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Vivienda: Habita casa en medio urbano, que cuenta con todos los servicios básicos
(agua, luz, drenaje, gas), con piso cemento y material de ladrillo. Vive con esposa e hijo,
sin hacinamientos; combe negativo. Zoonosis: 1 gato, vacunado.
Alimentación: 3 veces al día, referida en buena cantidad y calidad, integra todos los
grupos alimentarios, sin restricciones en la dieta; con disminución del consumo desde
su padecimiento actual. Hábitos higiénicos: baño y cambio de ropa cada 3 días, aseo
bucal diario. Capacidad funcional: Karnofsky 100%. Inmunizaciones: Inmunizaciones
estacionales, sin mostrar cartilla. Hemotipo: desconoce. Alergias: Negado.
Tratamientos alternativos: consumo de planta no especificadas.
Antecedentes personales patológicos:
Enfermedades:
1.- Diabetes mellitus tipo 2, diagnosticado hace 5 años, sin tratamiento ni seguimiento por
medico; presentando como complicaciones infecciones de vías urinarias en 3 ocasiones
que ameritan hospitalización, refiere glicemias en ayuno de 200 a 250 mg/Dl.
2.- Uro litiasis: hace 12 años, con realización de litotripsia, refiere aun arrogar “arenillas”,
niega tratamiento.
Medicamentos de uso crónico: preguntado y negado.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor en fosa renal izquierda.
Principio y evolución del padecimiento actual:
Refiere iniciar su padecimiento actual 4 días previos a su ingreso con presencia de dolor
en fosa renal izquierda, con irradiación a región umbilical, tipo cólico EVA 5/10, sin mejoría
del dolor al cambio de posición; acompañado de un vomito biliar; refiere automedicación
con Ketorolaco 1 tableta como dosis única con mejoría parcial del dolor. Niega síntomas
irritativos urinarios. Refiere persistencia del dolor en misma zona por lo que aplica inyección
intramuscular, añadiese diaforesis y malestar general, por lo que decide acudir a urgencias
a valoración. Refiere hospitalización en urgencias por 8 horas aproximadamente iniciando
líquidos y manejo para el dolor, egresado por mejoría, con antibióticos no especificados.
Por persistencia de los síntomas decide acudir al hospital de Zapopan donde diagnostican
infección de vías urinarias con criterios de hospitalización por lo que deciden trasladar a
esta institución por ser derechohabiente. Pasa a piso de medicina interna para continuar
manejo.
Interrogatorio por aparatos y sistemas:
Síntomas generales: refiere de asteria y adinamia, sin perdía de peso, sin sudoraciones
nocturnas.
Sentidos: sin presencia de alteraciones visuales, sin alteraciones auditivas.
Cardiovascular: niega edema de miembros bilaterales, ortopnea, palpitaciones, no refiere
disnea paroxística nocturna, no dolor precordial.
Gastrointestinal: evacuaciones por ileostomía, formadas, náuseas ocasional, niega datos
de sangrado, sin presencia de dolor abdominal.
Genitourinario: preguntado y negado.
Músculo-Esq: refiere artralgias y mialgias; niega lesiones tendinosas.
Neurológico: sin alteraciones en la marcha, sin cefalea previas.
EXPLORACIÓN FÍSICA
IDX:
1.- Infección de vías urinarias complicada ORENUC E
2.- Probable Enfermedad renal crónica agudizada TFG 39 ml/min/1.73 m2.
4.- Diabetes mellitus tipo 2, con descontrol Hiperglucemico
Una vez analizado el caso del paciente Rigoberto Ochoa Hernández se puede explicar el
mecanismo fisiopatológico por el cual presenta su cuadro clínico actual y motivo de consulta
de ingreso. El paciente fue diagnosticado hace 5 años con DM, para la cual no ha tenido un
seguimiento farmacológico, por tanto no existe un antecedente de control glucémico.
Cifras elevadas de glucosa generan daño renal por diferentes mecanismos, dentro de las
complicaciones principales de la DM se encuentra la nefropatía diabética (20-40%).
En la nefropatía diabética como tal aún no están esclarecidos los mecanismos por los
cuales la DM conduce a esta complicación de manera inicial, sin embargo existen 3 teorías
dentro de las cuales se encuentra la teoría metabólica la cual menciona la relación que
existe entre el daño renal y la hiperglucemia, la segunda teoría es la genética en la cual se
menciona que el daño renal puede o no estar condicionado por las cifras glucémicas, pero
puede estar relacionado con la presencia de antígenos de histocompatibilidad (HLA DR4,
DR4, B8 y B15) que pueden o no generar engrosamiento de la membrana basal y por
último se menciona la teoría hemodinámica la cual a mi parecer guarda relación con la
metabólica, en la cual como se ha visto en la literatura médica, las cifras elevadas de
glucosa conducen a alteraciones en la micro y macrovasculatura, en esta teoría se
menciona que la causa del daño renal son las elevaciones de la PA, lo cual puede
desencadenarse por alteraciones a nivel endotelial debido a la propia hiperglucemia dentro
de estas alteraciones se encuentra la toxicidad endotelial, fibrosis, vasoconstricción,
ateroesclerosis acelerada, etc.
El tubulointersticio comprende el 90% del volumen renal y está constituido por estructuras
tubulares, vasculares y el intersticio. En la ND existe un aumento en el grosor de la
membrana basal tubular, fibrosis intersticial y arterioloesclesis. El daño tubulontersticial es
un importante factor predictivo de progresión de daño renal. Algunos pacientes con DM2
pueden tener enfermedad tubulointersticia avanzada en ausencia de lesiones vasculares y
glomerulares y condicionar deterioro de la función renal en ausencia de proteinuria. Como
se menciona en otra bibliografía, puede existir una perdida renal del 50% aun sin presentar
manifestaciones clínicas.
Anteriormente explique el mecanismo por el cual la hiperglucemia causa daño renal sin
embargo no basta con explicarlo si no, aplicarlo, el paciente desde su ingreso presento
cifras elevadas de glucosa que varían de los 381 a los 124 mg/dL aquí es donde se puede
demostrar el descontrol de glucosa, por otro lado el paciente ingresa con una creatinina de
1.8, para determinar la ERC es necesario calcular el aclaramiento de creatinina, en este
caso se utilizó la fórmula de Cockcroft-Gault, la cual toma en cuenta peso, edad, creatina
serica y sexo.
Sustituyendo la formula con los siguientes valores: 64 años, 75kg y 1.8 de Cr da como
resultado 44mL/min y TFG de 38.9 mL/min/1.73m2 lo cual clasifica al paciente en un
estadio III.
Esto aunado al cambio anatómico visto por imagen (riñón derecho mide 13cm x 5.5cm x
5.2 cm, y el izquierdo mide 10.8 cm x 4.8cm x 3.4cm), demuestra que efectivamente se trata
de una IRC específicamente izquierda, ya que anatómicamente el riñón sano mide entre 10
y 12 cm, siendo el izquierdo discretamente mayor que el derecho con una diferencia de 1.5
cm aprox. Sin embargo en el paciente el riñón izquierdo es más pequeño que el derecho lo
cual podría explicar el fallo renal y el incremento del tamaño del riñón derecho por
compensación de trabajo.
La litiasis renal se genera por una sucesión de etapas que concurren en la formación y
crecimiento del cálculo. La primera etapa es la de sobresaturación de la orina. La segunda
fase es la de germinación cristalina. La siguiente es la de aumento de tamaño de las
partículas formadas, ya sea por el crecimiento de los cristales o por la agregación de estos
entre sí. Finalmente, la cuarta etapa es la de retención de una o varias de las partículas
formadas en un túbulo renal, en la pared de una papila o en las vías urinarias. Se trata de
la nucleación propiamente dicha del cálculo. A partir del núcleo así constituido el cálculo
crecerá por cristalización local o por aumento de tamaño de los cristales formados por
encima del grado de sobresaturación urinaria. Se han identificado tres vías que conducen
a la formación de los cálculos: el sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita
(formación idiopática de cálculos de oxalato cálcico, hiperparatiroidismo primario, pacientes
portadores de ileostomía y de intestino delgado resecado), los depósitos en forma de
cristales en los túbulos (casi todas las causas de litiasis) y la cristalización libre en solución
(cistinuria, hiperoxaluria). Así, la saturación urinaria puede elevarse hasta el punto de
permitir la formación espontánea de cristales y finalmente cálculos por alguno de los
siguientes mecanismos:
En el caso del paciente se sabe que desde hace 12 años ha presentado episodios
recurrentes de litiasis, podríamos asociar la litiasis con la diabetes si los cálculos fuesen de
ácido úrico ya que se puede relacionar con la resistencia a la insulina, sin embargo el
diagnóstico de la diabetes se realizó hace 5 años y los cálculos obtenidos son de oxalato,
en causas idiopáticas está relacionado con la dieta hiperproteica, asi como alteraciones
metabólicas como en la vitamina D, sin embargo dentro de las principales causas no
idiopáticas de este tipo de litos se encuentra el hiperparatiroidismo primario o secundario,
el paciente no presenta diagnóstico de ninguna otra patología asociada, sin embargo se
reporta a la exploración un aumento del tamaño de la glándula tiroides, podría ser que la
causa de la litiasis realmente si sea el hiperparatiroidismo, sin embargo habría que
realizarse más estudios y un seguimiento de esta patología para diagnosticar la causa y
diferenciarla entre idiopática o no.
En cuanto a la infección de vías urinarias (IVU) Se sabe que la litiasis renal puede generar
IVU o que incluso una IVU puede conducir a una litiasis renal.
En el caso de este paciente cualquiera de los dos mecanismos pudo desarrollarse, aunque
no está de más mencionar que en casos de hiperglucemia el sistema inmune tanto innato
como adaptativo sufre modificaciones.
En caso de que la causa primaria de la infección no haya sido de forma aislada la diabetes
como tal si no que fuera un factor potenciador de esta, el mecanismo por el cual la litiasis
pudo tambien contribuir a esto es debido a la obstrucción urinaria que genera un reflujo
urinario, un resistencia al flujo urinario y finalmente un reservorio de orina lo cual condiciona
un medio favorable para la colonización de microorganismos y finalmente la IVU.
En el caso de este paciente se puede demostrar el diagnóstico de IVU por medio del EGO
en el cual se puede observar que tiene: bacterias abundantes, leucocitos 50-70 por campo,
celulas epiteliales escasas y eritrocitos 3-5 pc y cultivo de orina en el cual se aisló Candida
glabrata con lo que finalmente se da el diagnóstico de IVU. Cualquier tipo de Candida se
considera oportunista lo cual puede sustentar esta infección debido al inmunocompromiso
de los diabéticos, ya antes mencionado y el medio favorable para la colonización debido a
la retención urinaria por la litiasis.
Finalmente el paciente presenta datos de IRA de tipo post-renal lo cual se puede manifestar
por la litiasis en la pelvis renal izquierda, el incremento de la creatinina serica y disminución
del volumen urinario, en conjunto con la sintomatología del cólico renal, lo cual finalmente
culmino en la agudización de la IRC.
El paciente presenta criterios diagnósticos del estadio 1 de AKI para IRA: creatinina serica
de 1.8 mg/dL y flujo urinario <0.5ml/kg/hrs durante las 6-12 hrs.
Retomando el tema de la agudización de una IRC esto sucede cuando durante el curso de
la enfermedad renal crónica se instaura una IRA, la IRC como ya se mencionó antes se va
a detectar por la disminución del aclaramiento de creatinina, TFG y alteraciones en la
estructura de los riñones, entre otras causas, mientras que el diagnóstico de la IRA se va a
dar por el aumento de creatinina serica y disminución del volumen urinario, cuando se tiene
el antecedente de IRC con los datos anteriores y se tiene clínicamente los datos de una
IRA se puede decir que se trata de una IRC agudizada.
Para finalizar el análisis del caso, hay que tomar en cuenta que la IRC pudo ser debida a la
diabetes o no, en este caso el deterioro renal tiene un antecedente de 12 años, que fue
cuando el paciente refiere el inicio de la litiasis. La litiasis tambien conduce a insuficiencia
y deterioro renal, esto aunado a la diabetes han conducido al paciente al grado deterioro
renal en el que esta, pero si hay que tomar en cuenta que pudo ser que el diagnóstico de
la diabetes se realizó de forma tardía o que realmente la causa original de esta IR es la
litiasis recurrente. Siempre hay que buscar la etiología que os esta desencadenando todo,
por tal motivo he puntualizado la importancia de la causa de la litiasis, con una dieta
restrictiva en proteínas y un adecuado manejo glucémico podemos prolongar la vida del
paciente y retrasar o frenar el deterioro renal, pero es muy importante localizar que nos está
generando la litiasis y evitar que por este medio pueda continuar este deterioro.
ESTUDIOS DE GABINETE Y LABORATORIO Y EL POR QUÉ.
1. Biometría hemática: leucocitos, eritrocitos, etc. Para evaluar la respuesta a la infección
y datos de anemia por perdida renal.
2. Química Sanguínea: Glucosa, Urea y creatinina, para evaluar la progresión de la falla
renal y control glucémico.
3. Examen general de orina: Proteínas y Bacterias, etc. Para valorar tanto la progresión
de la IVU como la proteinuria característica de la ND y ERC. Buscar Calciuria, para
establecer la causa de la litiasis renal.
4. Electrolitos séricos de 6: Calcio y Fosfato, para establecer la causa de la litiasis renal.
5. Niveles plasmáticos de PTH: para descartar si la causa de la litiasis es idiopática o se
debe a hiperparatiroidismo.
6. Biopsia renal: para establecer la progresión de la nefropatía diabética y/o lesión renal
mediante estudio histológico.
7. Niveles de vitamina D: para observar donde está la alteración en el metabolismo del
calcio y porque se están originando los cristales de oxalato cálcico.
8. Eco renal y Rx de vías urinarias: valorar el estado de los riñones y vías urinarias,
tamaño, forma, calcificaciones, búsqueda de otras alteraciones.
Con una HbA1c de 8%: glucosa plasmática de 183 mg/dL (147-217), glucosa en ayuno de
167 mg/dL (157-177), glucosa prepandrial de 155 mg/dL (148-161), glucosa postpandrial
de 189 mg/dL (180-197) y glucosa a la hora de acostarse de 175 mg/dL (163-188).
Revisión periódica por médico general y/o especialista para evaluar complicaciones
cardiovasculares, Alteraciones del metabolismo óseo-mineral, Anemia, trastornos
electrolíticos e infecciones recurrentes.
INVESTIGACIONES NECESARIAS
Górriz Turuel, J., & Marín, R. (2018). Tratamiento de la hipertensión arterial en la diabetes
mellitus Tipo 2. Retrieved from http://www.revistanefrologia.com/es-publicacion-nefroplus-
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Torres Viloria, A., & Zacarías Castillo, R. (2002). Nefropatía diabética. Retrieved from
http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2c.pdf