Endocardites Infecciosas

Forma aguda: agentes de alta virulência, como S. aureus ou S. pneumoniae, com

destruição rápida de válvulas, septicemia e embolizações sistêmicas. Em casos não
diagnosticados, óbito ocorre em até 6 semanas.
Forma subaguda: valvas previamente danificadas; agentes de baixa virulência, tais como
estreptococos do grupo viridans. É pouco prevalente em países desenvolvidos, mas no Brasil
ainda é o principal fator cardíaco predisponente para endocardite.

Patogênese

Fatores que predispõem são três: jato de alta velocidade; fluxo de uma câmara de alta
pressão para outra de baixa pressão; e um orifício que separa essas câmaras e gera um
gradiente de pressão.
As lesões (vegetações) se formam na superfície das valvas, no ostio do ducto arterioso
na artéria pulmonar.
O fluxo turbulento, causa lesões estéreis no endotélio, compostas por plaquetas e fibrina,
que podem ser infectadas durante bacteremias. Essas vegetações também podem se formar na
superfície de próteses valvares, tecido danificado por cirurgia, corpos estranhos, como suturas e
fios de marcapasso e cateteres intracardíacos de longa permanência.
Nas vegetações, as bactérias estão menos vulneráveis a células fagocíticas, anticorpos
e complemento, portanto podem se proliferar com facilidade. O pior prognóstico em câmaras
esquerdas pode ser devido a menor penetração de antibióticos, tensão de oxigênio maior, que
favorece o crescimento bacteriano, bacteremia mais prolongada e recorrente em consequência
da embolização, formação de sítios metastáticos secundários, menor participação de células
fagocíticas e outros fatores ainda desconhecidos.
Fator crítico são bacteremias transitórias, comuns quando existe trauma a tecidos ou
superfícies densamente colonizadas. Comuns em extrações dentárias, cirurgias periodontais e
procedimentos invasivos da orofaringe, tratos GI e geniturinário. Eventos triviais, como
mastigação e escovação dentária podem levar a bacteremias leves, normalmente por
estreptococos do grupo viridans, e é provável que respondam pela maioria dos casos.

Fisiopatologia

Sinais e sintomas dependem de vários fatores, como: (1) local intracardíaco da infecção;
(2) embolização para locais distantes; (3) focos metastáticos; (4) complexos imunes e reações
de hipersensibilidade; (5) próprios do processo infeccioso e inflamatório.
Destruição valvar com regurgitação, abcessos miocárdicos, destruição do sistema de
condução, ruptura de cordoalha tendinosa, necrose de músculos papilares e extensão ao
pericárdio em casos raros.
Em fase mais tardia, processo de fibrose pode levar a estenose valvar.
Miocardite e infarto podem ocorrer por embolização coronariana ou formação de
complexos imunes.
Embolização: Fenômeno comum, afetando principalmente território renal, esplênico,
coronariano e cerebral. Quando de válvula tricúspide, ocorre embolia séptica pulmonar.
Bacteremia prolongada gera uma resposta imune humoral e celular, imunocomplexos
circulantes estão presentes em quase todos os casos e podem se depositar nos glomérulos,
resultando em glomerulonefrites. Artrites e outras manifestações periféricas, como os nódulos
inflamatórios de Osler, também são causados por imunocomplexos.

Manifestações Clínicas

Sintomas geralmente aparecem após duas semanas a partir do início do processo

infeccioso.
Em casos subagudos, por agentes de baixa virulência, predominam sintomas
constitucionais, tais como fadiga, astenia, anorexia, perda de peso e sudorese noturna. Nos
casos agudos, causados por organismos mais agressivos, como o S. aureus, os sintomas são
mais dramáticos, podendo ocorrer sepse grave e choque séptico após poucos dias de evolução.
  Sopros geralmente estão presentes, salvo quando valva tricúspide ou endocardite mural.
O aparecimento ou agravamento de um sopro durante o curso da doença é indicativo de
lesão mais grave.
 Manchas de Janeway são planas, embólicas, vistas em endocardite aguda, aspecto
hemorrágico, presentes nas palmas de mãos e solas dos pés
 As petéquias podem ser encontradas na conjuntiva, palato, mucosa oral ou
extremidades, possuem origem embólica ou vasculítica.
 Nódulos de Osler são pequenos, dolorosos, localizado nos quirodáctilos e pododáctilos,
e persistem por poucas horas ou dias. São de origem imunológica, por deposição de
imunocomplexos.
 Manchas de Roth são lesões ovais vistas na retina por fundoscopia, aspecto hemorrágico
e centro mais pálido.
 Embolização sistêmica ocorre, em geral, antes ou até o final da primeira semana após
início dos antibióticos.
 ICC é a manifestação mais comum da endocardite, podendo ser causada por destruição
valvar, levando a insuficiência, ou até estenose, miocardite, abcessos, fístulas,
embolização coronariana com consequente infarto do miocárdio.

Diagnostico

Deve ser suspeitado em indivíduos com doença febril com duração superior a uma
semanas associada a sopro cardíaco, usuários de drogas injetáveis com febre, jovens com
eventos neurológicos agudos febris, portadores de próteses valvares com febre ou
descompensação aguda.
Para auxílio, pode-se utilizar os critérios adaptados de Duck:
Tratamento

Terapia deve ser bactericida, em doses altas o suficiente para penetração no cerne da
vegetação. Novas hemoculturas devem ser obtidas entre 2 a 3 dias após início do tratamento
para certeza de um bom efeito terapêutico.
A rápida queda dos níveis a PCR tem valor prognostico positivo na primeira semana de
tratamento.
Uso de anticoagulantes deve ser evitado em virtude do risco de hemorragia
intracraniana.
Terapia empírica:
Início imediato, baseado na apresentação e quadro clínico. Visa bactérias mais
agressivas e prevalentes. Se endocardite com cultura negativa, o tratamento empírico com bons
resultados deve ser mantido até o final.

Específico

Indicação cirúrgica

 ICC refratária
 Falha tratamento etiológico
 Abcesso de anel
 Endocardite de prótese precoce
 EI por fungo
 Embolização recorrente apesar do tto antibiotico