ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN KEGANASAN

HEMATOLOGI : LEUKEMIA MYELOID KRONIK

KEPERAWATAN ANAK

oleh :
Kelompok 18
Feryan Andre Darmawan 162310101278
Milia Ratna Rosadi 162310101279
Kelas E/2016

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018
 BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Leukemia merupakan salah satu keganasan hematologi yang dapat
menyebabkan kematian. Berdasarkan data yag diambil dari Survailance,
Epidemiology, and End Result Program (2014) diperkirakan tiap tahunnya
didapatkan 13.7 per 100.000 kasus baru dan 6,7 per 100.000 kematian akibat
leukemia diseluruh dunia. Pada tahun 2017, leukemia termasuk peringkat 9
untuk kasus baru dari semua jenis kanker (SEER, 2014).
Leukemia terjadi akibat produksi sel darah putih yang tidak terkontrol
disebabkan oleh mutasi yang bersifat kanker pada sel mielogen atau sel
limfogen. Secara umum leukemia diklasifikasikan menjadi 4 tipe, yaitu
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA), Leukemia Limfoblastik Kronik (LLK),
Leukemia Myeloid Akut (LMA) dan Leukemia Myeloid Kronis (LMK)
(Guston and Hall,2014).
Leukemia Mieloid Kronis (LMK) jarang terjadi pada anak-anak hanya 2-
3% dari semua jenis leukemia pada anak-anak. Umumnya pada penderita
Leukemia Mieloid kronis dijumpai splenomegali pada pemeriksaan fisik, yang
mana hal ini berkolerasi dengan jumlah granulosit pada pemeriksa darah tepi.
Hepatomegali juga dapat dijumpai sebagai bagian dari hematopoiesis
ekstramedullary yang terjadi di limfa. Kemudian dijumpai demam, nyeri
sendi, anemia, dan perdarahan. Dalam perjalanan penyakitnya, Leukemia
Mieloid Kronis dibagi menjadi 3 fase, yaitu : fase kronik, fase akselerasi dan
fase krisis blast. Pada umumnya, saat pasien pertama kali diagnosa
ditegakkan, pasien masih dalam fase kronik, bahkan seringkali diagnosa
Leukemia Mieloid Kronis ditemukan secara kebetulan, misalnya saat
persiapan praoperasi dimana ditemukan leukositosis hebat tanpa gejala
infeksi.
Standart pemberian terapi pada pasien LMK secara historis terdiri dari
transplantasi sumsung tulang, hydroxyurea, busulpan atau interfern alpha.
Pemberian hydroxyurea yang merupakan obat kemoterapi diberikan pada
pasien LMK untuk mengontrol jumlah hematologi. Pemberian terapi ini
biasanya diberikan pada pasien baru didiagnosis LMK, dimana terapi ini akan
 mengontrol jumlah leukosit yang meningkat tajam, jumlah trombosit yang
meningkat tajam dan mempetahankan jumlah hemoglobin sehingga tidak
terjadi anemia. Tetap terapi hydroxyurea saat ini tidak dapat diberikan
sehingga terapi utama pada pasien LMK hanya sebagai terapi paliatif karena
senyawa kimia pada obat tersebut tersebar merata didalam tubuh dan dapat
berikatan dengan reseptor tubuh yang lain yang menyebabkan efek yang tidak
dikehendaki walaupun sampai saat ini terapi hydroxyurea masih tetap dapat
diberikan pada pasien LMK (FDA, 2010).

1.2 Identifikasi Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, maka kami membahas mengenai
Leukemia Myeloid Kronis pada anak dengan melakukan proses asuhan
keperawatan pada anak antara lain seperti mengumpulkan data tentang
Leukemia Myeloid Kronis pada anak, membuat rencana yang telah
ditentukan.

1.3 Tujuan Penulis

Untuk mengetahui gambaran bagaimana asuhan keperawatan pada anak
dengan pasien Leukemia Myeloid Kronis dan mengerti bagaimana konsep-
konsep dasar keperawatan anak dan konsep pemberian asuhan keperawatan
pada penyakit Leukemia Myeloid Kronis.
 BAB 2 PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi
dan proliferasi sel induk hematopoietik yang mengalami transformasi dan ganas,
menyebabkan supresi dan penggantian elemen sumsum normal. Leukemia dibagi
menjadi 2 tipe umum: leukemia limfositik Acut dan leukemia mieloid Cronic
(Guyton and Hall, 2007).
Leukemia mieloid kronik (LMK) atau chronic myeloid leukemia (CML)
merupakan leukemia kronik, dengan gejala yang timbul perlahan-lahan dan sel
leukemianya berasal dari transformasi sel induk mieloid. CML termasuk kelainan
klonal (clonal disorder) dari sel induk pluripoten dan tergolong sebagai salah satu
kelainan mieloproliferatif. Nama lain untuk leukemia myeloid kronik, yaitu
chronic myelogenous leukemia dan chronic myelocytic leukemia. (I Made, 2006).

2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2016, di AS diperkirakan ada sekitar 8.220 kasus baru
leukemia mieloid kronik dan sekitar 1.070 orang meninggal karena penyakit
tersebut. Usia median saat didiagnosis leukemia mieloid kronik 55-60 tahun,
penyakit ini terutama dijumpai pada orang dewasa. Di Indonesia median usia saat
didiagnosis leukemia mieloid kronik adalah 34-35 tahun. Leukemia mieloid
kronik dijumpai sekitar 15% dari semua leukemia dan 7-20% dari leukemia pada
dewasa, Pria sedikit lebih sering dibandingkan wanita(Ria Jauwerissa, 2016).
CML lebih sering terjadi pada orang dewasa dan hanya untuk 3% dari
kasus leukemia pada masa kanak-kanak. Penyebab dari CML pada anak-anak
belum diketahui. Pada kasus tertentu, hubungan CML dengan paparan radiasi
telah dijelaskan, terutama pada anak umur 5 tahun, seperti yang telah dilaporkan
di Jepang pada saat adanya ledakan hebat pada tahun 1940. Juga telah dilaporkan
CML terjadi pada anak-anak dengan immunosuppresed, termasuk anak dengan
infeksi HIV, dan imunosupresi pada transplantasi ginjal.

2.3 Etiologi
Ada dua faktor yang menyebabkan CML, yaitu faktor instrinsik (host) dan faktor
ekstrinsik (lingkungan) :
a. Faktor Instrinsik
1. Keturunan dan Kelainan Kromosom
Leukemia tidak diwariskan, tetapi sejumlah individu memiliki faktor
predisposisi untuk mendapatkannya. Risiko terjadinya leukemia meningkat pada
saudara kembar identik penderita leukemia akut, demikian pula pada suadara
lainnya, walaupun jarang. Kejadian leukemia meningkat pada penderita dengan
kelainan fragilitas kromosom (anemia fancori) atau pada penderita dengan jumlah
kromosom yang abnormal seperti pada sindrom Duwa, sindrom klinefelter dan
sindrom turner.
2. Defisiensi Imun dan Defisiensi Sumsum Tulang
Sistem imunitas tubuh kita memiliki kemampuan untuk mengidentifikasi
sel yang berubah menjadi sel ganas. Gangguan pada sistem tersebut dapat
menyebabkan beberapa sel ganas lolos dan selanjutnya berproliferasi hingga
menimbulkan penyakit. Hipoplasia dari sumsum tulang mungkin sebagai
penyebab leukemia.
b. Faktor Ekstrinsik
1. Faktor Radiasi
Adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi, dibuktikan dengan tingginya
insidensi leukemia pada ahli radiologi (sebelum ditemukan alat pelindung),
penderita dengan pembesaran kelenjar tymus, Ankylosing spondilitis dan penyakit
Hodgkin yang mendapat terapi radiasi. Diperkirakan 10 % penderita leukemia
memiliki latar belakang radiasi Sebelum proteksi terhadap sinar rutin dilakukan,
ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar.
2. Bahan Kimia dan Obat-obatan
 Bahan-bahan kimia terutama Hydrokarbon sangat berhubungan dengan
leukemia akut pada binatang dan manusia. Remapasan Benzen dalam jumlah
besar dan berlangsung lama dapat menimbulkan leukemia. Kloramfenikol dan
fenilbutazon diketahui menyebabkan anemia aplastik berat, tidak jarang diketahui
dikahiri dengan leukemia, demikian juga dengan Arsen dan obat-obat
imunosupresif.
3. Infeksi Virus
Virus menyebabkan leukemia pada beberapa dirating percobaan di
laboratorium. Peranan virus dalam timbulnya leukemia pada manusia masih
dipertanyakan. Diduga yang ada hubungannya dengan leukemia adalah Human T-
cell leukemia virus (HTLV-1), yaitu suatu virus RNA yang mempunyai enzim
RNA transkriptase yang bersifat karsinogenik. ada beberapa hasil penelitian yang
menyokong teori virus sebagai penyebab leukemia, antara lain enzyme reverse
transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia.

2.4 Patogenesis
Leukemia Granulositik Kronik atau Leukemia Mieloid Kronik
(LGK/LMK) adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi
berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. Leukemia mieloid
kronik juga merupakan suatu penyakit yang disebabkan sel di dalam sumsum
tulang yang berubah menjadi ganas dan menghasilkan sejumlah besar granulosit
yang abnormal. Gen BCR-ABL pada kromosom Ph akan menyebabkan proliferasi
yang berlebihan terhadaap sel induk pluripoten pada sistem hematipoiesis. Klon-
klon ini, selain proliferasinya belebihan juga dapat bertahan hidup lebih lama
dibanding sel normal karena gen BCR-ABL juga bersifat anti apoptosis. Dampak
kedua mekanisme tersebut ialah terbentuknya klon-klon abnormal sehingga akan
mendesak sistem hematopoiesis lainnya.

2.5 Klasifikasi
Menurut Victor et.al., (2005) Leukemia Myeloid Kronik (CML) dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
 a. Leukemia Myeloid Kronik, Ph positif (CML, Ph+) (Leukemia
Granulositik Kronik, CGL).
b. Leukemia Myeloid Kronik, Ph negative (CML, Ph-)
c. Leukemia Myeloid Kronik Juvenilis
d. Leukemia Netrofilik Kronik
e. Leukemia Eosinofilik
f. Leukemia Mielomonositik Kronik (CMML) tetapi, sebagian besar (>95%)
CML tergolong sebagai CML, Ph+ (I Made, 2006).
Perjalanan penyakit CMl, menurut I Made (2006) ; Agung (2010) dibagi
menjad beberapa fase, yaitu :
1. Fase Kronik : pada fase ini pasien mempunyai jumlah sel blast dan sel
premielosit produksi granulosit yang didominasi oleh netrofil segmen.
Pasien mengalami gejala ringan dan mempunyai respon baik terhadap
terapi konvensional.
2. Fase Akselerasi atau Transformasi Akut : fase ini sangat progresif,
mempunyai lebih dari 5% sel blast namun kurang dari 30%. Pada fase
ini leukosit bisa mencapai 300.000/mmk dengan didominasi oleh
eosinofil dan basofil. Sel yang leukemik mempunyai kelainan
kromosom lebih dari satu (selain Philadelphia Kromosom).
3. Fase Blast (Krisis Blast) : pada fase ini asien mempunyai lebih dari
30% sel blast pada darah serta sumsum tulangnya. Sel blast telah
menyebar ke jaringan lain dan organ diluar sumsum tulang. Pada fase
ini penyakit ini berubah menjadi Leukemia Myeloblastik Akut atau
Leukemia Lympositik Akut kematian mencapai 20%.

2.6 Manifestasi Klinis

Umumnya gejala CML pada anak-anak. Biasanya tidak spesifik, seperti
fatigue, malaise dan penurunan berat badan. Abdominal discomfort, yang
disebabkan oleh splenomegali, biasanya juga dijumpai. Gejala biasanya tidak
nyata dan diagnosa sering ditegakkan bila pemeriksaan darah di lakukan atas
alasan lain. Hipermetabolisme, termasuk kehilangan berat badan, anoreksia dan
keringat malam. Gejala leukostasis seperti gangguan penglihatan atau priapismus,
jarang terjadi.
Pasien asimptomatik pada saat pemeriksaan hanya ditemukan peningkatan
leukosit pada pemeriksaan jumlah leukosit dalam pemeriksaan darah. Pada
keadaan ini CML harus dibedakan dari reaksi leukemoid yang mana pada
pemeriksaan darah tepi memiliki gambaran yang serupa. Gejala dari CML adalah
malaise, demam, gout atau nyeri sendi, meningkatnya kemungkinan infeksi,
anemia, trombositopenia,, mudah lebam dan terdapat spenomegali pada
pemeriksaan fisik.
Gambaran klinis CML
Umum :
a. Fatigue
b. Berat badan menurun
c. Abdominal discomfort
d. Asimtomatik
Jarang :
a. Nyeri tulang
b. Perdarahan
c. Berkeringat
d. Demam
e. Leukosis
f. Gout
g. Speen infark
Manisfestasi klinis CML, menurut I Made (2006) dan Victor et al., (2005)
tergantung pada fase yang kita jumpai pada penyakit terseebut, yaitu :
a. Fase Kronik terdiri dari :
1) Gejala Hiperkatabolik : berat badan menurun, lemah, anoreksia,
berkeringat pada malam hari
2) Splenomegali hampir selalu ada, sering massif
3) Hepatomegali lebih jarang dan lebih ringan
4) Gejala gout atau gangguan ginjal yang disebabkan oleh hiperurikemia
akibat pemecahan purin yang berlebihan dapat menimbulkan masalah
 5) Gangguan penglihatan dan priapismus
6) Anemia pada fase awal sering tetapi hanya ringan dengan gambaran
pucat, dispneu dan takikardi
7) Kadang-kadang asimtomatik, ditemukan secara kebetulan pada saat
check up atau pemeriksaan untuk penyakit lain.
b. Fase Transformasi Akut terdiri atas :
Perubahan terjadi perlahan-lahan dengan prodormal selama 6
bulan, disebut sebagai fase akselerasi. Timbul keluhan baru, antara lain :
demam, lelah, nyeri tulang (sternum) yang semakin progresif. Respon
terhadap kemoterapi menurun, lekositosis meningkat dan trombosit
menurun (ttrombosit menjadi abnormal sehingga timbul perdarahan di
berbagai tempat, antara lain epistaksis, menorhargia).
c. Fase Blast (Krisis Blast) :
Pada sekitar 1/3 penderita, perubahan terjadi secara mendadak, tanpa
didahului masa prodormal keadaan ini disebut krisis blastik (Blast Crisis).
Tanpa pengobatan aekuat penderita sering meninggal dalam 1-2 bulan.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

I Made (2006) memaparkan beberapa pemeriksaan penunjang untuk LMK, yaitu :
a) Laboratorium
1) Darah rutin :
a. Anemia mula-mula ringan menjadi progresif pada fase lanjut (fase
transformasi akut), bersifat normokromik normositer
b. Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100m
2) Gambaran darah tepi :
a. Leukositosis berat 20.000-50.000/mm3 pada permulaan kemudian
biasanya lebih dari 100.000/mm3
b. Menunjukkan spektrum lengkap seri granulosit mulai dari
mieloblast sampai netrofil, kompponen paling menonjol adalah
segmen netrofil (hipersegmen) dan mielosit. Metamielosit,
promielosit dan mieloblast juga dijumpai. Sel blast <5% sel darah
benukleus
 c. Jumlah basofil dalam darah meningkat
d. Trombosit bisa meningkat, normal atau menurun. Pada fase awal
lebih sering meningkat
e. Fosfatase alkali netrofil (neutrophil alkaline phosphatase) selalu
rendah.
b) Gambaran Sumsum Tulang
1. Hiperseluler dengan sistem granulosit dominan. Gambarannya mirip
dengan apusan darah tepi. Menunjukkan spektrum lengkap seri
myeloid dengan komponen paling banyak ialah netrofil dan mielosit.
Sel blast kurang dari 30%. Megakariosit pada fase kronik normal atau
meningkat.
2. Sitogenik : dijumpai adanya Philadelphia (Ph1) kromosom pada 95%
kasus
3. Vitamin B12 serum dan B12 binding capacity meningkat
4. Kadar asam urat serum meningkat
5. Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction) dapat mendeteksi
adanya Chimeric Protein BCR-ABL pada 99% kasus (I Made, 2006).
c) Pemeriksaan Penunjang Lain
Menurut Agung (2010), ada beberapa pemeriksaan penunjang lain untuk penyait
LMK, antara lain :
1. Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50% atau lebih
dari SDP pada sumsum tulang sering 60%-90% dari blast dengan prekusor
eritroid, sel matur dan megakariositis menurun
2. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat
keterlibatan
3. David et al., (2009) menambahkan pemeriksaan lain, yaitu tes untuk
mendeteksi adanya kromosom Philadelphia.
Pathway

Virus Radiasi Genetik

Invasi ke sumsum tulang Kelainan Kromosom

Akumulasi sel blast dalam sum-sum tulang

sel blast mengganti komponen sum-sum tulang

Kegagalan sum-sum tulang belakang

Leukimia limfosit Akut

Hipoksia
Leukopenia

HB turun

Imunitas berkurang
Penghantar O2 berkurang
Paru paru bereaksi

Wajah pucat
Risiko Infeksi
Takipnea

Intoleransi
aktivitas Ketidakefektifan pola
nafas
 Studi Kasus
Seorang anak laki-laki berusia 7 tahun datang bersama ibunya ke rumah sakit atas
rujukan dari puskesmas. Anak sudah didiagnosa Leukemia Myeloid Akut sejak 1
tahun yang lalu. Ibu menceritakan kalau anaknya pucat sejak 5 hari sebelum
masuk rumah sakit, panas badan naik turun mulai 4 minggu sebelum masuk RS.
Hasil TTV : TD : 100/60, Nadi :106x/menit, Frekuensi napas 25x/menit, S : 372
Co. Pemeriksaan fisik : teraba pembesaran hepar, lien tidak teraba pembesaran,
turgor baik.
Hasil pemeriksaan laboratorium : Hb 4,6 g/dL, leukosit 6.000/L, Trombosit
23.000/L. Terapi tablet Methotrexate 12 mg, 6 Merkaptopurine 62,5 mg,
Oradexon 8 mg, Vit. B kompleks dan C 3x1 tablet, Vit. E 1x1 tablet, diet TKTP
1500 Kcal + 40 gr protein 3x/ hari.
A. Mencari informasi kata-kata sulit
a. Methotrexate adalah obat dengan fungsi untuk mengganggu
pertumbuhan sel-sel tertentu dari tubuh, terutama sel-sel yang
berkembangbiak dengan cepat, seperti sel-sel kanker, sel-sel sumsum
tulang dan sel-sel kulit.
b. Oradexon adalah obat yang digunakan untuk mengobati kondisi seperti
darah atau hormon atau gangguan sistem kekebalan tubuh, reaksi
alergi, alergi kulit tertentu dan kondisi mata, masalah pernafasan,
gangguan usus tertentu dan kanker tertentu.
B. Mengidentifikasi data abnormal
a. Hemoglobin 4.6 g/dL
b. Frekuensi napas 25x/ menit
c. Nadi 106x/menit
d. Leukosit 6.000/L
e. Trombosit 23.000/L
f. Tekanan darah 100/60
g. Pucat sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit
h. Panas badan naik turun mulai 4 minggu sebelum masuk RS
 i. Anak sudah didiagnosa Leukemia Myeloid Akut sejak 1 tahun yang
lalu
1. Identitas Klien
Nama : An. A
Umur : 7 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki

2. Riwayat Kesehatan
A. Diagnosa medik
Leukemia Myeloid Akut
B. Keluhan utama
Ibu menceritakan kalau anaknya pucat sejak 5 hari sebelum masuk
rumah sakit, panas badan naik turun mulai 4 minggu sebelum masuk
RS.
C. Riwayat Penyakit Sekarang
pucat sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, panas badan naik turun
mulai 4 minggu sebelum masuk RS.
D. Riwayat Penyakit Sebelumnya
didiagnosa Leukemia Myeloid Akut sejak 1 tahun yang lalu.

Pengkajian fisik :

TTV :
1. TD : 100/60
2. Nadi :106x/menit
3. Frekuensi napas 25x/menit
4. S : 372 Co
Pemeriksaan fisik Abdomen :
1. teraba pembesaran hepar, lien tidak teraba pembesaran, turgor baik.
Pengkajian penunjang :
A. Hasil pemeriksaan laboratorium :
1. Hb 4,6 g/dL
2. leukosit 6.000/L
 3. Trombosit 23.000/L
B. Menggunakan Terapi tablet Methotrexate 12 mg, 6 Merkaptopurine 62,5
mg, Oradexon 8 mg, Vit. B kompleks dan C 3x1 tablet, Vit. E 1x1 tablet,
diet TKTP 1500 Kcal + 40 gr protein 3x/ hari.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Analisa Data

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS: Ibu menceritakan Hipoksia Intoleransi aktifivas
kalau anaknya pucat
sejak 5 hari sebelum Hb turun
masuk rumah sakit
DO: Hb 4,6 g/dL, Intoleransi aktifivas
Trombosit 23.000/L.

2 DS: Ibu menceritakan Takipnea Ketidakefektifan pola nafas

kalau anaknya pucat
sejak 5 hari sebelum Suplai O2 berkurang
masuk rumah sakit
DO: TD : 100/60, Nadi
:106x/menit, Frekuensi
napas 25x/menit, Hb
4,6 g/dL, Trombosit
23.000/L.

3. DS : Anak sudah Leukopenia Resiko infeksi

didiagnosa Leukemia
Myeloid Akut sejak 1 Imunitas berkurang
tahun yang lalu.
DO : leukosit 6.000/L

Diagnosa Keperawatan
1. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen d.d hemogloblin turun
2. Ketidakefektifan pola nafas b.d suplai O2 berkurang d.d RR :25x/menit
3. Resiko infeksi b.d imunitas berkurang d.d leukosit 6.000/L
INTERVENSI KEPERAWATAN

N HARI/TANGGAL DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI

O /JAM KEPERAWA KRITERIA
TAN HASIL
1. Selasa/ 16 Oktober Intoleransi Setelah
2018/ 08.00 aktivitas b.d dilakukan asuhan
ketidakseimba keperawatan 3x
ngan antara 24 jam
suplai dan diharapkan status
kebutuhan
oksigen d.d
hemogloblin
turun
2. Selasa/ 16 Oktober Ketidakefektif Setelah 1. Monitor
2018/ 09.30 WIB an pola nafas dilakukan asuhan tanda-
b.d suplai O2 keperawatan 3x tanda vital
berkurang d.d 24 jam seperti
RR :25x/menit diharapkan status suhu dan
pernafasan status
dipertahankan pernapasan
pada skala 2 dan dengan
ditingkatkan tepat
pada skala 3, 2. Beri obat
dengan kriteria (misal
hasil : inhaler)
1. Frekuensi yang
pada meningkat
skala 2 kan potensi
dan jalan nafas
ditingkat dan
kan pada pertukaran
 skala 3 gas
3. Pengurang
an
kecemasan
pada anak
dengan
bermain
3. Selasa/ 16 Oktober Resiko infeksi Setelah 1. Manejeme
2018/ 11.00 WIB b.d imunitas dilakukan asuhan n imunisasi
berkurang d.d keperawatan 3x untuk
leukosit 24 jam merangsan
6.000/L diharapkan status g sistem
infeksi kekebalan
dipertahankan tubuh
pada skala 3 2. Manejeme
ditingkatkan ke n nutrisi
skala 4, dengan yang
kriteria hasil : dibutuhkan
1. Melakuka tumbuh
n dan
tindakan berkemban
segera g pada
untuk anak
menguran 3. Kontrol
gi risiko infeksi
untuk
mengurang
i pesebaran
infeksi
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
NO. Implementasi
Dx
1.
2. 1. Memonitor tanda-tanda vital seperti suhu dan status pernapasan dengan
tepat
2. Berikan obat (misal inhaler) yang meningkatkan potensi jalan nafas
dan pertukaran gas
3. Mengurangi kecemasan pada anak dengan bermain
3. 1. Memanajemen imunisasi untuk merangsang sistem kekebalan tubuh
2. Memanejemen nutrisi yang dibutuhkan tumbuh dan berkembang pada
anak
3. Mengontrontrol infeksi untuk mengurangi pesebaran infeksi

EVALUASI KEPERAWATAN
NO. Evaluasi
Dx
1.
2. S : Ibu klien mengatakan sesak nafas anaknya berkurang
O:
1. Sesak nafas berkurang
2. Frekuensi nafas tidak terlalu cepat
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi

3. S : Ibu klien mengatakan pertahanan imunnya meningkat

O:
1. Leukositnya meningkat
2. Hemoglobin meningkat
3. Trombosit meningkat
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanujutkan intervensi
 DAFTAR PUSTAKA

Garcia-Manero G, Faderl S, O’Brien S, Cortes J, Talpaz M, Kantarjian HM.

Chronic myelogenous leukemia: A review and update of therapeutic
strategies Cancer 2003;98(3):437-57.

Heslop, Helen E. Leukemia myeloid kronik. In Nelson ilmu kesehatan anak,

editor: Nelson, Waldo E.ed 15 vol 3. Jakarta: EGC;2005 p: 1776-1777

Lawrenti Hastarita. 2017. Tatalaksana Leukemia Mieloid Kronik, Medical

Department PT Kalbe Farma Tbk. Jakarta, Indonesia

Jauwerissa Ria, Ketut Suega. 2016. Seorang Penderita Leukemia Mieloid Kronik
Dengan Komplikasi Efusi Pleura. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana. Vol 47. Bali : e-ISSN:2540-8321 p-
ISSN 2540-8313