secara perkontinum dari peradangan organ atau jaringan yang
ada didekat selaput otak, misalnya abses otak, otitis media, sinusitis, dan lain-lain. Penyebaran bakteri
bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.
Meningitis dapat terjadi setelah terjadi invasi bakteri yang berasal dari pusat infeksi menular.
Meningitis juga dapat terjadi melalui invasi langsung ke selaput otak dan menyebar ke selaput otak
secara hematogen.Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi
dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang
subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan
histiosit dan dalam minggu kedua sel-sel plasma. Eksudat terbentuk dari dua lapisan, bagian luar
mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin, sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag. Pada
meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan meningitis
yang disebabkan oleh bakteri.
ENSEFALITIS

3.6. Manifestasi Klinis

MENINGITIS
Gejala-gejala dan tanda-tanda meningitis bakteri didahului oleh gejala saluran nafas bagian atas
atau saluran cerna selama beberapa hari sebelumnya. Biasanya radang selaput otak akan disertai panas
mendadak mual, muntah, anoreksia, fotofobia, dan kaku kuduk. Bila infeksi memberat, timbul
peradangan korteks dan edema otak dengan gejala-gejala penurunan tingkat kesadaran, koma, kejang-
kejang, kelumpuhan saraf otak yang bersifat sementara atau menetap, dan pada bayi fontanella
mencembung. 3 Pada anak dengan demam dan kejang, bila diagnosis kejang demam dan epilepsi telah
disingkirkan, maka diagnosinya hampir pasti meningitis atau meningoensefalitis.
Pada bayi umur 28 hari gejala mungkin samar dan tidak spesifik, seperti tidak mau menyusu,
menjadi sangat tenang atau sangat gelisah, muntah, atau tampak tidak sehat. Temperatur cenderung
rendah daripada tinggi. Jika ada muntah, maka fontanel akan mendatar atau mencekung. Sehingga
lingkaran kepala bayi harus diukur setiap hari. Pada bayi yang lebih besar (sampai umur dua tahun),
gejala meliputi kegelisahan, demam, muntah, fotofobia, ketegangan, dan kejang.
Anak tampak kejang dan gugup. Pada bagian akhir penyakit, fontanel akan menggelembung, terasa
nyeri bila menekuk leher dan akan timbul Kernig’s sign yang positif (tidak dapat menaikkan tungkai
dengan membengkokkannya di sendi pinggul).4 Pada anak yang berumur lebih dari dua tahun, sebagai
tambahan dari gejala di atas, mungkin mengeluh sakit kepala, pusing, bahkan sampai koma.4 Gejala
klinis meningitis virus yang benigna, gejalanya dapat sedemikian rupa ringannya sehingga diagnosis
meningitis menjadi tidak terlihat. Jika gejala agak berat biasanya ditandai dengan nyeri kepala dan nyeri
kuduk.

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

1. Pemeriksaan Kaku kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku
kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa
nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada
hiperekstensi dan rotasi kepala.
2. Pemeriksaan Tanda Kernig
Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada panggul kemudian ekstensi
tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mungkin tanpa rasa nyeri. Tanda kernig positif (+) bila ekstensi
sendi lutut tidak mencapai sudut 135o (kaki tidak dapat diekstensikan sempurna) disertai spasme otot
paha biasanya diikuti rasa nyeri.
3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I (Brudzinski Leher)
Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan
diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda
brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.
4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II (Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada
pemeriksaan Kernig). Tanda brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter
pada sendi panggul dan lutut kontralateral.
3. Pemeriksaan Penunjang Meningitis
Pemeriksaan cairan serebrospinalis
Berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, meningitis dibagi menjadi dua golongan yaitu
meningitis serosa dan meningitis purulenta.
a. Pada meningitis purulenta, diagnosa diperkuat dengan hasil positif pemeriksaan sediaan langsung
dengan mikroskop dan hasil biakan. Pada pemeriksaan diperoleh hasil cairan serebrospinal yang
keruh karena mengandung pus (nanah) yang merupakan campuran leukosit yang hidup dan mati,
serta jaringan yang mati dan bakteri.
b. Pada meningitis serosa, diperoleh hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang jernih meskipun
mengandung sel dan jumlah protein yang meninggi.
Pemeriksaan Darah
Dilakukan dengan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar
glukosa, kadar ureum, elektrolit, dan kultur.
a. Pada meningitis purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
b. Pada meningitis serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Di samping itu, pada meningitis
Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
Pemeriksaan Radiologis
a. Meningitis purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal) dan foto dada.
b. Meningitis serosa dilakukan foto dada, foto kepala, dan bila mungkin dilakukan CT Scan.

ENSEFALITIS
Secara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan kesadaran menurun.
Suhu badan meningkat, fotofobia, sakit kepala, muntah letargi, kadang disertai kaku kuduk jika
mengenai meningen (Muttaqin, 2008). Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses
serebri, akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologis yang terjadi di otak. Gejala-gejala
tersebut adalah infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu nyeri kepala yang
kronik, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat
edema papil. Tanda-tanda deficit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses (Mansjoer, 2000).

3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

MENINGITIS
ENSEFALITIS

3.8. Penatalaksanaan
MENINGITIS
ENSEFALITIS
3.9. Komplikasi
MENINGITIS
 Trombosis vena serebral, yang menyebabkan kejang, koma, atau kelumpuhan.
 Efusi atau abses subdural, yaitu penumpukan cairan di ruangan subdural karena adanya infeksi
oleh kuman.
 Hidrosefalus, yaitu pertumbuhan lingkaran kepala yang cepat dan abnormal yang disebabkan
oleh penyumbatan cairan serebrospinalis.
 Ensefalitis, yaitu radang pada otak.
 Abses otak, terjadi karena radang yang berisi pus atau nanah di otak.
 Arteritis pembuluh darah otak, yang dapat mengakibatkan infark otak karena adanya infeksi pada
pembuluh darah yang mengakibatkan kematian pada jaringan otak.
 Kehilangan pendengaran, dapat terjadi karena radang langsung saluran pendengaran.
 Gangguan perkembangan mental dan inteligensi karena adanya retardasi mental yang
mengakibatkan perkembangan mental dan kecerdasan anak terganggu.
ENSEFALITIS

3.10. Pencegahan
MENINGITIS
Vaksin Meningitis
Vaksin IPD PCV-7 merupakan vaksin kombinasi yang merupakan gabungan beberapa antigen
tunggal menjadisatu jenis produk antigen untuk mencegah penyakit yang berbeda serta diberikan dalam
satu suntikan (7 in one). PCV- 7 memiliki T-cell dependent yang bersifat immunogenic bagi anak-anak
berusia < 2 tahun.
T-cell helper berperan merangsang B cell membentuk antibodi, sehingga membentuk memori
jangka panjang. Jika suatu saat akan diberikan booster PCV-7, maka sel memori akan meningkatkan
antibodi kembali. Dengan keunggulan ini, maka PCV-7 efektif memberikan proteksi IPD bagi anak-
anak berusia < 2 tahun.
Pencegahan lain
Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri penyebab
meningitis. Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan, terutama sebelum
makan dan setelah dari kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan, minuman atau alat
makan, untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu lengkapi juga imunisasi si kecil,
termasuk vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD. (Japardi, Iskandar., 2002)
Pencegahan pada penyakit meningitis:
1) Penderita diisolasi
2) Vaksinasi, seperti;
 Vaksi meningokokus yang telah diizinkan di AS mencakup polisakarida grup A, C, W153
dan Y, dan digunakan terutama perekrutan militer. Vaksin ini mungkin menguntungkan
bagi beberapa orang yang mengunjungi daerah yang mengalami epidemik penyakit
meningokokus. Vaksinasi juga harus dipertimbangkan sebagai tambahan antibiotik
kemoprofilaksis untuk beberapa orang yang tinggal dengan pasien yang mengalami infeksi
meningokokus.
 Vaksin polisakarida (Haemophilus b polysaccharide vaccine) melawan masuknya
Haemophilus influenzae tipe b yang telah diizinkan penggunaannya di AS dan sekarang
digunakan rutin untuk pencegahan meningitis pada pediatrik.
3) Diberi obat-obatan
 Untuk meningokokus diberi obat Rifampisin, sulfadiazine.
 Untuk Hemofilus influenza diberi obat, Rifampisin

ENSEFALITIS

3.11. Prognosis
LI.4. Meningoensefalitis

4.1. Definisi
Meningoensefalitis adalah suatu kondisi pembengkakan (inflamasi) dari selaput otak (meningen) dan
meliputi bagian jaringan syaraf otak.

4.2. Epidemiologi
Di Indonesia, meningitis/ensefalitis merupakan penyebab kematian pada semua umur dengan urutan ke
17 (0,8%) setelah malaria. Meningitis/ensefalitis merupakan penyakit menular pada semua umur
dengan proporsi 3,2%. Sedangkan proporsi Meningitis/ensefalitis merupakan penyebab kematian bayi
pada umur 29 hari-11 bulan dengan urutan ketiga yaitu (9,3%) setelah diare (31,4%) dan pneumoni
(23,8%). Proporsi Meningitis/Ensefalitis penyebab kematian pada umur 1-4 tahun yaitu (8,8%) dan
merupakan urutan ke-4 setelah Necroticans Entero Colitis (NEC) yaitu (10,7%) (Riskesdas, 2007).

4.3. Etiologi
UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM
Neonatus Streptococcus Group B atau D
Streptococcus non Group B
Escherichia coli, L. Monocytogenes.
Infant & anak-anak H. Influenzae (48%)
S. Pneumoniae (13%)
N. Meningitidis, Diplococcus pneumonia
Dewasa S. pneumoniae (30-50%), H. Influenzae (1-3%),
N. meningitidis (10-35%), Basil gram negatif(1-10%),
Staphylococcus (5-15%), Streptococcus (5%),
Species Listeria (5%)

BAKTERI
Bakteri yang sering menyebabkan meningoencephalitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin Hib :
S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningoencephalitis neonatus adalah
bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus. Resiko meningoencephalitis bacterial
meningkat pada keadaan penyalahgunaan alcohol, telah menjalani splenektomi dan penderita dengan
infeksi telinga hidung menahun.

Bakteri Penyebab Meningoencephalitis

Bakteri yang paling sering
Golongan Bakteri yang jarang menyebabkan
menyebabkan
Usia Meningoencephalitis
Meningoencephalitis
Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus
Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci
Klebsiella Enterococcus faecalis
Enterobacter Citrobacter diversus
Salmonella
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae types a, b, c, d, e, f,
dan nontypable
>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type b
Neisseria meningitides Group A streptococci
Gram-negatif bacilli
L. monocytogenes
VIRUS
Virus yang menyebabkan meningoencephalitis pada prinsipnya adalah virus golongan enterovirus
dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi
(poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis
viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus
yang dapat menyebabkan meningoencephalitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic
choriomeningoencephalitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi
penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan
meningoencephalitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M.
tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan parasit
(Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

Virus Penyebab Meningoencephalitis

Akut Subakut
Adenoviruses HIV
1. Amerika utara JC virus
 Eastern equine encephalitis Prion-associated encephalopathies
 Western equine encephalitis (Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)
 St. Louis encephalitis
 California encephalitis
 West Nile encephalitis
 Colorado tick fever
2. Di luar amerika utara
 Venezuelan equine encephalitis
 Japanese encephalitis
 Tick-borne encephalitis
 Murray Valley encephalitis
Enteroviruses
Herpesviruses
 Herpes simplex viruses
 Epstein-Barr virus
 Varicella-zoster virus
 Human herpesvirus-6
 Human herpesvirus-7
HIV
Influenza viruses
Lymphocytic choriomeningoencephalitis
virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat merupakan hasil
dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan neoplastik.

JAMUR
Jamur patogen, termasuk Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, dan Histoplasma
capsulatum, dapat menyebabkan meningoencephalitis. Invasi oportunistik dengan Cryptococcus
neoformans dan Aspergillus spp juga telah dijelaskan dalam beberapa spesies mamalia. Terkadang,
jamur lain, seperti Candida spp, Cladosporium trichoides, Paecilomyces variotii, Chryseobacterium
meningosepticum, dan Geotrichum candidum, menyebabkan meningoencephalitis.
4.4. Klasifikasi
Klasifikasi Meningitis/Meningoencephalitis
1. Berdasarkan letak anatomisnya :
a) Pakimeningitis : infeksi pada duramater
b) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater
2. Menurut Brunner & Suddath
a. Meningoencephalitis asepsis mengacu pada salah satu meningoencephalitis virus yang
menyebabkan iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma,
leukemia, atau darah di ruang subarachnoid.
b. Meningoencephalitis sepsis menunjukkan meningoencephalitis yang disebabkan oleh
organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.
c. Meningoencephalitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.
3. Menurut Ronny Yoes
a. Meningoencephalitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan
piamater yang disertai cairan otak jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium
tuberculosa. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel
infektif. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer TB akan
mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat
menyerang meningen.
b. Meningoencephalitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang
meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenza, Escerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa
4. Meningitis Kriptikokus
Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat
kita menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan
kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang
dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis: Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites
untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut ‘CRAG’ mencari antigen (protein) yang
dibuat oleh kriptokokus. Tes ‘biakan’ mencoba menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh
cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasi l pada hari yang sama. Tes biakan
membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum
tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India.

4.5. Patofisiologi
 Ada jalur utama dimana agent infeksi (bakteri, virus, fungi, parasit) dapat mencapai system
saraf pusat (CNS) dan menyebabkan penyakit meningeal. Awalnya, agent infeksi berkolonisasi atau
membentuk suatu fokal infeksi pada tuan rumah. Kolonisasi ini bisa berbentuk infeksi pada kulit,
infeksi telinga, gigi, nasopharynx, traktus respiratorius, traktus gastrointestinal atau traktus urinarius.
Kebanyakan pathogen meningeal ditransmisikan melewati rute respiratorik.
Dari area kolonisasi ini, organism menembus submucosa melawan pertahanan tuan rumah
(misalnya, barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan mencapai akses ke system saraf pusat
melalui (1) invasi kedalam sirkulasi darah (bakteremia, viremia, fungemia, dan parasitemia) dan
selanjutnya secara hematogenous dilepaskan ke system saraf pusat, dimana ini merupakan mode yang
penyebaran yang paling sering untuk kebanyakan agent (misalnya, meningokokkus, cryptococcal,
syphilitic, dan pneumococcal meningoencephalitis); (2) kerusakan neuronal (misalnya, nervus olfactory
dan peripheral) dengan agent penyebab misalnya, Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum; atau (3)
kontak langsung (misalnya, sinusitis, otitis media, congenital malformations, trauma, inokulasi
langsung selama manipulasi intrakranial).
Sekali berada di dalam system saraf pusat, agent-agent infeksi ini akan dapat bertahan hidup
oleh karena pertahanan tuan rumah (misalnya, immunoglobulin, neutrophil, komponen komplement)
terbatas dalam kompartemen tubuh ini. Adanya agent dan replikasi yang dilakukan tidak terkontrol dan
mendorong terjadinya suatu cascade inflamasi meningeal. Kunci patofisiologi dari meningoencephalitis
termasuk peran penting dari cytokines (mis, tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL]–
1), chemokines (IL-8), dan molekul proinflamasi lain dalam pathogenesis pleocytosis dan kerus akan
neuronal selama bakterial meningoencephalitis. Peningkatan konsentrasi TNF-alpha, IL-1, IL-6, dan
IL-8 dalam cairan serebrospinal adalah temuan khas pasien meningoencephalitis bakterial.
Port de entry: kebanyakan masuk melewati rute respiratorik sehingga menyebabkan infeksi pada traktus
respiratorik. Rute gastrointestinal atau traktus urinarius juga menjadi rute infeksi. Selanjutnya terjadi
fokal infeksi. Dari fokal infeksi akan menembus submukosa dan mencapai susunan saraf pusat melalui:
invasi kedalam sirkulasi darah, dari saraf yang rusak misalnya nervus olfactorius dan perifer. Port de
entry yang lain adalah kontak langsung dari fokal infeksi sinusitis, otitis media, atau dari malformasi
congenital, trauma, inokulasi langsung saat operasi kepala.

4.6. Manifestasi Klinis

Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme penyebab infeksi.
Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala spesifik.
- Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:
a. Hipotermia atau mungkin bayi demam
b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku kuduk tapi
biasanya temuan ini muncul lambat.
- Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari.
a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig positif
dan Brudzinski juga positif)
b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang berhubungan
dengan prognosis yang buruk
c. Kejang terjadi pada 30% pasien dengan meningitis bakteri
d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan lebih
sering dengan meningitis pneumokokus.
Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan sakit kepala,
diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf cerebral keenam, anisocoria, bradikardia
dengan hipertensi, dan apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak.
Papilledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak.
4.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis
1. Anamnesis
Dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak koperatif
2. Pemeriksaan fisik
Perhatikan tanda rangsang meningeal positif: Kaku kuduk, Kernig sign dan Burdzinsky. Papil
edema, gejala neurologis fokal, terutama ggn pd saraf kranialis III, IV, VI, VII  10-20% Px.
Infeksi ekstrakranial sbg sumber, misal: OMP, dll. Artritis, terutama bila N. meningitidis sbg
penyebab, kejang, penurunan kesadaran  koma
3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit, elektrolit darah.
b. Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih,
protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).
Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100.000 sel per mm3,
tetapi biasanya 1.000 sampai 10.000 sel/mm3. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total
hitung sel), tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut,
terutama pada meningitis yang terobati tidak tuntas. Jika hasil hitung sel >50.000 sel/mm3
meningkatkan kemungkinan abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel. Hitung jenis
WBC pada CSF dapat meningkat selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat.
Konsentrasi glukosa CSF normalnya lebih rendah dari serum. Konsentrasi glukosa
dalam CSF berkisar antara 45-80 mg/dl pada pasien dengan glukosa serum 70-120 mg/dl,
atau kira-kira 65% dari glukosa serum. Glukosa serum dibawah 40% menunjukkan hasil
abnormal. Hiperglikemia meningkatkan konsentrasi glukosa CSF dan keberadaannya dapat
menyamarkan penurunan konsentrasi glukosa CSF. Sehingga penentuan konsentrasi
glukosa CSF lebih baik dengan cara membandingkan rasio glukosa CSF dan serum. Rasio
normal adalah 0,6. Rasio yang kurang dari 0,40 sangat kuat dugaan untuk bacterial
meningitis.
Kenaikan konsentrasi protein CSF dapat ditemukan pada kasus meningitis bacterial,
tetapi konsentrasi protein CSF akan meningkat pada setiap proses yang mengganggu
permeabilitas dari blood-brain-barrier.
Konsentrasi asam laktat CSF telah dianjurkan untuk digunakan melihat proses
penyembuhan. Kosentrasi yang lebih besar sama dengan 35mg/dl dapat diprediksi
kemungkinan adanya bacterial meningitis atau tubercular origin.
Konsentrasi awal asam laktat CSF juga didemonstrasikan untuk mengetahui prognosis
signifikan pada pasien dengan bakterial meningitis. Pasien dengan asam laktat tinggi
cenderung meninggal atau sembuh dengan defisit neurologis.
 Hasil Pungsi Lumbal Meningoensefalitis

Protein Glukosa
Kondisi Tekanan Leukosit (/μL) Keterangan
(mg/dL) (mg/dL)
Normal 50-180 mm < 4; 60-70% 20-45 > 50 atau 75%
H2O limfosit, glukosa darah
30-40% monosit,
1-3% neutrofil
Bakterial Biasanya 100-60,000 +; 100-500 Terdepresi Organisme
Akut meningkat biasanya beberapa apabila dapat dilihat
ribu; PMNs dibandingkande pada Gram
mendominasi ngan glukosa stain dan kultur
darah; biasanya
<40
Bakterial Normal atau 1-10,000; >100 Terdepresi atau Organisme
dalam meningkat didominasi PMNs normal normal dapat
pengobatan tetapi dilihat;
mononuklear sel pretreatment
biasa mungkin dapat
mendominasi menyebab-kan
Apabila CSF steril
pengobatan
sebelumnya telah
lama dilakukan
Tuberculous Biasanya 10-500; PMNs 100-500; <50 usual; Bakteri tahan
meningkat: mendominasi lebih tinggi menurun asam mungkin
dapat sedikit pada awalnya khususnya khususnya dapat terlihat
meningkat namun kemudian saat terjadi apabila pada
karena limfosit dan blok cairan pengobatan pemeriksaan
bendungan monosit serebrospi- tidak adekuat usap CSF;
CSS pada mendominasi nal
tahap pada akhirnya
tertentu
Fungal Biasanya 25-500; PMNs 20-500 <50; menurun Budding yeast
meningkat mendominasi khususnya dapat terlihat
pada awalnya apabila
namun kemudian pengobatan
monosit tidak adekuat
mendominasi
pada akhirnya
Viral Normal atau PMNs 20-100 Secara umum
meningkat mendominasi normal; dapat
tajam pada awalnya terdepresi
namun kemudian hingga 40 pada
monosit beberapa infeksi
mendominasi virus (15-20%
pada akhirnya ; dari mumps)
jarang lebih dari
1000 sel kecuali
pada eastern
equine
Abses Normal atau 0-100 PMNs 20-200 Normal Profil mungkin
(infeksi para meningkat kecuali pecah normal
meningeal) menjadi CSF
 c. Kultur darah.
Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100.000 sel per mm3,
tetapi biasanya 1.000 sampai 10.000 sel/mm3. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total
hitung sel), tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut,
terutama pada meningitis yang terobati tidak tuntas. Jika hasil hitung sel >50.000 sel/mm3
meningkatkan kemungkinan abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel. Hitung jenis
WBC pada CSF dapat meningkat selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat.
d. Biopsi
Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis,
terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok untuk
pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis
tetap tidak jelas. Lesi kulit petechial, jika ada, harus dibiopsi. Ruam hasil meningococcemia
dari dermal pembenihan organisme dengan kerusakan endotel vaskular, dan biopsi dapat
mengungkapkan organisme pada Gram stain.Untuk melihat ada lesi desak ruang akibat
progresi inflamasi seperti abses, dan penumpukan cairan LCS (hidrosefalus).
e. Neuroimaging
Hampir semua pasien dengan meningoencephalitis bakteri akan memiliki
neuroimaging studi yang dilakukan selama mereka sakit. MRI lebih disukai daripada CT
karena sifatnya superioritas dalam menunjukkan daerah edema serebral dan iskemia. Pada
pasien dengan meningoencephalitis bakteri, difus peningkatan meningeal sering terlihat
setelah administrasi gadolinium. Peningkatan meningeal tidak diagnostik
meningoencephalitis, tetapi terjadi dalam SSP penyakit yang berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas BBB.
Diagnosis Banding
Beberapa diagnosis banding untuk meningoencephalitis adalah Kejang demam, Encephalitis,
Intracranial abscess, Sekuele dari edema otak, Infark cerebral, Perdarahan cerebral, Vaskulitis, Measles,
Mumps.
Diagnosis Banding berdasarkan Analisis LCS
Tekanan
Protein Glukosa
Warna SCC Eritrosit Leukosit
(mg/dL) (mg/dL)
(mmH2O)
Normal Jernih 70 – 180 o 0–5 < 50 50 – 75
limfosit
0 PMN
Traumatik Darah (+), Normal Sesuai 4 mg/
supernatan dengan dL per
jernih RBC 5000 RBC

SAH Darah (+), atau O atau (+) Normal

supernatant akibat
xantokrom meningitis
iritatif
sekunder
Meningitis Keruh atau o (PMN)
Bakterial purulent
Meningitis Normal o Normal
TBC atau atau
purulent (mono-
nuclear)
Meningitis Normal Normal o Normal Normal Normal
Viral atau atau atau
(mono-
nuclear)
4.8. Penatalaksanaan

Dilakukan sedini mungkin setelah diagnosa pasti.

a. Terapi umum : Tirah baring total. Dan perawatan 5B  jangan sampai terjadi dekubitus.
b. Terapi spesifik : Antibiotika sesuai dgn hasil pemeriksaan LP. Bila ada kontra indikasi LP 
diberikan Antibiotika sesuai dgn Antibiotika empiris. Lama pemberian Antibiotika sesuai dgn
jenis bakteri. Pemberian Antiviral, Anti Jamur dan OAT.

Antibiotik
KUMAN ANTIBIOTIKA
NEONATUS Streptococcus grup B atau D, E. Ampicillin + Cefotaxime
Coli, L. monocytogenes Ampicillin + Gentamycin
Acyclovir  H. simplex encephalitis
INFANT Ampicillin + Cefotaxime/ Ceftriaxone.
Chloramphenicol + Gentamycin
+ Vancomycin.
+ Dexamethason.
3 bln – 7 th S. pneumoniae, N. meningitidis, Cefotaxime / Ceftriaxone.
H. Influenzae + Vancomycin pd S. pneumoniae resistent
Cephalosporin.
Chloramphenicol + Vancomycin.
+ Dexamethason.
Anak-Dewasa S. pneumoniae, N. meningitidis, Cefotaxime/ Ceftriaxone+Ampicillin
7 thn – 50 thn L. monocytogenes Chloramphenicol+Trimethoprim/sulfamethoxaz
ole.
Bila prevalensi S. pneumonia resistent
cephalosporin > 2% diberikan:
Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin
Chloramphenicol/ Clindamycin/ Meropenem.
Dewasa > 50 S. pneumoniae, H. influenzae, Cefotaxime/ Ceftriaxone + Ampicillin
thn spesies Listeria, Pseudomonas Bila prevalensi S. pneumonia resistent
aeruginosa, N. meningitidis. cephalosporin > 2% diberikan:
Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin.
Ceftazidime.

Dosis Pemberian Antibiotik

INTERVAL
ANAK-ANAK DEWASA
ANTIBIOTIKA PEMBERIAN
(mg/kg/hr) (gram/ hari)
(Jam)
INTRAVENOUS :
Penicillin G 200.000 Unit/hr 20 juta Unit/hr 2-4
Ampicillin 150-300 12-18 4
Nafcillin 300 8-12 4
Piperacillin 300 10-15 4
Cefotaxime 100-225 8-12 4
Ceftazidime 100 6-8 4
Vancomycin 20-40 2-3 6
Chloramphenicol 5-8 4-6 6
Tobramycin / Gentamycin 5-8 3-5 mg/kg/hr 8
Amikacin 10 30 mg/kg/hr 8
Bactrim TMP : 15 mg/kg/hr 8
INTRATEKAL :
Tobramycin 2,5 mg/hr 8 mg/hr
Amikacin 5 mg/hr 20 mg/hr
Terapi Tambahan
1. Deksamethason
Menghambat reaksi inflamasi, karena lisis bakteri dalam ruang subarachnoid. Digunakan pada
penyakit resiko tinggi, edema otak, TIK . Dapat menyebabkan Perbaikan BBB   penetrasi AB
ke dlm CSS. Terapi ini direkomendasikan terutama pada pasien meningoencephalitis dewasa akibat
pneumococcus atau pada pasien dengan tingkat keparahan sedang-berat (GCS ≤ 11). Pemberian
dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika hasil pewarnaan gram CSS: diplococcus gram –, atau jika
kultur darah atau CSS positif S. Pneumoniae. Efek samping: perdarahan GI, supresi imun  
fungsi imun seluler. Diberikan sebelum pemberian antibiotika pertama (10-15 menit).
2. Immunoglobulin
Diberikan sedini mungkin. Untuk menetralkan endotoksin, krn † bakteri. Tidak menyebabkan
supresi imun. Pilihan : lebih baik yang dapat menembus BBB  pilih molekul kecil, Dosis : 1-3
ml/kg BB secara intravena, diberikan per infus dengan kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-60
tetes/menit.
3. Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)
Letak kepala 30 derajat dari tempat tidur. Beri obat hiperosmoler : manitol atau gliserol.
Hiperventilasi  pCO2 dipertahankan : 27-30 mmHg. Barbiturat   kebutuhan metabolik otak.
4. Pemeriksaan CSS ulang
Harus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah pemberian terapi
antimikroba selama 48 jam.
5. Terapi rawat jalan
Kriteria terapi rawat jalan untuk meningoencephalitis bakterialis antara lain :
a. Telah mendapat terapi antimikroba di RS ≥ 6 hari
b. Tidak ada demam minimal selama 24 – 48 jam
c. Tidak ada disfungsi neurologi, kelainan fokal atau aktivitas bangkitan bermakna
d. Kondisi klinis stabil atau membaik
e. Mampu makan per oral
f. Kondisi kesehatan rumah yang layak
Management Meningoencephalitis Jamur
Obat yang sering dipakai pada penanganan meningitis jamur diantaranya:
1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas.
2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan
Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi serum.
Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak diberikan sebagai
obat tunggal, mudah terjadi resistensi.
3. Flukanosol  Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal
meningoencephalitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan
memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal.
4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk infeksi
Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin.
5. Kombinasi Obat
Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas
a. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu
dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10 minggu lalu dilanjutkan
Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh Cryptococcus neoformans.
b. Amfoterisin B 0,5 – 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol 400-800
mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis.
c. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu
dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama 4-6 minggu untuk infeksi
karena Candida Albicans.
Management Meningoencephalitis TB
1. Pengobatan umum  sama dengan meningitis bakterial akut.
2. Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tuberkulostatika ; INH, Ethionamid/ Pyrazynamid,
Streptomycin, dan Rifampicyn.
Management Meningoencephalitis Viral
1. Penatalaksanaan umum (5B)
2. Penatalaksanaan khusus: Tidak perlu antibiotic. Diberikan Acyclovir 10 mg/kgBB setiap 8 jam
selama 3 minggu

4.9. Komplikasi
Neurologi :
1. Gangguan cerebrovaskuler (15,1%)  infark  nekrosis otak.
2. Edema otak (14%).
3. Hidrosefalus (11,6%).
4. Perdarahan otak (2,3%).
5. Kejang-kejang.
6. Efusi subdural  sering terjadi pd anak
7. Parese nervi cranialis (N. III, VI, VII, VIII)
Non Neurologi :
1. Septik shok (11,6%).
2. Respiratory distress syndrome (3,5%).
3. DIC (8,1%).
4. Pneumonia.
5. Miokarditis, endokarditis.

4.10. Pencegahan
Vaksin Meningitis
Vaksin IPD PCV-7 merupakan vaksin kombinasi yang merupakan gabungan beberapa antigen
tunggal menjadisatu jenis produk antigen untuk mencegah penyakit yang berbeda serta diberikan dalam
satu suntikan (7 in one). PCV- 7 memiliki T-cell dependent yang bersifat immunogenic bagi anak-anak
berusia < 2 tahun.
T cell helper berperan merangsang B cell membentuk antibodi, sehingga membentuk memori
jangka panjang. Jika suatu saat akan diberikan booster PCV-7, maka sel memori akan meningkatkan
antibodi kembali. Dengan keunggulan ini, maka PCV-7 efektif memberikan proteksi IPD bagi anak-
anak berusia < 2 tahun.

Pencegahan lain
Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri penyebab meningitis.
Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan, terutama sebelum makan dan
setelah dari kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan, minuman atau alat makan,
untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu lengkapi juga imunisasi si kecil, termasuk
vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD. (Japardi, Iskandar., 2002)
Pencegahan pada penyakit meningitis:
1) Penderita diisolasi
2) Vaksinasi, seperti;
 Vaksi meningokokus yang telah diizinkan di AS mencakup polisakarida grup A, C, W153
dan Y, dan digunakan terutama perekrutan militer. Vaksin ini mungkin menguntungkan
bagi beberapa orang yang mengunjungi daerah yang mengalami epidemik penyakit
meningokokus. Vaksinasi juga harus dipertimbangkan sebagai tambahan antibiotik
kemoprofilaksis untuk beberapa orang yang tinggal dengan pasien yang mengalami infeksi
meningokokus.
 Vaksin polisakarida (Haemophilus b polysaccharide vaccine) melawan masuknya
Haemophilus influenzae tipe b yang telah diizinkan penggunaannya di AS dan sekarang
digunakan rutin untuk pencegahan meningitis pada pediatrik.
3) Diberi obat-obatan
 Untuk meningokokus diberi obat Rifampisin, sulfadiazine.
 Untuk Hemofilus influenza diberi obat, Rifampisin
4.11. Prognosis
Prognosis bergantung pada penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme penyebab serta
pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan lebih tinggi
lagi. Penderita meningoencephalitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau
meninggal tergantung :
a. Umur penderita.
b. Jenis kuman penyebab
c. Berat ringan infeksi
d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
f. Adanya dan penanganan penyakit.

LI.5. Memahami dan Menjelaskan Pungsi Lumbal

5.1. Definisi
Lumbal pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke dalam
ruang subarakhnoid. Lumbal pungsi dilakukan oleh dokter menggunakan jarung dengan teknik aseptic.
Jarum punksi lumbal dimasukkan diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5 (anak)
hingga mencapai ruang subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa equine. Manometer
dipasang diujung jarum via dua jalan dan memungkinkan cairan serebrospinal mengalir ke manometer
untuk mengetahui tekanan intraspinal.

5.2. Teknik (Persiapan dan Prosedur)

Persiapan alat
1. Troleey
2. Kassa steril
3. Kapas steril
4. Sarung tangan steril
5. Baju steril
6. Jarum punksi ukuran 19, 20, 22,23 G.
7. Manometer spinal
8. Masker dan pelindung mata
9. Alcohol dalam lauran antiseptic untuk membersihkan kulit.
10. Spuit dan jarum untuk memberikan obat anestesi local
11. Obat anestesi loka (lidokian 1% 2 x ml), tanpa epinefrin.
12. Tempat penampung csf steril x 3 (untuk bakteriologi, sitologi dan biokimia).
13. Plester
14. Depper
15. Jam yang ada penunjuk detiknya
16. Tempat sampah.

Persiapan pasien
1. Pasien diposisikan tidur lateral pada ujung tempat tidur dengan lutut ditarik ke abdomen.
Catatan : bila pasiennya obesitas, bisa mengambil posisi duduk di atas kursi, dengan kursi
dibalikan dan kepala disandarkan pada tempat sandarannya.
2. Jelaskan prosedur pemeriksaan pada klien.
3. Memberi penyuluhan kepada pasien dan keluarga tentang lumbal pungsi meliputi tujuan,
prosedur, posisi, lama tindakan, sensasi-sensasi yang akan dialami dan hal-hal yang
mungkin terjadi berikut upaya yang diperlukan untuk mengurangi hal-hal tersebut
4. Meminta izin dari pasien/keluarga dengan menadatangani formulir kesediaan dilakukan
tindakan lumbal pungsi.
5. Meyakinkan klien tentang tindakan yang akan dilakukan
Prosedur
a. Preinteraksi
1. Kaji catatan medis dan catatan keperawatan klien
2. Kesiapan perawat melakukan tindakan
3. Jelaskan tujuan tindakan
4. Persiapkan dan kumpulkan alat-alat
5. Cuci tangan.

b. Interaksi
1. Posisi pasien lateral recumbent dengan bagian punggung di pinggir tempat tidur. Lutut
pada posisi fleksi menempel pada abdomen, leher fleksi kedepan dagunya menepel pada
dada (posisi knee chest).

2. Pilih lokasi pungsi. Tiap celah interspinosus vertebral dibawah L2 dapat digunakan pada
orang dewasa, meskipun dianjurkan L4-L5 atau L5-S1 (Krista iliaca berada dibidang
prosessus spinosus L4). Beri tanda pada celah interspinosus yang telah ditentukan.
3. Dokter mengenakan masker, tutup kepala, pakai sarung tangan dan gaun steril.
4. Desinfeksi kulit degan larutan desinfektans dan bentuk lapangan steril dengan duk
penutup.
5. Anesthesi kulit dengan Lidokain atau Xylokain, infiltrasi jaringan lebih dapam hingga
ligamen longitudinal dan periosteum
6. Tusukkan jarum spinal dengan stilet didalamnya kedalam jaringan subkutis. Jarum harus
memasuki rongga interspinosus tegak lurus terhadap aksis panjang vertebra.
7. Tusukkan jarum kedalam rongga subarachnoid dengan perlahan-lahan, sampai terasa
lepas. Ini pertanda ligamentum flavum telah ditembus. Lepaskan stilet untuk memeriksa
aliran cairan serebrospinal. Bila tidak ada aliran cairan CSF putar jarumnya karena ujung
jarum mungkin tersumbat. Bila cairan tetap tidak keluar. Masukkan lagi stiletnya dan
tusukkan jarum lebih dalam. Cabut stiletnya pada interval sekitar 2 mm dan periksa untuk
aliran cairan CSF. Ulangi cara ini sampai keluar cairan.
8. Bila akan mengetahui tekananCSF, hubungkan jarum lumbal dengan manometer
pemantau tekanan, normalnya 60 – 180 mmHg dengan posisi pasien berrbaring lateral
recumbent. Sebelum mengukur tekanan, tungkai dan kepala pasien harus diluruskan.
Bantu pasien meluruskan kakinya perlahan-lahan.
9. Anjurkan pasien untuk bernafas secara normal, hindarkan mengedan.
10. Untuk mengetahui apakah rongga subarahnoid tersumbat atau tidak, petugas dapat
melakukan test queckenstedt dengan cara mengoklusi salah satu vena jugularis selama I\10
detik. Bila terdapat obstruksi medulla spinalis maka tekanan tersebut tidak naik tetapi
apabila tidak terdapat obstruksi pada medulla spinalis maka setelah 10 menit vena jugularis
ditekan, tekanan tersebut akan naik dan turun dalam waktu 30 detik.
 11. Tampung cairan CSF untuk pemeriksaan. Masukkan cairan tesbut dalam 3 tabung steril
dan yang sudah berisi reagen, setiap tabung diisi 1 ml cairan CSF. Cairan ini digunakan
untuk pemeriksaan (1) jumlah dan jenis sel serta jenis kuman (2) kadar protein dan glukosa
(3) sitologi sel tumor (4) kadar gamaglobulin, fraksi protein lainnya, keberadaan pita
oligoklonal dan tes serologis (5) pigmen laktat, ammonia, pH, CO2, enzim dan substansi
yang dihasilkan tumor (contohnya β2 mikroglobulin) dan (6) bakteri dan jamur (melalui
kultur), antigen kriptokokus dan organism lainnya, DNA virus herpes, citomegalovirus
dan kuman lainnya (menggunakan PCR) dan isolasi virus. Untuk pemeriksaan none-apelt
prinsipnya adalah globulin mengendap dalam waktu 0,5 jam pada larutan asam sulfat.
Cara pemeriksaanya adalah kedalam tabung reaksi masukkan reagen 0,7 ml dengan
menggunakan pipet, kemudian masukkan cairan CSF 0,5 . diamkan selama 2 – 3 menit
perhatikan apakah terbentuk endapan putih. Cara penilainnya adalah sebagai berikut:
( -) Cincin putih tidak dijumpai
(+) Cincin putih sangat tipis dilihat dengan latar belakang hitam dan bila dikocok tetap putih
( ++ ) Cincin putih sangat jelas dan bila dikocok cairan menjadi opolecement (berkabut)
( +++ ) Cincin putih jelas dan bila dikocok cairan menjadi keruh
( ++++ ) Cincin putih sangat jelas dan bila dikocok cairan menjadi sangat keruh

12. Untuk test pandi bertujuan untuk mengetahui apakah ada peningkatan globulin dan
albumin, prinsipnya adalah protein mengendap pada larutan jenuh fenol dalam air. caranya
adalah isilah tabung gelas arloji dengan 1 cc cairan reagen pandi kemudian teteskan 1 tetes
cairan CSF, perhatikan reaksi yang terjadi apakah ada kekeruhan.
13. Bila lumbal pungsi digunakan untuk mengeluarkan cairan liquor pada pasien dengan
hydrocepalus berat maka maksimal cairan dikeluarkan adalah 100 cc.
14. Setelah semua tindakan selesai, manometer dilepaskan masukan kembali stilet jarum
lumbal kemudian lepaskan jarumnya. Pasang balutan pada bekas tusukan.

c. Terminasi
1. Anjurkan pasien berbaring terlentang selama 2 – 3 jam untuk memisahkan kelurusan bekas
jarum puncture dural dan arakhnoid di lapisan otak, untuk mengurangi kebocoran CSF.
2. Monitor pasien untuk komplikasi lumbar puncture. Memberi tahu dokter bila terjadi
komplikasi.
3. Anjurkan meningkatktan intake cairan untuk mengurangi risiko headache post-prosedur.
4. Bila timbul sakit kepala, lakukan kompres es pada kepala, anjurkan tekhnik relaksasi, bila
perlu pemberian analgetik dan tidur sampai sakit kepala hilang.
d. Rapikan alat-alat
e. Cuci tangan
f. Dokumentasi

Hal-hal yang perlu diperhatikan

1. Posisi yang tepat merupakan fungsi menuju sukses
2. Tindakan dapat dilakukan dengan pasien duduk dan membungkuk ke depan di atas bantal
yang di tempatkan di atas sandaran di samping tempat tidur
3. Jika berhasil pada tindakan pertama maka jarum di tarik kembali dari kulit dan di coba lagi
pada sudut yang sedikit berbeda
4. Jika pasien sebelimnya pernah mengalami pembedahan spinal atau pernah mengalami suatu
proses infeksi pada radio lumbal,maka diperlukan suatu konsultasi bedah syaraf untuk
memperoleh cairan dari kanalis spinalis servikal
5. Jika terdapat dugaan kuat adanya meningitis bakterialis maka antibiotik dapat diberikan
sebelum pungsi lumbal
5.3. Indikasi
1. Mengambil bahan pemeriksaan CSF untuk diagnostic dan persiapan pemeriksaan pasien
yang dicurigasi mengalami meningitis, encepahilitis atau tumor malignan.
2. Untuk mengidentifikasi adanya darah dalam CSF akibat trauma atau dicurigai adanya
perdarahan subarachnoid.
3. Untuk memasukan cairan opaq ke dalam ruang subarakhnoid.
4. Untuk mengidentifikasi adanya tekanan intrakarnial/intraspinal,untuk memasukan obat
intratekal seperti terapi antibiotik atau obat sitotoksik.
(Kejang; Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VI; Pasien koma; Ubun – ubun besar
menonjol; Kaku kuduk dengan kesadaran menurun; TB milier)
5.4. Kontraindikasi
1. Infeksi dekat tempat penusukan. Kontaminasi dari infeksi akan menyebabkan meningitis.
2. Pasien dengan peningkatan tekanan intra cranial. Herniasi serebral atau herniasi serebral
3. Pasien yang mengalami penyakit sendi-sendi vertebra degeneratif. Hal ini akan sulit untuk
penusukan jarum ke ruang interspinal.
4. Bleeding diathesis, seperti Coagulopathy dan Penurunan platelet.
5. Pola pernafasan abnormal.

5.5. Manfaat
LP sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam seputar
medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. Prosedur ini relative mudah
untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, LP akan menurunkan angka
komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan dilaksanakan di tempat tidur pasien.

5.6. Efek Samping (Komplikasi)

1. Sakit kepala: Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal pungsi, ini timbul karena pengurangan
cairan serebrospinal
2. Backache, biasanya di lokasi bekas pungsi disebabkan spasme otot
3. Infeksi
4. Herniasi
5. Intrakranial subdural hematom
6. Hematom dengan penekanan pada radiks
7. Kista epidermoid intraspinal
8. Kerusakan diskus intervertebralis

LI.6. Kejang Demam

Temperatur tubuh normal adalah antara 36,0–37,7°C di axilla. Peningkatan temperatur tubuh ini
diinduksi oleh pusat termoregulator di hipotalamus sebagai respons terhadap perubahan tertentu.
Demam didefinisikan sebagai peningkatan suhu tubuh menjadi >38,0°C. Kejang demam merupakan
kejang yang terjadi karena rangsangan demam, tanpa adanya proses infeksi intrakranial; terjadi pada
sekitar 2-4% anak berusia 6 bulan sampai 5 tahun. Sebagian besar kejang demam merupakan kejang
demam sederhana, tidak menyebabkan menurunnya IQ, epilepsi, dan kematian.
Saat pasien datang dengan kejang disertai demam, dipikirkan tiga kemungkinan, yaitu: (1) kejang
demam, (2) pasien epilepsi terkontrol dengan demam sebagai pemicu kejang epilepsi, (3) kejang
disebabkan infeksi sistem saraf pusat atau gangguan elektrolit akibat dehidrasi.
Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang saat demam, tidak
memenuhi kriteria kejang demam. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun
mengalami kejang didahului demam, kemungkinan lain harus dipertimbangkan, misalnya infeksi
SSP/Sistem Saraf Pusat, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama dengan demam.

6.1. Definisi
Kejang adalah manifestasi klinis intermiten yang khas dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku,
emosi, motorik, sensorik dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik dineuron otak.
Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE), kejang demam merupakan kejang selama
masa kanak-kanak setelah usia 1 bulan, yang berhubungan dengan penyakit demam tanpa disebabkan
infeksi sistem saraf pusat, tanpa riwayat kejang neonatus dan tidak berhubungan dengan kejang
simptomatik lainnya. Definisi berdasarkan konsensus tatalaksana demam dari Ikatan Dokter Anak
Indonesia/ IDAI, kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.
6.2. Epidemiologi

Kejang demam merupakan jenis kejang

yang paling sering, biasanya merupakan
kejadian tunggal dan tidak berbahaya.
Berdasarkan studi populasi, angka
kejadian kejang demam di Amerika
Serikat dan Eropa 2–7%, sedangkan di
Jepang 9–10%. Dua puluh satu persen
kejang demam durasinya kurang dari 1
jam, 57% terjadi antara 1-24 jam
berlangsungnya demam, dan 22% lebih
dari 24 jam.2 Sekitar 30% pasien akan
mengalami kejang demam berulang dan
kemudian me- ningkat menjadi 50% jika
kejang pertama terjadi usia kurang dari 1
tahun. Sejumlah 9–35% kejang demam
pertama kali adalah kompleks, 25% kejang
demam kompleks tersebut berkembang ke
arah epilepsi.

6.3. Faktor Risiko

Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan riwayat
keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal (asfiksia,
usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).
1. Umur
Batas umur yang umum adalah 6 bulan – 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5 bulan
lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.
2. Demam
Infeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah penyebab
utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak. Kejang
biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam.
3. Faktor Keturunan
Kejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk terjadinya
kejang demam.
Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :
 Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak.
 Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi.
 Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit.
 Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau
ensefalopati toksisk sepintas.

6.4. Klasifikasi
1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)
Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan
berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang
tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara
seluruh kejang demam.
2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)
Kejang demam kompleks Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini:
a. Kejang lama > 15 menit
b. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
c. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Penjelasan
 Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih
dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8% kejang
demam.
 Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial.
 Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan kejang anak
sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami kejang demam.

6.5. Patofisiologi
Peningkatan temperatur dalam otak berpengaruh terhadap perubahan letupan aktivitas neuronal.
Perubahan temperatur tersebut menghasilkan sitokin yang merupakan pirogen endogen, jumlah sitokin
akan meningkat seiring kejadian demam dan respons in amasi akut. Respons terhadap demam biasanya
dihubungkan dengan interleukin-1 (IL-1) yang merupakan pirogen endogen atau lipopolisakarida (LPS)
dinding bakteri gram negatif sebagai pirogen eksogen. LPS menstimulus makrofag yang akan memproduksi
pro- dan anti-in amasi sitokin tumor necrosis factoralpha (TNF-α), IL-6, interleukin1 receptor antagonist
(IL- 1ra), dan prostaglandin E2 (PGE2). Reaksi sitokin ini mungkin melalui sel endotelial circumventricular
akan menstimulus enzim cyclooxygenase2 (COX-2) yang akan meng- katalis konversi asam arakidonat
menjadi PGE2 yang kemudian menstimulus pusat termoregulasi di hipotalamus, sehingga ter- jadi
kenaikan suhu tubuh. Demam juga akan meningkatkan sintesis sitokin di hipokampus. Pirogen endogen,
yakni interleukin 1ß, akan meningkatkan eksitabilitas neuronal (glutamatergic) dan menghambat GABA-
ergic, peningkatan eksitabilitas neuronal ini yang menimbulkan kejang.

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang
didapat dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal
membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion
Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena
perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang
disebut “Potensial Membran Sel Neuron”.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP
ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
• Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular
• Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya
• Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan
 Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang
didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan
channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial
membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.
Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka
dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial
membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.
Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah
yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps.
Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :

1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi
neuron post sinaps
2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga
menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid).
Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau
dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian
bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan
korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak
umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa
fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
• Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
• Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila
terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
• Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi)
yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal
10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi
perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan
Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga
dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan
terjadilah kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi
kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40o
C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan
gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu,
meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan
hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan
kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.
Tabel Efek Fisiologis Kejang
Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam)

Meningkatnya kecepatan Menurunnya tekanan darah Hipotensi disertai berkurangnya

denyut jantung aliran darah
Meningkatnya tekanan darah Menurunnya gula darah serebrum sehingga terjadi
hipotensi serebrum
Meningkatnya kadar glukosa Disritmia Gangguan sawar darah otak
yang menyebabkan edema
serebrum
Meningkatnya suhu pusat tubuh Edema paru nonjantung
Meningkatnya sel darah putih
 Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada
kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan
hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel
neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus
temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

6.6. Manifestasi Klinis

Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonik-
klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun
untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya
kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral
kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todd’s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam
atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap.
Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yangtinggi dan
biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39oC atau lebih ditanda dengan adanya kejang khas
menyeluruh tonik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap > 15
menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi
mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang.
 Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang tejradi secara tiba-tiba)
 Kejang tonik-klonik atau grand mal
 Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang
mengalami kejang demam)
 Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-
20 detik)
 Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung
selama 1-2 menit)
 Lidah atau pipinya tergigit
 Gigi atau rahangnya terkatup rapat
 Inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya)
 Gangguan pernafasan
 Apneu (henti nafas)
 Kulitnya kebiruan.

6.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis:
1. Anamnesis
 Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang
 Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca
kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas
akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,
 Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,
 Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)
 Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan
gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat
menyebabkan hipoglikemik.

2. Pemeriksaan Fisik
 Tanda vital terutama suhu
 Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau
kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.
  Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas,
kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya
kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.
 Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang
disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan
adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan
sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari
luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena
kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.
 Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin
disertai gangguan perkembangan kortex serebri.
 Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan
rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina
terlihat pada sindom hiperviskositas.
 Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau
kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.
 Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising
jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.
 Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA,
GE)
 Pemeriksaan refleks patologis
 Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat
dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain
misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat
dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.
 Pungsi lumbal
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk
menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan
pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan, dan
dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita meningitis
• Bayi < 12 bulan: diharuskan
• Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan
• Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis
 CT Scan atau MRI
Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:
a. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.
b. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).
c. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang,
fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)
 EEG (Electro Encephalography)
EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang dan
dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk
dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis,
EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan
kejadian epilepsi pasien kejang demam.
 PEMERIKSAAN DAN OBSERVASI
Pada kejang demam sederhana, anak <18 bulan sangat disarankan untuk dilakukan observasi dan
pemeriksaan lebih lanjut se- perti pungsi lumbal, sedangkan pada anak >18 bulan tidak harus observasi di
rumah sakit jika kondisi stabil, keluarga perlu di- beritahu jika terjadi kejang berulang maka harus dibawa
ke rumah sakit. Pada kejang demam sederhana, pemeriksaan darah rutin, elektroensefalogra, dan
neuroimaging tidak selalu dilakukan. Pemeriksaan pungsi lumbal dilakukan pada pasien umur <18 bulan,
dengan meningeal sign serta pasien dengan kecurigaan infeksi SSP. Pada kejang demam kompleks,
pemeriksaan difokuskan untuk mencari etiologi demam. Semua kejang demam kompleks membutuhkan
observasi lebih lanjut di rumah sakit. Pungsi lumbal serta beberapa tindakan seperti elektroensefalogra
dan CT scan mungkin diperlukan.

Diagnosis Banding
Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah penyebab
kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi,
misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu waspada untuk
menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.

Meningitis
No Kriteria Banding Epilepsi Kejang Demam
Ensefalitis
Salah satu
Tidak berkaitan Pencetusnya
1. Demam gejalanya
dengan demam demam
demam
2. Kelainan Otak (+) (+) (-)
3. Kejang berulang (+) (+) (+)
4. Penurunan kesadaran (-) (+) (+)

6.8. Penatalaksanaan
 Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah
berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang paling cepat untuk menghentikan
kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Do- sis diazepam intravena adalah
0,3-0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit,
dengan dosis maksimal 20 mg.
 Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam rektal
(level II-2, level II-3, rekomen- dasi B). Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg atau
diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk
berat badan lebih dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah
usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun (lihat bagan penatalaksanaan
kejang demam).
 Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan
cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.
 Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap ke- jang, dianjurkan ke rumah
sakit. Di rumah sakit dapat diberi- kan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.
 Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intra- vena dengan dosis awal 10-
20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang
berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal.
 Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat
intensif.
 Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergan- tung dari jenis kejang demam
apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya.

Pemberian obat pada saat demam Antipiretik

 Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengu- rangi risiko terjadinya kejang
demam (level I, rekomendasi D), namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap
dapat diberikan (level III, rekomendasi B). Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10 –15
mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis Ibuprofen 5-10 mg/ kg/kali,
3-4 kali sehari.
Meskipun jarang, asam asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak
kurang dari 18 bulan, seh- ingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan (level III,
rekomendasi E).

Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko
berulangnya kejang pada 30%- 60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/ kg
setiap 8 jam pada suhu > 38,5 oC (level I, rekomendasi A). Dosis tersebut cukup tinggi dan
menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25-39% kasus. Fenobarbital,
karbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam
(level II rekomendasi E)

Pemberian obat rumat Indikasi pemberian obat rumat

Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menun- jukkan ciri sebagai berikut (salah
satu):
1. Kejang lama > 15 menit
2. Adanyakelainanneurologisyangnyatasebelumatau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy, retardasi mental, hidrosefalus.
3. Kejang fokal
4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:
 Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam.
 Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12
 Kejang demam > 4 kali per tahun
Penjelasan:
 Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15 menit merupakan indikasi
pengobatan rumat
 Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlam batan perkembangan ringan bukan
merupakan in- dikasi pengobatan rumat
 Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak mempunyai fokus
organik.

Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat

Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko
berulangnya kejang (level I). Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berba- haya
dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samp-ing, maka pengobatan rumat hanya
diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek (rekomendasi D). Pemakaian
fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gang-guan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-
50% kasus.
Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasus, terutama yang
berumur kurang dari 2 tahun asam val- proat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati. Dosis
asam valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, dan fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-
2 dosis.

Lama pengobatan rumat

Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap
selama 1-2 bulan.
Edukasi pada orang tua
Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagian
besar orang tua berang- gapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi
dengan cara yang diantaranya:
1. Menyakinkanbahwakejangdemamumumnyamem- punyai prognosis baik.
2. Memberitahukan cara penanganan kejang
3. Memberikaninformasimengenaikemungkinankejang kembali
4. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya
efek samping
Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang
1. Tetap tenang dan tidak panik
2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar le- her
3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan
atau lendir di mu- lut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan
memasukkan sesuatu kedalam mulut.
4. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk ke- jang.
5. Tetap bersama pasien selama kejang
6. Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti.

Vaksinasi
Sejauh ini tidak ada kontra indikasi untuk melakukan vaksinasi terhadap anak yang mengalami
kejang demam. Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat jarang. Angka kejadian pasca
vaksinasi DPT adalah 6-9 kasus per 100.000 anak yang divak- sinasi sedangkan setelah vaksinasi
MMR 25-34 per 100.000.
Dianjurkan untuk memberikan diazepam oral atau rektal bila anak demam, terutama setelah
vaksinasi DPT atau MMR. Beberapa dokter anak merekomendasikan parasetamol pada saat
vaksinasi hingga 3 hari kemudian.

6.9. Komplikasi
Kerusakan sel otak, penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit
dan bersifat unilateral, dan kelumpuhan.

6.10. Pencegahan
a. Pencegahan berkala (intermiten)
Untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika
pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam.
b. Pencegahan kontinu
Untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15-40 mg/KgBB/hari PO dibagi
dalam 2-3 dosis.

6.11. Prognosis
Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan tidak menimbulkan
kematian.Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering tidak menimbulkan
gejala sisa, akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga menimbulkan hipoksia pada jaringan
SSP, dapat menyebabkan adanya gejala sisa di kemudian hari. Dan apabila tidak diterapi dengan baik,
kejang demam dapat berkembang menjadi:
a) Kejang demam berulang (rekurensi). Faktor resiko kejang demam berulang:
• Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama
• riwayat kejang demam pada keluarga
• riwayat adanya demam yang sering
• kejang pertama adalah CPS
• kejang demam terjadi segera setelah mulai demam/saat suhu sudah relatif normal
b) Epilepsi
c) Kelainan motoric dan gangguan mental
LI.7. Syarat, Rukun, Wajib, serta Sunah Haji dan Umrah

SYARAT HAJI
Syarat wajib haji adalah mampu (kuasa), Islam, berakal, balig, merdeka, ada bekal, dan aman
dalam perjalanan.

RUKUN HAJI
Rukun haji adalah sebagai berikut:
1. Ihram
Ihram yaitu berniat untuk mulai mengerjakan ibadah haji dengan memakai kain putih yang tidak dijahit.
Ibadah ini dimulai setelah sampai di miqat (batas-batas yang telah ditetapkan).
Miqat ini dibagi dua yaitu:
1. Miqat zamani, yakni batas yang telah ditentukan berdasarkan waktu. Mulai bulan Syawal sampai
terbit fajar tanggal 10 Zulhijah. Maksudnya, hanya pada masa itulah ibadah haji bisa dilaksanakan.
2. Miqat makani yakni, batas yang telah ditetapkan berdasarkan tempat. Miqat makani dibagi ke
dalam beberapa temjat yaitu sebagai berikut.
o Bagi orang yang bermukim di Mekah, niat ihram dihitung sejak keluar dari Mekah.
o Bagi orang yang berasal dari Madinah dan sekitarnya, niat ihram dimulai sejak mereka sampai
di Dzulhulaifah (Bir Ali).
o Bagi orang dari Syam, Mesir, dan arah barat, memulai ihram mereka ketika sampai di Juhfah.
o Bagi orang yang datang dari Yaman dan Hijaz, ihram dimulai setelah mereka sampai di bukit
Qarnul Manazil.
o Bagi orang dari India, Indonesia, dan negara yang searah memulai ihram setelah mereka
berada di bukit Yalamlam.
o Bagi orang yang datang dari arah Irak dan yang searah dengannya, ihram dimulai dari Dzatu
Irqin.

2. Wukuf di Arafah
Wukuf di Arafah adalah berhenti di Padang Arafah sejak tergelintirnya matahari tanggal 9 Zulhijah
sampai terbit fajar pada tanggal 10 Zulhijah.

3. Tawaf Ifadah
Tawaf ifadah adalah mengelilingi Kakbah sebanyak 7 kali dengan syarat sebagai berikut:
1) Suci dari hadas dan najis baik badan maupun pakaian.
2) Menutup aurat.
3) Kakbah berada di sebelah kiri orang yang mengelilinginya.
4) Memulai tawaf dari arah hajar aswad (batu hitam) yang terletak di salah satu pojok di luar Kakbah.
Macam-macam tawaf itu sendiri ada lima macam yaitu seperti berikut ini:
1) Tawaf qudum adalah tawaf yang dilakukan ketika baru sampai di Mekah
2) Tawaf ifadah adalah tawaf yang menjadi rukun haji
3) Tawaf sunah adalah tawaf yang dilakukan semata-mata mencari rida Allah.
4) Tawaf nazar adalah tawaf yang dilakukan untuk memenuhi nazar.
5) Tawaf wada adalah tawaf yang dilakukan sebelum meninggalkan kota Mekah
4. Sa’i
Sa’i adalah lari-lari kecil atau jalan cepat antara Safa dan Marwa (ket. lihat QS 2: 158). Syarat-syarat
sa’i adalah sebagai berikut:
1) Dimulai dari bukit Safa dan berakhir di bukit Marwa.
2) Dilakukan sebanyak tujuh kali.
3) Melakukan sa’i setelah tawaf qudum.
5. Tahalul
Tahalul adalah mencukur atau menggunting rambut sedikitnya tiga helai. Pihak yang mengatakan
bercukur sebagai rukun haji, beralasan karena tidak dapat diganti dengan penyembelihan.

6. Tertib.
Tertib maksudnya adalah menjalankan rukun haji secara berurutan.
WAJIB HAJI
Wajib haji ada tujuh macam, yakni sebagai berikut:
1) Ihram mulai dari miqat.
2) Bermalam di Muzdalifah pada malam hari raya haji.
3) Melempar Jumratul Aqabah.
4) Melempar tiga jumrah yakni; jumrah ula, jumrah wusta, dan
jumrah aqabah. Melempar jumrah ini dilakukan setiap hari pada tanggal 11, 12, dan 13 bulan
Zulhijah dan waktunya setelah tergelincir matahari. Masing-masing jumrah dilempar sebanyak 7
kali dengan batu kecil.
5) Bermalam di Mina.
6) Tawaf wada.
7) Menjauhkan diri dari larangan atau perbuatan yang diharamkan dalam ihram dan umrah yaitu
sebagai berikut.
 Bagi pria dilarang memakai pakaian berjahit.
 Menutup kepala bagi pria dan menutup muka bagi wanita
 Memotong kuku.
 Membunuh hewan buruan.
 Memakai wangi-wangian.
 Hubungan suami isteri (bersetubuh)
 Mengadakan aqad nikah (kawin atau mengawinkan).
 Memotong rambut atau bulu badan yang lain.
Sunah Haji
1) Cara mengerjakan haji dan umrah. Terdapat tiga macam sunah mengerjakan haji dan umrah yaitu
sebagai berikut.
 Ifrad : melakukan haji lebih dahulu, kemudian barn umrah.
 Tamattu : mendahulukan umrah, kemudian haji.
 Qiran : ibadah haji dan umrah dilakukan secara bersama-sama.
2) Membaca talbiyah selama dalam ihram sampai melempar jumrah aqabah pada Hari Raya Haji. (Idul
Adha).
3) Berdoa setelah membaca talbiyah.
4) Berzikir sewaktu tawaf.
5) Salat dua rakaat sesudah tawaf.
6) Masuk ke Kakbah (Baitullah).

RUKUN UMRAH
1) Ihram disertai niat.
2) Tawaf atau mengelilingi Kakbah.
3) Sa’i lari-lari kecil antara Safa dan Marwa.
4) Bercukur atau memotong rambut minimal tiga helai.
WAJIB UMRAH
1) Ihram dari miqat yang terbagi menjadi dua macam yaitu sebagai berikut.
 Miqat zamani (batas waktu) yakni dapat dilakukan sewaktu-waktu.
 Miqat makani (batas mulai ihram) seperti halnya haji.
2) Menjaga diri dari larangan-larangan ihram yang jumlahnya sama dengan larangan haji.

https://www.pelajaran.id/2016/30/pengertian-haji-dan-umrah-hukum-syarat-rukun-sunah.html#rukun-haji