El Internista Medicina Interna para Internistas Tomo3 4ed PDF

EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 3
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editores
Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
José Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari
Coeditores
María Guadalupe Castro Martínez

Ricardo Juárez Ocaña
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jesús Villagómez Ortíz
NOTA
Debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirán cambios
terapéuticos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificación medicamentosa
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboración de este libro garantizan que la in-
formación contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con
dicha información se obtengan. Por lo tanto, convendría recurrir a otras fuentes de información, sobre todo, deberá consultarse la
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a fármacos nuevos
o de prescripción no frecuente.
El Internista. Medicina Interna para Internistas
Cuarta edición, 2013
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorización
escrita del editor.
Derechos reservados © 2013 Manuel Ramiro H.-Edición y Farmacia
José Martí 55, Col. Escandón, 11800 Miguel Hidalgo, Ciudad de México.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
ISBN: 978-607-7548-33-1
Coordinación editorial y corrección ortotipográfica: Arturo A. Peña

Diseño y formación: Elidé Morales del Río
Este libro se terminó de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peñuelas No. 15-D,
Col. San Pedrito Peñuelas, C.P. 76148, Querétaro, Qro., México. Teléfono: (442) 220-8969.
EL INTERNISTA MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 3
Contenido
Sección V ........................................................................................... 419
Hipertensión arterial
Director de área
Sección VI ........................................................................................... 453
Síndrome metabólico
Director de área
Sección VII ........................................................................................... 483
Enfermedades del corazón y de los vasos

Director de área
Haiko Nellen Hummel
Sección V
Hipertensión arterial
Director de área
68. Concepto y clasificación de la hipertensión 72. Evaluación y tratamiento de la

arterial 421 hipertensión arterial secundaria 434
Diagnóstico integral del paciente hipertenso Germán Vargas Ayala,
Alberto Francisco Rubio Guerra Cesar G. Calvo vargas
69. Fisiopatología de la hipertensión
arterial 424 73. Tratamiento de la hipertensión
Alberto F. Rubio Guerra arterial 443
70. Evaluación del riesgo en el paciente Jaime Carranza Madrigal
hipertenso 427
Leticia Rodríguez López,
Alberto Francisco Rubio Guerra
71. Hipertensión arterial en situaciones
especiales 429
Germán Vargas Ayala,
Concepto y clasificación de la hipertensión arterial < 421
68. Concepto y clasificación de la hipertensión arterial

Diagnóstico integral del paciente hipertenso
INTRODUCCIÓN
La causa de la hipertensión arterial (HTA) se desconoce en 85 a 90% de los casos, el factor
patogénico más importante es el aumento crónico y sostenido de la presión arterial derivado
del incremento de las resistencias periféricas. La HTA constituye un factor de riesgo para
ateroesclerosis, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral,
insuficiencia renal crónica y enfermedad arterial periférica. La hipertensión es un serio pro-
blema de salud pública en el país.
Las guías terapéuticas 2007 de la Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea
de Cardiología (SEH/SEC) y el séptimo reporte del Comité Nacional para la Prevención,
Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial de los Institutos de Salud
de Estados Unidos (conocido como JNC7 por sus siglas en inglés) definen a la hipertensión
arterial como las cifras de presión sistólica mayores a 140 mmHg, presión diastólica mayor a
90 mmHg en dos o más determinaciones realizadas con al menos una semana de diferencia,
o bien el estar bajo tratamiento antihipertensivo. Aunque ambas clasificaciones difieren entre
sí. El cuadro 68.1 muestra los conceptos del JNC 7, y el cuadro 68.2 los de las guías europeas.
Es importante señalar que el estadio depende de las cifras más altas; así, un paciente con
166/92 mmHg tendrá hipertensión grado 2.
Cuadro 68.1. Clasificación del Comité Nacional para la Prevención, Detección, Evalua-
ción y Tratamiento de la Hipertensión Arterial de los Institutos de Salud de Estados Unidos
Tensión arterial Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Normal < 120 < 80

Prehipertensión 120-139 80-89
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 ≥ 160 ≥ 100
Cuadro 68.2. Clasificación de las guías europeas (SEC-SEH)
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Óptima < 120 < 80

Normal 120-129 80-84
(Adecuada)
Normal alta 130-139 85-89
(Adecuada alta)
Hipertensión arterial grado 1 140-159 90-99
(Leve)
Hipertensión arterial grado 2 160-179 100-109
(Moderada)
Hipertensión arterial grado 3 > 180 > 110
(Severa)
Hipertensión arterial sistólica aislada > 140 < 90
Los términos entre paréntesis corresponden a la Clasificación del Tercer Consenso Mexicano de
Hipertensión Arterial.
422 < hipertensión arterial
La hipertensión arterial afecta a La hipertensión arterial afecta a 30.05% de los mexicanos de entre 20 y 69 años de edad;
30.05% de los mexicanos; 61% de aumenta con la edad hasta 59.5% en la población de 65 a 69 años. Los estados del norte tienen
los afectados ignora ser hipertenso. la mayor prevalencia de la enfermedad. En nuestro país 61% de los afectados ignora ser hiper-
tenso y solamente 19% de los sujetos en tratamiento logra alcanzar cifras menores a 140/90
con el tratamiento.
El JNC7 clasifica como prehipertensión cifras que, previamente, se consideraban como
normales y a las que las guías europeas llaman normal alta. Este concepto se debe a que los
sujetos con cifras de presión arterial entre 120/80–139/89 mmHg tienen un riesgo dos veces
mayor de hipertensión arterial que los sujetos con cifras menores; además de que la mayoría
de los eventos cardiovasculares ocurre en estos rangos de presión. Sin duda el grupo de
sujetos con estos valores limítrofes merece atención especial e inicio del tratamiento con
modificaciones al estilo de vida. De la presencia de otros factores de riesgo o daño orgáni-
co dependerá el momento de inicio del tratamiento farmacológico, como se describe en el
capítulo 72.
El primer paso para realizar el diagnóstico correcto de la hipertensión arterial es la me-
dición adecuada de las cifras de la presión arterial con base en una serie de recomendaciones
establecidas y teniendo en cuenta que existen condiciones que pueden elevar la presión arterial
en forma transitoria; éstas se describen en el cuadro 68.3. El diagnóstico de hipertensión ar-
terial sólo se podrá realizar en ausencia de dichas situaciones. El diagnóstico de hipertensión
arterial requiere una evaluación cuidadosa del paciente, tomando en cuenta no sólo los facto-
El diagnóstico de hipertensión ar- res mencionados sino, también, la variabilidad normal de la presión arterial y el fenómeno de
terial requiere una evaluación cui-
bata blanca. La mejor forma de hacerlo se basa en obtener mediciones repetidas de la presión
dadosa del paciente, tomando en
arterial en visitas distintas y tomando en cuenta que si el perímetro braquial excede 30 cm
cuenta no sólo los factores men-
cionados sino, también, la variabi-
debe usarse el brazalete grande (de 15 cm de ancho).
lidad normal de la presión arterial
y el fenómeno de bata blanca. Cuadro 68.3. Factores que afectan el registro de la presión arterial
Ansiedad
Dolor
Ingesta de fármacos adrenérgicos (antigripales y descongestionantes)
Necesidad de micción urgente
Haber fumado 30 minutos antes
Uso inadecuado del brazalete
En la primera entrevista se obtienen varias mediciones de la presión arterial y se hace un

promedio; al mismo tiempo se realiza una historia clínica completa, buscando daño a órgano
blanco y otros factores de riesgo.
En las visitas posteriores también se registra la presión arterial en varias ocasiones, con
unos minutos de diferencia entre las mismas, el tiempo dependerá del estadio de hiperten-
sión arterial, de otros factores de riesgo y del daño a órgano blanco. Durante este periodo es
En la primera entrevista se útil (y tiene valor pronóstico) la realización de registros de la presión arterial por parte del
obtienen varias mediciones de paciente fuera del consultorio, sea por monitoreo ambulatorio o por automedición; dicha
la presión arterial y se hace un medición puede mostrar el comportamiento de las cifras tensionales fuera del consultorio y
promedio; al mismo tiempo se a lo largo del día. Cuando se utilizan estas modalidades el límite superior de presión arte-
realiza una historia clínica com- rial normal es 135/85 mmHg. Al mismo tiempo se sigue el estudio del paciente de acuerdo
pleta, buscando daño a órgano con lo expresado en el capítulo de evaluación; el tratamiento se inicia con modificaciones
blanco y otros factores de riesgo.
al estilo de vida, incluidos los demás factores de riesgo cardiovascular y las características
personales.
ESTUDIO INTEGRAL
El estudio del paciente hipertenso debe ir más allá del registro de la presión arterial, aunque
tampoco debe caerse en el abuso de los estudios de laboratorio y de gabinete. Es fundamental
investigar antecedentes de enfermedad arterial (tanto en la familia como en el paciente), co-
Concepto y clasificación de la hipertensión arterial < 423
existencia de cardiopatía, diabetes mellitus o enfermedad renal, duración de la hipertensión, En el interrogatorio también
tratamientos previos (incluso efectos secundarios), además de hábitos nocivos como el ta- deben buscarse datos que
baquismo y la ingesta de alcohol, adicciones (sobre todo a cocaína y a anfetaminas). sugieran daño a órgano blanco,
En el interrogatorio también deben buscarse datos que sugieran daño a órgano blanco, an- angina de pecho, insuficiencia
cardiaca, problemas endocri-
gina de pecho, insuficiencia cardiaca, problemas endocrinos o cualquier patología que origine
nos o cualquier patología que
hipertensión secundaria. También deben buscarse padecimientos que interfieran o se agraven
origine hipertensión secundaria.
con el tratamiento tales como hepatopatía, asma, neumopatía obstructiva crónica, gota, tras-
tornos renales, enfermedad vascular periférica y disfunción sexual.
Es importante conocer qué fármacos está recibiendo el paciente para tratar otras enferme-
dades, particularmente antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos orales, antigripales,
corticoesteroides, eritropoyetina o ciclosporina.
La exploración de la cabeza debe incluir la revisión del fondo de ojo (aunque el grado de
retinopatía no correlaciona con el grado de hipertensión y por ello ninguna guía internacional
lo considera como marcador de daño orgánico), poner atención a los soplos carotideos que
sugieran aterosclerosis en el cuello; debe buscarse también crecimiento tiroideo o ingurgita- Es importante conocer qué fárma-
cos está recibiendo el paciente
ción yugular.
para tratar otras enfermedades.
La exploración cardiovascular debe incluir una adecuada revisión del área cardiaca bus-
cando posibles trastornos del ritmo, soplos, ruidos añadidos (tercer y cuarto ruido, frote que
sugiera pericarditis urémica), datos de crecimiento cardiaco.
En el abdomen es importante medir el perímetro abdominal (lo normal es < 90 cm en el
hombre y < 80 cm en la mujer), determinar el tamaño del hígado y buscar soplos abdominales
que pudieran sugerir alteraciones de las arterias renales o de la aorta.
La exploración de las extremidades debe incluir la revisión cuidadosa de los pulsos (apor-
tan información de una eventual coartación de la aorta).
La valoración neurológica permite establecer el déficit neurológico que se correlacione En el abdomen es importante
con problemas en la circulación cerebral. medir el perímetro abdominal
(lo normal es < 90 cm en el
Los exámenes de laboratorio y gabinete que requiere todo paciente hipertenso se enlistan
hombre y < 80 cm en la mujer),
en el cuadro 68.4 y buscan otros factores de riesgo o daño orgánico.
determinar el tamaño del hígado
De no encontrar datos de la historia clínica que sugieran hipertensión secundaria no es y buscar soplos abdominales que
necesario solicitar otro tipo de estudios pues no proporcionarían más información y sí eleva- pudieran sugerir alteraciones de
rían los costos en forma importante. las arterias renales o de la aorta.
Cuadro 68.4. Exámenes de laboratorio y gabinete necesarios en la evaluación inicial
Biometría hemática
Glucosa, ácido úrico, urea y creatinina
Perfil de lípidos
Examen general de orina
Sodio y potasio séricos
Telerradiografía de tórax
Electrocardiograma
Microalbuminuria
LECTURAS RECOMENDADAS
• Gorostidi M. Marin R. Medida de la presión arterial. Nefroplus 2009;2:31-40.
• Laine C. Goldman D. Sox HC. In the clinic hypertension. Ann intern Med 2008;149:ITC6.
• Moragrega ML. Definición, clasificación, epidemiología, estratificación del riesgo, prevención primaria. 3”
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Ciudad de México: Manual Moderno, 2005. pp. 3-8.
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69. Fisiopatología de la hipertensión arterial

INTRODUCCIÓN
La presión arterial (PA, fuerza con la que la sangre golpea a la pared arterial como resultado
del latido cardiaco) depende básicamente de dos variables, el gasto cardiaco (GC) y las resis-
tencias periféricas (RP) [Ley de Ohm (PA = GC x RP)].
El gasto cardiaco depende de la frecuencia cardiaca y el volumen latido; mientras que
De acuerdo con la Ley de Ohm las resistencias vasculares dependen del calibre vascular, que en gran medida resulta del tono
(PA = GC x RP), la presión arterial vascular de las arteriolas y el radio interno del vaso, que es el factor aislado que más influye
depende de las resistencias en la presión arterial (ley de Poiseuille, pequeñas modificaciones del mismo ejercen cambios
periféricas y el gasto cardiaco. importantes en las resistencias periféricas, porque en la fórmula el radio está elevado a la
cuarta potencia), ello regula el flujo sanguíneo y la presión arterial.
La regulación de la presión arterial depende de la interacción de mecanismos sistémicos y
locales, así como de la participación de diversas sustancias de acción endocrina, paracrina y au-
tocrina que se combinan entre sí para mantener una presión arterial que garantice la adecuada
perfusión a los tejidos (cuadro 69.1), cualquier evento que modifique estas variables alterará la
presión arterial.
Cuadro 69.1. Algunos factores que influyen en la presión arterial

El aumento de las resistencias
periféricas es la alteración
Factor Variable modificada Resultado sobre la
hemodinámica más importante presión arterial
de la hipertensión arterial.
Sistema simpático Frecuencia cardiaca Aumenta

Resistencias periféricas Aumenta
Resistencias periféricas Aumenta

Sistema renina-angiotensina
Volumen circulante Aumenta
Parasimpático Frecuencia cardiaca Disminuye
Endotelina Resistencias periféricas Aumenta
Óxido nítrico Resistencias periféricas Disminuye
La hipertensión arterial esencial es un padecimiento de etiología desconocida; sin em-

bargo, hay avances importantes en el conocimiento de su fisiopatología. A continuación se
analizan los eventos que más influyen en el desarrollo de la hipertensión arterial.
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
El incremento en la producción de radicales libres de oxígeno en la célula endotelial estimula
la acción de la nicotin adenin dinucleótido fosfato oxidasa (NADPH oxidasa), lo que crea ra-
dicales superóxido; estos son altamente reactivos y al acumularse en el citoplasma incremen-
tan el estrés oxidativo. Esto tiene repercusiones importantes que favorecen la disfunción endo-
telial, la inflamación y la ateroesclerosis. Los mecanismos de aumento del estrés oxidativo son,
entre otros: la hiperglucemia, el incremento en las concentraciones de LDL, la estimulación
del receptor AT1 de angiotensina, aldosterona, el factor de necrosis tumoral y la interleucina 1.
El aumento del estrés oxidativo disminuye la biodisponibilidad endotelial de óxido nítri-
co, lo que a su vez genera mayor disfunción endotelial. Esto tiene varias repercusiones, entre
ellas, la activación del factor nuclear kappa-B (NFKB), un elemento muy importante en la ini-
Fisiopatología de la hipertensión arterial < 425
ciación de los procesos inflamatorios y en la génesis del daño vascular. NFKB es crucial en el
control de la transcripción de diversos genes que codifican endotelina, citocinas, las moléculas
de adhesión y del inhibidor del activador del plasminógeno-1, moléculas que participan en la
inflamación y el desarrollo de la ateroesclerosis.
La disfunción del endotelio en los capilares musculares dificulta el paso de oxígeno a las
células musculares, así como la captación de glucosa por las mismas, ello provoca resistencia
a la insulina con hiperinsulinemia compensadora, con todas las consecuencias metabólicas y
cardiovasculares de este proceso.
La disfunción endotelial produce vasoconstricción por varios mecanismos, los más impor-
tantes son la pérdida de la capacidad vasodilatadora, al caer la biodisponibilidad del óxido ní-
trico, y el aumento en la producción de vasoconstrictores como endotelina 1 y angiotensina II.
RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia de los tejidos periféricos (en particular el musculoesquelético) a la captación de
glucosa estimulada por insulina induce hiperinsulinemia, la que produce hipertensión arterial El riñón puede ser víctima y villano
por los mecanismos descritos en el cuadro 69.2. en la hipertensión arterial; si
La resistencia a la insulina que muestran estos pacientes es parcial, pues persiste la ca- bien puede aumentar las cifras
pacidad de la hormona para estimular la actividad simpática y la activación del sistema re- de presión el órgano puede ser
nina-angiotensina. Sólo se pierde la capacidad de la insulina para frenar su propia liberación dañado por la propia hipertensión,
y estimular la captación periférica de glucosa, pero persisten otras acciones deletéreas que perpetuando el daño y ocasio-
acompañan al síndrome metabólico. nado hipertensión secundaria.
Cuadro 69.2. Mecanismos hipertensores de la insulina
• Retención de sodio y agua

• Aumento del tono simpático
• Activación del sistema renina-angiotensina
• Aumento del calcio intracelular
• Liberación de endotelina
• Inhibición en la síntesis y liberación de óxido nítrico
• ¿Disminución en la síntesis de medulolipina?
RIÑÓN
El riñón también puede ser víctima y villano en la hipertensión arterial, ya que si bien aumenta El tejido adiposo produce
las cifras de presión, también posee un mecanismo que favorece la disminución de las cifras angiotensina II y un factor (quizá
tensionales independientemente de su facultad de excretar sodio y agua, pues sintetiza y libera derivado del ácido linoleico)
las sustancias señaladas en el cuadro 69.3. Finalmente, el órgano puede ser dañado por la pro- que libera mineralocorticoides.
pia hipertensión, perpetuando el daño y ocasionando hipertensión secundaria.
La hipertensión viaja con el riñón en sujetos con trasplante renal, pues los receptores
La administración de eple-
normotensos de riñones de hipertensos desarrollan hipertensión; mientras que los hipertensos renona, un bloqueador de
que reciben riñones de normotensos controlan sus cifras tensionales. receptores de aldosterona, a
Los riñones de ratas hipertensas espontáneas tienen alteraciones en los receptores renales perros obesos disminuye las
de dopamina cuando se comparan con los riñones de ratas normotensas; los estudios en hu- cifras de presión arterial aunque
manos al respecto son escasos, pero se han encontrado alteraciones en los receptores renales el perro incremente de peso.
Cuadro 69.3. Agentes vasodilatadores renales
• Cininas
• Óxido nítrico
• Sistema medulolipina
• Fosfatidilcolina
• Derivados del glicerol
• Prostaglandinas E2, I2
• Factor activador de las plaquetas
La obesidad incrementa el gasto para dopamina —sobre todo los D1— en humanos hipertensos, las implicaciones de esto en
cardiaco, reduce la actividad la patología humana se desconocen.
parasimpática, favorece la hipe-
ractividad del sistema nervioso
simpático, aumenta la actividad
OBESIDAD
del eje renina angiotensina. El sobrepeso de asocia estrechamente con la hipertensión arterial, en particular la obesidad
central con aumento de la grasa visceral. La reducción de peso (incluso disminuciones míni-
mas) se acompaña de descenso en las cifras de presión arterial.
La obesidad incrementa el gasto cardiaco, reduce la actividad parasimpática, favorece la
hiperactividad del sistema nervioso simpático, aumenta la actividad del eje renina angioten-
sina (los adipocitos son capaces de producir angiotensina, misma que estimula el crecimiento
y desarrollo del tejido adiposo y tiene efecto sistémico), también induce concentraciones ele-
vadas de aldosterona tal vez por la producción de un factor liberador de mineralocorticoides
por los adipocitos.
En estos pacientes se han reportado alteraciones en la hemodinámica renal que conducen
a disminución en la natriuria, retención de sodio y agua y finalmente a aumento del volumen
circulante. Esto se ve reforzado por la compresión del riñón y su vasculatura por la acumula-
ción de grasa en el riñón que provoca disminución de la presión de natriuria, aumento de la
reabsorción de sodio, daño renal y aumento de la presión arterial inicialmente no sodio sensi-
ble pero, al ir avanzando la enfermedad, aumenta la sensibilidad al sodio.
La resistina, producida por los adipocitos, induce resistencia a la insulina y obesidad,
estimula células endoteliales para que liberen endotelina 1, favoreciendo el incremento de
La resistina, producida por los las cifras de presión arterial, su papel en la fisiopatología de la hipertensión humana deberá
adipocitos, induce resistencia a esclarecerse en los próximos años.
la insulina y obesidad, estimu-
la células endoteliales para
que liberen endotelina 1. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
En los hipertensos los barorreceptores aórticos se encuentran reprogramados hacia presiones
más altas, en un mecanismo en el que está involucrada la angiotensina 2. Esto activa al sistema
simpático, elevando las cifras de presión arterial y modificando el gasto cardiaco y las resis-
tencias periféricas. Estos pacientes también tienen sobreestimulación simpática en el riñón y
mayor reactividad vascular a la norepinefrina.
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Evaluación del riesgo en el paciente hipertenso < 427
70. Evaluación del riesgo en el paciente hipertenso

Leticia Rodríguez López,
INTRODUCCIÓN
En la evaluación, además de investigar las cifras de presión arterial del paciente, se deben in-
dagar posibles asociaciones con otros factores de riesgo cardiovascular, enfermedades coexis-
Es importante señalar que de
tentes y el daño a órganos blanco. En el cuadro 70.1 se muestra la estratificación de riesgo del
acuerdo con la estratificación
paciente hipertenso propuesta por la Sociedad Europea de Hipertensión; los factores de riesgo
señalada (cuadro 70.1) 88% de
se señalan en el cuadro 70.2. los hipertensos tienen riesgo alto o
De acuerdo con las mismas guías los indicadores de daño a órganos blanco se especifican muy alto, un 10% riesgo modera-
en el cuadro 70.3. do y sólo 2% cae en la categoría
Es importante señalar que de acuerdo con la estratificación señalada (cuadro 70.1) 88% de riesgo bajo o promedio.
de los hipertensos tienen riesgo alto o muy alto, un 10% riesgo moderado y sólo 2% cae en la
categoría de riesgo bajo o promedio.
Cuadro 70.1. Estratificación del riesgo (Sociedad Europea de Hipertensión)
Otros factores de Presión Presión Hipertensión 1 Hipertensión 2 Hipertensión 3

riesgo/enfermedades normal normal alta (140-159 o 90-99) (160-179 o (>180 o >110)
100-109)
Sin otros factores de riesgo Promedio Promedio Bajo Moderado Alto

Uno o dos factores de riesgo Bajo Bajo Moderado Moderado Muy alto
Tres o más factores de Moderado Alto Alto Alto Muy alto
riesgo, diabetes mellitus o
daño a órganos blanco
Condiciones clínicas Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto
asociadas
Cuadro 70.2. Factores de riesgo
Hombres > 55 años

Mujeres > 65 años
Tabaquismo
Colesterol total > 240 mg/dL
o LDL > 130 mg/dL
HDL < 40 en hombres o < 45 en mujeres. (mg/dL)
Obesidad
Sedentarismo
Historia de enfermedad coronaria en familiares directos < 50 años
Cuadro 70.3. Indicadores de daño a órganos blanco
Hipertrofia ventricular izquierda

Microalbuminuria (20-300 mg/día)
Engrosamiento en grandes arterias por rayos X o ultrasonido
Filtrado glomerular < 60
Índice brazo tobillo < 0.9
Creatinina en mujeres > 1.2, en hombres > 1.3
Indudablemente, el primer paso para disminuir el riesgo cardiovascular del paciente hi-
pertenso es el control sostenido de la presión a niveles iguales o menores a la meta establecida
y hasta donde el paciente lo tolere; con ello se logran las reducciones de riesgo que se mues-
tran en la figura 70.1 para las diferentes complicaciones de la hipertensión.
Figura 70.1. Porcentaje de reducción de complicaciones por el tratamiento antihipertensivo
EVC ICCV CORON HVI MG

0%
-10% EVC = enfermedad vascular cerebral
ICCV = insuficiencia cardiaca congestiva

-20%
venosa
-30% CORON = enfermedad arterial coronaria
HVI= hipertrofia ventricular izquierda

-40%
MG = mortalidad general
-50%
-60%
CÓMO EVALUAR EL DAÑO A ÓRGANOS BLANCO

El ecocardiograma no es un estudio de rutina para el paciente hipertenso, las indicaciones
para su realización son: evidencia clínica de insuficiencia cardiaca y sospecha elevada de
cardiopatía.
Las guías latinoamericanas de hipertensión recomiendan realizar ultrasonido carotideo y
renal para evaluar posible ateroesclerosis en esos territorios vasculares, estenosis de la arteria
renal o malformaciones renales. Valores ≥ 0.9 mm de grosor de la íntima media en la carótida
representan un dato significativo de daño vascular. También la determinación de microalbumi-
El índice brazo tobillo se obtiene nuria de 24 horas traduce daño endotelial, actualmente ambas se consideran factores de riesgo
calculando el cociente entre la independientes, por lo que su detección en estos pacientes es obligada porque ayuda a estable-
presión sistólica de la arteria tibial cer el riesgo cardiaco del paciente con la misma sensibilidad que el ecocardiograma, que debe
posterior y/o arteria pedia de realizarse a todo paciente hipertenso al momento del diagnóstico, para establecer tanto el nivel
cada miembro inferior (medida de riesgo del paciente como las cifras de presión arterial que deben lograrse con el tratamiento, y
con un Doppler portátil) y la
repetirse al cabo de un año como un parámetro de la progresión del daño renal.
presión sistólica de la arteria
Algunos autores recomiendan determinar también el filtrado glomerular en la primera
braquial del mismo lado.
visita.
El índice brazo tobillo es un procedimiento barato y sencillo de realizar, aporta mucha
información sobre el riesgo cardiovascular y se obtiene calculando el cociente entre la presión
sistólica de la arteria tibial posterior o arteria pedia de cada miembro inferior (medida con un
Doppler portátil) y la presión sistólica de la arteria braquial del mismo lado; se consideran nor-
males valores entre 0.90 y 1.30. Tiene una sensibilidad de 95% y una especificidad de 100%
para descartar enfermedad arterial. Un índice tobillo-brazo bajo (< 0.9) se asocia con el doble
de mortalidad y eventos cardiovasculares en los tres años siguientes.
Los estudios epidemiológi-
cos demuestran que el riesgo
cardiovascular se incrementa en
REDUCCIÓN DEL RIESGO
forma progresiva y significativa Los estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo cardiovascular se incrementa en forma
a partir de 120-80 mmHg. progresiva y significativa a partir de 120/80 mmHg. Por otra parte, los estudios de interven-
ción farmacológica en pacientes con presión arterial mayor de 140/90 mmHg demuestran que
el mayor beneficio se obtiene al disminuir la presión arterial a menos de 140/90 mmHg y, en
Evaluación del riesgo en el paciente hipertenso < 429
población de muy alto riesgo (diabética, con nefropatía o daño en otros órgano blanco), por Todas las clases de antihiper-
debajo de 130/80 mmHg sin importar el fármaco usado, con excepción de los β-bloqueadores tensivos tienen un efecto similar
administrados inmediatamente después de un infarto agudo del miocardio, que disminuyen el para reducir eventos cardio y
riesgo de isquemia miocárdica pero no de insuficiencia cardiaca ni de enfermedad vascular cerebrovasculares bajo la premisa
de una reducción similar de las
cerebral y de un discreto pero significativo (p < 0.01) efecto adicional de los antagonistas del
cifras de la presión arterial.
calcio en la protección de la enfermedad vascular cerebral. Todas las clases de antihipertensivos
tienen un efecto similar para reducir eventos cardio y cerebrovasculares bajo la premisa de
una reducción similar de las cifras de la presión arterial.
Una medida adicional para la disminución del riesgo es la reducción de la microalbumi-
nuria, incluso después de controladas las cifras de presión arterial. Estudios recientes mues- Cada disminución de 10 mmHg
tran que reducir la proteinuria en los primeros seis meses parece brindar mayor protección car- de la presión arterial sistólica
diovascular a los pacientes hipertensos, sean o no diabéticos. Cada disminución de 10 mmHg disminuye en 20-25% el riesgo
de la presión arterial sistólica disminuye en 20-25% el riesgo de eventos cardiovasculares. de eventos cardiovasculares.
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71. Hipertensión arterial en situaciones especiales

El paciente hipertenso puede cursar con otros padecimientos cuyo manejo puede potenciar o La hipertensión puede coexistir con
interferir con el efecto de los fármacos antihipertensivos. La hipertensión puede coexistir con otras enfermedades en las que
otras enfermedades en las que algunos fármacos han mostrado beneficios adicionales pero, algunos fármacos han mostrado
por otro lado, el empleo de antihipertensivos también puede interferir con el control terapéu- beneficios adicionales pero, por
otro lado, el empleo de antihiper-
tico de los padecimientos agregados.
tensivos también puede interferir
Un número importante de estudios ha evaluado a la mayoría de los medicamentos antihi-
con el control terapéutico de
pertensivos en diversas condiciones y los resultados de tales estudios, en casos especiales, han los padecimientos agregados.
mostrado cierto beneficio adicional de una de las familias de tales agentes ya sea en la reduc-
ción de mortalidad o de complicaciones fatales o no fatales. Algunas de las recomendaciones
de uso de antihipertensivos en situaciones especiales se resumen en el cuadro 71.1.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

El control de la presión arterial contribuye a la prevención de la enfermedad vascular cerebral
(EVC); el logro de las metas es el factor más importante para lograr la prevención con la
Cuadro 71.1. Recomendaciones de uso de algunos antihipertensivos en situaciones especiales
Enfermedad/ Diuréticos β Bloqueadores Inhibidores Bradiqui- Calcioan- Antago- Inhibidores

Fármaco de la enzi- nina tagonistas nistas de directos de
ma converti- aldosterona la renina
dora de an-
giotensina
Insuficiencia + + + + + +
cardíaca
Cardiopatía + + + + + +
isquémica
Hipertensión + + + +
sistólica aislada
Diabetes mellitus 2 + + + + + +
Enfermedad De asa + + + Contrain-
renal terminal dicados
Enfermedad + +
vascular cerebral
recurrente
mayoría de las familias de medicamentos. En protección primaria los antagonistas del calcio
proporcionan la mayor protección contra la enfermedad vascular cerebral (aunque en el estu-
dio LIFE losartán fue mas eficaz que atenolol para reducir el riesgo de enfermedad vascular
cerebral). En prevención secundaria la evidencia disponible permite recomendar la asociación
La terapia antihipertensiva se de indapamida con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. La terapia antihi-
asocia con una reducción de pertensiva se asocia con una reducción de 35 a 44% en la incidencia de EVC hemorrágica o
35 a 44% en la incidencia de isquémica.
EVC hemorrágica o isquémica.
El manejo en el cuadro agudo todavía se encuentra en discusión y no existe evidencia
de que alguna opción terapéutica sea superior a las otras ni de las cifras que deben lograrse.
En términos generales se recomienda lo siguiente: si el paciente presenta cifras de presión
arterial < 180/110 mmHg no se deben administrar antihipertensivos; con cifras mayores de
presión arterial, o en sujetos con un evento isquémico, debe manejarse al paciente como una
emergencia hipertensiva. En el paciente hospitalizado la disminución de las cifras tensionales
debe ser gradual y no necesariamente a cifras normales, tomando como parámetro la presión
arterial media (PAM) (figura 71.1) que debe disminuir más de 15% pero menos de 20%, en un
lapso no mayor de una hora, administrando fármacos cuyo efecto sea controlable y de poca
duración, de preferencia por vía intravenosa para poder interrumpirse en forma inmediata en
caso necesario.
Figura 71.1. Cálculo de la presión arterial media (PAM)
2 (diastólica) + sistólica
PAM =
3
Cuando el paciente es candidato a terapia trombolítica las cifras optimas para este manejo
deben ser < 185/110 mmHg antes del tratamiento, en valores que superen estas cifras el trata-
miento trombolítico está contraindicado.
HIPERTENSIÓN Y DIABETES MELLITUS 2

La Encuesta Nacional de Salud 2000 (ENSA 2000) reportó que la hipertensión arterial afecta a
46% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y que, a su vez, la diabetes mellitus 2 afecta a
Hipertensión arterial en situaciones especiales < 431
16.8% de los sujetos hipertensos. Esta asociación favorece el desarrollo de microalbuminuria 70% de los pacientes reque-
e incrementa seis veces el riesgo de desarrollar insuficiencia renal. Por otra parte, el control de rirá al menos dos fármacos
la presión arterial en estos pacientes reduce las cifras de proteinuria, retarda la progresión a la para lograr valores de presión
nefropatía y disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular. arterial < 130/80 mmHg.
El tratamiento intensivo de la hipertensión arterial en el paciente diabético se asocia con
una reducción significativa de la mortalidad cardiovascular. De hecho, el aumento de las cifras
de presión sistólica es en el diabético el factor de riesgo más importante para el desarrollo de
eventos cardiovasculares, enfermedad vascular cerebral y nefropatía. 70% de los pacientes
requerirá al menos dos fármacos para lograr valores de presión arterial < 130/80 mmHg.
Por ello, se recomienda actualmente en el manejo de sujetos hipertensos con diabetes
mellitus tipo 2, lograr y mantener cifras < 130/80 mmHg, e incluso < 120/70 cuando existe
proteinuria de 24 horas mayor a 1 gramo. La reducción de las cifras de presión arterial lograda
es más importante que el fármaco usado para dicho control en lo que respecta a la reducción
del riesgo cardiovascular (y de nefropatía) del paciente; 10 mmHg de aumento en la presión
sistólica incrementan 13% las complicaciones microvasculares, 12% cualquier complicación
relacionada y 15% las muertes u 11% los infartos del miocardio en pacientes diabéticos. Estos
pacientes deben recibir indicaciones, para modificar su forma de vida, encaminadas a reducir
el peso y al control metabólico tanto de la glucemia como del colesterol sérico y sus subclases.
El manejo farmacológico se inicia cuando las cifras de presión arterial superan los valores
130/80 mmHg. Se inicia con un inhibidor del sistema renina angiotensina y, en caso de re-
querir terapia combinada, se sugiere un antagonista de los canales de calcio dihidropiridínico
de vida media larga o una tiacida. En caso de microalbuminuria debe iniciarse tratamiento
farmacológico sin importar los registros de presión arterial, preferentemente con un fármaco
que bloquee el eje renina angiotensina. Esto reduce complicaciones cardio, cerebrovasculares Los pacientes hipertensos con
y renales. El manejo de la hipertensión en el diabético debe enfocarse no sólo en las cifras de cardiopatía isquémica presentan
presión arterial sino, también, en la reducción de la proteinuria (al menos 30% en los primeros con mayor frecuencia arritmias
letales (13%) y no letales (86%).
6 a 12 meses).
CARDIOPATÍA
La probabilidad de una complicación cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria
está directamente relacionada con sus cifras de presión arterial. Por ello, el control de las
cifras de presión arterial < 140/90 mmHg es indispensable en los pacientes con cardiopatía
isquémica; los fármacos recomendados en estos casos se muestran en el cuadro 71.1. Los
pacientes hipertensos con cardiopatía isquémica presentan con mayor frecuencia arritmias
letales (13%) y no letales (86%).
Después de un infarto agudo de miocardio es muy importante el control de las cifras ten-
sionales, ya sea con un bloqueador β, un IECA o un ARA II. En el caso del manejo crónico de
la cardiopatía isquémica se pueden usar fármacos de acuerdo con el cuadro 71.1. El infarto no
Q es una indicación para el uso de antagonistas del calcio no dihidropiridínicos.
Insuficiencia cardiaca
La hipertensión arterial suele complicar la insuficiencia cardiaca al incrementar la poscarga;
en la clínica de hipertensión de los autores 69% de los pacientes con insuficiencia cardiaca
tienen como antecedente hipertensión arterial.
El manejo de estos pacientes es complejo, se ha recomendado llevar la presión sistólica a
cifras entre 110 y 130 mmHg.
Las familias de fármacos antihipertensivos que ofrecen ventajas adicionales para el ma-
nejo de la insuficiencia cardiaca se muestran en el cuadro 71.1.
El infarto no Q es una indicación
ENFERMEDAD RENAL TERMINAL para el uso de antagonistas del
La insuficiencia renal puede ser causa o resultado de la hipertensión arterial y ésta no sólo calcio no dihidropiridínicos.
incrementa el riesgo de cardiopatía isquémica y EVC, también el riesgo de enfermedad renal.
Además de ello la coexistencia de ambas afecciones en un enfermo puede ocasionar que una
Los inhibidores de la 5 fosfo- de ellas afecte la evolución de la otra. Los antagonistas de aldosterona pueden provocar hiper-
diesterasa pueden usarse en calemia fatal en pacientes con falla renal.
combinación con todos los En el manejo de estos pacientes deben lograse cifras de presión arterial < 130/80 mm Hg
grupos de antihipertensivos y, en caso de proteinuria mayor de un gramo, < 125/75 mmHg.
pero están contraindicados
En las modificaciones del estilo de vida es fundamental la restricción de sodio (máximo 2
en quienes reciben nitritos.
gramos al día), también se recomiendan 0.8-1.2 g/kg/día de proteínas.
Como la hipertensión de estos pacientes es dependiente de volumen la primera opción es
un diurético de asa. Los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa pueden usarse en combinación con
todos los grupos de antihipertensivos pero están contraindicados en quienes reciben nitritos.
Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina son útiles en pacientes con protei-
nuria; sin embargo, en pacientes con falla renal grave pueden ocasionar caída brusca del filtrado
glomerular y síndrome urémico, por ello es mejor no usarlos en enfermos con creatinina sérica
> 3 mg/dL o filtrado glomerular < 30 mL/min. Los bloqueadores AT1 son el único grupo que
reduce la presión arterial sin disminuir el filtrado glomerular, por ello no desencadenan uremia.
Los antagonistas del calcio conservan su efecto antihipertensivo aún en presencia de so-
brecarga de sodio y también son de mucha utilidad en estos pacientes.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
La disfunción eréctil secundaria a ateroesclerosis suele afectar a sujetos hipertensos mayores
de 50 años, lo que se ha asociado con aumento del riesgo cardiovascular.
Los antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina aumentan en forma significativa
la actividad sexual del varón por aumento de la producción intracavernosa de óxido nítrico
secundario a la sobreestimulación de receptores AT2. La disfunción eréctil no se ha presen-
Los bloqueadores beta, los tado con IECA, bloqueadores AT1 ni con antagonistas del calcio. Los bloqueadores beta, los
fármacos de acción central y
fármacos de acción central y la clortalidona pueden desencadenar disfunción eréctil como
la clortalidona pueden des-
efecto adverso.
encadenar disfunción eréctil
como efecto adverso.
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA
Esta entidad fue considerada durante mucho tiempo una consecuencia del envejecimiento; sin
embargo, actualmente sabemos que el aumento aislado de la presión sistólica se acompaña
de incremento del riesgo cardiovascular y de mayores incidencias de enfermedad vascular
cerebral, enfermedad renal terminal y muerte súbita. Estos sujetos suelen ser sensibles al so-
dio, por ello la ingesta máxima de 6 gramos de cloruro de sodio al día beneficiará el control
antihipertensivo y reducirá la necesidad de medicamentos. En hipertensión sistólica aislada
no se deben reducir las cifras diastólicas por debajo de 70 mmHg porque aumenta el riesgo
de complicaciones.
Dos estudios recientes han reafirmado el beneficio del tratamiento farmacológico en pa-
cientes con hipertensión sistólica aislada; el HYVET (Hypertension in the very elderly trial)
mostró que la reducción de las cifras tensionales (< 150/80 mmHg) se asocia con disminuciones
importantes en muertes, insuficiencias cardíacas y enfermedades vasculares cerebrales. Destacó
la importancia del control de la presión arterial en ese grupo de edad. Por su parte, el estudio
AVOIDING (Cardiovascular events through combination therapy in patients living with systolic
hypertension) mostró que la combinación benazepril-amlodipina es superior a la combinación
benazepril-hidroclorotiacida para reducir eventos cardiovasculares en pacientes mayores de 65
años. Las dihidropiridinas de vida media larga y las tiacidas han dado los mejores resultados
como monoterapia en el manejo de pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada.
En términos generales, el manejo de los pacientes con hipertensión sistólica aislada es
Las dihidropiridinas de vida media similar al de los pacientes con hipertensión esencial.
larga y las tiacidas han dado
los mejores resultados como PACIENTES QUE SERÁN SOMETIDOS A CIRUGÍA
monoterapia en el manejo de Cuando el paciente porta cifras de presión arterial > 180/110 mmHg es conveniente retrasar la
pacientes ancianos con hiper- cirugía hasta controlar la presión arterial. El fármaco debe administrarse hasta el momento de
tensión sistólica aislada. la cirugía y reanudarse en cuanto pueda reinstalarse la vía oral.
Si la cirugía es de urgencia deberá manejarse como emergencia hipertensiva.
Hipertensión arterial en situaciones especiales < 433
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Para controlar una emergencia

El diagnóstico de emergencia hipertensiva (EH) se basa fundamentalmente en la presencia hipertensiva se sugiere reducir
de daño a órgano blanco más que en las cifras de presión arterial, En estos casos la dismi- la presión arterial media más
de 15 pero menos de 25%.
nución de las cifras tensionales debe hacerse en una unidad de cuidados intensivos y en un
lapso no mayor a una hora, aunque no necesariamente a cifras normales. Para controlar una
emergencia hipertensiva se sugiere reducir la presión arterial media más de 15 pero menos
de 25%.
El manejo de estos pacientes debe hacerse con fármacos por vía intravenosa; los fármacos
orales deberán usarse sólo en caso de que no estén disponibles los fármacos intravenosos y
exista riesgo para la vida del paciente. La nifedipina de acción corta por vía sublingual está
contraindicada en el manejo de las emergencias hipertensivas.
Nuestro grupo ha utilizado con éxito el dinitrato de isosorbida en nebulizador por mucosa La nifedipina de acción corta
oral en el manejo de las emergencias hipertensivas (en forma segura y eficaz) en dosis de por vía sublingual está contra-
2.5 mg por aplicación pudiendo repetirse a los 30 minutos. indicada en el manejo de las
emergencias hipertensivas.
Neumopatía
Los pacientes con neumopatía obstructiva crónica pueden requerir el uso crónico de esteroi-
des y betaagonistas; ello puede descompensar al paciente por lo que deben usarse dosis bajas
y en pacientes con terapia antihipertensiva bien establecida para no comprometer la seguridad
del paciente.
Los IECA producen en algunos pacientes tos que puede confundir al clínico o enmascarar
un problema pulmonar; de ser intolerable para el paciente se pueden utilizar en su lugar los
bloqueadores AT1 y, preferentemente, los calcioantagonistas. El uso de β bloqueadores puede
El uso de β bloqueadores puede
desencadenar una crisis asmática.
desencadenar una crisis asmática.
HIPERTENSIÓN RESISTENTE
La hipertensión resistente se define como falta de respuesta (cifras de presión arterial
> 140/90 mmHg) a 3 medicamentos a dosis máxima (incluido un diurético) y con un adecuado
apego al tratamiento; o bien, cifras mayores a 130/80 mmHg en pacientes con diabetes melli-
tus, enfermedad renal, proteinuria > 300 mg/24 h, sujetos con hipertensión sistólica aislada o
con valores por arriba de 160 mm Hg con un régimen similar.
Las causas más comunes de hipertensión resistente se muestran en el cuadro 71.2. y de-
berán buscarse y tratarse para el control de estos pacientes.
La hipertensión resistente se define
Cuando no se identifique la causa se deberá optimizar la terapia previa en forma
como falta de respuesta (cifras de
agresiva (ajustando dosis o cambiando combinaciones); si en dos o tres semanas no hay presión arterial > 140/90 mmHg)
control debe agregarse un diurético a las dosis adecuadas recordando que, en general, a a 3 medicamentos a dosis máxima
mayor dosis mayor efecto antihipertensivo pero también mayor probabilidad de efectos (incluido un diurético) y con un
adversos. Dosis bajas de espironolactona (25-50 mg/día) son útiles y seguras aunque adecuado apego al tratamiento.
en pacientes recibiendo inhibidores de ECA deben monitorearse las concentraciones de
potasio sérico.
Cuadro 71.2. Causas de hipertensión resistente
Hipertensión seudorrefractaria
Apnea obstructiva del sueño
Sobrecarga de volumen
Ingesta de sal
Ataques de ansiedad
Aldosteronismo
Dolor crónico
Obesidad
Defectos en el registro
Progresión del daño renal
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72. Evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial secundaria

Cesar G. Calvo vargas
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HA), por su etiología, se clasifica en primaria y secundaria. La hi-
pertensión primaria o esencial, a pesar de que se han logrado avances sin precedentes en su
fisiopatología (genética, sistema renina-angiotensina, disfunción endotelial, etc.), aun se con-
Muchas enfermedades están sidera como de causa no conocida y se presenta en la mayoría de la población hipertensa. Un
asociadas con las elevacio-
porcentaje pequeño de pacientes presenta hipertensión arterial de causa bien definida conocida
nes persistentes de la pre-
como hipertensión secundaria (HS). Como veremos más adelante estos casos se convierten en
sión arterial secundaria
un reto diagnóstico y terapéutico para el internista.
Cuando se identifica una causa de hipertensión secundaria se presenta la posibilidad de
ofrecer un tratamiento causal, generalmente quirúrgico, que evitará que el paciente continué
con las cifras elevadas de presión arterial ya que es un padecimiento potencialmente curable;
aunque es importante reconocer que un porcentaje significativo de estos casos continuará re-
cibiendo tratamiento antihipertensivo por el resto de su vida. Por otro lado, la baja frecuencia
de las formas secundarias de hipertensión (5-10%) obliga al clínico a realizar una evaluación
cautelosa y exhaustiva para evitar, por un lado, el dispendio excesivo de recursos y la reali-
zación de procedimientos innecesarios en los pacientes y, por el otro, para identificar la causa
de la enfermedad.
Muchas enfermedades están asociadas con las elevaciones persistentes de la presión arte-
rial secundaria (cuadro 72.1).
La descripción de las causas más frecuentes de hipertensión secundaria ofrece la opor-
tunidad de analizar la fisiopatología de las mismas (sus cuadros clínicos) incluyendo la ma-
nera de hacer el diagnóstico y la forma de elegir el tratamiento más razonable. Es importante
reconocer la necesidad de enviar a estos pacientes con especialistas en el manejo de cada
enfermedad. La experiencia puede ser el único recurso en un área donde no existen consensos
bien definidos.
Evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial secundaria < 435
Cuadro 72.1. Causas más frecuentes de hipertensión secundaria
Enfermedad renovascular Enfermedad parenquimatosa renal

(insuficiencia renal aguda o crónica)
Estenosis aterosclerótica de la arterial renal Glomérulonefritis

Síndrome aórtico medio Amiloidosis
Displasia fibromuscular, ateroembolismo Nefritis intersticial
Síndrome de Ehlers-Danlos Tuberculosis
Embolismo de cristales de colesterol Nefropatía diabética
Síndrome de Turner Traumatismo renal
Compresión extravascular (tumores, quistes, cicatrización, etc.) Enfermedades del colágeno
Neurofibromatosis Hidronefrosis
Vasculitis
Nefropatía por reflujo
Enfermedad poliquística
Intoxicación por plomo o cadmio
Tumores secretores de renina Enfermedades vasculares
Cánceres del pulmón, páncreas, riñones, tumor de Wilms Coartación de la aorta

Tumores benignos de ovario y hemangiopericitomas
Enfermedades de las suprarrenales Otras enfermedades glandulares endocrinas
Síndrome de Cushing Hipertiroidismo

Feocromocitoma Acromegalia
Aldosteronismo primario Hipotiroidismo
Adenomas suprarrenales Hiperparatiroidismo
Hiperplasia adrenal congénita
Carcinomas suprarrenales
Aumento en el gasto cardiaco Enfermedades neurológicas
Regurgitación de la válvula aórtica Lesiones espinales superiores

Tirotoxicosis Neuropatías autonómicas
Enfermedad ósea de Paget Síndrome de Guillain-Barré
Anemia Porfiria aguda
Beriberi Lesiones de los senos carotídeos
Circulación hipercinética Neoplasias e infecciones
Fístulas arteriovenosas Apoplejía e hipertensión endocraneal
Neuropatías periféricas
Disautonomías
Fármacos Embarazo
Esteroides Hipertensión agravada por el embarazo

Ciclosporina Preeclampsia/eclampsia
Antigripales
Cocaína
Agonistas adrenérgicos
Eritropoyetina
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Errores innatos del metabolismo
Síndrome de Liddle
Enfermedad parenquimatosa renal La enfermedad parenquima-

La enfermedad parenquimatosa renal es la causa más común de hipertensión secundaria; tam- tosa renal es la causa más
bién se le conoce como glomerulopatía. Bajo este rubro se incluye a la insuficiencia renal cró- común de hipertensión secun-
nica y, en conjunto, constituyen la primera causa de hipertensión secundaria. Una reducción daria; también se le conoce
moderada, de 60-89 mL/min, de la tasa de filtración glomerular (nivel de creatinina sérica como glomerulopatía.
normal) puede condicionar una elevación significativa de la presión arterial. A medida que el
daño progresa a insuficiencia renal terminal la prevalencia de hipertensión se incrementa y es
una de las causas de la elevada mortalidad cardiovascular de esta población.
En el cuadro 72.2 se presentan las enfermedades del parénquima renal asociadas con hi-
pertensión. Pueden ser la causa de una emergencia hipertensiva (como en los casos de nefritis
aguda) o ser la forma de presentación de un enfermo con poliquistosis renal.
Los mecanismos que originan la hipertensión asociada con el daño renal son complejos,
con la participación de una serie de factores en la fisiopatología de esta enfermedad (cua-
dro 72.3). Aunque habitualmente obedecen a incremento del volumen intravascular durante
las fases iniciales el exceso de sodio origina expansión del volumen e incremento del gasto
cardiaco; finalmente la hipertensión se mantiene gracias al incremento de las resistencias vas-
culares periféricas. En el sistema renina-angiotensina (SRA) cifras elevadas de renina favo-
recen la retención de sodio alterando el balance del volumen intravascular y aumentando la
presión sanguínea. El sistema nervioso autónomo incrementa la actividad de los barorrecep-
tores que responden a los cambios de perfusión renal y presión intrarrenal, mientras que los
quimiorreceptores son estimulados por la isquemia y/o uremia; cuando estos receptores y
las fibras aferentes renales son activados desinhiben el núcleo integrador a nivel central, se
activan las vías simpáticas aferentes incrementado la secreción de noradrenalina potenciada
por la uremia. También se observa reducción de tono dopaminérgico, función vagal anormal
con incremento en las concentraciones de calcio, β endorfinas y β lipotropina plasmática. En
el paciente urémico se presentan concentraciones elevadas de dimetilarginina asimétrica con
El diagnóstico de la enfermedad
renal subyacente como causa de
disminución de arginina, lo que inhibe la producción de óxido nítrico con un incremento en
hipertensión secundaria requiere las cifras de renina y endotelina.
medir la creatinina sérica y practi- El diagnóstico de la enfermedad renal subyacente como causa de hipertensión secundaria
car un examen general de orina. requiere medir la creatinina sérica y practicar un examen general de orina. Leucocituria, he-
maturia o proteinuria, así como una elevación de la creatinina sérica (y frecuentemente hiper-
Cuadro 72.2. Porcentaje de pacientes con hipertensión en enfermedades glomerulares
Enfermedad Porcentaje de pacientes con hipertensión
Glomeruloesclerosis focal 75-80

Glomerulonefritis membranoproliferativa 65-70
Nefropatía diabética 65-70
Glomerulonefritis mesangioproliferativa 40-50
Nefropatía por IgA 30
Enfermedad de cambios mínimos 15-20
Enfermedad renal poliquística 50-60
Nefritis crónica intersticial 30
Cuadro 72.3. Factores implicados en la patogénesis de la hipertensión arterial en el estadio final

de la enfermedad renal
Exceso de sodio y agua

Sistema renina-angiotensina
Sistema adrenérgico y actividad de baro y quimiorreceptores
Vasopresores derivados del endotelio vascular
Péptido natriurético auricular
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
Hipertensión arterial preexistente
Cambios estructurales de las arterias
Otros: vasopresina, serotonina, función tiroidea
calemia) sugieren daño renal subyacente y deberá conducir a una evaluación completa de la Es importante considerar que
función renal, incluyendo la depuración de creatinina en orina de 24 horas. Estudios sofistica- en la mayoría de los casos será
dos y costosos como el Doppler a color, el análisis espectral, pielografía o gammagrafía renal necesaria la combinación de
y las pruebas de liberación de renina no son más orientadores que los señalados previamente. varios antihipertensivos para
lograr las metas en la reduc-
Independiente de la causa del daño renal el control de la presión arterial es ineludible. En
ción de la presión arterial.
los pacientes diabéticos y en las nefropatías asociadas con proteinuria se requiere iniciar el trata-
miento farmacológico con un inhibidor de la ECA o un bloqueador de angiotensina II, también
conocidos como ARA II. Siempre y cuando la clase funcional renal se encuentre entre las clases
I y II; en estadios III–V están contraindicados ya que aceleran la falla renal. En esos casos se
debe considerar el empleo de diuréticos y bloqueadores de los canales de calcio.
Es importante considerar que en la mayoría de los casos será necesaria la combinación
de varios antihipertensivos para lograr las metas en la reducción de la presión arterial que
son de < 130/80 mm Hg, en los sujetos con nefropatía asociada, y de hasta < 125/75 mm Hg
cuando exista proteinuria significativa (≥ 1 g/día). Se pueden utilizar los cinco grupos de me-
dicamentos antihipertensivos recomendados en los sujetos con hipertensión esencial. Cuando
la creatinina sea ≥ 2 mg/L se utilizará un diurético de asa en lugar de los diuréticos tiacídicos.
Dentro del manejo no farmacológico es importante la restricción de sodio: 1-2 g/día.
Hipertensión de origen renovascular La hipertensión de origen renovas-

Esta forma de hipertensión se debe a una estenosis uni o bilateral de las arterias renales en cular tiene baja incidencia: 1% en
grado significativo, con o sin oclusión del vaso. En más de las dos terceras partes de los casos la población menor de 40 años y
la causa es enfermedad ateroesclerótica de las arterias renales, otras causas son la enfermedad 16% en los mayores de 40 años.
fibromuscular de los mismos vasos, arteritis y disección arterial.
La hipertensión de origen renovascular (HRV) tiene baja incidencia: 1% en la población
menor de 40 años y 16% en los mayores de 40 años. Es mucho más frecuente en los pacientes
que tienen una hipertensión acelerada o maligna.
La HRV se define como el incremento de la presión arterial originada por la isquemia re-
nal provocada por obstrucción del flujo sanguíneo en la arterial renal. La causa más frecuente
en el adulto es ateroesclerosis (cuadro 72.4) que provoca una disminución de la perfusión
renal. Su fisiopatología responde a un incremento en la liberación de renina a consecuencia
del riñón isquémico; es necesaria una obstrucción de 80% para elevar la presión arterial de
manera significativa. Cifras elevadas de angiotensina II condicionan un incremento en la re-
sistencia vascular alterando la curva presión natriuresis, manteniendo el volumen circulante
a pesar de la elevación en la presión arterial. El daño vascular es más severo en pacientes con
hipertensión sistólica arriba de 160 mm Hg, con diabetes mellitus o ambas cosas.
Cuando los pacientes con HRV son tratados quirúrgicamente en los primeros cinco años
del inicio de la hipertensión la corrección se logra hasta en 78%; cuando se retrasa la cirugía
la corrección sólo se logra en 25% de los casos.
Cuadro 72.4. Afecciones más comúnmente relacionadas con la hipertensión renovascular
Causa intrínseca Causa extrínseca
Ateroesclerosis Obstrucción ureteral

Aneurismas y émbolos Ptosis renal
Malformaciones y fístulas arteriovenosas Seudoquiste perirrenal
Disección de aorta o arteria renal Hematoma subcapsular
Trombos tumorales Hematoma perirrenal
Quistes intrarrenales Tumores
Hipoplasia renal congénita Bandas fibróticas congénitas
Infecciones renales Feocromocitoma
Los datos clínicos habituales son: cifras diastólicas > 120 mmHg acompañadas de insufi-
ciencia renal progresiva o de pobre respuesta al tratamiento antihipertensivo agresivo, en es-
pecial si el paciente ha sido fumador crónico y tiene evidencia de aterosclerosis con oclusión
en otro sitio, la presencia de hipertensión arterial acelerada o maligna con retinopatía grados
III o IV, el deterioro de la función renal después de la utilización de un inhibidor de la ECA o
de un ARA II, hipertensión leve a moderada junto con el descubrimiento incidental de asime-
La tomografía axial computada tría renal (más de 1.5 cm de diferencia).
(TAC) y la resonancia magnética Dado que la HRV es poco común siempre se debe de considerar a los pacientes que
nuclear (RMN) se están utilizan- presentan dos o más de las características clínicas que sugieran HRV y deben ser estudiados.
do con mayor frecuencia para i. Presentación súbita entre los 30 y 55 años de edad
el diagnóstico de la hiperten- ii. Soplo abdominal
sión de origen renovascular. iii. Hipertensión resistente a tres o más antihipertensivos
iv. Incremento de creatinina en 30% o mayor asociado al empleo de IECA o ARA II
v. Otras enfermedades ateroescleróticas, especialmente en fumadores o pacientes con
dislipidemia
vi. Edema pulmonar recurrente asociado con descontrol hipertensivo
El estudio recomendado es la gammagrafía renal, cuya especificidad es de 75%, además
de que ayuda a valorar la funcionalidad del riñón afectado. La capacidad diagnóstica de esta
prueba puede mejorarse si se asocia con la ingesta de captopril, cuya administración hará más
evidentes las alteraciones del riñón isquémico. El estudio más empleado es la ultrasonografía
Doppler en color: tiene sensibilidad y especificidad de 98% comparada con la angiografía, que
es el análisis de elección; ésta última tiene la ventaja de permitir la colocación de un dilatador
vascular o la realización de una angioplastia.
La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) se están
utilizando con mayor frecuencia para el diagnóstico de la HRV.
Para el manejo farmacológico de la HRV se recomiendan los bloqueadores de los canales
del calcio, los β bloqueadores y los diuréticos, ya que ofrecen la mejor alternativa. Los IECA y
los ARA II deben utilizarse con cautela ya que pueden desencadenar disfunción renal e inclu-
sive insuficiencia renal. Cuando se presenta un adecuado control hipertensivo y la función re-
nal se conserva no son necesarias más intervenciones intensivas. La angioplastia es recomen-
dada para los pacientes que continúan con deterioro de la función renal a pesar del tratamiento
médico. La revascularización quirúrgica puede ser exitosa sobre todo en los pacientes jóvenes
con fibrodisplasia. De igual manera, la colocación de dispositivos de dilatación intravascular
mediante cirugía o angioplastia puede mejorar el control de la presión arterial y de la función
El hiperaldosteronismo pri- renal (60-80% de los casos).
mario es la principal causa
de hipertensión corregible.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA DE ORIGEN ENDOCRINO
Sus causas son variadas y dependen del órgano afectado y de la producción de las hormonas
responsables del trastorno; pueden ser hormonas relacionadas de manera específica con el
control de la tensión arterial u otras no relacionadas.
Aldosteronismo primario
El hiperaldosteronismo primario es la principal causa de hipertensión corregible. Su preva-
lencia se estima entre l.4 y 10% de la población hipertensa. Habitualmente es causado por un
adenoma productor de aldosterona (60%) o por hiperplasia adrenal bilateral (también cono-
cido como hiperaldosteronismo idiopático) en 40%. Ambos tipos causan un exceso en la pro-
ducción de aldosterona que provoca secuelas cardiovasculares adversas independientemente
de los efectos sobre la presión arterial.
En las fases iniciales la aldosterona se une a los receptores mineralocorticoides en los tú-
bulos colectores de la nefrona donde favorece la reabsorción de sodio y cloro al incrementar la
actividad de los canales de sodio epitelial y agua con secreción de potasio y del ion hidrogeno,
aumentando la resistencia vascular periférica e incrementando la tensión arterial. Normalmen-
te los pacientes no desarrollan edema y cursan con hipernatremia ya que el exceso de volumen
conduce a disminución de la actividad del cotransportador NaCl sensible a las tiacidas, gene-
rando un escape a la retención de sodio a pesar del exceso de aldosterona.
Los puntos clave de escrutinio para el hiperaldosteronismo primario son:
a. Pacientes hipertensos con hipocalemia espontánea (potasio menor de 3.5 mg/dL).
b. Pacientes hipertensos con marcada hipocalemia inducida por diuréticos (potasio sérico
menor de 3.0 mg/dL).
c. Pacientes con hipertensión refractaria al tratamiento con tres o más fármacos.
d. Pacientes hipertensos a quienes se les encuentra adenoma suprarrenal de forma inci-
dental.
Dentro de los estudios clave se encuentra la determinación de las concentraciones de
aldosterona plasmática así como de la actividad de la renina plasmática.
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing endógeno resulta de la producción excesiva de glucocorticoides por El síndrome de Cushing endó-
la corteza adrenal. Puede ser causado por exceso en la producción de corticotropina (ACTH, geno resulta de la producción
80-85%) habitualmente por un adenoma corticótropo pituitario conocido también como enfer- excesiva de glucocorticoides
medad de Cuhsing o, menos comúnmente, por tumores extrapituitarios (síndrome ectópico de por la corteza adrenal.
ACTH) o aún más raramente por un tumor secretor de hormona liberadora de corticotropina o
síndrome ectópico de hormona liberadora de corticotropina. El síndrome de Cushing también
puede ser ACTH independiente (15-20%), esto resulta en un exceso en la secreción del cor-
tisol por tumores adrenocorticales unilaterales, sean benignos o malignos, o por hiperplasia
adrenal bilateral o displasia.
La característica clínica es la obesidad central con acumulación supraclavicular y cervical
de grasa, piel adelgazada, estrías púrpura, hipotrofia muscular proximal, fatiga, hipertensión
arterial, intolerancia a la glucosa, acné, hirsutismo e irregularidades menstruales. Los dis-
turbios neurofisiológicos incluyen depresión, irritabilidad emocional, trastornos del sueño,
y déficits cognoscitivos. La ganancia de peso, la intolerancia a la glucosa y la hipertensión
arterial pueden estar presentes. A los pacientes jóvenes con síndrome metabólico se les debe
de realizar un tamizado. El trastorno bioquímico clásico es el hipercortisolismo.
Para establecer el diagnóstico se debe excluir primero el consumo oral, parenteral, inha-
lado o tópico de corticoesteroides.
Se deben determinar las concentraciones de cortisol libre en orina de 24 horas (cua-
dro 72.5). El cortisol nocturno en saliva, la prueba de supresión con bajas dosis de dexame-
tasona y cortisol en saliva al final de la noche. Posteriormente se debe determinar el ritmo
circadiano de cortisol plasmático, con cortisol plasmático a media noche y la prueba de des-
mopresina.
Cuadro 72.5. Características bioquímicas del hipercortisolismo según su localización
Localización Adrenal Pituitaria Ectópico

Prueba
ACTH Baja Normal/alta Normal/muy alta

Prueba de hormona liberadora de Sin respuesta Con respuesta Raramente con respuesta
corticotropina
Dexametasona 8 mg Sin supresión Supresión Raramente con supresión
TAC o RM adrenal Tumor Normal/hiperplasia Normal/hiperplasia
RM Normal Tumor (60%) Normal
BIPSS No aplicable Gradiente (pit/perip) Sin gradiente (pit/perip)
ACTH = corticotropina; TAC = tomografía axial computada; RM = resonancia magnética; BIPSS = cateterismo bilateral y simultáneo
de los senos petrosos inferiores.
Los estudios de imagen incluyen resonancia magnética de la pituitaria e imagen de los

senos petrosos inferiores. En el caso de tumores ectópicos, habitualmente secundarios a neo-
plasias, éstas se localizan a nivel bronquial, del timo, carcinoide pancreático, cáncer medular
de tiroides y feocromocitomas; se deberán realizar los estudios de estas áreas en caso de
sospecha.
El tratamiento del síndrome de El tratamiento del síndrome de Cushing es quirúrgico y se habla de remisión cuando los
Cushing es quirúrgico y se habla niveles de cortisol después de la cirugía son menores de 10.8 µg/dL, lo que se logra en entre
de remisión cuando los niveles
70 y 80% de los casos. La tasa de recurrencia es de 25% a 10 años.
de cortisol después de la cirugía
son menores de 10.8 µg/dL.
Enfermedad/Síndrome de Addison
Los corticoides adrenales están incluidos en la regulación de la presión arterial, su importancia
es muy grande en situaciones patofisiológicas tales como el síndrome de Cushing, donde el
incremento en la secreción de cortisol resulta en hipertensión y enfermedad de Addison con
una inadecuada producción de corticoesteroides. En la última década se ha ventilado que el
cortisol ejerce efectos deletéreos sobre el sistema cardiovascular y a nivel autocrino. Clínica-
mente se caracteriza por hipertensión, hipocalemia y alcalosis metabólica; esta profunda hi-
pocalemia puede generar rabdomiólisis y diabetes insípida nefrogénica que se manifiesta por
poliuria. También se pueden incluir ciertas anormalidades renales como poliquistosis y nefro-
calcinosis que conducen a la falla renal. La severa hipertensión conduce a la falla terminal de
órgano blanco en retina, riñón, sistema nervioso central y sistema cardiovascular, incluyendo
hipertrofia ventricular izquierda.
Las anormalidades bioquímicas comprenden supresión de la actividad de la renina
plasmática, concentraciones séricas de aldosterona indetectables e hipocalemia. Como la
mayoría de los metabolitos del cortisol son excretados por la orina (5β-tetrahidrocortisol y
5α-tetrahidrocortisol o alotetrahidrocortisol) estas alteraciones bioquímicas se utilizan para
establecer el diagnóstico. Las opciones terapéuticas son variadas y consisten en restituir las
concentraciones de potasio y controlar la presión arterial. La dexametasona ha mostrado efica-
cia en muchos de los casos (restaura las cifras de la presión arterial). Los diuréticos tiacídicos
El paciente con acromegalia están indicados cuando existe hipercalciuria y/o nefrocalcinosis; se requieren dosis altas de
desarrolla una serie de alteracio-
espironolactona para bloquear el efecto mineralocorticoide del cortisol. La curación total sólo
nes cardiovasculares que incluyen
se obtiene con trasplante renal.
desde cardiomiopatía acromegáli-
ca hasta arritmias como fibrilación
paroxística, taquicardia paroxística Acromegalia e hipertensión
supraventricular, taquicardia ventri- El paciente con acromegalia desarrolla una serie de alteraciones cardiovasculares que inclu-
cular, bloqueos de rama, ateroes- yen desde cardiomiopatía acromegálica hasta arritmias como fibrilación paroxística, taquicar-
clerosis e hipertensión arterial. dia paroxística supraventricular, taquicardia ventricular, bloqueos de rama, ateroesclerosis e
hipertensión arterial; ésta última representa la causa de peor pronóstico para la mortalidad en
estos pacientes.
Los mecanismos responsables de la hipertensión en el paciente acromegálico son el in-
cremento del volumen y otros trastornos no claros del metabolismo del sodio; aparentemente
por trastornos en la secreción de aldosterona y de sus precursores corticosterona y 11-deoxi-
corticosterona, de igual forma el SRA y el péptido natriurético auricular han sido implicados
como causas potenciales que explican la hipertensión en los pacientes con acromegalia. El
sistema adrenérgico es el menos claro en la participación mientras que la resistencia a la
insulina, la intolerancia a la glucosa y la diabetes juegan un papel crucial en el desarrollo de
la hipertensión. La hipótesis Folck propone que el incremento de la presión arterial ante un
exceso en la producción de hormona del crecimiento puede estar originado directamente por
un incremento en la rigidez y resistencia de los vasos.
El diagnóstico se establece por concentraciones altas de la hormona del crecimiento y
la demostración del adenoma productor mediante estudios de imagen. Se recomiendan, para
el manejo de la hipertensión arterial, los IECA, ARA II y calcioantagonistas, habitualmente
como terapia combinada.
Feocromocitoma El feocromocitoma es un tumor

El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino raro (menos de 0.1% de los casos de hiperten- neuroendocrino raro (menos
sión arterial) pero con igual frecuencia en hombres y mujeres entre los 36 y 40 años; 10 a 15% de 0.1% de los casos de hi-
son malignos. Derivan de las células cromafines del sistema nervioso simpático y habitual- pertensión arterial) pero con
igual frecuencia en hombres y
mente secretan catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). El patrón de secreción es continuo
mujeres entre los 36 y 40 años;
o en paroxismos, en el primer caso se presenta como hipertensión persistente y en el segundo
10 a 15% son malignos.
caso originando paroxismos de hipertensión llamados “crisis”. Las manifestaciones clínicas
incluyen cefalea, palpitaciones, temblor y ansiedad; aun cuando las palpitaciones son un sínto-
ma básico son también frecuentes el dolor epigástrico y la sensación de opresión retroesternal,
náusea, palpitaciones en la zona temporal, somnolencia y cefalea. Si se observa al paciente
durante la crisis éste presenta ansiedad, “piel de gallina” moteada y fría, las pupilas dilatadas
así como temblor fino e inclusive una sudoración profusa. Todo ello nos indica el momento de
máxima intensidad con cifras de tensión arterial increíblemente elevadas 300/180 mm /Hg y
elevación de temperatura corporal; el paciente puede morir a consecuencia de adema pulmo-
nar agudo, hemorragia cerebral o insuficiencia circulatoria posterior al paroxismo.
Diagnóstico
Con los síntomas mencionados el diagnóstico es sencillo, aunque debido a su rareza estos
tumores son difíciles de detectar clínicamente por muchos años; este retardo en su diagnóstico
puede ser catastrófico. El diagnóstico se establece mediante la determinación de metanefrinas
fraccionadas libres en plasma que confirman o descartan el diagnóstico ya que la prueba es
altamente sensible (97%), y su especificidad está entre 85 y 98%; es, por lo tanto, una prueba
mucho más especifica que las concentraciones totales de metanefrinas en orina de 24 horas,
incluyendo a las catecolaminas. Cuando el paciente tiene pruebas bioquímicas positivas para
localizar el tumor, entonces se recomiendan los estudios de imagen. La tomografía resulta útil El diagnóstico se establece
y la resonancia magnética es vital en los casos de tumores extrarrenales (hasta 95% de los mediante la determinación de me-
tanefrinas fraccionadas libres en
casos); la gammagrafía representa una herramienta diagnóstica indiscutible. La tomografía
plasma que confirman o descartan
por emisión de positrones juega un papel menos importante.
el diagnóstico ya que la prueba
es altamente sensible (97%).
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, no debemos olvidar que antes de la cirugía se debe preparar al
paciente con bloqueadores de los receptores α (prazocin, dazocin, terazocin) y meritosina que
inhibe la síntesis de catecolaminas.
En los pacientes en que se sospecha de hipertensión secundaria a feocromocitoma es pru-
dente tomar en cuenta la siguiente guía:
a. Hipertensión paroxística y/o refractaria sostenida (180/110 mm Hg o más).
b. Pacientes hipertensos con síntomas sugerentes de exceso de catecolamina (cefalea,
palpitaciones, diaforesis, ataques de pánico y rubor).
c. Pacientes que pueden ser controlados con β bloqueadores, inhibidores de la monoami-
nooxidasa o que tengan cambios de la presión abdominal.
d. Pacientes con hallazgo incidental de tumor abdominal, con hipertensión y neoplasia
endocrina múltiple (MEN) 2A y 2B, neurofibromatosis o enfermedad de Von Hippel-
Lindau.
SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO E HIPERTENSIÓN

El síndrome de apnea del sueño se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción del
El síndrome de apnea del sueño
flujo respiratorio, es consecuencia del colapso de las vías aéreas superiores durante el sue-
se caracteriza por episodios
ño con la consecuente disminución en la saturación de oxígeno. Este trastorno afecta a 5%
recurrentes de obstrucción del
de la población general y se caracteriza por cuatro signos principales: hipersomnia diurna, flujo respiratorio, es consecuencia
despertares nocturnos frecuentes con nicturia, astenia matutina (con o sin cefalea) y severos del colapso de las vías aéreas
ronquidos. Los factores que promueven el desarrollo de la apnea del sueño no sólo son obesi- superiores durante el sueño
dad, edad, tabaco o alcohol, también todas las anormalidades del tracto respiratorio superior con la consecuente disminución
que promuevan los despertares. Existe desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda de gran en la saturación de oxigeno.
importancia. En cuanto a la fisiopatología de la hipertensión en síndrome de apnea del sueño
tenemos oscilaciones permanentes de los patrones respiratorios durante la noche donde la fre-
cuencia cardiaca, la presión arterial y el gasto cardiaco sufren variaciones incesantemente de
acuerdo con los patrones respiratorios permanentes y los cambios rápidos del estado de vigilia
(microdespertares) inducidos por estas anormalidades respiratorias. La presión sanguínea cae
al inicio de cada episodio de apnea y gradualmente se incrementa la presión pico justo en el
momento en que inicia la nueva respiración, la presión sanguínea sistólica se eleva de 15 a
La mortalidad es de 40% a 80 mm Hg con los microdespertares. Estas variaciones de la presión sanguínea ocurren bajo
8 años y las estrategias tera- la influencia de cuatro estímulos: desaturación de O2, incremento de PaCO2, incremento del
péuticas están encaminadas esfuerzo respiratorio y microdespertares al final de la apnea. La repetición de estos estímulos
al manejo del síndrome. cada noche lleva a cambios crónicos en el sistema cardiovascular que responde con modifica-
ciones estructurales. Se incrementa la función simpática con deterioro en la sensibilidad de los
barorreflejos a los estímulos hipotensores y eso conduce a un déficit en la relajación vascular
originando un incremento en las resistencias vasculares periféricas. También se incluyen anor-
malidades en la función de los quimiorreceptores periféricos, inflamación, disfunción endote-
lial e incremento en los niveles de endotelina. Para establecer el diagnóstico de síndrome de
apnea del sueño la polisomnografía es la prueba establecida, también es de utilidad cuantificar
el flujo aéreo (presión nasal), los movimientos torácicos y abdominales, el electroencefalogra-
ma y la saturación de O2.
La mortalidad es de 40% a 8 años y las estrategias terapéuticas están encaminadas al
manejo del síndrome: disminución del peso corporal, cambios posturales durante el sueño,
evitar el alcohol y los sedantes, cirugía correctiva de vías respiratorias altas y terapia respira-
toria con presión continua positiva de vías respiratorias para reducir la presión sanguínea pico
durante la noche y los microdespertares. En cuanto al manejo farmacológico la hipertensión
La hipertensión arterial es en estos pacientes es mucho más sensible a los β-bloqueadores que a cualquier otra clase de
común, se presenta entre 50
antihipertensivos.
y 70% de los pacientes con
enfermedad renal poliquística,
antes o después de que la falla RIÑÓN POLIQUÍSTICO E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
renal se haya presentado. Es una entidad frecuente que se caracteriza por la presencia de falla renal entre las cuarta y
quinta décadas de la vida. Las manifestaciones renales clínicas son episodios de hematuria e
infección y, finalmente, falla renal crónica (10% de los casos). Habitualmente se acompaña de
quistes hepáticos, prolapso de la válvula mitral y aneurismas intracraneales. La hipertensión
arterial es común, se presenta entre 50 y 70% de los pacientes con enfermedad renal poliquís-
tica, antes o después de que la falla renal se haya presentado. La patogénesis de la hipertensión
es controvertida, implica el incremento en la actividad simpática, la expansión del volumen
relacionada con las concentraciones de sodio (disturbios entre la presión sanguínea y la natriu-
ria) a pesar de que la natriuresis se encuentre reducida, normal o incrementada; trastornos del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el péptido natriurético atrial con la participación
del endotelio vascular disfuncional.
El diagnóstico se establece con estudios de imagen siendo habituales las ultrasonografías
y tomografías renales.
El tratamiento farmacológico de la hipertensión es similar al manejo del paciente con
hipertensión primaria.
OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Una historia de ingesta crónica de corticoides puede orientar al diagnóstico de un síndrome de
Cushing yatrogénico. La pérdida de peso y el crecimiento de la glándula tiroides hacen pensar
en el diagnóstico de hipertiroidismo.
Otra de las causas frecuentes de hipertensión sistólica es la hipertensión inducida por
drogas como el alcohol, anticonceptivos orales, analgésicos, antiiflamatorios no esteroi-
deos, cocaína, anfetaminas, ciclosporina, eritropoyetina y tracolimus. En pacientes que
consumen estas drogas la presión arterial debe monitorearse cautelosamente. Reciente-
mente se ha confirmado la inducción de la hipertensión arterial y del daño microvascular
por el ácido úrico.
La hipertensión neurogénica también constituye una causa de hipertensión sistólica, sobre

todo por schwannoma de la cisterna cerebromedular vagal que se caracteriza por hipertensión
resistente.
Se debe sospechar la coartación de la aorta cuando la hipertensión ocurre en sujetos jóve-
nes cuyos pulsos en extremidades inferiores están disminuidos o ausentes. La presión arterial
en los brazos es mayor que en las extremidades inferiores y existe un soplo sistólico en el
tórax posterior izquierdo.
En el paciente hipertenso con hipercalcemia se deberá de sospechar de hiperparatiroidismo.
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• Zarnegar R. The aldosteronome resolution score. Ann Surg 2008;247:511-518.
73. Tratamiento de la hipertensión arterial

Jaime Carranza Madrigal
INTRODUCCIÓN
Como en todas las entidades nosológicas, lo ideal para su tratamiento es poder realizar terapia
etiológica que sea curativa. En la hipertensión esto sólo es posible en los casos de hiperten-
sión secundaria en los que se identifica una causa potencialmente corregible; sin embargo,
representan una minoría y su manejo no será analizado en este capítulo. Nos referiremos, por
tanto, al tratamiento de la hipertensión esencial o primaria, que por su frecuencia y repercu- La hipertensión esencial o
siones representa uno de los principales problemas de salud pública en nuestro país y en el primaria, por su frecuencia y
resto del mundo. repercusiones, representa uno
de los principales problemas
METAS DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO de salud pública en nuestro
El objetivo ideal del tratamiento de todo hipertenso es ofrecerle una expectativa de vida simi- país y en el resto del mundo.
lar a la de un sujeto normotenso. Esto se logra no sólo normalizando la presión arterial, sino
alcanzando las cifras de presión arterial menores a 120/80 mmHg mientras se mantenga una
perfusión adecuada. Desde el punto de vista operativo de las guías internacionales más reco-
nocidas el primer objetivo es lograr niveles de presión arterial menores a 140/90 mmHg; pero
si el paciente es diabético, tiene daño renal, ha tenido ya un evento cardiovascular (coronario,
cerebral o periférico) o tiene alto riesgo, es decir, si aplicando las tablas de cálculo de las guías
éste es del 20% o mayor a 10 años o bien, si el paciente tiene el síndrome metabólico, entonces la
meta es tener menos de 130/80 mmHg. Finalmente, si el paciente es nefrópata y tiene proteinuria
mayor de 1 g en 24 horas, entonces la meta es de 125/75 mmHg o menor. Con estos objetivos es
lógico suponer que la mayoría de los pacientes, además de todas las medidas de tratamiento no
farmacológico, conocidas como cambios en el estilo de vida, requerirán de más de un fármaco
antihipertensivo, es decir, terapia combinada, la cual, además de buscar sinergia en cuanto al
efecto antihipertensivo, tratará de ser complementaria en cuanto a su mecanismo de acción o
en beneficios más allá del efecto antihipertensivo (pleiotrópico), es decir, reacciones benéficas
sobre las condiciones concomitantes que con frecuencia acompañan a la hipertensión.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El consumo de tabaco, además Supresión del tabaquismo
de ser un factor primario de Aunque no tiene un efecto directo en cuanto a reducción de la presión arterial, el consumo
riesgo cardiovascular, incremen- de tabaco, además de ser un factor primario de riesgo cardiovascular, incrementa de manera
ta de manera aguda tras cada
aguda tras cada cigarrillo los niveles tensionales.
cigarrillo los niveles tensionales.
Actividad física
El hecho de caminar 30 minutos diarios la mayor parte de los días de la semana logra reduc-
ciones de 4 a 9 mmHg en la presión arterial sistólica.
Reducción de peso
Cuando esté indicado mantener el peso normal, es decir, un índice de masa corporal (IMC)
entre 18.5 a 24.9, por cada 10 kg de peso reducido la presión arterial sistólica desciende de 5
a 20 mmHg.
Reducción del consumo de alcohol

La evaluación de la respues- Es recomendable no ingerir más de 30 mL de etanol, lo que implica no más de 300 mL diarios
ta a los antihipertensivos se de cerveza o vino, 60 mL de brandy, whiskey, tequila y otros destilados. Reducir estas canti-
hará cada 8 a 12 semanas. dades a la mitad en mujeres o sujetos muy delgados. Esto puede disminuir la presión arterial
sistólica de 2 a 4 mmHg.
Disminución del consumo de sodio

Es recomendable no tomar más de 6 g de sal o 2.4 g de sodio. En nuestro país esto puede lo-
grarse reduciendo el consumo de pan y alimentos industrializados con conservadores a base
de sodio. Esta medida disminuye la presión arterial sistólica de 2 a 8 mmHg.
Alimentación rica en frutas, vegetales y lácteos descremados con reducción de grasa

total y grasas saturadas
La llamada dieta accesible para detener la hipertensión (DASH, por sus siglas en inglés, Die-
Los diuréticos representan
tary Approaches to Stop Hypertension) ajustada a nuestro medio, puede ser de gran utilidad
la piedra angular del trata- (cuadro 73.1) y es capaz de reducir la presión arterial sistólica de 8 a 14 mmHg.
miento antihipertensivo
CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Si el paciente tiene presión arterial sistólica igual o mayor de 180 mmHg, diastólica igual o mayor
de 110, o ambas, diabetes o intolerancia a la glucosa, tres o más factores de riesgo concomitantes
(cuadro 73.2), evidencia de daño a órganos vulnerables (cuadro 73.3) o alguna condición clínica
asociada de alto riesgo (cuadro 73.4), el tratamiento farmacológico debe iniciarse de inmediato.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Diuréticos
Representan la piedra angular del tratamiento antihipertensivo, a condición de ajustarse a
dosis bajas, son de gran utilidad por su eficacia, relativa seguridad y bajo costo. Como antihi-
pertensivos sólo deben usarse los tiazídicos y derivados como la clortalidona y la indapamida.
Tratamiento de la hipertensión arterial < 445
Cuadro 73.1. Dieta DASH modificada. Tomada sobre una base de 2,000 kcal
Grupo de Raciones Tamaño de las raciones Ejemplos y recomendaciones Importancia y

alimentos diarias aporte dietético
Almidones 3-4 Dos tortillas, dos rebanadas Tortillas de maíz, pan blanco, Fuentes de energía,
de pan de caja, medio bolillo, integral o multigrano, tama- fibra, y en el caso de
medio tamal, media taza de les, atoles, avena, etc. los frijoles fitoestero-
arroz, papas, frijoles, lentejas, les y fitoestanoles
habas o garbanzos, cereales
Vegetales 4-5 Una taza de vegetales crudos, Jitomates, zanahorias, calabacitas, Fuentes ricas de
media taza de vegetales cocidos, lechuga, repollo, col, espina- potasio, magnesio,
180 mL de jugo de verduras cas, acelgas, pepinos, jícamas, vitaminas y fibra
verdolagas, nopales, etc.
Frutas 4-5 180 mL de jugo, una fruta mediana, Naranjas, limones, plátanos, Fuentes de vita-
¼ de taza de fruta seca, ¼ de taza manzanas, peras, duraznos, mina C, potasio,
de fruta congelada o enlatada uvas, ciruelas, sandía, melón, magnesio y fibra
piña, fresas, mandarinas, etc.
Lácteos 2-3 240 mL de leche, una taza Leche descremada o light, yogur Fuente principal de cal-
descremados de yogur, 45 g de queso bajo en grasa o descremado, cio, lactosa y proteínas
requesón o queso cottage
Carnes 2o 90 g de carnes cocidas, Carne magra de res, ternera, Fuentes de proteínas,

menos asadas o rostizadas cerdo, conejo, pollo, pavo o grasas y magnesio
pescado. Quitar la piel a las aves
Grasas Una Medio aguacate Hass, 1/3 de taza Aguacate Hass, nueces, almen- Fuentes ricas de ener-
de nueces o cacahuates o pistaches, dras, semillas de girasol, pistaches gía, grasas monoin-
2 cucharaditas de aceite de oliva y cacahuates sin sal, aceite de oliva saturadas, potasio,
magnesio y fibra
Cuadro 73.2. Factores de riesgo cardiovascular
Presiones arteriales diastólica y sistólica

Hombre mayor de 55 años, mujer mayor de 65 años
Tabaquismo
Dislipidemia
Glucemia de ayuno 100–125 mg/dL
Intolerancia a la glucosa
Obesidad abdominal
Antecedente familiar de cardiopatía isquémica prematura (< 55 años en el hombre, < 65 años
en la mujer)
Diabetes o síndrome metabólico
Cuadro 73.3. Daño a órgano vulnerable
Hipertrofia ventricular definida por eletrocardiograma, rayos X o ecocardiograma.

Íntima-media carotídea ≥ 0.8 mm o placa de ateroma por ultrasonido.
Velocidad de la onda del pulso carotídea-femoral > 12 m/s.
Índice tobillo/brazo < 0.9.
Creatinina sérica de 1.3 a 1.5 mg/dL en el hombre y de 1.2 a 1.4 en la mujer.
Depuración de creatinina < 60 mL/min.
Microalbuminuria.
Vasodilatación dependiente de flujo ≤ 10% por ultrasonido en la arteria humeral.
Cuadro 73.4. Condiciones clínicas asociadas con alto riesgo
Enfermedad cerebrovascular
isquémica
hemorrágica
isquemia cerebral transitoria
Cardiopatía
infarto de miocardio
angina, revascularización coronaria
insuficiencia cardiaca
Nefropatía
nefropatía diabética
creatinina sérica > 1.5 mg/dL en hombre y > 1.4 en mujer
proteinuria > 300 mg/24 h
Enfermedad arterial periférica
Retinopatía grados III o IV
Como monoterapia, se debe preferir a la clortalidona 12.5 a 25 mg o indapamida 1.25

a 2.5 mg, su principal indicación es hipertensión grado I (140 a 159/90 a 99 mmHg) sin
otras comorbilidades y la hipertensión sistólica aislada del anciano, con sus limitantes en
pacientes con riesgo de hiperglucemia, hipercolesterolemia e hiperuricemia. La indapami-
da es una buena alternativa en la prevención secundaria de enfermedad vascular cerebral.
La hidroclorotiazida a dosis bajas (6.25 a 12.5 mg) es la mejor opción como coadyuvante
de otros antihipertensivos por tener sinergia con prácticamente todos los fármacos de los de-
más grupos sin incrementar los costos, aunque en general todas las tiazidas pueden combinar-
se ventajosamente con otros fármacos.
Los ahorradores de potasio se Los ahorradores de potasio se usan sólo para reducir la pérdida de este ion, y la espirono-
usan sólo para reducir la pérdida lactona y la eplerenona están indicadas en casos de insuficiencia cardiaca.
de este ion, y la espironolactona y El uso de los diuréticos en caso de diabetes o en pacientes con síndrome metabólico no
la eplerenona están indicadas en está contraindicado, y aunque sus probables efectos negativos en la sensibilidad a la insulina
casos de insuficiencia cardiaca. preocupan, si se necesitan para alcanzar las metas antihipertensivas no habrá que dudar en
utilizarlos, además su efecto nocivo sobre la resistencia a la insulina puede bloquearse con el
uso de fármacos que actúan sobre el sistema de renina-angiotensina-aldosterona.
Antagonistas β-adrenérgicos
Comúnmente llamados betabloqueadores, se tiene gran experiencia en su uso. Como monoterapia
están indicados en hipertensión grado I sin complicaciones o asociada con: hiperactividad adrenér-
gica, angina de pecho, síntomas somáticos de ansiedad, taquiarritmias supraventriculares, migraña,
temblor esencial en posinfarto de miocardio y a dosis muy pequeñas en insuficiencia cardiaca.
Se debe evitar la suspensión brusca por el riesgo de rebote hipertensivo o espasmo coro-
nario. Al igual que con los diuréticos se deben tener precauciones en pacientes diabéticos o
con síndrome metabólico, aunque si existen indicaciones para su uso o son necesarios para
Los calcioantagonistas del grupo alcanzar la meta deben ser utilizados.
de los dihidropiridínicos son espe-
cialmente eficaces en pacientes
Inhibidores del canal lento de calcio
mexicanos por razones farmaco-
Llamados con más simpleza calcioantagonistas, excelentes antihipertensivos, son una buena
genéticas de oxidación lenta.
opción como monoterapia de inicio en hipertensión grado I, en pacientes diabéticos y con alto
riesgo y excelentes en terapia combinada.
Los calcioantagonistas del grupo de los dihidropiridínicos son especialmente eficaces en
pacientes mexicanos por razones farmacogenéticas de oxidación lenta; además, han demos-
trado reducir la aparición de nuevos casos de diabetes en hipertensos no diabéticos, mejorar
la función endotelial, reducir la ateroesclerosis carotídea y la calcificación coronaria. Sus in-
convenientes son las manifestaciones de vasodilatación exagerada como el edema, la cefalea y
el enrojecimiento facial, así como el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca, especialmente
en nuestra población por la susceptibilidad genética mencionada. La administración nocturna

reduce de manera importante los efectos secundarios.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I

Son excelentes antihipertensivos en enfermos en el posinfarto de miocardio, en insuficiencia
cardiaca, en daño renal de diversa causa, especialmente en nefropatía diabética, y en general
en pacientes con alto riesgo cardiovascular.
Además de la reducción del riesgo cardiovascular propio de la hipertensión, influ-
yen en la reducción tanto de la aparición de nuevos casos de diabetes como de recu-
rrencias de eventos vasculares cerebrales. Tienen el inconveniente de provocar tos. Es
preferible utilizar los de larga duración, como el ramipril y el perindopril, para admi-
nistrar una sola dosis al día.
Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II El aliskiren tiene una eficacia

Llamados ARAII, inicialmente considerados sustitutos de los inhibidores de la enzima con- antihipertensiva similar a la
vertidora de angiotensina en los pacientes que no los toleran. de todas las monoterapias.
Sin embargo, además de tener prácticamente las mismas indicaciones de ellos, han de-
mostrado que también reducen el riesgo primario de eventos vasculares cerebrales, especial-
mente en hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, y que también reducen bastante el
número de nuevos casos de diabetes entre los hipertensos.
Antagonistas α1-adrenérgicos
Inhibidores de renina
El grupo más novedoso de antihipertensivos (con un representante en uso clínico) es el
aliskiren. Tiene una eficacia antihipertensiva similar a la de todas las monoterapias y su
principal ventaja, todavía hipotética, es la mayor protección a órganos vulnerables a la hi-
pertensión por inhibir desde su inicio el sistema de renina-angiotensina-aldosterona y por
reducir la actividad de la renina plasmática. Agregado a los ARA II se tiene ya evidencia de
sus beneficios en insuficiencia cardiaca y en nefroprotección. Los efectos indeseables son
similares al placebo y existe preocupación acerca de la acumulación de prorrenina y renina
tras su uso pues se han encontrado receptores a estos compuestos cuyos efectos clínicos
están por definirse.
Son buenos antihipertensivos en pacientes bien seleccionados, por ejemplo, el hipertenso
con prostatismo o con dislipidemia, ya que estos medicamentos también tienen efectos favora-
bles sobre el perfil de lípidos séricos. Hay que recordar que la primera dosis y cada incremento
deberá prescribirse al acostarse ya que los pacientes con frecuencia tienen hipotensión ortos-
tática, es preferible combinarlos con otro antihipertensivo de administración matutina como
diuréticos o betabloqueadores.
Otros antihipertensivos La clonidina que es útil en

pacientes con hiperactividad
En ciertos casos especiales pueden utilizarse y son útiles. Por ejemplo la clonidina que es
adrenérgica, especialmente en
útil en pacientes con hiperactividad adrenérgica, especialmente en síndrome de abstinencia síndrome de abstinencia etílica
etílica o drogas como la cocaína. La hidralazina tiene su lugar en el manejo de la toxemia del o drogas como la cocaína.
embarazo y como coadyuvante en el tratamiento antihipertensivo en casos de difícil control.
La reserpina que se expende combinada con clortalidona es eficaz, barata y en pacientes bien
seleccionados puede ser una opción útil. En el cuadro 73.5 se muestran los antihipertensivos
orales disponibles en México.
Terapia combinada
Está indicada de inicio en todo paciente con niveles de presión arterial grado II o mayor.
Otra indicación sería el paciente con muy alto riesgo en el que es necesario alcanzar la
meta de control lo más pronto posible. Guías internacionales recientes señalan que más
que el nivel de presión arterial, es el grado de riesgo cardiovascular el que indica la ne-
cesidad de terapia combinada de inicio. Por ejemplo, un paciente diabético, en posinfarto
Cuadro 73.5. Antihipertensivos orales disponibles en México
Clase Nombre Dosis habi- Tomas

tual mg/d* al día
Diuréticos tiazídicos Clortalidona 12.5-25 1

y relacionados Hidroclorotiazida 6.25-25 1
Indapamida 1.25-2.5 1
Diuréticos de asa Bumetanida 0.5-2 1-2
Furosemida 20-80 1-2
Torasemida 2.5-10 1
Ahorradores de potasio Amilorida 5-10 1-2
Triamtereno 50-100 1-2
Antagonistas de al- Eplerenona 50-100 1

dosterona Espironolactona 25-50 1
Betabloqueadores Atenolol 25-100 1
Bisoprolol 2.5-10 1
Metoprolol 50-100 1-2
Metoprolol ZOK+ 45-90 1
Nadolol 40-120 1
Propranolol 40-160 2
Propranolol LA 60-180 1
Timolol 20-40 2
Alfa y betabloquea- Carvedilol 12.5-50 2
dores combinados
Inhibidores de la Benazepril 10-40 1
enzima convertido- Captopril 25-100 2
ra de angiotensina Enalapril 5-40 2
Fosinopril 10-40 1-2
Lisinopril 10-40 1
Perindopril 2-8 1
Quinapril 10-80 1
Ramipril 2.5-20 1
Trandolapril 1-4 1
Antagonistas de an- Candesartan 8-32 1
giotensina II Eprosartan 400-1200 1
Irbesartan 150-300 1
Losartan 50-100 1-2
Olmesartan 20-40 1
Telmisartan 80-160 1
Valsartan 80-320 1-2
Inhibidor de renina Alikiren 150-300 1
Calcioantagonis- Diltiazem AP 180-420 1
tas no DHP Verapamilo 80-320 1-2
Verapamilo Retard 120-480 1
Calcioantagonistas DHP Nifedipino de larga 30-60 1
duración (CC u OROS)
Amlodipino 2.5-10 1
Felodipino 2.5-10 1-2
Isradipino SRO 2.5-10 1-2
Lacidipino 2-8 1-2
Lecarnidipino 10-20 1-2
Antagonistas α-1- Doxazosina 1-16 1
adrenérgicos Prazosina 2-20 1-3
Terazosina 1-20 1-2
Agonistas α-2 centrales Clonidina 0.1-0.8 1-2
Metildopa 250-1,000 1-3
Vasodilatadores directos Hidralazina 25-100 2

de miocardio, con presión de 142/82 mmHg, requiere, a pesar de su hipertensión grado

I, de un betabloqueador y de un fármaco que intervenga sobre el sistema de renina-
angiotensina-aldosterona de manera obligatoria.
En la mayoría de los casos se utiliza un diurético tiazídico como la primera adición a otros
antihipertensivos, ya que este tipo de combinaciones es sinérgica en cuanto a efecto sobre la
presión arterial y no incrementa el costo del tratamiento.
Otras opciones son la combinación de inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina con indapamida, que resulta útil en la prevención secundaria de los eventos vascu-
lares cerebrales (en el hipertenso mayor de 80 años y en la diabetes) y las combinaciones de Los antiinflamatorios no esteroi-
deos reducen o bloquean el efecto
betabloqueadores con calcioantagonistas dihidropiridínicos que, además de sinérgicas, co-
de diuréticos, betabloqueadores
rrigen posibles efectos indeseables del fármaco complementario y son muy útiles en pacien- y antagonistas α-1 adrenérgicos.
tes con angina de pecho. Otras combinaciones fisiopatogénicamente adecuadas son betablo-
queadores con antagonistas α-1 adrenérgicos o inhibidores de renina con ARA II que han
demostrado sinergia en efectos nefroprotectores; no así los inhibidores de la ECA con ARA
II que, en pacientes diabéticos, habían mostrado beneficios pero no lo hicieron en pacientes
mayores de 50 años y de alto riesgo cardiovascular. Otras combinaciones frecuentes son las
de diuréticos ahorradores de potasio con tiazidas y diuréticos de asa para evitar la pérdida
de dicho ion. Como siempre la libertad para hacer combinaciones dependerá finalmente del
juicio del médico tratante y la respuesta alcanzada con el esquema seleccionado. Se sugiere
el uso de las combinaciones fijas ya que representan la ventaja de reducir el número de for-
mulaciones al incrementar la aquiescencia al tratamiento, aunque la desventaja es tener me-
nor flexibilidad en el ajuste de los fármacos de manera individual. Otras combinaciones que
pueden resultar sinérgicas en cuanto al efecto de los fármacos antihipertensivos son dosis
bajas de aspirina administrada en la noche con estatinas, siempre y cuando estos fármacos
tengan alguna indicación en el paciente.
Se recomienda evaluar la eficacia del tratamiento y la aquiescencia del paciente cada
8 a 12 semanas, y si no se alcanza la meta establecida es preferible agregar un fármaco
a dosis bajas que aumentar la dosis inicial. Posteriormente se pueden ir incrementando
las dosis de los fármacos combinados hasta llegar a las máximas efectivas, si no hay
respuesta habrá que evaluar al paciente para buscar una causa de hipertensión secundaria
no detectada previamente o alguna condición que esté bloqueando el efecto de los anti-
hipertensivos, una vez descartado esto se podrá agregar un tercer o cuarto fármaco si es
necesario (cuadro 73.6).
Condiciones que pueden reducir la eficacia de los antihipertensivos

En el cuadro 73.7 se indican algunas condiciones que pueden afectar negativamente la
eficacia de los antihipertensivos. Por la frecuencia con que se usan hay que destacar que
los antiinflamatorios no esteroides reducen o bloquean el efecto de diuréticos, betabloquea-
dores, antagonistas α-1-adrenérgicos, y el efecto agudo de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. En el caso de pacientes que deben de tomar estos medica-
mentos de manera crónica los antihipertensivos más eficaces son los calcioantagonistas
dihidropiridínicos. En caso de que el paciente requiera inhibidores selectivos de la COX2,
por ser de alto riesgo de sangrado digestivo y que por ser hipertenso se tenga la preocupa-
ción por su seguridad cardiovascular, una opción útil es la utilización de inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina que estimulan la síntesis de prostaciclina endotelial
probablemente vía la COX1.
Cuadro 73.6. Combinaciones fijas de antihipertensivos disponibles en México
Tipo de combinación Dosis fija de la combinación (mg)
Inhibidores de la enzima convertidora de Ramipril-felodipino (2.5/2.5, 5/5)

angiotensina + calcioantagonista Trandolapril-verapamilo (2/180)
Bebazepril-amlodipino (10/5)
Inhibidores de la enzima convertidora de Captopril-hidroclorotiazida (25/12.5, 50/25)

angiotensina + diuréticos Enalapril-hidroclorotiazida (5/12.5, 10/12.5, 20/25)
Lisinopril-hidroclorotiazida (20/12.5)
Perindopril-indapamida (2/1.25, 4/2.5)
Ramipril-hidroclorotiazida (2.5/12.5, 5/25)
ARA + diuréticos Candesartan-hidroclorotiazida (16/12.5)

Irbesartan-hidroclorotiazida (150/12.5, 300/12.5 y 300/25)
Losartan-hidroclorotiazida (50/12.5, 100/25)
Telmisartan-hidroclorotiazida (80/12.5)
Valsartan-hidroclorotiazida (80/12.5, 160/12.5, 160/25 , 320/25)
ARA II + calcioantagonistas Valsartan-amlodipino (160/5 y 160/10)
Betabloqueadores + calcioantagonista Atenolol-nifedipino LP (50/20)
dihidropiridínico Metoprolol ZOK-felodipino (50/5)
Betabloqueadores + diuréticos Atenolol-clortalidona (50/25, 100/25)
Bisoprolol-hidroclorotiazida (2.5/6.25, 5/6.25)
Metoprolol-hidroclorotiazida (50/25, 100/12.5, 100/25)
Nadolol-bendrofluometiazida (80/25)
Agentes centrales + diuréticos Metildopa-hidroclorotiazida (250/25, 500/25)
Reserpina-clortalidona (0.25/50)
Diuréticos + diuréticos Amilorida-hidroclorotiazida (5/50)
Espironolactona-furosemida (50/20)
Triamtereno-hidroclorotiazida (75/50)
Antihipertensivos + otros fármacos Amlodipino/atorvastatina (5/5, 5/10, 5/20, 5/40 y 5/80)

Captopril/ácido acetilsalicílico (25/40)
Amlodipino/ácido acetilsalicílico (5/75)
Cuadro 73.7. Sustancias de uso común que pueden bloquear el efecto de los antihipertensivos
• Gluco y mineralocorticoides
• Estrógenos (como anticonceptivos)
• Antiinflamatorios no esteroides
• Vasoconstrictores adrenérgicos
• Ciclosporina
• Eritropoyetina
• Sibutramina
• Cocaína y abstinencia de cocaína
• Análogos de fenilpropanolamina como el Ma huang y la “hierba éxtasis”
• Cloruro de sodio
• Etanol y abstinencia de etanol
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Sección VI
Síndrome metabólico
Director de área
74. Síndrome metabólico 455

75. Obesidad 458

Arturo Torres y Gutiérrez Rubio
76. Dislipidemias 469

José Héctor Sánchez Mijangos
Jorge Aldrete Velasco
Judith Casillas-Gómez
Diego Armando Luna Lerma
Sergio Jair Jiménez Montoya
Síndrome metabólico < 455
74. Síndrome metabólico

En 1988 Reaven escribió que la obesidad, la hipertensión arterial, la dislipidemia y las alte- El síndrome metabólico es
raciones en el metabolismo de la glucosa, (todos conocidos como factores de riesgo para el frecuente en nuestro país pues
desarrollo de ateroesclerosis), coexisten en sujetos con disminución de la captación periférica afecta a 26.6% de la población.
de glucosa mediada por insulina e hiperinsulinemia. A este cuadro se le ha llamado síndrome
metabólico o síndrome de resistencia a la insulina. La hiperinsulinemia sin resistencia a la
insulina (como sucede en los tumores productores de insulina) no ocasiona síndrome meta-
bólico sino hipoglucemia. El síndrome metabólico es frecuente en nuestro país pues afecta a
26.6% de la población.
FISIOPATOLOGÍA
El factor más importante para el desarrollo del síndrome metabólico es el incremento de la
grasa visceral. El adipocito tiene una actividad endocrina importante pues secreta, entre otras
sustancias, adipocitocinas, angiotensina II y ácidos grasos libres; estos últimos dificultan la
captación de glucosa por el músculo y, con la angiotensina II, interfieren con la función pan-
creática y producen resistencia parcial y selectiva a los efectos de la insulina. Al decir parcial
y selectiva nos referimos a la presencia de resistencia a la captación periférica de glucosa (en
particular en el músculo esquelético) mediada por insulina y a la inhibición en la secreción
de insulina por la hiperinsulinemia; pero no hay resistencia a la capacidad de la insulina para
estimular al sistema simpático, al eje renina-angiotensina, así como tampoco para los efectos El costo metabólico para mantener
anabólicos sobre las grasas, Si la resistencia a la insulina (RI) fuese completa es probable que la normoglucemia es la hiperinsu-
sus repercusiones sobre el riesgo cardiovascular fuesen mucho menos relevantes. En este ca- linemia; cuando las concentracio-
pítulo analizaremos tales consecuencias y los distintos criterios para su diagnóstico, así como nes de insulina no son suficientes
las opciones terapéuticas disponibles. para lograr niveles normales de
glucemia el paciente desarro-
Cuando hay resistencia a la insulina la actividad de la lipoproteína-lipasa está disminuida,
llará diabetes mellitus tipo 2.
fundamentalmente, en el endotelio, ello eleva las concentraciones séricas de los triglicéridos.
Asimismo, el costo metabólico para mantener la normoglucemia es la hiperinsulinemia; cuan-
do las concentraciones de insulina no son suficientes para lograr niveles normales de glucemia
el paciente desarrollará diabetes mellitus tipo 2.
RELACIÓN ENTRE LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y LOS COMPONENTES

DEL SÍNDROME METABÓLICO
En presencia de resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia produce hipertensión arterial por
los mecanismos descritos en el cuadro 74.1. En el paciente hipertenso el aumento de las cifras
tensionales se presenta como resultado de la suma de los efectos de todos los mecanismos
mencionados; pero en particular, las acciones sobre la endotelina y el óxido nítrico ponen de
manifiesto el daño endotelial secundario a resistencia a la insulina; esto tiene implicaciones
no solamente en la propia hipertensión sino también en la génesis de la ateroesclerosis. La
resistencia a la insulina induce aumento del factor activador del plasminógeno 1, de la concen-
tración de lipoproteína, de los factores VII y X de la coagulación y también de la adhesividad
plaquetaria, todo lo cual crea un estado procoagulante.
El receptor hepático de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) está regulado por la
insulina, por lo que al existir resistencia a la acción de la hormona el catabolismo de las LDL
disminuye y las concentraciones séricas de esta variedad de colesterol aumentan, particu-
larmente el de las llamadas pequeñas y densas, que son altamente aterogénicas. Aunado a
ello, las LDL pequeñas y densas disminuyen la producción de lipoproteínas de alta densidad
(HDL), lo cual también se produce por efecto de la resistencia a la insulina.
456 n Síndrome metabólico
Cuadro 74.1. Mecanismos hipertensores de la resistencia a la insulina
Retención de agua y sodio

Aumento del tono simpático
Activación del sistema renina-angiotensina
Aumento del calcio intracelular
Liberación de endotelina
Inhibición en la síntesis y liberación de óxido nítrico
Disminución en la síntesis de medulopina
¿Liberación de resistina por adipocitos?
Como resultado de los cambios relatados en los párrafos previos el paciente con síndrome
metabólico suele ser portador de un perfil de lípidos consistente en disminución de las HDL,
aumento de triglicéridos y concentraciones de LDL normales o discretamente aumentadas
La resistencia a la insulina crea un (con predominio de las pequeñas y densas). Este patrón es aterogénico y suele correlacionar
estado proinflamatorio que favo- directamente con la prevalencia de enfermedad coronaria y eventos vasculares. La resistencia
rece la adhesión de macrófagos a la insulina crea un estado proinflamatorio que favorece la adhesión de macrófagos a la pared
a la pared vascular y la posterior vascular y la posterior invasión a la íntima, lo que facilita el proceso ateroesclerótico.
invasión a la íntima, lo que facilita La resistencia a la insulina (RI) también favorece el incremento de proteína C reactiva y, a
el proceso aterosclerótico.
través del aumento de angiotensina II, de la expresión de algunas moléculas de adhesión como
las moléculas de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y las de adhesión vascular-1 (VCAM-1).
La insulina ejerce sus efectos metabólicos al activar la cinasa P13 y sus vías fisiopato-
lógicas a través de la fosforilación de IRS1 e IRS2. Por su parte, la angiotensina II inhibe la
cinasa P13 cuando actúa sobre IRS1 e IRS2 vía el receptor AT1. Con base en lo anterior el au-
mento en la actividad del eje renina-angiotensina, provocado por la hiperinsulinemia, genera
un círculo vicioso que perpetúa el estado de resistencia a la insulina. Además, la angiotensina
II promueve la acción proliferativa de la insulina por la vía de la MAP cinasa con sus impli-
caciones vasculares.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del síndrome metabólico se basa en criterios establecidos por la opinión de
grupos de expertos, no en los resultados de estudios prospectivos. Sin embargo, la evidencia
muestra que los factores predisponentes, tomados en conjunto, efectivamente aumentan el
riesgo cardiovascular; y no debe olvidarse que la RI no sólo aumenta el riesgo de enfermedad
cardiovascular, también incrementa el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2, hiperten-
sión arterial, enfermedad hepática no alcohólica, ovarios poliquísticos y algunas formas de
cáncer.
El cuadro 74.2 muestra los criterios para el diagnóstico del Tercer Panel de Tratamiento
del Adulto (ATP III por sus siglas en inglés) que se basan en datos antropométricos y de la-
boratorio. Pretenden identificar sujetos con riesgo aumentado de cardiopatía isquémica pero
algunos valores son arbitrarios y el diagnóstico se establece cuando se presentan tres o más
factores.
Finalmente, en 2006 la Federación Internacional de Diabetes, con la finalidad de crear una
herramienta unificada, estableció los criterios listados en el cuadro 74.3; basados también en
criterios antropométricos tienen la ventaja de crear tablas de circunferencia abdominal ade-
cuadas para todo el mundo; se muestran en el cuadro 74.4.
Cuadro 74.2. Criterios diagnóstico del Tercer Panel de Tratamiento del Adulto (ATP III)
Glucemia >110 mg/dL
Triglicéridos >150 mg/dL
Presión arterial >135/85 mm Hg
Lipoproteínas de alta densidad < 40 en el varón y < 50 en la mujer
Perímetro abdominal >110 cm en el varón y > 88 cm en la mujer
Síndrome metabólico < 457
Cuadro 74.3. Criterios diagnóstico de la Federación Internacional de Diabetes
Obesidad central
Definida como circunferencia de cadera mayor a la establecida para el gru-
po étnico en cuestión más dos de los siguientes factores:
Triglicéridos elevados: >150 mg/dL o tratamiento para esta anormalidad.
Colesterol HDL bajo: < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres, o tratamiento establecido.
Presión arterial elevada: ≥130/85 mm Hg o tratamiento antihipertensivo.
Glucemia de ayuno aumentada: >100 mg/dL o diagnóstico previo de diabetes mellitus.
Cuadro 74.4. Tablas antropométricas para las guías de la Federación Internacional de Diabetes
Hombres Mujeres
Europeos ≥ 94 cm. ≥ 80 cm

Surasiáticos ≥ 90 cm. ≥ 80 cm
Chinos ≥ 90 cm. ≥ 80 cm
Japoneses ≥ 85 cm. ≥ 80 cm
Africanos abajo del Sahara y Medio Oriente: usar medidas europeas.

Americanos: México, Centro y Sudamérica usar medidas surasiáticas.
El diagnóstico de resistencia a la insulina es más complejo y habitualmente no se evalúa,

aunque la coexistencia de obesidad más triglicéridos elevados sugiere fuertemente su exis-
tencia. Quizá desde un punto de vista práctico el objetivo sea determinar el riesgo global del
paciente más que la magnitud de la resistencia a la insulina.
TRATAMIENTO
El primer paso para el tratamiento de estos pacientes consiste en modificaciones, descritas en
el cuadro 74.5, al estilo de vida.
Cuadro 74.5. Modificaciones al estilo de vida del paciente con síndrome metabólico
Ejercicio
Reducción de peso (en caso de sobrepeso u obesidad)
Reducción de la ingesta de sodio
Disminución en la ingesta de grasas saturadas
Agregar a la dieta aceites mono y poliinsaturados
Suprimir el hábito de fumar
Deben tratarse adecuadamente los componentes del síndrome, controlando en su caso

(en forma individualizada) las cifras de presión arterial, de colesterol LDL y HDL, de tri-
glicéridos, glucemia y peso. En el caso de la hipertensión deberán preferirse inhibidores del
eje renina-angiotensina-aldosterona ya que no incrementan la incidencia de diabetes mellitus
Para los pacientes con síndrome
tipo 2. Para los pacientes con síndrome metabólico e hipertensión que requieran un segundo metabólico e hipertensión que
fármaco se sugiere un calcioantagonista. requieran un segundo fármaco
Los inhibidores de enzima convertidora y los bloqueadores de angiotensina (ARA II) se sugiere un calcioantagonista.
ofrecen ventajas metabólicas ya que, por un lado, los IECA favorecen captación periférica de
glucosa en músculo por estimulación de GLUT y, por el otro, los ARA II inducen actividad del
PPAR γ. Por un mecanismo independiente al receptor AT1, los ARA II estimulan la produc-
ción de adiponectina y mejoran la sensibilidad a la insulina. El aliskiren, un inhibidor directo
de la renina, parece mostrar las mismas ventajas metabólicas. Vale la pena señalar que en el
estudio DREAM (Diabetes reduction assessment with ramipril and rosiglitazone medication)
el uso de ramipril no redujo la aparición de casos nuevos de diabetes ni disminuyó las com-
plicaciones cardiovasculares en sujetos normotensos con intolerancia a la glucosa. En cuanto
La metformina se ha utilizado para al manejo farmacológico del síndrome metabólico, estudios recientes parecen demostrar el
disminuir la resistencia a la insu- beneficio de algunos fármacos.
lina; su uso en sujetos con intole-
La metformina se ha utilizado para disminuir la resistencia a la insulina; su uso en sujetos
rancia a la glucosa reduce la pro-
con intolerancia a la glucosa reduce la progresión hacia diabetes (además de reducción de
gresión hacia diabetes (además
de reducción de peso, valores de
peso, valores de LDL y triglicéridos), particularmente en pacientes obesos, pero no disminuye
LDL y triglicéridos), particularmente el riesgo cardiovascular.
en pacientes obesos, pero no El estudio STOP-NIDDM encontró reducciones del riesgo para diabetes mellitus 2
disminuye el riesgo cardiovascular. (p = 0.0013), para enfermedad cardiovascular (p = 0.03) y para hipertensión arterial (p = 0.006)
en sujetos con intolerancia a la glucosa. Sin embargo, su uso para manejo del paciente con
síndrome metabólico requiere más estudios.
En el ya mencionado estudio DREAM el uso de rosiglitazona redujo significativamente la
incidencia de casos nuevos de diabetes en sujetos con intolerancia a la glucosa pero, aunque
su uso redujo el desarrollo de nefropatía, no redujo el riesgo cardiovascular.
El uso de vildagliptina durante 12 semanas en pacientes con intolerancia a la glucosa nor-
malizó glucemia y función de células β; no obstante, se requieren más estudios para establecer
su utilidad en este síndrome.
Debido al riesgo cardiovascular de estos pacientes el uso de estatinas puede ser necesario.
Estudios como el ASCOT han mostrado que dosis pequeñas de estos fármacos se asocian con
grandes reducciones (36%) en el riesgo de eventos cardiovasculares.
• Chiasson JL, Jose RG, Gomis R. for the STOP-NIDDM research group. Acarbose treatment and the risk of
cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance. Jama 2003;290:486-494.
• Grundy SM, Hansen B, Smith SC, Cleeman JI, Kahn RA. Clinical management of metabolic syndrome. Circu-
lation 2004;109:551-556.
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• Prasad A. Quyyumi A. Renin angiotensin system and angiotensin receptor blockers in the metabolic syndrome.
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• Rosenstock J. Effect of the DPP-4 inhibitor vildagliptin on incretin hormones, islet function, and postprandial
glycemia in subjects with impaired glucose tolerance. Diabetes Care 2008;31:30–35.
• Rubio AF. Adipocitokinas. En: Rubio AF: Síndrome Metabólico. Ciudad de México: Nieto Editores y Colegio
de Medicina Interna de México, 2008. pp. 29-33.
• Rubio AF. Resistencia a la Insulina. Ciudad de México: McGrawHill-Interamericana, 2004. pp. 109-118.
• Shafiq MM. Menon DV. Victor RG. Oral Direct Renin Inhibition: Premise, Promise, and Potential Limitations
of a New Antihypertensive Drug. Am J Med 2008;121:265-271.
• The DREAM (Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication) Trial Investigators.
Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes inpatients with impaired glucose tolerance or impaired fast-
ing glucose: a randomised controlled trial. The Lancet 2006;368:1096-1105.
• The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. www.idf.org/metabolic_syndrome.
75. Obesidad
Arturo Torres y Gutiérrez Rubio
INTRODUCCIÓN
El índice de masa corporal (IMC) se acepta comúnmente como medida general tanto de so-
brepeso como de obesidad. Se calcula dividiendo el peso en kilogramos del paciente entre el
cuadrado de su estatura en metros. Los adultos con un IMC en el rango de 25 a 29.9 kg/m2 se
Obesidad < 459
clasifican con sobrepeso; aquellos con un IMC ≥ 30 kg/m2 se clasifican como obesos (Natio- Los adultos con un IMC en el
nal Heart, Lung, and Blood Institute, NHLBI). La localización del exceso de grasa corporal rango de 25 a 29.9 kg/m2 se
también es un factor en los efectos deletéreos de la obesidad. La grasa intraabdominal se clasifican con sobrepeso; aquellos
asocia más cercanamente a la diabetes mellitus y a la enfermedad vascular. De esta forma, las con un IMC ≥ 30 kg/m2
se clasifican como obesos.
mediciones de la circunferencia de la cintura se han utilizado para predecir la extensión del
exceso de riesgo a causa de la grasa corporal.
CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD SOBRE LA SALUD

La obesidad se asocia con varias comorbilidades:
• Diabetes mellitus tipo 2 (DMT2)
• Hipertensión arterial sistémica (HTA)
• Evento vascular cerebral (EVC)
• Enfermedad arterial coronaria (EAC)
• Cáncer
• Cálculos biliares
• Artritis
• Apnea del sueño
• Disnea La obesidad se asocia direc-
• Dislipidemia tamente con disminución de
Adicionalmente, la obesidad se asocia directamente tanto con disminución de la super- la supervivencia (aumento de
vivencia (aumento de la mortalidad) como con deterioro de la calidad de vida (Figura 75.1, la mortalidad) y con deterio-
cuadro 75.1). ro de la calidad de vida.
Figura 75.1. Relación entre el índice de masa corporal corporal y riesgo relativo de mor-
talidad. Tomado de Manson Je, Willet WC, Stampfer MJ. N Engl J Med 1995
2.5
2
Riesgo relativo
1.5
Sobrepeso Obesidad
0.5
0
20 22 24 26 28 30 32 34 36
IMC
La gráfica está elaborada con base en datos de un estudio en enfermeras en Estados Unidos.
Los estudios en varones adultos implican una relación parecida entre índice de masa corporal (IMC)
y riesgo de mortalidad.
Cuadro 75.1. Días estimados de ausencia justificada por enfermedades atribuibles a obesidad.
Oficina Nacional de Auditoría; estimados basados en incapacidades otorgadas por el Departamento
de Seguridad Social
Razón de la ausencia laboral Días estimados de ausencia (miles)
Diabetes mellitus tipo 2 5,960

Hipertensión arterial 5,160
Angina de pecho 2,390
Infarto de miocardio 1,230
Cánceres* 970
Osteoartritis 950
Gota 530
Evento vascular cerebral 440
Cálculos vesiculares 20
Total 17,650
*Cánceres de endometrio, colon, recto, ovario y próstata; cáncer combinado.
El síndrome metabólico representa SÍNDROME METABÓLICO

una verdadera entidad fisiopa- El término síndrome metabólico (SM) se ha convertido en uno de los más comúnmente utili-
tológica, más que una simple zados en Medicina, tiene numerosos sinónimos:
agrupación de enfermedades.
• Síndrome X (Reaven)
• Síndrome de resistencia a la insulina (De Fronzo & Haffner)
• Cuarteto mortal (Kaplan)
• Hiperinsulinemia/resistencia a la insulina (Standl & Haffner)
• Síndrome plurimetabólico (Crepaldi)
• Síndrome hormonal metabólico (Björtorp)
• Síndrome de afluencia (Mehnert)
Nuevos hallazgos epidemiológicos, fisiopatológicos y moleculobiológicos apuntan hacia
una cercana interrelación de anormalidades hormonales, metabólicas y enfermedad cardiovas-
cular. Por lo tanto, se ha sugerido el nombre síndrome metabólico vascular. El SM representa
Se han descubierto muchos una verdadera entidad fisiopatológica, más que una simple agrupación de enfermedades.
genes de susceptibilidad nuevos
Hay mucho en favor de una base poligenética de la enfermedad, originada en mutaciones de
cuyos patrones, en cercana
los llamados genes de susceptibilidad. El SM llega a manifestarse ya sea como: regulación neu-
interacción con factores ambien-
tales, deciden si el síndrome
rohormonal alterada, metabolismo deteriorado de los lípidos y/o resistencia a la insulina (RI).
metabólico finalmente llega a Se han descubierto muchos genes de susceptibilidad nuevos cuyos patrones, en cercana
manifestarse clínicamente. interacción con factores ambientales, deciden si el SM finalmente llega a manifestarse clíni-
camente como diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, obesidad androide, hipertensión arterial
sistémica o enfermedad arterial coronaria.
El primer intento de integración de este paquete de enfermedades se originó en publi-
caciones de Vague y Albrink, quienes reconocieron la asociación entre obesidad androide,
diabetes, hiperlipidemia y ateroesclerosis como una entidad.
Hanefeld describió un concepto más amplio del SM incluyendo obesidad, hígado graso y
ateroesclerosis. En 1979 De Fronzo introdujo la técnica del clamp euglucémico hiperinsuli-
némico; desde entonces es posible valorar in vivo la RI. Se pudo demostrar que las principales
manifestaciones clínicas del SM (obesidad, DMT2, HTA, hipertrigliceridemia, colesterol de
lipoproteínas de alta densidad [Col-HDL] bajo y enfermedad cardiovascular ateroesclerosa)
están íntimamente ligadas a la RI y a la hiperinsulinemia.
El cuarteto mortal de Kaplan incluye obesidad androide, intolerancia a la glucosa (IG),
HTA e hipertrigliceridemia. La investigación en este campo ha revelado varios puntos cru-
ciales, como la relación de las enfermedades metabólicas clásicas con anormalidades atero- y
trombogénicas en el sistema de coagulación y fibrinólisis y la conexión del SM con disfunción
endotelial, tensión vascular y la alteración de la regulación de la presión arterial (PA).
Obesidad < 461
Son predictores confiables del curso clínico: microalbuminuria, factor de von Willebrandt,
hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), engrosamiento carotídeo y monitoreo ambulatorio
de la PA (MAPA).
Las alteraciones neurohormonales son esenciales para la expresión de la obesidad regio-
nal y sus consecuencias sobre lipólisis, RI y metabolismo energético. En este contexto deben
mencionarse las alteraciones en el potencial redox, en términos de moléculas de colesterol
de lipoproteínas de baja densidad (Col-LDL) oxidadas y modificadas y glucosilación de las
proteínas corporales. El concepto de los genes de susceptibilidad asume que obesidad regional
intraabdominal, patrones de comportamiento en el consumo de grasas y alcohol, actividad
física, manejo inapropiado del estrés y tabaquismo, concentraciones elevadas de andrógenos
en las mujeres, concentraciones bajas de andrógenos en los varones, concentraciones aumen-
tadas de glucocorticoides, diferencias étnicas, así como otros factores no claramente definidos
aún, contribuyen al SM y a sus distintas expresiones fenotípicas.
Se le llama SM incompleto si están presentes 2 o 3 alteraciones, mientras que más de
4 anormalidades constituyen un SM completo: obesidad androide, IG/DMT2, triada lipídica
(hipertrigliceridemia, Col-HDL bajo y Col-LDL de partículas pequeñas y densas), HTA, hipe- De los pacientes con diferentes
ruricemia y/o gota, ateroesclerosis prematura/EAC, androgenismo, osteoporosis, hipercoagu- manifestaciones del síndrome
labilidad, defectos en la fibrinólisis, apnea del sueño e hígado graso. metabólico en hasta 80% se
pueden demostrar, además, una
Datos epidemiológicos o más alteraciones metabólicas
De los pacientes con diferentes manifestaciones del SM en hasta 80% se pueden demostrar,
además, una o más alteraciones metabólicas: hígado graso, hiperuricemia/gota, DMT2, HTA,
obesidad androide, hipertrigliceridemia y/o EAC prematura. La asociación existe indepen-
dientemente de la alteración inicial, la región geográfica y la raza. Las estimaciones sugieren
que, en los países industrializados, 10 a 20% de la población adulta que sufre de obesidad,
inactividad física y/o estrés social, puede diagnosticarse con SM (figura 75.2).
Figura 75.2. Prevalencia de SM de acuerdo con los criterios alternativos de glucemia alterada en
ayuno (GAA). Tomado de Ford Es, et al. Atherosclerosis 2005;181:143-148
Varones Mujeres
25 30
22 24 26
Prevalencia no ajustada (%)
20 25 23
20 18 22 22
16 17 20
14 20
15 15 14
11 11 15
10
10
5
5
0 0
os s s s os s
os no tro co os ro
a nc an ica O an an ican Ot
Bl ic er Bl ic er
er er
am -am am -am
ro ico ro ico
Af éx Af éx
M M
GAA definida como 100 mg/dL 110 mg/dL
En los pacientes de edad media

Características clínicas con obesidad androide, IG, HTA
En los pacientes de edad media con obesidad androide, IG, HTA limítrofe y tríada lipídica los limítrofe y tríada lipídica los mé-
métodos bioquímicos y sonográficos revelan un alto porcentaje de cambios ateroesclerosos todos bioquímicos y sonográficos
prematuros en la íntima y placas ricas en lípidos. Los parámetros básicos del SM se resumen revelan un alto porcentaje de cam-
en el cuadro 75.2. Los factores de riesgo según la Guía para el tratamiento en adultos III (Adult bios ateroesclerosos prematuros en
Treatment Panel III Guidelines) se resumen en el cuadro 75.3. la íntima y placas ricas en lípidos.
Cuadro 75.2. Parámetros clínicos del síndrome metabólico
♂ > 25 kg/m2
Índice de masa corporal ♀ > 24 kg/m2
♂ > 102 cm
Circunferencia de la cintura ♀ > 88 cm
♂ > 1.0
Índice cintura-cadera ♀ > 0.85
Presión arterial 130/80 mmHg
Glucemia en ayuno ≥ 100 mg/dL
Glucemia postprandial de 2 horas 140 mg/dL
Insulina ≥ 111 pmol/L
Triglicéridos ≥ 150 mg/dL
♂ ≤ 35 mg/dL
Col-HDL
♀ ≥ 45 mg/dL
Colesterol total ≥ 200 mg/dL
Ácido úrico 8 mg/dL
Fibrinógeno ≥ 300 mg/dL
Microalbuminuria 30-300 mg en orina de 24 horas
Cuadro 75.3. Síndrome metabólico según la Guía para el tratamiento en adultos III.
JAMA 2001;285:2486-2497
Factor de riesgo Definición
Circunferencia de la cintura ♂ > 102 cm

♀ > 88 cm
Presión arterial 130/85 mmHg
Glucemia en ayuno ≥ 110 mg/dL
Triglicéridos ≥ 150 mg/dL
Col-HDL ♂ ≤ 40 mg/dL
♀ ≥ 50 mg/dL
La definición de SM o Síndrome X de la Organización Mundial de la Salud (OMS) es:

agrupamiento de alteraciones fisiológicas asociadas con RI incluyendo:
• Hiperinsulinemia
• Intolerancia a la glucosa
• Hipertensión arterial
• Triglicéridos elevados en plasma
• Col-HDL bajo
Bases fisiopatológicas y genéticas del SM

Las alteraciones en tolerancia a Las alteraciones en tolerancia a los lípidos, utilización de ácidos grasos (AG) e hiperinsuline-
los lípidos, utilización de ácidos mia primaria, pueden identificarse como causas importantes del SM. En la obesidad androide
grasos (AG) e hiperinsulinemia regional puede demostrarse directamente que las concentraciones elevadas de AG libres de los
primaria, pueden identificarse depósitos grasos intraabdominales suprimen la sensibilidad hepática a la insulina. Las altera-
como causas importantes del SM. ciones neurohormonales en la regulación de las hormonas esteroideas son esenciales para la
expresión de la obesidad intraabdominal. Dado el estado actual del conocimiento no hay duda
de la validez y significancia del SM como una entidad clínica relevante (figuras 75.3 a 75.7).
Respecto a la relación causal entre la adiposidad intraabdominal y la RI existe actualmen-
te debate entre los expertos. Lebovitz y Bannerji están a favor con los siguientes argumentos
(figura 75.8):
• La adiposidad intraabdominal y no la adiposidad subcutánea (SC), correlaciona con
la RI.
• La obesidad abdominal, no la obesidad corporal inferior, predice RI.
Obesidad < 463
Figura 75.3. Índices de riesgo (IC 95%) de tener síndrome metabólico de acuerdo con el NCEP/ATP III (vs. quintilla 1 [EIMC ≤ 0.66 mm],
ajustado para edad, género, raza y tabaquismo). Tomado de Tzou WS, et al. JACC 2005;46:457-463
Quintilla de
EIMC carotídea
5 (>0.80 mm)
4 (0.75-0.79 mm)
3 (0.71-0.74 mm)
p para la tendencia= 0.008
2 (0.67-0.70 mm)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
EIMC:engrosamiento de la íntima-media carotídea
Figura 75.4. La obesidad abdominal promueve la resistencia a la insulina. Tomado de Virtanen Ka, et al. Diabetes 2005;54:2720-2726
p<0.01
40
Captación de glucosa (mmol/min/kg)
p<0.01
p<0.01
20
0
Tejido adiposo Tejido adiposo Músculo
intraabdominal abdominal esquelético
subcutáneo
Obesidad abdiminal: presente ausente
• La remoción de la grasa SC mediante liposucción no mejora la RI o los factores de

riesgo (FR) cardiovasculares.
• Los agonistas PPARγ mejoran varios FR para SM, a pesar de aumentar la adiposidad
abdominal SC.
Mientras que Miles y Jensen están en contra argumentando lo siguiente:
• Las variaciones en el tamaño y la actividad lipolítica de los depósitos de grasa pueden
confundir los estudios.
• La obesidad de la parte superior del cuerpo aumenta el flujo de ácidos grasos libres
(AGL).
• El aumento de los AGL, a su vez, promueve RI y otras características del SM.
• Se necesita más investigación para comparar los efectos de las adipocinas y los AGL
sobre la sensibilidad a la insulina en la obesidad abdominal.
• Actualmente es incierto si la grasa visceral es un marcador o una causa de RI en hu-
manos.
Figura 75.5. Distribución de la grasa corporal. Tomado de Virtanen Ka, et al. Diabetes
2005;54:2720-2726
Figura 75.6. El tejido adiposo visceral puede estimarse mediante la medición de la cintura. Tomado
de Pouliot MC, et al. Am J Cardiol 1994;73:460
Frente Tejido adiposo visceral (cm2) 300

r=0.80
Tejido adiposo visceral 250
200
150
Cintura 100
50
Cadera
0
Tejido adiposo subcutáneo 40 60 80 100 120 140
Atrás Circunferencia de la cintura (cm)
OBESIDAD Y DIABETES
La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) aumenta marcadamente con el aumento del
índice de masa corporal (IMC). Colditz ha calculado 90% de DMT2 en mujeres con obesidad
(figura 75.9).
Obesidad y enfermedad cardiovascular

Muchos estudios han demostrado una clara relación entre obesidad y riesgo aumentado de
enfermedad cardiovascular en general y de enfermedad arterial coronaria (EAC) en particular
Disminuir entre 5 y 10% del (figura 75.10).
peso corporal basal provoca una
reducción de 20% en mortali-
Impacto de la reducción del peso sobre la mortalidad
dad por cualquier causa y una
disminución de 30% en morta-
Disminuir entre 5 y 10% del peso corporal basal provoca una reducción de 20% en mortalidad
lidad asociada con diabetes. por cualquier causa y una disminución de 30% en mortalidad asociada con diabetes (cuadro 75.4).
Obesidad < 465
Figura 75.7. Mayor riesgo de síndrome metabólico. Adaptado de Després JP, et al. Arteriosclerosis
1990;10:497-511
250
227.6 25 20.9
200
20 No obesos
150 130.2 p < 0.05

15 12.8 Grasa visceral
mg/dL
µU/mL
baja
100 10
70
57.6 5.4 Grasa visceral
48.3
50 37.1 5 alta
0 0
Tg Col-HDL Insulina en ayuno
*Diferencia significativa con los pacientes no obesos.

†
Diferencia significativa de los pacientes obesos con niveles bajos de grasa abdominal profunda.
Tg = triglicéridos; Col-HDL = colesterol lipoproteínas de alta densidad.
Figura 75.8. El tabaquismo promueve aumento de la adiposidad intraabdominal. Tomado de

Canoy D, et al. Obes Res 2005;13:1466-1475
IMC Circunferencia de la cintura Circunferencia de la cadera

(kg/m2) (cm) (cm)
28 100 105
26 95
100
24 90
95
22 85
20 80 90
Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres
(n = 4 528) (n = 8 169) (n = 4 528) (n = 8 169) (n = 4 528) (n = 8 169)
Nunca fumador Fumadores actuales
*p < 0.01; circunferencias de la cintura y de la cadera ajustadas para edad, índice de masa corporal,
alcohol, ejercicio, ingestión energética y educación.
Beneficios de la pérdida moderada de peso:

• Reduce el riesgo cardiovascular.
• Previene DMT2.
• Mejora la PA.
• Disminuye la mortalidad.
• Mejora la calidad vida y las complicaciones físicas de la obesidad como disnea, dolor
lumbar y articular y apnea del sueño.
Impacto de la reducción del peso sobre los factores de riesgo

Los estudios sugieren que la pérdida moderada de peso intencional disminuye el índice de
mortalidad relacionada con problemas de salud asociados con la obesidad en los pacientes,
aun cuando no se alcance el peso ideal.
Figura 75.9. Asociación entre aumento del índice de masa corporal e incidencia de diabetes
mellitus tipo 2 en una población de mujeres en Estados Unidos. Adaptado de Colditz, 1992
140
120
Incidencia (/10 000)

100
80
60
40
20
<22
22-22.9
23-23.9
24-24.9
25-26.9
27-28.9
29-30.9
31-32.9
33-34.9
35+
Índice de masa corporal (kg/m2)
45-49 años 50-54 años 55-64 años
Figura 75.10. Riesgo relativo de muerte por enfermedad cardiovascular o arterial coronaria
en relación con el índice de masa corporal en mujeres. Adaptado de Manson, et al, 1995
6
Riesgo relativo de muerte
0
<19
19.0-21.9
22.0-24.9
25.0-26.9
27.0-28.9
29.0-31.9
.32.0
Índice de masa corporal (kg/m2)
Enfermedad cardiovascular Enfermedad arterial coronaria
El tratamiento de la obesidad involucra disminución de la ingestión calórica, especial-

mente hidratos de carbono (CHO) simples que pueden contribuir a la DMT2 y ácidos grasos
trans, que son altamente aterogénicos y elevan el riesgo de enfermedad cardiovascular; au-
mento de la actividad física y posiblemente dormir más.
Nutricionalmente hablando, los adultos deben recibir:
• 45% a 65% de sus calorías de CHO.
• 20% a 35% de grasas.
• 10% a 35% de proteínas.
Obesidad < 467
Cuadro 75.4. Beneficios de la pérdida de peso
Comorbilidad Pérdida de peso Beneficio
Mortalidad 10 kg Disminución de 20% en mortalidad total

Disminución de 30% en muertes relacionadas con diabetes
Disminución en muertes por cánceres relacionados con la obesidad
Diabetes mellitus 10 kg Disminución en 50% de la glucemia en ayuno
Presión arterial 10 kg Disminución de 10 mmHg de la PAS
Disminución de 20 mmHg de la PAD
Lípidos plasmáticos 10 kg Disminución de 10% del colesterol total
Disminución de 15% del colesterol LDL
Disminución de 30% en triglicéridos
Aumento de 8% del colesterol HDL
Índices de coagulación Reducción de la agregabilidad plaquetaria
Mejoría de la capacidad fibrinolítica
Complicaciones físicas 5 - 10 kg Menos dolor lumbar y articular
Mejoría de la función pulmonar
Disminución de la disnea
Reducción de la frecuencia de apnea del sueño
Función ovárica > 5% Mejoría de la función ovárica
ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS EN SOBREPESO Y OBESIDAD

La Guía Práctica del Instituto Nacional de Pulmón, Corazón y Sangre (National Heart, Lung,
and Blood Institute, NHLBI) sugiere que los individuos que ya exhiban riesgo cardiometa-
bólico y tengan un IMC entre 27 y 29.9 pueden recibir farmacoterapia para ayudar en sus La Guía Práctica enfatiza que
esfuerzos para bajar de peso. En aquellos sin comorbilidades la intervención farmacológica se la farmacoterapia debe usarse
reserva para los que tiene un IMC ≥ 30. La Guía Práctica enfatiza que la farmacoterapia debe tan solo como un aspecto de
la estrategia comprensiva de
usarse tan solo como un aspecto de la estrategia comprensiva de terapia de comportamiento,
terapia de comportamiento,
cambios dietarios y aumento de la actividad física para reducir y mantener la pérdida de peso. cambios dietarios y aumento de
La Asociación Médica Estadounidense (AMA) también desalienta el uso de farmacoterapia la actividad física para reducir y
sin asesoría de modificación del estilo de vida como apoyo; adicionalmente sugiere que la mantener la pérdida de peso.
farmacoterapia para la pérdida de peso se limite a los agentes aprobados por la FDA.
Los estadounidenses gastan un estimado de 30 mil millones de dólares cada año en píldo-
ras, alimentos, videos de ejercicio, cuotas de clubes y otras herramientas para bajar de peso.
Los medicamentos para bajar de peso son un negocio de mil millones de dólares al año. Un
estudio mostró que cerca de 5 millones de adultos en EU usaron píldoras de prescripción para
bajar de peso entre 1996 y 1998. Sin embargo, una cuarta parte de los usuarios no tenían
sobrepeso, sugiriendo que tales píldoras pudieron usarse inapropiadamente. Su uso fue espe-
Las opciones farmacoterapéuticas
cialmente común entre las mujeres.
disponibles para el sobrepeso y
la obesidad incluyen hiporexigé-
Agentes farmacológicos disponibles nicos e inhibidores de la lipasa.
Las opciones farmacoterapéuticas disponibles contra el sobrepeso y la obesidad incluyen hi-
porexigénicos e inhibidores de la lipasa (NHLBI). Los hiporexigénicos producen disminución
de peso ya sea promoviendo saciedad o reduciendo el apetito. El orlistat es un inhibidor de la
lipasa gástrica y pancreática que previene la absorción de 20 a 30% de la grasa consumida en
los alimentos.
Tanto la sibutramina como el orlistat están aprobados para su uso a largo plazo; reducen el
peso en aproximadamente 10% cuando se combinan con dieta y ejercicio. Los medicamentos
antiobesidad fenfluramina y dexfenfluramina se retiraron del mercado en 1997 después de
numerosos reportes de valvulopatía cardiaca.
La elección del agente frecuentemente se limita por la capacidad relativa del paciente para
tolerar los efectos colaterales. Aunque sibutramina, fentermina y orlistat están aprobados por
la FDA para la pérdida de peso otros agentes en el mercado, aprobados para otros usos como
Los suplementos de libre acceso, antidepresivos y antiepilépticos, también han mostrado promover pérdida de peso en estudios
que prácticamente no están clínicos preliminares. Sin embargo, faltan estudios aleatorizados a gran escala que sustenten
regulados con respecto a pureza, su eficacia y seguridad. En un metaanálisis de agentes actualmente usados en el manejo de
composición y efectividad, pueden
la pérdida de peso sibutramina, orlistat y fentermina, así como bupropión y topiramato, mos-
ser peligrosos y deben evitarse.
traron promover pérdida de peso durante ≥ 6 meses cuando se administraron en conjunto con
modificaciones en el estilo de vida. El metaanálisis encontró que ocurre una pérdida de peso
modesta con la farmacoterapia, promediando < 5 kg al año, pero los autores notan que esta
pérdida de peso es clínicamente significativa.
Tratamientos naturales de la obesidad

Los suplementos de libre acceso, que prácticamente no están regulados con respecto a pureza,
composición y efectividad, pueden ser peligrosos y deben evitarse, particularmente los com-
puestos que contienen Ephedra.
En 2004 la FDA emitió un juicio final prohibiendo la venta de suplementos dietéticos que
contengan alcaloides de efedrina tales como el belcho (Ephedra) porque implican un alto ries-
go de ocasionar enfermedades o lesiones. En 2005 se abolió esta ley en Utah pero se revirtió
de nuevo cuatro meses después, por lo que la Ephedra está actualmente prohibida en todo EU.
Aún es incierto si el belcho reaparecerá en el mercado a pesar de que se conoce amplia-
mente que su uso conlleva riesgos significativos, entre los que se incluyen potenciales eventos
cardiovasculares graves, e incluso la muerte.
La Ephedra sinica, o efedra, contiene los alcaloides efedrina y pseudoefedrina que in-
ducen:
• Estimulación del sistema nervioso central
• Broncodilatación
• Vasoconstricción
Cuando se combina con cafeína la efedrina parece inducir pérdida de peso (en estudios
clínicos de 1-12 meses de duración). Sin embargo, los estudios acerca del belcho (efedra) o de
la efedrina son equívocos.
Estrategias de combinación
La prevalencia de obesidad está Los regímenes de farmacoterapia de combinación dirigidos a los riesgos cardiometabólicos del
aumentando rápidamente en todos sobrepeso y la obesidad, mientras que induzcan pérdida razonable de peso, pueden representar
los grupos etarios. La obesidad
una nueva estrategia de manejo a largo plazo. La investigación también se está dirigiendo a los
provoca una variedad de
efectos de los tratamientos establecidos para HTA, dislipidemia y DMT2 por su capacidad re-
problemas de salud tanto en
niños como en adultos.
lativa de coadyuvar en la pérdida de peso. Scholze y sus colaboradores reportaron que en una
población de pacientes obesos e hipertensos una combinación antihipertensiva, consistente de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los canales de calcio,
fue más efectiva que una combinación de β-bloqueador y diurético para apoyar la pérdida de
peso en pacientes que también recibieron sibutramina. Los autores concluyeron que estos
hallazgos pueden promover mayor investigación sobre los efectos específicos de diferentes
combinaciones terapéuticas en obesidad que pueden guiar futuras recomendaciones, basadas
en la evidencia, de tratamiento para el sobrepeso y la obesidad.
CONCLUSIONES
La prevalencia de obesidad está aumentando rápidamente en todos los grupos etarios. La obe-
sidad provoca una variedad de problemas de salud tanto en niños como en adultos.
• Lebovitz HE, Banerji MA. Diabetes Care 2005;28:2322-2325.
• Li Z, Maglione M, Tu W, et al. Meta-analysis: pharmacologic treatment of obesity. Ann Intern Med
2005;142:532-546.
• Lyznicki JM, Young DC, Riggs JA, Davis RM. Obesity: assessment and management in primary care. Am Fam
Physician 2001;63:2185-2196.
Obesidad < 469
• Miles JM, Jensen MD. Diabetes Care 2005;28:2326-2328.

• Scholze J, Grimm E, Herrmann D, Unger T, Kintscher U. Optimal treatment of obesity-related hypertension: the
Hypertension-Obesity-Sibutramine (HOS) study. Circulation 2007;115:1991-1998.
• The Evidence Report: Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and
Obesity in Adults. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health, Dept
of Health and Human Services, September 1998. NIH Publication No. 98-4083).
• The Practical Guide: Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Bethesda,
MD: National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health, Dept of Health and Human Ser-
vices, October 2000. NIH Publication No. 00-4084).
• WHO TRS No 916 2003 Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases.
76. Dislipidemias
José Héctor Sánchez Mijangos,
Jorge Aldrete Velasco,
Judith Casillas Gómez,
Diego Armando Luna Lerma,
Sergio Jair Jiménez Montoya
INTRODUCCIÓN
Desde principios del siglo XX dos pioneros, Anitschkow y De Lancen, hicieron observacio- Desde principios del siglo XX
dos pioneros, Anitschkow y De
nes de gran trascendencia respecto a la correlación entre el colesterol y la ateroesclerosis; el
Lancen, hicieron observaciones
primero identificó la presencia de una sustancia denominada “colesterina” en las placas de de gran trascendencia respecto
ateroma y el segundo describió la presencia de placas de ateroma en animales de experimen- a la correlación entre el co-
tación que eran alimentados con dietas ricas en colesterol. Pero no fue sino hasta la segunda lesterol y la ateroesclerosis.
mitad del siglo pasado que se confirmó de manera inequívoca la relación entre la hipercoles-
terolemia con el desarrollo de la ateroesclerosis y su principal complicación, la cardiopatía
isquémica, que es hoy día la primera causa de muerte en el mundo occidental.
Se conocen como dislipidemias a las alteraciones en las concentraciones de lípidos sé-
ricos. La tríada clásica de las dislipidemias es: triglicéridos elevados, colesterol LDL (low
density lipoprotein/de baja densidad) elevado y colesterol HDL (high density lipoprotein/de
alta densidad) reducido. Estas alteraciones se relacionan con el desarrollo prematuro de ate-
roesclerosis y sus principales complicaciones: enfermedad cardiovascular, evento vascular
cerebral y enfermedad vascular periférica.
EPIDEMIOLOGÍA
Relación entre dislipidemia y riesgo de enfermedad cardiovascular
En los estudios Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) y en el de Framingham (en
los que se analizaron individuos sin antecedentes de enfermedad cardiovascular) se confirmó Se confirmó que existe una rela-
que existe una relación directa entre las elevaciones de colesterol total y de colesterol de li- ción directa entre las elevaciones
poproteínas de baja densidad (C-LDL) con la incidencia de enfermedad coronaria y con los de colesterol total y de colesterol
de lipoproteínas de baja densi-
eventos cardiovasculares. Los estudios de cohorte han demostrado una relación muy directa
dad (C-LDL) con la incidencia
e incluso se ha calculado que por cada incremento de 1% en la cifra de colesterol total, se de enfermedad coronaria y con
incrementa el riesgo de enfermedad coronaria en 2 a 3%; sin embargo, en una revisión lleva- los eventos cardiovasculares.
da a cabo por Law y sus colaboradores, se encontró que por cada 10% de incremento en el
colesterol total existe 38% de incremento en el riesgo de muerte por enfermedad coronaria
en hombres entre 55 y 64 años de edad. Por otro lado, las bajas concentraciones de colesterol-
HDL (C-HDL) constituyen un factor de riesgo independiente para predecir el desarrollo de
enfermedad coronaria, de tal suerte que la elevación de 1 mg/dL en la concentración sérica de
esta lipoproteína disminuye de 2 a 3% el riesgo de coronariopatía.
No todos los tipos de hipertrigliceridemia confieren el mismo riesgo de enfermedad car-
No todos los tipos de hipertriglice- diovascular ya que, por ejemplo, los de origen genético como la deficiencia de lipoproteína li-
ridemia confieren el mismo riesgo pasa o la deficiencia de Apo C-II producen hiperquilomicronemia, que en general no se asocia
de enfermedad cardiovascular. con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular; y que la hipertrigliceridemia, que acompaña
a la diabetes, obesidad central, hiperlipidemia familiar combinada y disbeta lipoproteinemia
familiar, sí producen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular; lo que posiblemente tiene
relación con mecanismos metabólicos y moleculares ya que las lipoproteínas ricas en triglicé-
ridos están íntimamente relacionadas con el metabolismo de HDL y LDL. Por otro lado, las
partículas ricas en triglicéridos como VLDL e IDL (lipoproteínas de densidad intermedia) son
menos aterogénicas.
Las recomendaciones actuales para utilizar como límites normales de los lípidos plasmá-
ticos son:
• Colesterol total menor a 200 mg/dL
• Triglicéridos menores a 150 mg/dL
• Colesterol HDL mayor a 40 mg/dL (en hombres)
• Colesterol HDL mayor a 50 mg/dL (en mujeres)
• Colesterol LDL menor a 100 mg/dL*
*de acuerdo con estudios recientes, se ha propuesto una reducción de LDL por debajo
de 70 mg/dL como valor deseable.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

• Hipercolesterolemia aislada
• Hipertrigliceridemia aislada
• Hiperlipidemia mixta
• Déficit aislado de HDL
Para cada categoría debe agregarse la calificación de primaria, genética o secundaria (cua-
dro 76.1).
Hipercolesterolemia aislada
Las principales causas genéticas son la hipercolesterolemia familiar, la dislipidemia familiar
combinada y la hipercolesterolemia poligénica. Se asocia con enfermedades como el hipo-
tiroidismo, el síndrome nefrótico en etapa avanzada y la colestasis. Los principales factores
ambientales son un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y ácidos grasos trans, así
como el uso de andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgénico.
La hipercolesterolemia fami-
liar tiene una prevalencia de Hipercolesterolemia familiar
1 a 2 por cada mil habitantes La hipercolesterolemia familiar tiene una prevalencia de 1 a 2 por cada mil habitantes entre
entre la población general y la población general y se asocia con un alto riesgo de cardiopatía coronaria. La forma homo-
se asocia con un alto riesgo
cigota se presenta en 1 en un millón y se expresa desde la infancia. Es causada por un defecto
de cardiopatía coronaria.
en la captación o internalización de las LDL en la célula. Existen antecedentes de cardiopatía
coronaria precoz y dislipidemia familiar y, por su carácter autosómico dominante, el caso ín-
dice siempre tendrá un padre afectado que presentará una hipercolesterolemia aislada al igual
que los hermanos e hijos comprometidos. Con frecuencia se observan depósitos tisulares,
arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos. Se caracteriza por reducción o ausencia de
receptores a LDL, concentraciones de colesterol total y C-LDL extremadamente altas en los
homocigotos (> 600 mg/dL), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis aórtica y cardiopa-
tía coronaria en la segunda década de la vida. La forma heterocigota se identifica por concen-
traciones de colesterol total mayores de 350 mg/dL y por arco corneal y xantomas tendinosos;
se asocia con enfermedad coronaria que aparece entre la tercera y cuarta décadas de la vida.
Dislipidemias < 471
Cuadro 76.1. Dislipidemias más frecuentes
Anormalidad Concentraciones Lipoproteínas Signos clínicos

lipídicas mg/dL elevadas
Hipercolesterolemia aislada
Hipercolesterolemia poligénica CT 250 a 350 LDL Enfermedad vascular en adultos
Hipercolesterolemia familiar CT 275 a 500 LDL Xantomas en adultos, enfermedad vascular
heterocigota entre 30 a 50 años
Hipercolesterolemia familiar CT >500 LDL Xantomas y enfermedad vascular en la infancia
homocigota
Déficit familiar de Apo B 100 CT 275 a 500 LDL Enfermedad vascular en adultos
Hipertrigliceridemia aislada
Hipertrigliceridemia familiar TG 250 a 750 VLDL Asintomática, aumenta el riesgo cardiovascular
Déficit familiar de TG > 750 Quilomicrones Plasma lechoso, pancreatitis, dolor abdominal,
lipoproteína-lipasa hepatoesplenomegalia
Déficit familiar de Apo CII TG > 750 Quilomicrones Plasma lechoso, pancreatitis, dolor abdominal,
hepatoesplenomegalia
Hiperlipidemia mixta
Hiperlipidemia familiar CT 250 a 500 VLDL, IDL, LDL Enfermedad vascular en adultos, puede
combinada TG 250 a 750 manifestarse con elevaciones aisladas de LDL
o TG
Disbeta lipoproteinemia CT 250 a 500 VLDL, LDL Enfermedad vascular en adultos, puede
TG 250 a 500 presentar xantomas
Apo = apolipoproteína; CT = colesterol total; IDL = lipoproteínas de densidad intermedia; TG = triglicéridos; LDL = lipoproteína de baja
densidad; VLDL = lipoproteína de muy baja densidad.
Dislipidemia familiar combinada

Con una prevalencia de 3 a 5 por mil se asocia con alto riesgo de cardiopatía coronaria. Es la
consecuencia de una sobreexpresión del gen de Apo B y se asocia con un incremento de la sín-
tesis y secreción de VLDL. También existen antecedentes familiares de cardiopatía coronaria
precoz y dislipidemia familiar, pero con una expresión fenotípica variable en los familiares.
Ello es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevación de VLDL y
en las formas severas, debido a secreción hepática de VLDL pequeñas con vía preferencial
hacia LDL, predomina el incremento del LDL y del colesterol total. Se asocia con depósitos
tisulares.
Hipercolesterolemia poligénica
Es un síndrome poco definido en el que se reconocen antecedentes familiares. Es la causa
genética de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o mo-
derada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser múltiples se han descrito defectos
en las señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción, captación hepática y
actividad del receptor.
Hipotiroidismo clínico
Con concentraciones bajas de T4 y T3 se asocia con hipercolesterolemia aislada ya que la
hormona tiroidea regula el número de receptores de LDL. Se ha demostrado un defecto en el
catabolismo de las LDL que puede llegar a expresarse como una hipercolesterolemia severa.
Síndrome nefrótico
En su fase avanzada se asocia con hipercolesterolemia aislada. Existe una mayor síntesis y se-
creción de VLDL, con vía preferencial hacia LDL, como una reacción general de las proteínas
de fase rápida a la pérdida de albúmina. Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa.
Las colestasis intrahepática y extrahepática se asocian con hipercolesterolemia aislada.
Existe retención de la lipoproteína “X”, vehículo de transporte del colesterol en la vía biliar
El incremento del consumo de que tiene características físico químicas idénticas a las LDL. En las formas crónicas y severas
colesterol, grasas saturadas y presenta depósitos tisulares e hipercolesterolemia muy elevada. El incremento del consumo de
ácidos grasos trans en individuos colesterol, grasas saturadas y ácidos grasos trans en individuos susceptibles (hipercolesterole-
susceptibles (hipercolesterolemia
mia poligénica, fenotipos de Apo E4) induce una hipercolesterolemia aislada leve a moderada.
poligénica, fenotipos de Apo E4)
Por mecanismo no aclarado los andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgéni-
induce una hipercolesterolemia
aislada leve a moderada.
co pueden inducir una hipercolesterolemia aislada.
Hipertrigliceridemia aislada
En general, corresponde a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los
defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta debido al contenido significativo de
colesterol de las VLDL.
Como causas genéticas se reconoce a las dislipidemias familiares combinadas, el déficit
leve de Apo C2 y de lipoproteína-lipasa periférica, así como la sobreexpresión de Apo C3.
Como causas patológicas secundarias se tiene a la obesidad, a la diabetes, a la insuficiencia
renal y al síndrome nefrótico en etapas tempranas. Como causas ambientales el consumo
excesivo de hidratos de carbono (especialmente los refinados) y de alcohol, el uso de betablo-
queadores, estrógenos y diuréticos tiacídicos.
En el síndrome de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia hay incremento de la síntesis
de VLDL y se acelera el catabolismo de las HDL. Éste se encuentra asociado a la obesidad
de predominio abdominal y a la DM2; entre sus componentes existe la dislipidemia que ca-
racterísticamente se expresa como una hipertrigliceridemia con nivel de C-HDL bajo. Los
betabloqueadores y diuréticos tiacídicos acentúan la resistencia insulínica. En la diabetes tipo
1 (DM1) y en la insuficiencia renal pueden encontrarse estas dislipidemias a causa de una
inhibición del sistema lipasalipoproteínico periférico.
Los estrógenos administrados por vía oral y el alcohol inducen un incremento de la sínte-
sis y secreción de VLDL. Su efecto es dosis dependiente y magnificado en presencia de otras
condiciones que alteren el metabolismo de las VLDL. Una dieta rica en fructosa, glucosa,
sacarosa o con una alta proporción de calorías glucídicas puede inducir hipertrigliceridemia
aislada, en especial si hay coexistencia con otros factores que modifiquen las VLDL.
Con excepción del alcohol y de los estrógenos las hipertrigliceridemias cursan con una re-
ducción de las concentraciones de colesterol HDL en virtud de la transferencia de triglicéridos
de VLDL hacia HDL. Esto incrementa la afinidad de las HDL por la lipasa hepática, lo que las
lleva a catabolismo terminal. El alcohol y los estrógenos estimulan la síntesis de Apo A1 y la
síntesis de HDL y, en general, se asocian con elevación de sus concentraciones.
Hiperlipidemias mixtas
Las hiperlipidemias mixtas pueden
Las hiperlipidemias mixtas pueden tener un origen genético: dislipidemia familiar combinada,
tener un origen genético.
disbeta lipoproteinemia, defectos severos relacionados con déficit de Apo C2 y de lipoproteí-
na-lipasa periférica y por sobreexpresión de Apo C3.
Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, con con-
currencia de factores genéticos, patológicos y ambientales asociados que interfieren con el
metabolismo de las VLDL y las LDL. Así, por ejemplo, se puede dar un defecto genético del
metabolismo de las VLDL asociado con obesidad o con diabetes con una dieta alta en grasas
saturadas, o bien, en un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolle diabetes.
La disbeta lipoproteinemia tiene una incidencia de 3 a 5 por mil. El defecto genético se
expresa clínicamente en menos de 10% de los casos, por lo que se requiere para ello la asocia-
ción con otra condición que altere el metabolismo de las VLDL. Tiene un elevado riesgo de
cardiopatía coronaria precoz y de ateroesclerosis periférica. Obedece a un déficit de Apo E o a
la presencia de la condición de homocigoto de isoformas Apo E2/E2, por lo que existe un de-
fecto de la captación de remanentes de quilomicrones y de VLDL. Se expresa con una eleva-
ción de los triglicéridos y del colesterol total en una relación cercana a 1. Se identifica por una
banda ancha que cubre la zona de beta y prebeta en la electroforesis y en la ultracentrifugación
clásica con separación de VLDL, LDL y HDL; el colesterol se encuentra predominantemente
Dislipidemias < 473
en las VLDL. Se asocia con depósitos lipídicos tisulares (xantoma palmar) y, frecuentemente, Los defectos severos del sistema
con DM2 y con obesidad. lipasa lipoproteínica, de Apo C2 y
Los defectos severos del sistema lipasalipoproteínico, de Apo C2 y la sobreexpresión de la sobreexpresión de Apo C3, se
Apo C3, se asocian con dislipidemias mixtas con triglicéridos muy elevados (>1000 mg/dL), asocian con dislipidemias mixtas
con triglicéridos muy elevados.
quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy bajos. Existe una forma que se expresa
en la infancia, asociada con xantomatosis eruptiva, lipemia retinal y hepatomegalia, que ha-
bitualmente no requiere de una condición agregada. Existe una forma de expresión en la edad
adulta asociada, con mucha frecuencia, a DM2, obesidad y alcoholismo. Tanto la forma infan-
til como la del adulto conllevan un elevado riesgo de pancreatitis aguda. No existen evidencias
concluyentes acerca del riesgo cardiovascular de las formas infantiles, difíciles de demostrar
por su baja frecuencia. En cambio, existe acuerdo en que las formas del adulto significan un
elevado riesgo de cardiopatía coronaria.
Déficit aislado de HDL

Una concentración de colesterol HDL igual o inferior a 35 mg/dL significa un factor de riesgo
independiente de cardiopatía coronaria. La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar
Una concentración de coles-
de un defecto de la síntesis de Apo A o de una aceleración de su catabolismo por un mayor terol HDL igual o inferior a
contenido de triglicéridos, producto de una transferencia desde VLDL cuando éstas están ele- 35 mg/dL significa un factor
vadas. Aunque existe el déficit de C-HDL aislado en la mayoría de los casos se observa en las de riesgo independiente de
hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas. cardiopatía coronaria.
Si bien los defectos genéticos son infrecuentes se presentan asociados con una cardiopatía
coronaria precoz, con concentraciones de colesterol de HDL menores a 25 mg/dL. La inte-
rrelación entre triglicéridos altos y C-HDL bajo se expresa a concentraciones de triglicéridos
inferiores a los niveles considerados aceptables para cada categoría de riesgo cardiovascular
global, y no es infrecuente encontrar una concentración del C-HDL igual o menor a 35 mg/dL
y triglicéridos en rangos aceptables.
En aquellos casos en que se sospecha una reducción de la concentración de C-HDL de-
pendiente de una alteración del metabolismo de las VLDL todos los factores ya discutidos,
como obesidad, diabetes, consumo excesivo de glúcidos, betabloqueadores y diuréticos tiací-
dicos pueden estar involucrados en su expresión.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Las dislipidemias son enfermedades asintomáticas en la mayoría de los casos. La tercera ver-
sión del Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP-ATP-III), publicado en 2001,
recomendó la medición de un perfil de lípidos (colesterol, triglicéridos y colesterol HDL) al
menos cada cinco años en pacientes de 20 años o mayores. En pacientes con varios factores
de riesgo y con resultados previos limítrofes de lípidos, las mediciones deben ser más frecuen-
tes. En la actualización del Consenso Europeo de 2003 se proponen estrategias similares a la
NCEP pero con algunas variantes; recomendaron medición en todos los adultos que vivieran Se recomienda que todo sujeto
en países con alta prevalencia de cardiopatía isquémica; se consideró prioritaria la medición adulto conozca su concentración
en todos aquellos pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cardiovascular, en hiper- de colesterol total, triglicéridos
tensos, en diabéticos, en sujetos con familiares directos que hubieran presentado algún evento y colesterol HDL medidos en
cardiovascular previo a edad temprana o en casos con xantoma, arco corneal o xantelasma. una muestra tomada después
Se recomienda que todo sujeto adulto conozca su concentración de colesterol total, trigli- de 9 a 12 horas de ayuno.
céridos y colesterol HDL medidos en una muestra tomada después de 9 a 12 horas de ayuno.
El Primer Consenso Mexicano para el diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias, de
2005, sugiere que un nivel bajo de colesterol HDL se define como menor a 40 mg/dL; en cuan-
to a los triglicéridos recomiendan tomar como punto de partida 150 mg/dL para el diagnóstico
de hipertrigliceridemia. El Tercer Panel de Tratamiento del Adulto (ATP-III) identificó cate-
gorías entre las cifras anormales de triglicéridos, siendo éstas: limítrofes de 150 a 199 mg/dL,
altas de 200 a 499 mg/dL y muy altas de 500 mg/dL en adelante. De acuerdo con el ATP-III el
colesterol total se considera deseable si es menor de 200 mg/dL; limítrofe si es de 200 a 239
y alto si es mayor o igual a 240 mg/dL. Es importante mencionar que debe utilizarse sólo un
valor para el colesterol total, ya que al hablar de una “hipercolesterolemia limítrofe” se podría
dar una falsa impresión de que existe un riesgo cardiovascular bajo.
El colesterol LDL se calcula con la fórmula de Friedewald (siempre y cuando se tengan
Un porcentaje de las dislipidemias, triglicéridos < 400 mg/dL):
especialmente las más severas,
se manifiestan por depósitos Colesterol LDL = colesterol total – (colesterol-HDL + ([Triglicéridos/5])
(xantomas) cutáneos y tendinosos.
De acuerdo con el ATP-III se considera como óptimo si es menor de 100 mg/dL, cercano
al óptimo si se encuentra entre 100 y 129 mg/dL, limítrofe entre 130 y 159 mg/dL, alto entre
160 y 189 mg/dL y muy alto si es mayor de 190 mg/dL.
Un porcentaje de las dislipidemias, especialmente las más severas, se manifiestan por
depósitos (xantomas) cutáneos y tendinosos. Dentro de éstos deben destacarse:
Xantelasmas
Placas levantadas de color amarillento ubicadas en los párpados que pueden comprometer
toda el área orbital.
Xantomas eruptivos
Se manifiestan como nódulos cutáneos, aislados o múltiples, de tamaño variable (1 a 10 mm),
de colores rojo-amarillento, ubicados de preferencia en áreas de flexión y en la región glútea.
Xantomas tuberosos
Se manifiestan como tumoraciones que pueden llegar a tener un tamaño de varios centímetros,
de consistencia dura, adheridos a planos profundos, con cambios variables de la piel circun-
dante; se ubican de preferencia en superficies de extensión del codo y la rodilla.
Xantomas tendinosos
El objetivo del tratamiento de las Afectan de preferencia al tendón de Aquiles y a los tendones extensores de la mano. Se mani-
dislipidemias no debe centrarse fiestan como nódulos duros en el trayecto tendinoso y en especial en la región aquiliana, con
sólo en corregir las cifras de engrosamiento y deformación de la zona de inserción inferior.
lípidos séricos sino en disminuir las
posibilidades de que el paciente Xantomas palmares
sufra un evento cardiovascular Se manifiestan como placas y líneas subepidérmicas de color amarillento en la palma de las
que lo incapacite o, incluso, le
manos.
provoque una muerte prematura.
Arco corneal
En los pacientes con hipercolesterolemias severas se observa un arco bien delimitado que es
patológico en menores de 40 años.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de las dislipidemias no debe centrarse sólo en corregir las cifras de
lípidos séricos sino en disminuir las posibilidades de que el paciente sufra un evento cardio-
vascular que lo incapacite o, incluso, le provoque una muerte prematura. Para ello es de vital
importancia la identificación y el manejo conjunto de otros factores de riesgo presentes como,
por ejemplo: el control de la diabetes e hipertensión arterial, suspensión del hábito de fumar,
modificación del estilo de vida sedentario, alcanzar el peso ideal, etcétera.
Dependiendo del riesgo global que presentan las dislipidemias, las metas en los niveles de
lípidos varían según su clasificación de riesgo (cuadro 76.2).
Los objetivos respecto a las concentraciones de lípidos séricos son más estrictos para
aquellos pacientes en prevención secundaria que se clasifican como de alto y muy alto riesgo;
aquí resulta de gran importancia destacar que la diabetes incrementa de manera sustancial el
riesgo de sufrir complicaciones de ateroesclerosis, de tal forma que se equipara al riesgo de
los pacientes sin diabetes que ya sufrieron un evento cardiovascular.
Dislipidemias < 475
Cuadro 76.2. Nivel de riesgo cardíaco global y concentraciones óptimas de lípidos
Clasificación del riesgo C-LDL (mg/dL) Triglicéridos (mg/dL) C-HDL (mg/dL)
Alto < 100 < 150 >40

Intermedio < 130 < 200 >40
Latente < 160 < 200 >40
C-LDL = colesterol-lipoproteína de baja densidad; C-HDL = colesterol lipoproteína de alta densi-

dad. Tomado de Ruíz A. Evidencia en el tratamiento de dislipidemias. JAMA 2001;285:2486-2497.
La dieta y el ejercicio son dos de los principales aspectos en el manejo de las dislipide- La dieta y el ejercicio son dos
mias, así como la corrección de otros factores de riesgo y el tratamiento farmacológico. de los principales aspectos
La dieta y los hábitos nutricionales son adquiridos y, por lo tanto, modificables. Diversos en el manejo de las dislipide-
estudios han demostrado que la modificación de la dieta tiene efectos importantes sobre la mias, así como la corrección
de otros factores de riesgo y el
reducción del peso y en el perfil de los lípidos. Principalmente se debe aumentar el consumo
tratamiento farmacológico.
de ácidos grasos monoinsaturados y disminuir el de ácidos grasos y colesterol, así como el de
los alimentos fritos y los ácidos grasos trans.
El ejercicio tiene un efecto directo sobre el perfil lipídico con reducciones de 13% en el
colesterol, 13 a 15% de triglicéridos y aumento de 12 a 18% de colesterol HDL. Además de
la disminución en los lípidos contribuye a la pérdida de peso y en otros factores de riesgo car-
diovascular; en el tratamiento de las dislipidemias es un coadyuvante con grandes beneficios.
El ejercicio aérobico es el que se ha observado como el prototipo. Se recomienda realizar un
mínimo de 30 minutos diarios de este ejercicio.
Aunque estas recomendaciones son de gran utilidad, la decisión de la terapia debe basarse
siempre en el perfil de riesgo del paciente y tener presente que los límites recomendados son
un tanto arbitrarios y que se basan en estudios clínicos de diversas poblaciones.
Los fármacos hipolipemiantes deben agregarse en los pacientes con pocas probabilidades
de realizar actividad física, así como coadyuvantes de las medidas para las modificaciones en
el estilo de vida.
Tratamiento farmacológico
Estatinas
Estos compuestos ejercen su efecto a través de la inhibición de la enzima 3-hidroxi-3-metil-
glutaril-coenzima A reductasa (HMG CoA reductasa). Además de bloquear esta enzima las
estatinas poseen numerosas propiedades pleiotrópicas:
• Alivian la disfunción endotelial mediada por el óxido nítrico y la regulación aumen-
tada en la expresión de endotelina-1.
• Efectos antioxidantes.
• Propiedades antiinflamatorias.
• Inhiben la proliferación celular con acciones anticarcinogénicas en animales.
• Estabilizan placas aterogénicas.
• Inhiben el rechazo de injerto de corazón y de riñón.
Los fármacos de la familia de las estatinas ejercen su efecto hipolipemiante a través de Los fármacos de la familia de
múltiples mecanismos ya que, al inhibir la síntesis de colesterol intracelular en los hepatoci- las estatinas ejercen su efec-
tos, aumentan la expresión del gen que codifica la producción de receptores de LDL; al au- to hipolipemiante a través
mentar el número de estos en la membrana del hepatocito se incrementa la depuración del C- de múltiples mecanismos.
LDL sérico. Algunos estudios sugieren que al inhibir la síntesis hepática de colesterol también
se disminuye la producción de lipoproteínas precursoras de LDL como, por ejemplo, VLDL;
como éstas últimas tienen cantidades importantes de triglicéridos posiblemente sea éste el
mecanismo que explique la disminución de los triglicéridos séricos, la cual puede alcanzar
incluso porcentajes similares al decremento de LDL cuando el nivel inicial de triglicéridos es
mayor a 250 mg/dL. Cuando las concentraciones iniciales de triglicéridos no son mayores a
250 mg/dL las disminuciones observadas no sobrepasan 25%.
Mucho se ha escrito con respecto a la seguridad de estos compuestos, sin embargo, con
todos los rangos de dosis aprobadas los efectos adversos son similares, como lo demostró
el estudio STELLAR; los más frecuentes suelen ser transitorios y bien tolerados. Aunque
algunos pacientes pueden presentar elevación importante de las pruebas de función hepática,
síntomas de miopatía como fatiga y dolor muscular e incluso elevaciones de las enzimas mus-
culares como, por ejemplo, creatina-fosfocinasa. En casos raros (especialmente en pacientes
Los fármacos inhibidores de la que reciben dosis altas o en combinación con fibratos) se puede evolucionar hasta rabdomióli-
HMG CoA reductasa se han sis e insuficiencia renal. No obstante, se observó que los pacientes con rangos más elevados de
convertido en la piedra angular enzimas hepáticas fueron aquellos que recibieron dosis de estatinas más altas en comparación
del tratamiento hipolipemiante. con el grupo intermedio de dosis más bajas.
La evidencia científica apunta cada vez más hacia el concepto de “entre más bajas mejor”,
respecto de las concentraciones séricas de colesterol total, LDL y triglicéridos. Esto se observa
en las recomendaciones del NCEP de 2002 de alcanzar como meta, en pacientes de alto riego,
una concentración de LDL de 70 mg/dL. Resulta de gran trascendencia clínica alcanzar estas
metas ya sea con tratamiento no farmacológico o farmacológico.
Los fármacos inhibidores de la HMG CoA reductasa se han convertido en la piedra angu-
lar del tratamiento hipolipemiante después de que numerosos estudios comprobaron su efica-
cia en la reducción de la mortalidad al disminuir las concentraciones de colesterol LDL. Están
indicados como tratamiento de primera línea en la hipercolesterolemia y en la dislipidemia
mixta. Sin embargo, esta clase de fármacos parecen tener efectos menos claros para aumentar
el colesterol HDL y para reducir los triglicéridos.
Las altas concentraciones de colesterol LDL pueden ser efectivamente controladas con
una estatina pero el tratamiento con estatinas podría ser limitado por la imposibilidad para
alcanzar los niveles deseados de colesterol HDL y, algunas veces, por intolerancia o poca
respuesta en monoterapia.
La lovastatina, la pravastatina y
la fluvastatina fueron introducidas
en Estados Unidos a finales de
Estatinas de primera generación
los años 80 y en los años 90. La lovastatina, la pravastatina y la fluvastatina fueron introducidas en Estados Unidos a finales
de los años 80 y en los años 90; los miembros de esta clase de medicamentos representaron
una potencia de acción leve. Por lo regular se prescriben en dosis de 40 a 80 mg por día con
una reducción superior a 30% en las concentraciones de colesterol LDL. De las tres la pravas-
tatina ha sido la más estudiada en varios ensayos clínicos controlados y con mejores resultados
en la prevención de enfermedad cardiovascular y los eventos coronarios. En cuanto a la lo-
vastatina y a la fluvastatina, se tienen menos datos y estudios acerca de sus efectos benéficos.
Una de las ventajas de la pravastatina y de la fluvastatina es su bajo potencial de interactuar
con otros fármacos ya que no son metabolizadas por el complejo del citocromo P450 3A4.
Estatinas de segunda generación

La segunda generación de estatinas comprende a la atorvastatina y a la simvastatina; actual-
mente las más usadas en Estados Unidos. Tienen una significativa eficacia en la reducción de
las concentraciones de colesterol LDL en comparación con las estatinas más antiguas.
Para lograr una reducción de más de 30% en las concentraciones de colesterol LDL es
necesario usar una dosis de 20 mg diarios de simvastatina o 10 mg diarios de atorvastatina.
La disponibilidad de las estatinas de segunda generación, con mayor potencia en comparación
con las estatinas de primera generación, ha ofrecido la oportunidad de estudiar una terapia
La segunda generación de intensiva con estatinas (con el objetivo de maximizar la reducción del colesterol LDL) que
estatinas comprende a la ator-
produce aún mejores resultados cardiovasculares que las terapias moderadas. En un estudio
vastatina y a la simvastatina.
realizado por La Rosa et al., en 2005, en pacientes con enfermedad coronaria, se utilizó una
dosis de 80 mg diarios de atorvastatina que redujo en 20% los eventos coronarios (más no la
mortalidad) en comparación con otro grupo integrado por quienes recibieron sólo 10 mg del
mismo medicamento. Todos estos estudios son sustentados por los sugerentes beneficios que
se reportan en pacientes con algún evento coronario previo.
En marzo de 2007 la atorvastatina fue aprobada como el medicamento hipolipemiante de
primera línea para reducir el riesgo de hospitalización por falla cardiaca. La decisión se basó
Dislipidemias < 477
en un subanálisis del estudio TNT que mostró una reducción estadísticamente significativa en Existe una estatina de alta
cuanto a la hospitalización por falla cardiaca en pacientes con una historia previa de evento potencia de tercera gene-
cardiaco. Estos pacientes recibieron tempranamente atorvastatina a dosis de 80 o de 10 mg; se ración: la rosuvastatina.
observó que las estatinas traen beneficios potenciales en cuanto a los miocitos cardiacos y a la
vascularidad periférica. Se demostró que por cada mg/dL que se reduce el colesterol LDL el
riesgo cardiovascular decrece 0.6%.
Estatinas de tercera generación

Existe una estatina de alta potencia de tercera generación: la rosuvastatina. Las características
químicas de la rosuvastatina le dan la mayor potencia contra la HMG CoA reductasa. Los
efectos clínicos de la rosuvastatina han sido estudiados en más de 20 000 pacientes con dife-
rentes características clínicas como disfunción renal (53%), hipertensión (52%), enfermedad
cardiovascular (36%), diabetes mellitus (17%) y en mayores de 65 años de edad (31%). En un
estudio multicéntrico, doble ciego y controlado, se les dio a los pacientes una dosis diaria de
10 mg de rosuvastatina que produjo reducción del colesterol total (35%), del colesterol LDL
Los descensos más importan-
(50%), de Apo B (40%) y de los triglicéridos (19%) a las 12 semanas de iniciada la terapia.
tes logrados por los fibratos
corresponden a la concentra-
Fibratos ción sérica de triglicéridos.
El mecanismo de acción de los fibratos es a través del aumento en la actividad de la lipopro-
teína lipasa, lo que incrementa el catabolismo de las lipoproteínas más ricas en triglicéridos
como, por ejemplo, VLDL; también disminuyen la síntesis hepática de triglicéridos y la se-
creción de VLDL en el hígado. También incrementan la síntesis de apolipoproteína AI, que
es muy abundante en el HDL. En fecha reciente, se descubrió que gran parte de los efectos
sobre los triglicéridos están mediados a través de la interacción con receptores activados por
proliferador de peroxisomas (PPAR), especialmente los PPAR alfa. También estimulan la oxi-
dación de ácidos grasos y disminuyen la expresión de Apo C-III; a pesar de ello, las cifras
de LDL aumentan en muchos pacientes hipertrigliceridémicos tratados con gemfibrozilo. La
consecuencia de todos estos mecanismos es el aumento de HDL y la reducción de VLDL.
Levy y Fredrickson demostraron, en pacientes con lipoproteinemia familiar tipo III, reduc-
ciones de colesterol total de 50% y de triglicéridos hasta de 80% a través de la administración
de clofibrato.
Los descensos más importantes logrados por los fibratos corresponden a la concentración
sérica de triglicéridos, aunque sólo logran reducciones discretas en el colesterol sanguíneo.
Reducen las concentraciones plasmáticas de los triglicéridos de 30 a 50%, y normalmente Los fibratos están indicados de
aumentan la concentración de HDL de 5 a 15%, dependiendo del fenotipo lipídico y de la manera primaria en el manejo
concentración de base inicial. También puede reducirse la concentración de LDL entre 15 y de la hipertrigliceridemia y del
20% aunque los efectos son variables. síndrome de quilomicronemia.
En pacientes con hipertrigliceridemia leve (menor a 400 mg/dL) el tratamiento con fi-

bratos logra reducir las concentraciones de triglicéridos hasta en 50%, incrementa también la
concentración de HDL alrededor de 15% sin modificar la cifra de LDL.
Los fibratos están indicados de manera primaria en el manejo de la hipertrigliceridemia y
del síndrome de quilomicronemia. El Estudio del Corazón de Helsinki (prevención primaria)
incluyó 4,081 pacientes del género masculino con hiperlipidemia que recibieron placebo o
gemfibrozilo durante cinco años. Se logró disminuir 10% el colesterol total, 11% el LDL, los
triglicéridos 35% y elevar el HDL en 11%. Todo esto logró reducir 34% los eventos cardiovas-
culares fatales y no fatales; sin embargo, no hubo cambios en la mortalidad total.
Los pacientes con diabetes suelen cursar con hipertrigliceridemia. En el estudio FIELD,
llevado a cabo con 9,795 pacientes con diabetes mellitus 2 que recibieron placebo o fenofi-
brato (200 mg al día durante cinco años), se encontró una reducción significativa (24%) del
infarto no fatal y reducción de los eventos cardiovasculares de 13.9%; 21% de reducción en
revascularización coronaria, menos progresión de albuminuria y menos retinopatía; sin em-
bargo, no se observó diferencia en la mortalidad total.
Los principales efectos adversos de los fibratos se presentan como síntomas gastrointesti-
nales: dolor epigástrico, flatulencias, náuseas, diarrea y estreñimiento; o dermatológicos: pru-
rito, urticaria o eritema. También pueden presentarse algunas reacciones musculoesqueléticas

como debilidad muscular, dolor y calambres; o neurológicas: cefaleas y vértigo. No obstante,
éstas últimas son menos comunes.
Probucol
El probucol se usó, de manera inicial, como antioxidante del hule natural, pero se descubrió
El efecto hipolipemiante del pro- de manera casual que poseía acción hipocolesterolemiante. Este compuesto estimula la elimi-
bucol es modesto pues disminuye nación hepática de LDL a través de la inhibición de la síntesis de Apo AI.
el LDL en 10% y también reduce El efecto hipolipemiante del probucol es modesto pues disminuye el LDL en 10% y tam-
HDL sin modificar los triglicéridos; bién reduce HDL sin modificar los triglicéridos; esto ha restringido su empleo. Este compuesto
esto ha restringido su empleo. posee propiedades antiaterogénicas, posiblemente relacionadas con su actividad antioxidante.
Su empleo produce efectos adversos primordialmente gastrointestinales; sin embargo, el más
delicado es el alargamiento del segmento QT, lo que podría predisponer a arritmias.
Resinas secuestradoras de ácidos biliares

Los compuestos de esta familia disponibles en México son la colestiramina y el colestipol.
Se caracterizan porque, al ser administrados por vía oral, no se absorben y se unen de manera
intensa a los ácidos biliares, lo cual permite que sean eliminados por vía fecal.
Los ácidos biliares inhiben la actividad de la hidroxilasa microsomal que cataliza el paso
limitante en la conversión de colesterol en ácidos biliares y, al disminuir la disponibilidad de
estos últimos, se incrementa la actividad de esta enzima y se activa la producción de ácidos
biliares tomando como sustrato el colesterol. Las resinas reducen el colesterol plasmático a
través de la reducción del LDL. Con las dosis más elevadas se logra reducir el colesterol total
en aproximadamente 13%. Sin embargo, es común observar un incremento en la síntesis de
VLDL, por lo que se incrementa la concentración de triglicéridos; esto limita su uso en pa-
cientes con dislipidemia tipo II-B y con hipertrigliceridemia mayor de 300 mg/dL. Los efectos
colaterales más comunes son distensión y dolor abdominal, flatulencia y estreñimiento.
Acido nicotínico y acipimox

La niacina, también conocida con ácido nicotínico, fue identificada como hipolipemiante, si se
empleaba en dosis elevadas, desde la década de los 60 del siglo pasado.
La niacina es un hipolipemiante de alto espectro capaz de producir efectos favorables
sobre las concentraciones de LDL, HDL, triglicéridos y lipoproteína A. Este agente se descri-
bió por primera vez en 1955 por Altschul después de administrarla en humanos y descubrir
su efecto en la disminución de las concentraciones séricas de colesterol. Desde entonces se
La niacina es un hipolipemiante
han estudiado sus efectos benéficos, sobre todos los factores de riesgo aterogénico, como
de alto espectro capaz de producir
tratamiento de las dislipidemias, sola o en combinación con otros agentes hipolipemiantes
efectos favorables sobre las
concentraciones de LDL, HDL,
(cuadro 76.3). Sus efectos se logran a través de la inhibición de la esterificación hepática de
triglicéridos y lipoproteína A. triglicéridos, la reducción de la lipólisis en las células grasas y reducción de movilización de
ácidos grasos libres hacia el hígado, lo que genera decremento en la síntesis hepática de tri-
Cuadro 76.3. Efecto de la niacina sobre las lipoproteínas
Lipoproteína Efecto
VLDL Disminuye
IDL Disminuye
LDL Disminuye
HDL Eleva
Lp (a) Disminuye
IDL = lipoproteína de densidad intermedia; HDL = lipoproteína de alta densidad; LDL = lipoproteína
de baja densidad; Lp (a) = lipoproteína a; VLDL = lipoproteína de muy baja densidad.
Tomado de: Carlson L, Tyler A. Colesterol HDL protector. Manual del Clínico. Edit Current Medicine
Group 2008; 3.ª ed.: 39-44.
Dislipidemias < 479
glicéridos y por lo tanto menor síntesis de LDL. También se ha identificado un aumento en la El efecto más pronunciado del
actividad de la lipoproteína lipasa y por ello, al reducir las VLDL, precursoras de IDL y LDL, ácido nicotínico sobre el meta-
se logra la disminución de éstas últimas. bolismo es la disminución en
El efecto más pronunciado del ácido nicotínico sobre el metabolismo es la disminución en las concentraciones plasmáticas
de los ácidos grasos libres.
las concentraciones plasmáticas de los ácidos grasos libres, lo cual se puede observar pocos
minutos después de administrado el medicamento. Después de pocas horas las concentracio-
nes plasmáticas de VLDL y de triglicéridos se reducen, mientras que los niveles de LDL y
HDL cambian después de muchos días de tratamiento. Después de descubrir los efectos hipo-
lipemiantes del ácido nicotínico la hipótesis sobre su acción se basa en el efecto antilipolítico
muy rápido sobre los adipocitos, esto se debe a una disminución del sustrato de partículas
de triglicéridos y VLDL para su síntesis hepática; estudios recientes han demostrado que el
ácido nicotínico tiene efectos directos sobre los hepatocitos e inhibe a la diacilglicerol-acil-
transferasa-2 y acelera la degradación intracelular de apoproteína B.
Existen dos presentaciones de la niacina: fórmulas de acción inmediata o retardada. Gene-
ralmente la dosis de niacina inmediata es de 1 a 4 g al día, administrándose en 3 o 4 dosis. La
niacina de absorción inmediata produce una vasodilatación marcada a los pocos minutos de
su administración, lo que ocasiona un enrojecimiento facial o en la parte superior del cuerpo,
fenómeno conocido como flush o rubor. Esta manifestación está mediada por la liberación de
prostaglandinas D2 de las células de Langerhans de la piel. Aunque es a veces molesto para
los pacientes el rubor es inocuo. Se recomienda una dosis de inicio de 250 mg que debe ser
ingerida con los alimentos y aumentar hasta un gramo tres a cuatro veces al día al cabo de una
semana.
La niacina de liberación prolongada por primera vez se encontró disponible en los años
90 del siglo pasado. Se administra en una única dosis diaria antes de acostarse. Se recomienda
una dosis de 500 mg diarios durante 30 días, que posteriormente se incrementará a 1 g al día.
Los efectos de la niacina, ya sea de acción inmediata o retardada, son casi idénticos; esto El acipimox es un derivado del
ácido nicotínico que comparte
ha sido demostrado en algunos estudios como el realizado por Knopp en 1998, en donde una
la mayor parte de sus efectos.
dosis de 1.5 g al día aumentó el colesterol HDL en 18%.
El acipimox es un derivado del ácido nicotínico que comparte la mayor parte de sus efec-
tos. Esos compuestos reducen de 10 a 15% la concentración de LDL; sin embargo, pueden
alcanzar reducciones entre 20 y 80% de VLDL. Destaca la capacidad que tienen esos com-
puestos para reducir las concentraciones séricas de Lp (a). El uso de estos compuestos como
hipolipemiantes ha sido limitado pues muchos pacientes presentan vasodilatación intensa en
cara, cuello y tronco con duración de minutos o incluso horas y, en algunos pacientes, aparece
además prurito intenso. También se ha reportado hiperpigmentación cutánea (acantosis nigri-
cans), hipotensión postural y molestias gastrointestinales como dolor epigástrico, náuseas, vó-
mito y diarrea. En ocasiones raras se puede presentar hepatopatía, hiperuricemia, intolerancia
a la glucosa y por lo tanto descontrol de la diabetes.
Ezetimiba
La ezetimiba es el primer inhibidor del colesterol que actúa potencialmente inhibiendo la
absorción del colesterol proveniente de la dieta o el ácido biliar en el intestino delgado. Los
efectos que provoca la inhibición en la absorción del colesterol disminuyen la liberación de
colesterol por parte del hígado, lo que reduce la agregación de colesterol en los hepatocitos e
incrementa la producción de LDL hasta el grado de provocar su excreción por lo que dismi-
nuyen sus concentraciones séricas.
Hussein realizó un estudio en el 2007 donde observó la acción hipolipemiante de la eze-
timiba sobre la disminución del colesterol LDL. Se observó que este agente se asociaba con
disminuciones de la agregación plaquetaria y de la concentración sérica del colesterol LDL,
La ezetimiba es el primer inhi-
así como con la reducción del proceso oxidativo provocado por el colesterol LDL. En conse- bidor del colesterol que actúa
cuencia, la ezetimiba puede tener un efecto antioxidante, además de hipolipemiante, cuando potencialmente inhibiendo la
se maneja en combinación con alguna estatina. absorción del colesterol pro-
Se ha recomendado como terapia complementaria la utilización de un agente inhibidor veniente de la dieta o el ácido
en la absorción del colesterol proveniente de la dieta. En este caso, la ezetimiba inhibe selec- biliar en el intestino delgado.
tivamente la absorción intestinal del colesterol y ha sido usada exitosamente como un agente
hipolipemiante.
Nueva terapia farmacológica

Los esteroles o fitoesteroles son compuestos naturales (obtenidos de los aceites vegetales, se-
millas y frutas con cáscara) estructuralmente relacionados con el colesterol. Una ingesta diaria
Una ingesta diaria de 2,000 mg de 2,000 mg de esteroles vegetales o sus homólogos (estanoles o fitoestanoles vegetales) ha
de esteroles vegetales o sus demostrado disminuir el colesterol LDL entre 9 y 14% sin afectar la concentración de coleste-
homólogos (estanoles o fitoes- rol con lipoproteínas de alta densidad. Se piensa que los esteroles y estanoles disminuyen las
tanoles vegetales) ha demos- concentraciones de colesterol sérico total al inhibir su absorción a nivel intestinal. Cuando la
trado disminuir el colesterol absorción se encuentra disminuida el colesterol hepático de reserva se reduce, en consecuen-
LDL entre 9 y 14% sin afectar la cia aumenta la síntesis de colesterol en el hígado. Al mismo tiempo, los receptores de LDL de-
concentración de colesterol con jan de replicarse y, por consiguiente, disminuye la concentración en plasma de colesterol LDL.
lipoproteínas de alta densidad.
Un nuevo derivado de los estanoles soluble en agua, el fosfato de fitoestano ascorbilo
disódico (FM-VP4), se ha desarrollado como un inhibidor en la absorción del colesterol. El
FM-VP4 consiste en una mezcla de sitoestanol y campestanol, el cual se une al ascorbato
covalentemente por medio de una vía fosfodiester. Se ha demostrado in vitro que inhibe la
absorción de colesterol de aproximadamente 50% de los enterocitos de humanos y ratones. In
vivo el FM-VP4, llevado a una dosis relacionada con la absorción de colesterol en ratas, mues-
tra una reducción máxima de 80% por debajo del área en la curva del tiempo de concentración
después de la administración oral del colesterol. Además, la actividad reductora del FM-VP4
sobre el colesterol LDL se ha observado en un amplio rango de especies sensibles a LDL, in-
cluyendo gerbos, hámsteres y ratones transgénicos con deficiencia de apolipoproteína E. Uno
de los efectos observados en estos estudios es la correlación entre la disminución del coleste-
rol LDL y la formación de placa ateroesclerótica, lo que disminuye el riesgo cardiovascular.
Otro de los efectos del FM-VP4 incluye la disminución de las concentraciones de triglicéridos
plasmáticos y la disminución de la grasa abdominal; en ninguno de los estudios con animales
se ha demostrado algún efecto adverso grave.
En 2008 Maud publicó un estudio sobre este agente utilizado en humanos por primera
vez. Este estudio se realizó con el objetivo de investigar la eficacia, seguridad, tolerabilidad y
farmacocinética del FM-VP4 como un nuevo agente inhibidor en la absorción del colesterol.
Debido a que frecuentemente Se demostró que una dosis mayor de 800 mg diarios es segura y bien tolerada por alrededor
no se alcanzan las metas con la de cuatro semanas de tratamiento; además, dosis más altas reducen significativamente el co-
monoterapia se han instrumentado lesterol LDL.
tratamientos que involucran más
de un fármaco con efecto diferen- Tratamiento de las dislipidemias familiares
te, combinando principalmente
Las formas familiares de dislipidemia, de manera específica las homocigotas, requieren trata-
estatinas, fibratos y ezetimiba.
mientos especiales como, por ejemplo, aféresis de lipoproteínas.
Tratamiento farmacológico combinado

Debido a que frecuentemente no se alcanzan las metas con la monoterapia se han instrumen-
tado tratamientos que involucran más de un fármaco con efecto diferente, combinando princi-
palmente estatinas, fibratos y ezetimiba.
Un estudio realizado en 2002 demostró que el porcentaje de respuesta fue mayor en los
pacientes que recibían terapias combinadas en comparación con monoterapia, ya sea con es-
tatinas o fibratos.
Otro tratamiento de combinación incluye una estatina más una niacina de liberación re-
tardada. En el estudio COMPELL, realizado recientemente y en el cual participaron más de
300 pacientes de alto riesgo, se compararon los efectos de la atorvastatina más una niacina de
liberación retardada frente a rosuvastatina más niacina de liberación retardada, simvastatina
más ezetimiba y rosuvastatina sola. Los dos grupos que recibieron una estatina más niacina
mostraron un aumento de HDL de casi 25%, el doble del observado en las otras dos ramas de
tratamiento. El colesterol LDL disminuyó un poco más de 50% en todos los grupos. La dis-
Dislipidemias < 481
minución de triglicéridos fue similar en todos los grupos, 50%, principalmente en el grupo de El tratamiento de las dislipidemias
atorvastatina más niacina, y solamente 25% en la rama de rosuvastatina sola. es una alternativa útil y segura
en la prevención del infarto de
miocardio y otras manifestaciones
CONCLUSIONES clínicas de la aterosclerosis.
El tratamiento de las dislipidemias es una alternativa útil y segura en la prevención del infarto
de miocardio y otras manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis. Sin embargo, para obtener
los resultados deseados, su prescripción e intensidad deben adecuarse a la magnitud de riesgo
cardiovascular al cual está expuesto cada individuo. Cada día se dispone de medicamentos más
potentes que permitirán que un porcentaje mayor de pacientes alcance las metas del tratamiento.
Pese a ello, no debe olvidarse que la dieta, el ejercicio, la suspensión del tabaquismo, de me-
dicamentos que alteren el perfil de lípidos y la modificación de factores de riesgo son medidas
complementarias indispensables para alcanzar las metas del tratamiento a largo plazo. En el tratamiento farmacológico
En el tratamiento farmacológico las estatinas han mostrado ser el medicamento de elec- las estatinas han mostrado ser el
medicamento de elección en las
ción en las dislipidemias con predominio de colesterol, así como los fibratos en el predominio
dislipidemias con predominio de
de los triglicéridos y en los casos de C-HDL bajo. El mecanismo de acción principal es la esta- colesterol, así como los fibratos en
bilización de las placas ateroescleróticas, cuando existen. Hay clara evidencia de la necesidad el predominio de los triglicéridos
de reducir el colesterol por lo menos hasta alcanzar las metas propuestas. y en los casos de C-HDL bajo.
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Sección VII
Enfermedades del corazón y de los vasos

Director de área
Haiko Nellen Hummel
77. Insuficiencia cardíaca congestiva 485 86. Miocardiopatías 561

Haiko Nellen Hummel, María Eugenia Galván Plata,
José Luis López Campos Lorenzo gonzález flores
78. Cardiopatía isquémica 494 87. Miocarditis 567
Luis Castro D’Franchis Alejandra Méndez Pérez
79. Infarto de miocardio 505 88. Hipertensión arterial pulmonar 576
José Luis García Álvarez, Jaime Alfonso Santiago Hernández
Adolfo Chávez Negrete 89. Tromboembolia pulmonar 583
80. Cardiopatía reumática 513 Fernando Laredo Sánchez
José Luis Rodríguez Bazán, 90. Pericarditis 587
Jesús Duarte Mote Blanca Chong Martínez
81. Cor pulmonale crónico 528 91. Taponamiento cardíaco 590
Miguel Malváez Valdés, Julio César López Reyes
Marcela Muñoz 92. Alteraciones del ritmo y de la
82. Cardiopatía hipertensiva 535 conducción 595
César Rivera Benítez, Haiko Nellen Hummel,
Laura E. Ceceña Martínez Alejandra Méndez Pérez
83. Coartación aórtica 544 93. Insuficiencia venosa crónica 623
José Luis López Campos, Fernando Antonio Silva Sánchez
Adolfo Chávez Negrete 94. Trombosis venosa profunda 628
84. Cardiopatías congénitas 545 Jesús Duarte Mote,
Ismael Ayala Hernández, Fernando Rogelio Espinosa López,
Alejandro Luna Reyes María del Socorro Romero Figueroa
85. Aneurisma aórtico 551 95. Insuficiencia arterial de las
César Rivera Benítez, extremidades 636
Laura E. Ceceña Martínez Alejandra Méndez Pérez,
Aldo Ferreira Hermosillo
Insuficiencia cardíaca congestiva < 485
77. Insuficiencia cardíaca congestiva

Haiko Nellen Hummel,
José Luis López Campos
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico producto de la incapacidad del corazón para
mantener una adecuada circulación, la aportación sanguínea es insuficiente pero sin incre-
mento de las presiones del sistema; esto conduce a la liberación de sustancias de carácter neu-
rohumoral que intentan compensar el funcionamiento del organismo modificando su función
y su estructura. Es la principal complicación de todas las cardiopatías. Es probable que su
incidencia se esté incrementando debido al aumento de la expectativa de vida de la población
general. En algunos países incluso se ha convertido en un problema importante de salud pú-
blica ya que se ha incrementado el número de hospitalizaciones por este diagnóstico, además La mortalidad por insuficiencia car-
de prolongar el tiempo de estancia hospitalaria. La mortalidad por insuficiencia cardíaca con- díaca continúa en aumento debido
tinúa en aumento debido también, en parte, al desarrollo de nuevas terapias para los pacientes también, en parte, al desarrollo de
con síndromes coronarios agudos. nuevas terapias para los pacientes
En cuanto a las cifras epidemiológicas de la insuficiencia cardíaca en México desafortu- con síndromes coronarios agudos.
nadamente no se cuenta con datos fidedignos, pero la tendencia y estructura actuales obligan
a reflexionar sobre el verdadero alcance de este síndrome. En los últimos años se ha avanzado
mucho en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y se ha reducido significativamente la
mortalidad a la vez que se ha mejorado la calidad de vida de los pacientes.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La insuficiencia cardíaca puede surgir como consecuencia de muchas cardiopatías pero la La insuficiencia cardíaca puede
cardiopatía isquémica es la responsable en entre 70 y 80% de los casos. surgir como consecuencia de mu-
Existen varias causas de este padecimiento, ya sea como agente causal o solamente como chas cardiopatías pero la cardio-
patía isquémica es la responsable
desencadenante, entre ellas:
en entre 70 y 80% de los casos.
- Las infecciones y endocarditis que, por lo general, se manifiestan con fiebre, taqui-
cardia e hipoxemia, lo que incrementa los requerimientos metabólicos que llevan a
sobrecarga del miocardio y contribuyen a la descompensación.
- Las arritmias se cuentan entre los principales mecanismos que desencadenan la in-
suficiencia cardíaca porque acortan el tiempo de llenado ventricular y contribuyen
a la insuficiencia diastólica (entre otros mecanismos que también intervienen en las
arritmias).
- El infarto de miocardio también puede culminar con insuficiencia cardíaca al deterio-
rar la función ventricular.
- La anemia es otro de los factores desencadenantes porque, para compensar este tras-
torno, el corazón se torna hiperdinámico y si hay daño previo puede propiciarse la
insuficiencia cardíaca. En el hipertiroidismo y en el embarazo la insuficiencia cardíaca
es secundaria al estado de gasto cardíaco (elevado por lo general) en un corazón con
cardiopatía crónica.
Existen otras causas y factores desencadenantes de la insuficiencia cardíaca, entre ellos

miocarditis reumática, hipertensión arterial descontrolada, cardiopatías congénitas, excesos
En cuanto a la fisiopatología
físicos, dietéticos, líquidos ambientales y alteraciones emocionales, entre otros. el factor desencadenante es la
En cuanto a la fisiopatología el factor desencadenante es la sobrecarga de volumen, cuya sobrecarga de volumen, cuya
reacción inicial es una respuesta condensadora por medio de la reserva contráctil de Frank reacción inicial es una respuesta
Starling. Posteriormente, esta respuesta se vuelve insuficiente por lo que es necesaria otra res- condensadora por medio de la
puesta compensatoria, que es la hipertrofia ventricular que conlleva a trastornos en la relaja- reserva contráctil de Frank Starling.
486 < Enfermedades del corazón y de los vasos
ción y finalmente desencadena una insuficiencia diastólica. Enseguida, el ventrículo comienza

a dilatarse y disminuyen la fracción de eyección, el gasto cardíaco y, finalmente, conduce a
insuficiencia sistólica. Al disminuir el gasto cardíaco disminuye la perfusión tisular, se desen-
cadena la respuesta endocrina compensadora y con ello se origina un círculo vicioso.
CLASIFICACIÓN
Las manifestaciones clínicas de la La clasificación de la insuficiencia cardíaca es fundamental ya que es de acuerdo con ella que
insuficiencia sistólica son, predomi- se determina el manejo terapéutico; y esto es así debido a que el mecanismo fisiopatológico de
nantemente, signos de bajo gasto cada uno de los tipos de insuficiencia cardíaca es diferente.
cardíaco; en cambio, los síntomas Existen varias clasificaciones de la insuficiencia cardíaca, entre ellas: sistólica o diastólica
de la insuficiencia diastólica impli- (ésta última también llamada insuficiencia cardíaca con fracción de expulsión normal), dere-
can datos de incremento de la pre-
cha o izquierda, anterógrada o retrógrada, de gasto bajo o alto y, finalmente, aguda o crónica.
sión en ambos ventrículos, lo que
La diferencia entre las insuficiencias cardíacas sistólica y diastólica estriba, en la insuficiencia
condiciona estados congestivos.
sistólica, en la incapacidad del ventrículo para la contracción y expulsión de la sangre; en
cambio, en la insuficiencia diastólica se alteran la relajación y el llenado ventricular.
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia sistólica son, predominantemente, signos
de bajo gasto cardíaco; en cambio, los síntomas de la insuficiencia diastólica implican datos de
incremento de la presión en ambos ventrículos, lo que condiciona estados congestivos.
En cuanto a la insuficiencia cardíaca aguda y crónica existen varias diferencias, entre ellas
las causas. La insuficiencia aguda por lo general se debe a infarto agudo de miocardio, rotura
de una valva secundaria a traumatismo o a endocarditis, todo esto en un corazón previamente
sano que condiciona la hipotensión sistémica sin edema periférico. En cambio, en la insufi-
ciencia cardíaca crónica se encuentra una afección preexistente (por ejemplo miocardiopatía
dilatada o afecciones valvulares que evolucionan lentamente hasta llegar a un corazón insu-
En los casos de insuficiencia
cardíaca izquierda se encuen-
ficiente) que se manifiesta principalmente por edema periférico sin llegar a la hipotensión.
tra congestión pulmonar y sus La insuficiencia cardíaca de bajo gasto, por lo general, es secundaria a cardiopatía isqué-
síntomas son disnea y ortopnea. mica, hipertensión, miocardiopatía dilatada, enfermedades pericárdicas y valvulopatías. Las
insuficiencias cardíacas de alto gasto se encuentran en anemia, embarazo, hipertiroidismo,
fístulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget.
En la insuficiencia cardíaca, por lo general, las manifestaciones clínicas son consecuencia
de la acumulación de líquido y de la activación de los sistemas de compensación. En los ca-
sos de insuficiencia cardíaca izquierda se encuentra congestión pulmonar y sus síntomas son
disnea y ortopnea. En cambio, en los casos de insuficiencia cardíaca derecha existe congestión
hepática y edema en extremidades.
La insuficiencia cardíaca retrógrada hace referencia a la congestión del sistema venoso
sistémico secundario al aumento de presiones auriculares. La insuficiencia anterógrada hace
referencia a la disminución del vaciado ventricular, lo cual explica los signos de gasto bajo.
ESTADIFICACIÓN
Entre los avances que se han Entre los avances que se han logrado en insuficiencia cardíaca se encuentra la estadificación
logrado en insuficiencia car- de los pacientes. El principal logro está en considerar como estadios de la insuficiencia cardía-
díaca se encuentra la estadi- ca a todas las enfermedades y procesos patológicos que, con el tiempo, desembocarán en ella.
ficación de los pacientes. En esta clasificación se ha determinado denominarlos estadios A, B, C y D, de acuerdo con la
historia natural de la enfermedad.
Estadio A. Se refiere al momento en que se diagnostica alguna enfermedad de riesgo
para insuficiencia cardíaca como hipertensión arterial, diabetes o enfermedad coronaria, entre
otras, que a largo plazo pueden condicionar insuficiencia cardíaca.
Estadio B. Se refiere al estadio A pero con algún cambio estructural cardíaco sin llegar a
condicionar síntomas.
Estadio C. Se caracteriza por la existencia de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.
Además, en este estadio puede establecerse el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con cierta
facilidad.
Estadio D. Se distingue con cuadros repetitivos de insuficiencia cardíaca descompensada
y el paciente se encuentra con una capacidad funcional deteriorada, con frecuentes hospita-
lizaciones por descompensación. En este estadio suelen presentarse problemas en diversos

aparatos y sistemas como el digestivo, endocrino, renal, hepático y hematológico, entre otros,
lo cual en muchas ocasiones es causa de muerte.
La clase funcional se fundamenta en la clasificación de la New York Heart Association
(cuadro 77.1).
Esta clasificación la utilizan muchos médicos, por su sencillez, pero también es cuestio-
nada por muchos otros debido a la subjetividad a que puede prestarse este tipo de valoración.
Cuadro 77.1. Clasificación de la insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association
Clase 1. No existen limitaciones a la actividad física habitual.
Clase 2. Síntomas con actividad física habitual. Discreta limitación.
Clase 3. Síntomas con actividad física menor. Marcada limitación.
Clase 4. Síntomas incluso en reposo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca debe realizarse con un adecuado interrogatorio y ex- El diagnóstico de insuficiencia
ploración física; además, debe complementarse con estudios de laboratorio y gabinete para cardíaca debe realizarse con
lograr una adecuada estadificación. un adecuado interrogatorio y
Los criterios para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca son los de Framingham (cua- exploración física; además, debe
complementarse con estudios de
dro 77.2):
laboratorio y gabinete para lograr
Entre los estudios de laboratorio está la biometría hemática que puede reportar anemia, una adecuada estadificación.
una de las causas o factor desencadenante de la insuficiencia cardíaca dado que promueve
hiperdinamia en el corazón. Otra alteración que puede detectarse con la biometría es la leu-
cocitosis, que puede ser secundaria a un proceso infeccioso como la endocarditis infecciosa y
síndrome coronario agudo, entre otras causas.
La química sanguínea aporta muchos datos de importancia, como la glucosa. La diabetes La diabetes es uno de los
es uno de los factores de riesgo para la insuficiencia cardíaca. Otros marcadores de importan- factores de riesgo para la
cia en la química sanguínea son la urea y la creatinina, que pueden encontrarse alteradas por insuficiencia cardíaca.
la disminución del gasto cardíaco, ya sea de manera aguda o crónica y disminuir el flujo renal.
Las pruebas de funcionamiento hepático son otro estudio que es conveniente solicitar en estos
Cuadro 77.2. Criterios de Framingham para insuficiencia cardíaca
Criterios mayores
• Disnea paroxística nocturna
• Distensión venosa yugular
• Estertores
• Cardiomegalia
• Edema agudo de pulmón
• Ritmo de galope por tercer ruido
• Aumento de la presión venosa (>16 cm H2O)
• Reflujo hepatoyugular positivo
Criterios menores
• Edema de miembros
• Tos nocturna
• Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• Capacidad vital disminuida en un tercio
• Taquicardia (>120 lpm)
• Pérdida de peso > 4.5 kg después de cinco días de tratamiento
pacientes, pues por lo general puede encontrarse elevación de las transaminasas, sobre todo
en los casos de estados edematosos con congestión hepática. También es importante solicitar
electrólitos séricos porque en estos pacientes puede haber retención de sodio y agua, lo que
finalmente conduce a un círculo vicioso con la respuesta compensadora endocrina.
Otros estudios de laboratorio importantes son las pruebas de funcionamiento tiroideo pues
el hipertiroidismo también es una causa o factor desencadenante de la insuficiencia cardíaca
por el patrón hiperdinámico en que se torna al corazón para satisfacer el metabolismo incre-
mentado.
Las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos son biomarcadores útiles en
el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca y en el manejo de los pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica establecida. Una concentración plasmática normal en un paciente sin tratar
tiene un alto poder predictivo de exclusión de la enfermedad; por lo tanto, en estos casos la
insuficiencia cardíaca es una causa poco probable de los síntomas. Una concentración elevada
de péptidos natriuréticos pese a tratamiento óptimo indica un mal pronóstico.
La determinación del péptido natriurético tipo B (BNP) y el pro-BNP aminoterminal (NT-
proBNP) se introdujeron como herramientas de diagnóstico y manejo de la insuficiencia car-
díaca. El aumento de estrés en la pared miocárdica eleva las cifras de estos biomarcadores.
Normalmente se observan títulos más bajos en los pacientes con la función sistólica ventricu-
lar izquierda conservada. No se ha establecido un valor de corte definitivo para ninguno de los
La determinación de péptidos dos péptidos. La determinación de péptidos natriuréticos puede ser útil en la valoración del
natriuréticos puede ser útil en la pronóstico antes del alta hospitalaria y en el seguimiento de los efectos del tratamiento de la
valoración del pronóstico antes del insuficiencia cardíaca.
alta hospitalaria y en el seguimien- Troponinas. Ante la sospecha de insuficiencia cardíaca y cuando el cuadro clínico indique
to de los efectos del tratamiento un síndrome coronario agudo (SCA) se determinarán las troponinas I o T. También puede
de la insuficiencia cardíaca.
observarse un ligero aumento de las troponinas cardíacas en los pacientes con insuficiencia
cardíaca grave o durante episodios de insuficiencia cardíaca descompensada, en pacientes sin
signos de isquemia miocárdica y en cuadros de sepsis. La elevación de las troponinas es un
importante factor pronóstico en la falla cardíaca, especialmente en presencia de concentracio-
nes elevadas de péptidos natriuréticos.
Marcadores neurohormonales. La falla cardíaca se acompaña de un incremento de otros mar-
cadores neurohormonales (noradrenalina, renina, aldosterona, endotelina, arginina-vasopresina);
aunque estos marcadores son útiles en investigación la evaluación de la activación neuroendocrina
no es necesaria en el diagnóstico o la valoración pronóstica de pacientes individuales.
En la insuficiencia cardíaca el electrocardiograma muestra diversas alteraciones, depen-
diendo la enfermedad de base. Entre las alteraciones que pueden encontrarse están el creci-
miento de cavidades y la taquicardia.
La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia de diversos grados y datos de con-
gestión venocapilar o pulmonar.
El ecocardiograma muestra Otro auxiliar en el diagnóstico es el ecocardiograma que muestra la movilidad de las pa-
la movilidad de las paredes redes ventriculares y es un método confiable para evaluar la fracción de eyección ventricular y
ventriculares y es un método para medir la presión de la arteria pulmonar y la función diastólica. También puede realizarse
confiable para evaluar la fracción cateterismo cardíaco, principalmente en los casos de cardiopatía isquémica.
de eyección ventricular y para
medir la presión de la arteria TRATAMIENTO Y OBJETIVOS DEL MANEJO
pulmonar y la función diastólica.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca debe ser multidisciplinario y dependerá de la causa
o factor desencadenante; por ello todos los pacientes con este padecimiento deben recibir
tratamiento individualizado.
Los objetivos del tratamiento son los siguientes: a) corregir la causa, b) eliminar el factor
desencadenante, c) evitar el deterioro de la función cardíaca, d) control de la insuficiencia
cardíaca congestiva y e) disminuir el número de las hospitalizaciones.
Medidas generales
Entre las medidas generales se encuentra el control de las enfermedades subyacentes; además,
control de la dieta con restricción moderada de sodio. Se debe recomendar una ingesta de
NaCl de tres a cinco gramos al día. Puede conseguirse una respuesta sintomática muy impor- Se debe recomendar una ingesta
tante con tan solo disminuir la ingestión de sodio. En algunos casos es necesario restringir la de NaCl de tres a cinco gra-
ingesta de NaCl hasta un gramo al día, además de disminuir la cantidad de calorías ingeridas mos al día. Puede conseguirse
por el paciente; de esta manera se disminuirá la carga de trabajo para el corazón. una respuesta sintomática muy
importante con tan solo dismi-
En cuanto a la actividad física se recomienda reposo debido a que, de esta manera, se
nuir la ingestión de sodio.
disminuye la presión arterial y el trabajo del corazón. El reposo debe mantenerse varios días
después de la estabilización. Como es de esperarse existe un mayor riesgo de trombosis que
pueden prevenirse con el uso de anticoagulantes, la realización de ejercicios de miembros
pélvicos y el uso de medias elásticas.
Después de la estabilización del paciente se recomienda la realización de ejercicio, como
la caminata o el uso de bicicleta ergométrica, con lo que se mejora la capacidad del paciente
para tolerar el ejercicio y, por lo tanto, su calidad de vida.
Se ha descrito la importancia de evitar o disminuir la ingestión de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) pues se le ha relacionado con la incidencia de insuficiencia cardíaca o
descompensaciones de la misma, además de incrementar la frecuencia de hospitalización de
estos pacientes.
Tratamiento farmacológico
Durante los últimos años se han incrementado las terapias farmacológicas y no farmacológi-
cas de la insuficiencia cardíaca. A continuación se comentan los grupos de medicamentos que
se prescriben para este padecimiento.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

Este grupo de medicamentos ha sido muy importante en el manejo de pacientes con insufi-
ciencia cardíaca. En quienes están en estadio A se han observado mejor control, menor in-
cidencia de complicaciones de la diabetes (como daño renal e hipertrofia del ventrículo iz-
quierdo) sobre todo en los pacientes con algún otro factor de riesgo. También se ha observado
El tratamiento con inhibido-
disminución de la incidencia de insuficiencia cardíaca de 30 a 50%. Además, se ha encontrado res de la enzima convertidora
que en los pacientes asintomáticos, pero con factores de riesgo como diabetes o enfermedad de la angiotensina (IECA) ha
vascular, el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) disminuido la incidencia de
ha disminuido la incidencia de eventos vasculares cerebrales, infarto de miocardio y muerte. eventos vasculares cerebrales,
La meta del tratamiento de los pacientes en estadio A es evitar la remodelación cardíaca. infarto de miocardio y muerte.
Los IECA evitan la conversión de angiotensina I en angiotensina II y disminuyen la de-
gradación de bradicinina. Ésta promueve vasodilatación en el endotelio vascular y provoca
natriuria. Los efectos benéficos de este grupo de medicamentos en la insuficiencia cardíaca
secundaria a infarto agudo de miocardio son: aumento de la supervivencia, menor frecuencia
de hospitalizaciones, disminución de los síntomas, de niveles neurohumorales y regresión en
la remodelación cardíaca. Los estudios clínicos no han demostrado diferencia en la morbilidad
al comparar pacientes tratados con dosis bajas o altas de IECA.
El efecto adverso más común de estos medicamentos es la tos seca que sólo cede tras la
suspensión del fármaco; esta complicación se manifiesta hasta en 10% de los pacientes. Otros
efectos adversos son el deterioro de la función renal, el angioedema, la hiperpotasemia y las
reacciones cutáneas.
Finalmente, los IECA se recomiendan en todas las etapas de la insuficiencia cardíaca, se
debe comenzar con dosis bajas y realizar ajustes posteriores. En estos pacientes se deberán
monitorear las concentraciones de potasio y de creatinina, sobre todo en los pacientes con
daño renal preexistente.
Antagonistas del receptor de la angiotensina II

El losartán fue el primer fármaco
El losartán fue el primer fármaco inhibidor del receptor AT1 que demostró su utilidad en pacientes inhibidor del receptor AT1 que
con insuficiencia cardíaca. La angiotensina II ejerce sus efectos biológicos a través de la interac- demostró su utilidad en pacien-
ción con diversos subtipos de receptores de membrana en las células de músculo liso vascular y los tes con insuficiencia cardíaca.
cardiomiocitos. Los receptores AT1 son responsables de inducir vasoconstricción e hipertrofia de
miocitos cardíacos. Los receptores AT2 producen vasodilatación y modulan la fibrosis.
Este grupo de medicamentos está indicado en los pacientes que se encuentran en las clases
funcionales II a IV de la New York Heart Association. Se han realizado estudios clínicos en
los cuales este grupo de medicamentos no logró ser superior a los IECA en el manejo de la
insuficiencia cardíaca. Por lo anterior su recomendación se limita a los pacientes intolerantes
o que tengan alguna contraindicación para los IECA.
Betabloaqueadores
Anteriormente este grupo de medicamentos estaba prohibido para los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca. Sin embargo, en la actualidad se han demostrado varios efectos benéficos
en lo pacientes con insuficiencia cardíaca. La primera acción de este grupo de medicamen-
Los betabloqueadores incluyen
menores morbilidad, frecuencia
tos en esta enfermedad es contrarrestar los efectos adversos del sistema nervioso simpático
de hospitalizaciones, remode- que se activan durante la insuficiencia cardíaca. Los efectos benéficos de los betabloquea-
lación e incidencia de muerte dores incluyen menores morbilidad, frecuencia de hospitalizaciones, remodelación e inci-
súbita; mayor supervivencia y dencia de muerte súbita; mayor supervivencia y mejoría en la fracción de eyección y en la
mejoría en la fracción de eyec- calidad de vida.
ción y en la calidad de vida. Los betabloqueadores pueden prescribirse a todos los pacientes estables (clases funciona-
les II y III de la New York Heart Association, NYHA) y sin retención hídrica o daño pulmonar.
Los pacientes con diabetes deben vigilarse porque en ellos los betabloqueadores se han rela-
cionado con hipoglucemia; además de los pacientes con bradiarritmias o bloqueos cardíacos
sin marcapasos.
Otros medicamentos de este grupo, recomendados para la insuficiencia cardíaca son:
metoprolol, carvedilol y bisoprolol. El más utilizado en nuestro medio es el metoprolol. Re-
cientemente se publicó el Carvedilol or Metoprolol European Trial (COMET) que comparó
al metoprolol con el carvedilol. Dicho estudio reportó mortalidad de 34% en los pacientes que
recibieron carvedilol y de 40% para quienes recibieron metoprolol, lo cual demostró un mayor
índice de supervivencia para el carvedilol.
Algunas de las sugerencias para estos medicamentos son: iniciar a la dosis más baja tole-
rada e incrementar periódicamente (cada dos a tres semanas). Los pacientes deben estar reci-
biendo IECA o inhibidores de la aldosterona antes del inicio con betabloqueadores. Además,
es importante informar al paciente que el efecto benéfico de estos medicamentos será evidente
a los dos a tres meses de iniciada la terapia.
Los efectos adversos de estos medicamentos son: retención hídrica, bradicardia que, en
ocasiones, se acompaña de bloqueo cardíaco, fatiga, hipotensión y en ocasiones disfunción
eréctil.
Inhibidores de la aldosterona
La aldosterona es una hormona que juega un papel muy importante en la fisiopatología de la
insuficiencia cardíaca. Participa en las retenciones de sodio y agua, además de causar fibro-
sis vascular, pérdidas de magnesio y potasio, disfunción de barorreceptores, potenciación de
catecolaminas y fibrosis miocárdica; este último factor es determinante en la remodelación
cardíaca.
Se ha estudiado de manera intensa el bloqueo de la angiotensina con varios fármacos,
entre ellos la espironolactona. Este medicamento es un diurético ahorrador de potasio que in-
hibe la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal y en los túbulos colectores; ejerce
antagonismo competitivo con la aldosterona. Si bien su poder diurético es escaso la inhibición
de la aldosterona es el principal objetivo terapéutico de este fármaco. Los efectos benéficos de
este medicamento se corroboraron en el Randomized Aldosterone Evaluation Study (RALES)
donde se reportó disminución de la mortalidad en 27% entre los pacientes que recibieron
La espironolactona está indicada, espironolactona.
principalmente, en los enfermos La espironolactona está indicada, principalmente, en los enfermos con clases funcionales
con clases funcionales II-IV de II-IV de la New York Heart Association; se pueden utilizar concomitantemente con IECA,
la New York Heart Association. ARA-II, digoxina o betabloqueadores. Se recomienda iniciar con dosis bajas, de 25 mg, e in-
crementar hasta la dosis máxima de 100 mg. Se deberá tener cuidado especial en los pacientes
con función renal deteriorada.
Otro medicamento de este grupo es la eplerenona. En el Eplerenone Post-AMI Heart

Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) se demostró que este antagonista directo de
la aldosterona tiene un mecanismo similar al de la espironolactona. Aumenta la supervivencia
en los pacientes con insuficiencia cardíaca posterior a un infarto agudo de miocardio. Tiene
menos efectos secundarios que la espironolactona, como ginecomastia y mastodinia. No obs- A pesar de su amplia aceptación
tante se requieren más estudios para demostrar su superioridad. los diuréticos provocan varios
efectos secundarios, como la
estimulación del sistema renina
Diuréticos
angiotensina aldosterona, que
Este grupo de medicamentos disminuye los síntomas en situaciones agudas o crónicas. Sin aumenta las concentraciones
embargo, no existen estudios en que se demuestre que reduzcan la mortalidad o prevengan la de renina y angiotensina II.
progresión de la enfermedad. Entre los medicamentos que pueden prescribirse están: furose-
mida, bumetanida y metolazona.
A pesar de su amplia aceptación los diuréticos provocan varios efectos secundarios, como
la estimulación del sistema renina angiotensina aldosterona, que aumenta las concentraciones
de renina y angiotensina II. Estos fenómenos incrementan la secreción de aldosterona, hacen
que se retenga sodio y se cae en un círculo vicioso.
Se debe tener cuidado especial en los pacientes geriátricos pues pueden sufrir alteraciones
electrolíticas graves; se recomienda utilizar la dosis más baja posible y monitorear frecuente-
mente las concentraciones de sodio, potasio y magnesio.
Vasodilatadores
Este grupo de medicamentos tiene efectos benéficos que se explican por disminución de la
precarga que conlleva a disminuir la congestión pulmonar, el tamaño ventricular, la tensión
de la pared ventricular y el consumo miocárdico de oxígeno. Además, en la poscarga contri-
buye a mejorar el trabajo ventricular al disminuir las resistencias periféricas y, por lo tanto, la La digoxina se ha utilizado
tensión de la pared. durante muchos años; sin
Los fármacos de este grupo indicados en la insuficiencia cardíaca son los nitratos y la embargo, recientemente se han
hidralacina, además de la nesiritida en casos de insuficiencia cardíaca aguda. Sin embargo, en realizado estudios en los que no
los estudios realizados estos medicamentos sólo han mostrado disminución de los síntomas y se ha encontrado disminución
en la mortalidad o reversión de
resultados dudosos en cuanto a mortalidad y número de hospitalizaciones.
la remodelación cardíaca.
El principal problema de este grupo de medicamentos es el fenómeno de tolerancia que
puede retrasarse utilizando la dosis mínima necesaria indicada con intervalos de 10 horas.
Las contraindicaciones de estos medicamentos son: hipotensión arterial grave (presión
sistólica < 80 mm Hg), primer trimestre del embarazo e infarto de ventrículo derecho.
Digoxina
La digoxina ha sido utilizada durante muchos años; sin embargo, recientemente se han rea-
lizado estudios en los que no se ha encontrado disminución en la mortalidad o reversión de
la remodelación cardíaca. El Digitalis Investigation Group (DIG) demostró que la digoxina
mejora la capacidad funcional y disminuye el número de internamientos, pero no mostró re- Entre las opciones terapéuticas
se encuentran los inotrópicos
ducción de la mortalidad.
positivos. Los fármacos más
La indicación de este fármaco es en pacientes con insuficiencia cardíaca, sintomáticos, utilizados son los estimulado-
resistentes al manejo y con fibrilación auricular. Otra indicación es en pacientes con fracción res adrenérgicos (dopamina,
de eyección de ventrículo izquierdo menor a 40%. dobutamina) y los inhibidores
La dosis de este medicamento es de 0.25 mg al día. En los pacientes con depuración de de fosfodiesterasa (milrinona).
creatinina menor a 70 mL/min se deberá ajustar la dosis a 0.125 mg/día. Este ajuste también
se deberá realizar en pacientes geriátricos. Es conveniente monitorizar frecuentemente los
niveles de este fármaco (0.7 a 1.8 ng/mL).
Otras opciones farmacológicas

Entre las opciones terapéuticas se encuentran los inotrópicos positivos. Los fármacos más
utilizados son los estimuladores adrenérgicos (dopamina, dobutamina) y los inhibidores de
fosfodiesterasa (milrinona); el común denominador farmacológico es el aumento del influjo
y la biodisponibilidad del calcio citosólico, lo que hace más eficaz la contracción miocárdica.
Se ha encontrado eficacia fugaz en los pacientes en estado crítico, pero se ha observado

aumento en la mortalidad en los pacientes estables o en los que reciben este manejo por pe-
ríodos mayores a 48 horas. Entre las principales limitantes de este grupo de medicamentos
se encuentra el riesgo elevado de producción de arritmias ventriculares graves, aumento del
consumo de oxígeno miocárdico y tolerancia farmacológica (dopamina y dobutamina).
Por todo lo anterior se desarrolló un nuevo grupo de fármacos llamados sensibilizadores de
los canales de calcio. Estos medicamentos mejoran la sensibilidad del calcio y dilatan los vasos
sanguíneos, disminuyen la resistencia vascular sistémica y la presión en los capilares pulmo-
nares. El único medicamento de este grupo que es aceptado actualmente es el levosimendán.
Actualmente existen estudios, como el Levosimendan Infusion versus Dobutamine (LIDO) y el
Randomised study on Safety and effectiveness of Levosimendan in patients with LV failure due
to an Acute Myocardial Infarct (RUSSLAN) que han demostrado eficacia y seguridad en los
pacientes isquémicos y no isquémicos con insuficiencia cardíaca grave, pero aún faltan estudios
en los que se demuestre que este medicamento es superior a los inotrópicos convencionales.
En cuanto a los anticoagulantes aún es controvertido su uso en los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca pero no en quienes tienen antecedente de fenómenos tromboembólicos pre-
vios, fibrilación auricular, reposo prolongado, dilatación de cavidades o alteraciones en la
movilidad de las paredes.
Los antiagregantes plaquetarios están indicados en los casos de cardiopatía isquémica.
Los bloqueadores de los canales de calcio son un grupo de medicamentos contraindicado
en pacientes con insuficiencia cardíaca debido a que tienen efecto inotrópico negativo. La
La felodipina y la amlodipina felodipina y la amlodipina son los únicos medicamentos seguros en insuficiencia cardíaca por
son los únicos medicamentos cardiopatía dilatada.
seguros en insuficiencia cardía- Los inhibidores de la HMG-CoA-reductasa tiene su principal indicación en el contexto de
ca por cardiopatía dilatada. insuficiencia cardíaca y en los casos secundarios a causas isquémicas ya que se ha demostrado
que las estatinas reducen el número de hospitalizaciones por causas cardiovasculares.
Los antagonistas de vasopresina son un grupo nuevo de medicamentos. Se han identifica-
do varios tipos de receptores de vasopresina: los receptores V1 que actúan como mediadores
de la vasoconstricción, mientras que los receptores V2, localizados en los riñones, promueven
la reabsorción de agua. Los dos antagonistas de la vasopresina que han sido objeto de más
estudios son el conivaptán (antagonista dual de los receptores V1a/V2) en la hiponatremia y
el tolvaptán (un antagonista selectivo oral del receptor V2) en la insuficiencia cardíaca aguda.
En el Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with Tolvaptan
(EVEREST), el tolvaptán fue efectivo en el alivio de los síntomas asociados con la insuficien-
cia cardíaca y favoreció la pérdida de peso durante la fase aguda, pero no redujo la mortalidad
ni la morbilidad durante el primer año.
Resincronización cardíaca
La resincronización cardíaca es una novedosa terapia alternativa que consiste en la colocación de
La resincronización cardíaca es
un dispositivo tricameral (aurícula derecha y ambos ventrículos). Está indicada en pacientes con
una novedosa terapia alternativa QRS ancho, disfunción sistólica severa y en las alteraciones de conducción, predominantemente
que consiste en la colocación en el bloqueo de la rama izquierda. La ventaja de este tratamiento es la mejora de la clase funcio-
de un dispositivo tricameral. nal y de los parámetros hemodinámicos del corazón, incluida la fracción de eyección.
Desfibrilador automático implantable

Se recomienda la implantación de desfibrilador automático implantable (DAI) para la preven-
ción secundaria en pacientes que han sobrevivido a fibrilación ventricular (FV) y en pacientes
con taquicardia ventricular (TV) documentada y hemodinámicamente inestable o TV con sín-
cope, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 40%, tratamiento médico
óptimo y una expectativa de vida con buen estado funcional > 1 año.
Se recomienda la implantación de un DAI para la prevención primaria y la reducción de
la mortalidad en pacientes con miocardiopatía no isquémica con una FEVI < 35%, en clases
funcionales II-III de la NYHA, que reciben tratamiento médico óptimo y tienen una expecta-
tiva razonable de vida con buen estado funcional > 1 año.
Aproximadamente la mitad de las muertes en pacientes con insuficiencia cardíaca están Aproximadamente la mitad de
relacionadas con la muerte súbita. las muertes en pacientes con
insuficiencia cardíaca están
Revascularización y cirugía cardíacas relacionadas con la muerte súbita.
Están indicadas en pacientes con diagnóstico de cardiopatía isquémica, ya sea por cateterismo
cardíaco o por cirugía, con lo cual mejora el funcionamiento cardíaco y disminuye el riesgo de
muerte súbita. Entre las opciones de manejo quirúrgico está el retiro de las partes de la pared
con infarto que mejorará el funcionamiento cardíaco.
El trasplante cardíaco está indicado en pacientes en clases funcionales III o IV, con sín-
tomas intolerables y resistentes, y en aquellos con supervivencia menor a 50% en un año por
la insuficiencia cardíaca.
PRONÓSTICO
En general, se sabe que los
El pronóstico de la insuficiencia cardíaca depende, sobre todo, de la enfermedad subyacente o
pacientes con síntomas leves
de que los factores desencadenantes se encuentren controlados o no. En general, se sabe que tienen una mortalidad de 5%
los pacientes con síntomas leves tienen una mortalidad de 5% mientras que en los que tienen mientras que en los que tienen
síntomas avanzados o progresivos varía de 30 a 50%. Estos pacientes tienen un riesgo de síntomas avanzados o progre-
muerte súbita entre 40 y 50% (cuadro 77.3). sivos varía de 30 a 50%.
Cuadro 77.3. Factores de mal pronóstico en insuficiencia cardíaca
• FEVI < 15%

• Disminución a captación de oxígeno <10 mL/kg/min
• Incapacidad para caminar al ras del suelo por más de tres minutos
• Na < 133 mEq/L
• K < 3 mEq/L
• Péptido natriurético cerebral > 500 pg/mL
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
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78. Cardiopatía isquémica

Luis Castro D’Franchis
ANGINA DE PECHO CRÓNICA ESTABLE

Se denomina isquemia a la falta de oxígeno en un órgano por problemas en la perfusión y la
consecuente acumulación de metabolitos de desecho. En el miocardio la principal causa de
isquemia es la ateroesclerosis de las arterias coronarias. Otras causas mucho menos frecuentes
La cardiopatía isquémica es la son embolias, espasmo arterial coronario o la arteritis.
causa más frecuente de muerte La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de muerte en el mundo industriali-
en el mundo industrializado. zado. La alta prevalencia del síndrome metabólico explica el aumento tan importante en la
prevalencia de los problemas coronarios ateroescleróticos. Tan sólo en Estados Unidos más de
12 millones de personas la padecen y, a diferencia de lo que antes sucedía, la población pobre
tiene una prevalencia mayor debido a cambios muy importantes en el estilo de vida que han
adoptado las personas con mejores ingresos económicos.
La angina es la molestia de tipo doloroso producida por isquemia sin necrosis y referida
como una sensación de “estrangulamiento y ansiedad”, como dolor “constrictivo”, “sofoca-
ción” o “pesadez”; con localización retroesternal y posible irradiación a la cara interna del
brazo izquierdo. Los equivalentes de angina que traducen alteraciones en la elasticidad mio-
cárdica son: disnea, fatiga y debilidad. Generalmente, este tipo de molestia se desencadena
con cierto grado de actividad física. Esto constituye, de forma genérica, una angina estable.
Cuando las características cambian, es de reciente inicio o bien la cantidad de actividad física
disminuye para provocar las molestias, se habla de una angina inestable. La duración del dolor
es de sólo minutos, cede al suspender la actividad física o con nitroderivados de acción rápida.
La angina es la molestia de tipo
doloroso producida por isquemia Fisiopatología
sin necrosis y referida como una El suministro de oxígeno debe permanecer constante. La producción de compuestos de alta
sensación de “estrangulamiento y
energía es vital para el buen funcionamiento del tejido miocárdico pues en cada latido se con-
ansiedad”, como dolor “constric-
sume, aproximadamente, 5% del total de trifosfato de adenosina (ATP) y creatina-fosfocinasa
tivo”, “sofocación” o “pesadez”;
con localización retroesternal
almacenados. La producción de energía sirve para mantener las funciones celulares, el gra-
y posible irradiación a la cara diente iónico para la actividad eléctrica y, por último y en mucho mayor proporción, para
interna del brazo izquierdo. mantener la actividad mecánica del corazón.
La angina se produce por la limitación crítica de la perfusión de un territorio coronario
específico que ocasiona un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno. Este
desequilibrio puede explicarse por el aumento de los requerimientos de oxígeno (ejercicio,
taquicardia) o por la disminución del suministro (ateroesclerosis, espasmo, vasculitis).
Los determinantes del consumo miocárdico de oxígeno son:
• Desarrollo de tensión
• Estado contráctil
• Frecuencia cardíaca
• Acortamiento contra carga (efecto Fenn)
• Viabilidad celular en estado basal
• Despolarización
• Activación
• Mantenimiento del estado activo
• Efecto metabólico directo de las catecolaminas
El tejido miocárdico isquémi- • Captura de ácidos grasos
co libera sustancias como la El tejido miocárdico isquémico libera sustancias como la adenosina, la bradicinina, la
adenosina, la bradicinina, la histamina y la serotonina que ocasionan el dolor característico. Estimula las placas nerviosas
histamina y la serotonina que
terminales ubicadas en las fibras miocárdicas y alrededor de los vasos coronarios. Son con-
ocasionan el dolor característico.
ducidas por el plexo cardíaco hasta los ganglios simpáticos que se encuentran entre C7 y T4;
llegan a través de los ganglios espinales a la médula espinal, al tálamo y de ahí a la corteza ce-
Cardiopatía isquémica < 495
rebral donde se hace consciente la molestia. Las irradiaciones características del dolor en los
síndromes coronarios se explican también por esta vía. Los casos con cardiopatía isquémica
aguda sin dolor pueden explicarse por denervación vegetativa, como ocurre en los pacientes
diabéticos, o bien por la existencia de un umbral alto al dolor.
Cuadro clínico
La incidencia de cardiopatía isquémica aumenta con la edad. Alcanza un máximo entre los
50 y los 65 años de edad y tiene preferencia por el sexo masculino; la relación hombre:mujer
es de 10:1 antes de los 45 años, de 2:1 entre los 45 y 60 años y después tiende a igualarse en
ambos sexos a edades mayores. El uso de anticonceptivos orales y la menopausia son facto-
res que aumentan el riesgo coronario en las mujeres. El ejercicio incrementa la demanda de
oxígeno del miocardio más allá de las capacidades de abastecimiento de las coronarias en-
fermas y se produce isquemia. Otros factores que incrementan la demanda de oxígeno (por
ejemplo alteración emocional, comer o la vasoconstricción periférica causada por caminar
en ambiente frío) también pueden desencadenar la angina. En algunos enfermos la angina se El paciente se queja de dolor re-
presenta en reposo. Cuando hay dolor en reposo se debe a la reducción del flujo sanguíneo troesternal (con las características
coronario, al incremento espontáneo de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca o a mencionadas) y señala la región
ambas cosas. esternal con el puño (signo de
El paciente se queja de dolor retroesternal (con las diferentes características mencionadas) Levine) para ubicar la molestia. La
y señala la región esternal con el puño (signo de Levine) para ubicar la molestia. La mayoría mayoría de los pacientes definen
de los pacientes definen con cierta precisión la cantidad y el tipo de ejercicio que desencadena con cierta precisión la cantidad y
el tipo de ejercicio que desenca-
la molestia. Otros refieren el dolor en reposo, incluso por la noche (angina inestable).
dena la molestia. Otros refieren
el dolor en reposo, incluso por
Angina crónica estable la noche (angina inestable).
Se presenta con manifestaciones clínicas parecidas y recurre en circunstancias y períodos de
tiempo similares.
Isquemia silenciosa
Es la aparición común de cuatro a cinco episodios de isquemia asintomática por cada uno de
isquemia sintomática que sufre el enfermo. Estos episodios, que pueden detectarse por vigi-
lancia electrocardiográfica, son menos graves en su naturaleza y los episodios que el paciente
percibe como angina tienen menor duración. Este fenómeno se presenta más comúnmente en
pacientes con diabetes mellitus.
La exploración física a menudo es normal pero se pueden encontrar datos de problemas
metabólicos como dislipidemia, diabetes o enfermedad tiroidea. Puede haber evidencia de
tabaquismo, datos de neumopatía, obesidad y, en general. de factores de riesgo coronario.
Los pacientes con angina se encuentran incómodos y ansiosos. En la mayor parte de los
casos hay aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca. La palpación de la región
precordial puede revelar un impulso discinético sobre la punta del ventrículo izquierdo. Puede
aparecer un nuevo S4 y un soplo holosistólico por insuficiencia mitral transitoria como resul-
tado de la disfunción del músculo papilar.
Durante un cuadro agudo es posible hallar evidencias de descarga neurovegetativa, altera-
ciones en el ritmo cardíaco, problemas en la mecánica miocárdica, edema agudo de pulmón o
soplos de nueva aparición como complicaciones mecánicas de la angina de pecho.
Diagnóstico
La cardiopatía isquémica puede diagnosticarse con un grado alto de seguridad desde el punto
de vista clínico; no obstante, deben realizarse algunos estudios de gabinete con la finalidad de
evidenciar el problema y determinar el grado y la repercusión funcional del mismo.
Los exámenes de laboratorio se encaminan, sobre todo, a determinar la existencia de pro-
blemas metabólicos que pudieran resultar factores de riesgo coronario. La telerradiografía de
tórax evalúa la silueta cardíaca buscando la traducción de cronicidad y gravedad del cuadro
isquémico, además del grado de congestión pulmonar o bien otro tipo de afecciones (neumo-
patía obstructiva crónica).
El electrocardiograma (ECG) El electrocardiograma (ECG) puede ser normal hasta en 50% de los pacientes con angina
puede ser normal hasta en 50% de estable y algunas veces lo único que se encuentra son datos de infartos anteriores. Algunas
los pacientes con angina estable y alteraciones son compatibles con isquemia crónica, como cambios en el segmento ST, afeccio-
algunas veces lo único que se en-
nes de la onda T, hipertrofia ventricular izquierda y bloqueos intraventriculares; sin embargo,
cuentra son datos de infartos an-
son cambios inespecíficos. Sin embargo, cuando el ECG se obtiene durante el episodio angi-
teriores. Algunas alteraciones son
compatibles con isquemia crónica,
noso los hallazgos son más específicos y orientadores.
como cambios en el segmento ST, La realización de un electrocardiograma de esfuerzo es una herramienta que no sólo ayuda
afecciones de la onda T, hipertro- a diagnosticar la cardiopatía isquémica sino para evaluar la reserva funcional miocárdica. No
fia ventricular izquierda y bloqueos obstante, es importante considerar en toda prueba de esfuerzo la posibilidad de positividad
intraventriculares; sin embargo, preprueba. Existe hasta un tercio de resultados falsos positivos o falsos negativos. Siempre
son cambios inespecíficos. deben existir los medios de reanimación de urgencia en caso de complicaciones (el riesgo
es de una complicación letal y de dos no letales por cada 10 000 pruebas). El antecedente de
bloqueo de rama del haz de His (BRHH), la hipertrofia ventricular izquierda o el uso de digital
reducen la precisión de esta prueba.
Los hallazgos de mal pronóstico se describen en la cuadro 78.1.
Cuadro 78.1. Datos de mal pronóstico para la prueba de esfuerzo
• Presión arterial que no asciende durante la prueba

• Dolor característico con una carga baja de esfuerzo (antes del estadio II de Bruce)
• Depresión importante del ST (> 0.2 mV) con una carga baja (antes del estadio II de Bruce)
• Depresión del ST que dure más de cinco minutos después de terminar el esfuerzo
Los estudios de imagen con Los estudios de imagen con talio 201 demuestran zonas de hipoperfusión durante el ejer-
talio 201 demuestran zonas de cicio. Cuando el paciente tiene alguna contraindicación para la realización del ejercicio se
hipoperfusión durante el ejercicio.
administrará dipiridamol o adenosina, con lo que es posible demostrar zonas de isquemia o de
Cuando el paciente tiene alguna
infarto. Cuando se usan en combinación con ECG de estrés la prueba tiene sensibilidad (80%)
contraindicación para la realiza-
ción del ejercicio se administrará
y especificidad (92%) mayores en comparación con el ECG de esfuerzo estándar.
dipiridamol o adenosina, con lo Ventriculografía de esfuerzo con radionúclidos. Se utilizan eritrocitos marcados con tec-
que es posible demostrar zonas necio y pirofosfato para producir una imagen gammagráfica del ventrículo izquierdo. Al regu-
de isquemia o de infarto. lar las fluctuaciones del número de eritrocitos marcados que suceden dentro del ventrículo en
un número de ciclos cardíacos se puede producir un ventriculograma de radionúclidos. Esta
prueba es sensible (90%) para la detección de arteriopatía coronaria pero no es específica por-
que las cardiopatías diferentes de la coronaria pueden producir disfunción regional inducida
por el ejercicio.
La tomografía computada de arterias coronarias, que tiene la posibilidad de medir el índi-
ce de calcificación, es útil para decidir la necesidad de realizar coronariografía, si dicho índice
es bajo coadyuva a decidir no realizarla.
La tomografía computada por emisión simple de fotones (SPECT, single photon emission
computed tomography) proporciona una visión tridimensional de la lesión y aumenta la sen-
sibilidad y la especificidad.
La ecocardiografía tiene mucha utilidad en pacientes con angina crónica estable, permite
evaluar el grado de hipertrofia del músculo cardíaco (especialmente del ventrículo izquierdo),
La tomografía computada de la fracción de eyección, zonas de movimiento miocárdico alterado, el funcionamiento valvu-
arterias coronarias, que tiene la lar y, mediante la realización de ejercicio o bien con la administración de dobutamina (eco-
posibilidad de medir el índice de stress), es posible descubrir zonas discinéticas.
calcificación, es útil para decidir La ecocardiografía de esfuerzo, así como la prueba radioisotópica de esfuerzo tienen ma-
la necesidad de realizar corona-
yor sensibilidad que la electrocardiografía de esfuerzo.
riografía, si dicho índice es bajo
Las indicaciones para la coronariografía se muestran en el cuadro 78.2.
coadyuva a decidir no realizarla.
Pronóstico
Entre los indicadores de pronóstico están la edad, el estado funcional del ventrículo izquierdo
y la ubicación y gravedad de la estenosis coronaria. Los pacientes de mayor riesgo son quienes
Cuadro 78.2. Indicaciones para la coronariografía
1. Pacientes con angina crónica y estable pero con síntomas pronunciados a pesar de tratamiento y
que están aptos para la revascularización
2. Pacientes sintomáticos con dificultades diagnósticas
3. Pacientes con angina posible o conocida que han sobrevivido a un evento de paro cardíaco
4. Pacientes con angina y datos de disfunción ventricular
5. Pacientes con datos clínicos sugerentes de angina pero con prueba de esfuerzo negativa o no diagnóstica
6. Pacientes con ingresos repetidos por posible síndrome coronario agudo, pero sin una
conclusión diagnóstica
7. Pacientes con posibilidad de angina, cuya profesión implica la seguridad de otras personas
(por ejemplo, piloto de avión)
8. Pacientes con antecedente de estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica con angina y
síntomas sugerentes de isquemia miocárdica
9. Hombres de más de 45 años y mujeres mayores de 55 años de edad que se someterán a
cirugía valvular cardíaca
10. Pacientes de alto riesgo, con un infarto previo, por recidiva de angina, insuficiencia cardíaca,
extrasístoles ventriculares frecuentes o evidencia de isquemia en la prueba de esfuerzo
11. Pacientes con sospecha de angina no aterosclerótica
padecen angina reciente, angina inestable, angina inmediatamente después de un infarto, angina
que no responde al manejo médico o bien angina que se acompaña de insuficiencia cardíaca.
Los datos de mal pronóstico durante las pruebas no invasoras son: incapacidad de alcanzar
la fase II de Bruce (es decir, menos de 6 minutos de ejercicio), evidencia franca de isquemia La función ventricular izquierda
con carga de esfuerzo baja, formación de defectos grandes o múltiples de perfusión con dis- normal con angina y evidencia,
minución de la función del ventrículo izquierdo durante la ventriculografía con radioisótopos. por arteriografía, de estenosis
La función ventricular izquierda normal con angina y evidencia, por arteriografía, de crítica (más de 70% del diáme-
estenosis crítica (más de 70% del diámetro) en una, dos o tres arterias epicárdicas tiene morta- tro) en una, dos o tres arterias
lidad a cinco años de 2, 8 y 11%, respectivamente. Las estenosis de más de 50% en el tronco epicárdicas tiene mortalidad
principal de la coronaria izquierda tienen mortalidad de 15% anual. a cinco años de 2, 8 y 11%,
respectivamente. Las estenosis de
más de 50% en el tronco principal
Tratamiento de la coronaria izquierda tienen
Deben considerarse los siguientes aspectos: mortalidad de 15% anual.
1. Identificación y tratamiento de las enfermedades vinculadas con la angina.
2. Reducción de los factores de riesgo coronario.
3. Medidas generales y modificaciones al estilo de vida.
4. Manejo farmacológico.
5. Angioplastia o cirugía coronaria.
Tratamiento de las enfermedades vinculadas con la isquemia (optimizar el consumo

de oxígeno)
Diversos trastornos pueden precipitar isquemia al incrementar la demanda de oxígeno; por
ejemplo: anemia, sobrepeso, fiebre o infecciones, taquicardia y algunos fármacos como anfe-
taminas, isoprenalina o la cocaína.
Reducción de los factores de riesgo coronario

Las enfermedades cuyo control es fundamental para disminuir el riesgo coronario y evitar la
progresión del mismo son la hipertensión arterial, dislipidemia, control glucémico (normali-
zar hemoglobina glucosilada), sustitución hormonal durante la menopausia e hiperuricemia.
Medidas generales y modificaciones al estilo de vida

Las recomendaciones para el paciente con angina de pecho son similares a las adoptadas
para los pacientes que han cursado con un infarto agudo de miocardio: disminuir la actividad
extenuante o de estrés laboral; evitar la exposición al frío, ejercicio de 30 a 60 minutos al

día, mínimo 5 días a la semana. Hábitos dietéticos encaminados a la reducción de peso hasta
alcanzar índices de masa corporal normales (18.5-24.9).
Terapia específica
Los nitratos son los fármacos más utilizados, relajan el músculo liso vascular y favorecen la
redistribución del flujo sanguíneo con vasodilatación venosa; esto disminuye el retorno ve-
noso al corazón (precarga) y la tensión de la pared ventricular. Las formas de administración
sublinguales se utilizan, principalmente, para el manejo de la crisis de angina. La acción de
los nitratos se hace mediante la producción de monofosfato de guanosina (GMP) cíclico y
ocasiona vasodilatación. Los nitratos más utilizados en clínica son la nitroglicerina sublingual
o intravenosa y el dinitrato de isosorbida. El tratamiento crónico con este tipo de fármacos
tiene el inconveniente de producir taquifilaxia, misma que puede evitarse dejando espacios de
tiempo libre de fármaco (entre 8 y 12 horas.)
Los bloqueadores de los recep- Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) deben usarse en todos
tores adrenérgicos beta son el los pacientes que tienen fracción de eyección ventricular igual o menor de 40%, así como en
fundamento del tratamiento de la todos los que tienen hipertensión, diabetes e insuficiencia renal crónica, siempre que no exista
angina crónica; cuatro de ellos
contraindicación. Se acepta el uso de bloqueadores del receptor de angiotensina para aquellos
fueron aprobados por la Food and
que no toleran los IECA.
Drug Administration (FDA) de Esta-
dos Unidos para este fin: atenolol,
Los bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta son el fundamento del tratamiento
propranolol, metoprolol y nadolol. de la angina crónica; cuatro de ellos fueron aprobados por la Food and Drug Administration
(FDA) de Estados Unidos para este fin: atenolol, propranolol, metoprolol y nadolol. Su meca-
nismo de acción consiste en la inhibición competitiva de las catecolaminas, lo que disminuye
la frecuencia cardíaca y la contractilidad; se reduce así la necesidad miocárdica de oxígeno.
Además, prolonga el tiempo de la diástole, favorece el llenado ventricular y la perfusión
miocárdica. Las dosis varían según la respuesta individual pero, en general, se acepta que
una terapia óptima reduce la frecuencia cardíaca de reposo a entre 50 y 60 latidos por minuto.
Sin embargo, aproximadamente 20% de los pacientes no responden a la administración de
los betabloqueadores y será necesario agregar nitratos o bien calcioantagonistas. Además, es
importante considerar también las contraindicaciones para su uso, que con mucha frecuencia
se encuentran en los pacientes con cardiopatía isquémica.
Los antagonistas del calcio inhiben el movimiento del ion calcio a través de los canales
lentos de la membrana del músculo cardíaco. Se usan, sobre todo, los del tipo fenilalquilami-
nas (verapamilo) y benzodiacepinas (diltiazem). El efecto terapéutico que se busca con este
grupo heterogéneo de medicamentos es disminuir las demandas de oxígeno del miocardio,
sobre todo en los pacientes que padecen vasoespasmo, como en la angina variante de Prinzme-
tal. La nifedipina de liberación rápida está formalmente contraindicada, no así la de liberación
La angioplastia coronaria es un controlada, sobre todo cuando se combina con un betabloqueador.
procedimiento que debe elegirse A raíz de la publicación del estudio SAPAT, se encontró que la utilización de ácido ace-
con mucho cuidado para pacien-
tilsalicílico, a dosis de entre 75 y 165 mg diariamente, reduce la incidencia de muerte debida
tes con angina crónica estable.
a infarto de miocardio hasta en 34%. Una alternativa son 75 mg diarios de clopidogrel. Se
Un paciente potencial es el menor
de 70 años de edad, con un solo
pueden combinar con warfarina, aunque se ha observado un incremento en los eventos hemo-
vaso afectado, estenosis inferior rrágicos por lo que debe monitorizarse al paciente estrechamente.
a 90%, sin historia de insufi-
ciencia cardíaca y con fracción Angioplastia y cirugía coronaria
de expulsión superior a 40%. La angioplastia coronaria es un procedimiento que debe elegirse con mucho cuidado para
pacientes con angina crónica estable. Un paciente potencial es el menor de 70 años de edad,
con un solo vaso afectado, estenosis inferior a 90%, sin historia de insuficiencia cardíaca y con
fracción de expulsión superior a 40%. En manos experimentadas la tasa de éxito es de alrede-
dor de 90%; se alcanza incluso 98% en lesiones concéntricas no complicadas. Sin embargo, es
importante considerar la tasa de reestenosis que llega a ser de entre 20 y 30%.
La cirugía de puente coronario es una alternativa que debe considerarse cuando el trata-
miento médico, la complejidad de las lesiones vasculares y la evolución de la angina no han
propiciado mejoría en la calidad de vida del paciente o existen datos que indican que puede
desembocar en infarto de miocardio si no hay revascularización. La tasa de mortalidad ope-

ratoria oscila entre 1 y 3% en lesiones arteriales no complicadas, en pacientes con afección
del tronco común de la coronaria izquierda o con cirugía valvular combinada, la mortalidad
puede elevarse hasta 10%.
Los factores de riesgo que implican mal pronóstico son: edad avanzada, necesidad de
cirugía urgente, insuficiencia renal, afecciones del tronco común de la coronaria izquierda y
disfunción ventricular izquierda grave.
ANGINA INESTABLE
La angina inestable puede definirse como angina de pecho o molestia isquémica equivalente,
que al menos posee una de las siguientes tres características:
1. La molestia aparece durante el reposo o durante una actividad física mínima y dura
más de 10 minutos.
2. Las molestias son intensas y recientes (durante las últimas cuatro a seis semanas).
3. La intensidad y frecuencia es cada vez mayor.
4. Angina ocurrida después de un infarto agudo de miocardio (entre las primeras 24
horas y el primer mes de evolución).
Si un paciente tiene estas características y además se demuestran cambios enzimáticos,
entonces será un infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. Según su grave-
dad suele clasificarse de la siguiente manera (Braunwald) y confiere valor pronóstico:
Clase I. Suele iniciarse en forma aguda y acelerada. Por lo general cursa los dos primeros
meses sin dolor durante el reposo. Muerte o infarto agudo de miocardio a un año: 7.3%.
Clase II. Comprende a los pacientes con angina de reposo de dos meses de evolución,
pero que no la han padecido en las últimas 48 horas: 10.3%.
En la angina inestable las
Clase III. Abarca a los pacientes que han experimentado angina de reposo en las últimas
alteraciones en el aporte de
48 horas: 10.8%. oxígeno son agudas y casi
La angina inestable también se puede clasificar según las circunstancias clínicas que la siempre denotan una placa
rodean como: ateroesclerótica complicada.
Clase A. Angina inestable secundaria. El dolor se desencadena por circunstancias se-
cundarias como: taquicardia, infecciones, fiebre, anemia, insuficiencia respiratoria, etcétera:
14.1%.
Clase B. Angina inestable primaria. Ocurre en ausencia de cualquier evento externo iden-
tificable: 8.5%.
Clase C. Angina inestable posinfarto. Se manifiesta durante las dos semanas posteriores
a un infarto: 18.5%.
Fisiopatología
En la angina inestable las alteraciones en el aporte de oxígeno son agudas y casi siempre
denotan una placa ateroesclerótica complicada (junto con el infarto agudo de miocardio se
denominan síndromes coronarios agudos); incluso puede terminar con necrosis miocárdica
sin que en el trazo del electrocardiograma se demuestre elevación del segmento ST.
En estudios experimentales se ha observado que la fisura o rotura de la placa desencadena
la agregación plaquetaria y la formación del trombo. Hay pruebas suficientes de incremento
sérico en la concentración del inhibidor-1 del activador de plasminógeno (PAI-1, plasminogen
activator inhibitor-1) además de activación de los receptores adrenérgico alfa-2 y plaquetario,
lo que favorece la agregación.
Manifestaciones clínicas
Angina inestable es un término que se aplica a la angina cuando cambia su situación (por ejem-
plo angina de inicio reciente, angina de gravedad, duración o frecuencia en aumento; o la que se
presenta en reposo por primera vez). La naturaleza progresiva de la angina inestable es la que
resulta ominosa, el paciente y el médico deben estar conscientes de que se necesitan observación
estrecha y terapia intensiva. La angina inestable representa una situación clínica más grave que
la angina estable crónica porque puede ser precursora inmediata de infartos de miocardio.
La angina en reposo es especialmente preocupante porque denota que la causa es una

disminución del aporte más que un incremento en la demanda. Este concepto a su vez sugiere
que son inminentes la oclusión arterial y tal vez el infarto.
Angina de inicio nuevo. En casos de angina de nuevo inicio es difícil generalizar acerca
del resultado clínico. Esta angina, que progresa en frecuencia, gravedad o duración en uno o
Las manifestaciones clínicas de los
dos meses, es preocupante. Por el contrario, algunos casos pueden ser simplemente el primer
pacientes con angina inestable no episodio en lo que se convierte en un tipo de angina crónica estable.
difieren de las que aparecen en Las manifestaciones clínicas de los pacientes con angina inestable no difieren de las que
la angina estable pero son más aparecen en la angina estable pero son más intensas y graves; no suelen ceder con el reposo ni
intensas y graves; no suelen ceder con la administración de nitratos y pueden culminar en necrosis miocárdica. Es posible encontrar
con el reposo ni con la admi- con mayor frecuencia datos de disfunción del ventrículo izquierdo que en la angina estable.
nistración de nitratos y pueden
culminar en necrosis miocárdica. Diagnóstico
El diagnóstico de angina inestable requiere de tres datos generales:
1. Determinar la posibilidad de que se trate de un infarto agudo de miocardio.
2. Valorar la isquemia en reposo e identificar los criterios de riesgo.
3. Buscar evidencia de coronariopatía establecida.
Todo paciente con posibilidad de síndrome coronario agudo que llega a urgencias deberá
ser objeto de un interrogatorio profundo pero rápido; se le debe tomar un trazo de electrocar-
diograma, deberá contar con marcadores séricos y, si se justifica, se le programará una prueba
de esfuerzo.
Siempre se tomarán en cuenta aquellos antecedentes que se vinculen con la posibilidad de
un síndrome coronario, como se describe en el cuadro 78.3.
Cuadro 78.3. Factores relacionados con la posibilidad de angina inestable
Factores relacionados con alta posibilidad Factores relacionados con posibilidad intermedia
• Antecedente clínico típico de isquemia miocárdica • Más de 70 años

• Antecedente de coronariopatía demostrada por angiografía • Sexo masculino
• Antecedente de un infarto agudo de miocardio • Diabetes mellitus
• Insuficiencia cardíaca • Antecedente de vasculopatía del tipo de enfermedad
• Cambios de nueva aparición en el electrocardiograma vasculocerebral o arterial periférica
• Elevación de marcadores séricos (enzimas) • Anormalidades antiguas en el trazo del electrocardiograma
Electrocardiograma
En el trazo del electrocardiograma se encuentran, en la mayoría de los casos, alteraciones de la
En el trazo del electrocardiogra- repolarización como la depresión del segmento ST, aplanamiento o inversión de la T, o bien la
ma se encuentran, en la mayoría normalización de una T previamente invertida (seudonormalización) y en ocasiones elevación
de los casos, alteraciones de la transitoria del segmento ST. Sin embargo, en 4% de los casos el electrocardiograma puede
repolarización como la depre- ser completamente normal. Las alteraciones no suelen durar más de 12 horas, si esto ocurre
sión del segmento ST, aplana- será conveniente investigar la existencia de una lesión miocárdica (infarto no Q). Cuando hay
miento o inversión de la T.
sospecha de angina inestable, pero ésta no se ha podido corroborar con el electrocardiograma
de reposo, se puede recurrir a vigilancia electrocardiográfica continua (Holter), que ayuda a
detectar más de 85% de los casos.
Arteriografía coronaria
De los pacientes con angina inestable de larga evolución 40% puede tener enfermedad de tres
vasos, 20% de dos vasos, 20% de la coronaria izquierda, 10% lesión de un solo vaso y 10%
puede cursar sin obstrucciones críticas.
Ecocardiograma
La función ventricular, por lo general, está preservada, excepto en pacientes con infarto pre-
vio; sin embargo, después de los episodios de isquemia pueden observarse áreas de acinesia
con caída del volumen-latido.
Pronóstico
Aunque el pronóstico para este tipo de enfermos ha mejorado entre 2 y 5% de ellos morirá en
el primer mes de iniciado el cuadro. Entre 5 y 15% sufrirá un infarto agudo de miocardio y tan
sólo en el primer año la tasa de mortalidad alcanza entre 6 y 15%.
La disfunción ventricular izquierda grave (identificada por una fracción de expulsión me-
nor de 40%) duplica, aproximadamente, la mortalidad anual en cada nivel de extensión de la
enfermedad coronaria.
La revascularización mejora el pronóstico de los pacientes con enfermedad coronaria
izquierda, en los que tienen enfermedad de tres vasos relacionada con disfunción ventricular
izquierda y en aquellos que tienen enfermedad de la porción descendente anterior izquierda
proximal.
Los factores que afectan negativamente al pronóstico de la angina inestable se muestran
en el cuadro 78.4.
Cuadro 78.4. Factores de mal pronóstico en la angina inestable
• Angina de más de 20 minutos

• Dolor en reposo acompañado de depresión del ST mayor a 1 mm
• Pacientes con dolor y evidencia de insuficiencia cardíaca o congestión pulmonar
• Pacientes con dolor de tipo angina e hipotensión arterial
• Edad superior a 65 años
• Diabetes mellitus
• Disfunción ventricular izquierda previa
• Recurrencias del cuadro clínico a pesar de tratamiento máximo
• Elevación de troponinas séricas
Tratamiento
Este tipo de pacientes debe manejarse en el hospital en virtud de la alta frecuencia de compli-
caciones por infarto agudo de miocardio e, incluso, de muerte súbita. Deben permanecer en un
sitio tranquilo en donde se inician las medidas de liberación de la ansiedad.
Todo paciente con un síndrome coronario agudo debe recibir entre 75 y 325 mg de aspiri-
na ya que disminuye el riesgo de muerte o de infarto de miocardio en 50% (el clopidogrel es
una alternativa segura y la ticlopidina es una opción con 46% de reducción de riesgo; sin em- Todo paciente con un síndrome
bargo, tiene mayores efectos indeseables). No obstante, la activación plaquetaria depende de coronario agudo debe recibir
variadas rutas fisiopatológicas por lo que, actualmente, los bloqueadores de los receptores de entre 75 y 325 mg de aspirina.
las glucoproteínas IIb/IIIa han mostrado utilidad (abciximab, tirofibán, lamifibán, integrilina),
sobre todo en pacientes con angioplastia. La heparina ha demostrado también utilidad al usar-
se para anticoagulación plena ofreciendo una reducción de 22% en combinación con aspirina.
Los trombolíticos no son útiles, más bien incrementan la mortalidad en este tipo de enfermos.
Es importante la aplicación de oxígeno complementario.
Los nitratos son la base del tratamiento medicinal; pueden administrarse en forma tópica,
oral, sublingual o intravenosa, según la gravedad del cuadro. La nitroglicerina intravenosa se
administra en dosis de 5 a 10 mg/min hasta que el dolor ceda y después se alterna por otra vía.
Los bloqueadores β deben administrarse a todos los pacientes con angina inestable. La
dosis debe ajustarse igual que en la angina estable para mantener una frecuencia cardíaca de
50 a 60 latidos por minuto. No se ha demostrado que los antagonistas del calcio prevengan el Cuando hay contraindica-
infarto en estos sujetos, por ello son medicamentos de segunda elección y sólo están indicados ción para el uso de aspirina
cuando hay hipertensión arterial agregada. Deben utilizarse en presentaciones de liberación debe considerarse la admi-
prolongada. nistración de clopidogrel.
Como la agregación plaquetaria desempeña una función importante en este grupo de pa-
cientes la administración de aspirina debe iniciarse apenas se sospeche angina inestable. Me-
diante un estudio multicéntrico se demostró que este fármaco reduce hasta en 50% la frecuen-
cia de infarto, la dosis recomendada varía de 160 a 325 mg/día. Cuando hay contraindicación
para el uso de aspirina debe considerarse la administración de clopidogrel.
La heparina ha demostrado eficacia en este grupo de pacientes; su administración debe
iniciarse con un bolo de 80 UI/kg y continuarse por vía intravenosa constante en dosis de
Los sujetos con persistencia de 18 UI/kg/h para mantener un tiempo parcial de tromboplastina activado entre 45 y 70 segun-
síntomas que muestran cambios dos. La heparina de bajo peso molecular no ha demostrado mayor utilidad que la heparina.
persistentes en el electrocardio- Los agentes trombolíticos no han demostrado beneficio alguno, a pesar de la importante
grama o enzimas miocárdicas
función que desempeña el trombo en la angina inestable.
de necrosis en las pruebas de
Con el tratamiento médico establecido más de 80% de los pacientes mejora en un período
laboratorio deben ser objeto de
cateterismo cardíaco para evaluar
de 48 horas. Los sujetos con persistencia de síntomas que muestran cambios persistentes en el
la necesidad de angioplastia o electrocardiograma o enzimas miocárdicas de necrosis en las pruebas de laboratorio deben ser
revascularización coronaria. objeto de cateterismo cardíaco para evaluar la necesidad de angioplastia o revascularización
coronaria.
Prevención
Es importante prevenir episodios subsecuentes de angina y de infarto de miocardio. La
administración de aspirina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
bloqueadores-β reduce estadísticamente el riesgo de infarto. Además, deben modificarse fac-
tores de riesgo mayores (hipercolesterolemia, hipertensión y tabaquismo, por ejemplo).
Es común la muerte súbita entre los pacientes con arteriopatía coronaria; de hecho, alrede-
dor de una tercera parte de los sujetos con enfermedad coronaria experimentan muerte súbita
sin antecedente de angina o infarto de miocardio.
Se cree que la mayoría de los pacientes mueren por arritmias ventriculares agudas pre-
cipitadas por isquemia. Aunque la muerte súbita puede ser resultado de infarto de miocardio
secundario a la arteriopatía coronaria, la mayoría de los individuos que mueren de modo re-
pentino y son reanimados no tienen infarto agudo de miocardio comprobado. Es probable que
en ellos la isquemia produzca despolarización heterogénea del ventrículo, lo que da lugar a
taquicardia y fibrilación ventriculares.
La administración de aspirina,
inhibidores de la enzima con-
ANGINA DE PRINZMETAL
vertidora de angiotensina y los En 1959 Prinzmetal describió un síndrome caracterizado por dolor precordial secundario
bloqueadores-β reduce estadís- a isquemia relacionado con cambios electrocardiográficos del segmento ST, casi exclusivo
ticamente el riesgo de infarto. del reposo pues no es precipitado por ejercicio ni estrés emocional. Este síndrome, también
conocido como angina variante, puede vincularse con infarto agudo de miocardio, arritmias
como taquicardia o fibrilación ventricular y muerte súbita. Representa aproximadamente
5% de los ingresos por angina inestable. Se puede presentar en pacientes con coronario-
patía o con coronarias normales, pero la base de este problema es un espasmo coronario.
Aproximadamente en 25% de los pacientes es posible demostrar migrañas o enfermedad de
Raynaud.
Los nitratos pueden resolver el cuadro clínico aunque algunas veces se requieren en gran-
des dosis.
Manifestaciones clínicas
Los sujetos con angina de Prinzmetal por lo general son jóvenes, sin otro factor de riesgo coro-
nario que el tabaquismo, casi siempre intenso. El dolor característico de la angina se presenta
en estos casos con síncope y arritmias; aparece entre la medianoche y las 8:00 am y no tiene
un patrón relacionado con ejercicio o reposo. Pueden existir datos de disfunción ventricular
izquierda durante la crisis.
Diagnóstico
La característica que distingue a la
La característica que distingue a la angina variante es la aparición de una elevación transitoria
angina variante es la aparición de
una elevación transitoria del seg-
del segmento ST en el electrocardiograma durante el ataque de angina, representa isquemia
mento ST en el electrocardiograma transmural producida por una reducción súbita del flujo sanguíneo coronario. La reducción
durante el ataque de angina, del flujo da lugar a espasmo coronario transitorio que puede estar relacionado con una le-
representa isquemia transmural sión ateroesclerótica fija. El espasmo produce una oclusión coronaria total pero transitoria. Se
producida por una reducción súbi- desconocen la causa del espasmo y su alivio. Por lo común la angina variante se presenta en
ta del flujo sanguíneo coronario. reposo (a menudo en la noche) y con frecuencia los episodios son complicados por arritmias
ventriculares complejas.
La prueba de esfuerzo tiene valor limitado ya que este síndrome se presenta, con frecuen-
cia, sin oclusiones importantes en las coronarias.
El monitoreo tipo Holter demuestra alteraciones del segmento ST sin dolor (isquemia
silenciosa).
Ecocardiograma
Por lo general es normal. Sólo encuentra anormalidades en la función ventricular cuando ocu-
rre espasmo coronario durante el estudio.
Arteriografía
El signo arteriográfico característico de la angina variante es el espasmo de la arteria coronaria
proximal con isquemia subsecuente, alteración que por lo general puede observarse cerca de una
placa ateromatosa. En aproximadamente 10 a 30% de los casos la coronariografía es normal,
35% tiene afección de un solo vaso y 30% tienen lesiones de dos o tres arterias principales.
Con frecuencia se ha utilizado la prueba de ergometrina (un vasoconstrictor adrenérgico
alfa) cuando se sospecha este síndrome y la arteriografía no demuestra la alteración. Este
medicamento, en dosis de 0.05 a 0.40 mg, provoca vasoconstricción coronaria y en algunas
ocasiones isquemia, por lo que debe usarse con mucha precaución. Esta prueba está indicada
en pacientes con sospecha del problema que no ha podido demostrarse por otros medios ni con
angiografía coronaria normal.
Tratamiento
Los fármacos de elección son los nitratos y los calcioantagonistas. Los nitratos son capaces de El prasozín, un bloqueador adre-
anular los síntomas de una forma rápida y segura, sobre todo administrados por vía sublingual. nérgico alfa, ha demostrado bue-
Los nitratos de vida media más larga son útiles para evitar las recidivas. Los calcioantago- nos resultados. Debe evitarse el
nistas son muy útiles para evitar el espasmo de la arteria, la dosis a la que deben prescribirse uso de aspirina pues se ha demos-
generalmente es alta. trado que incrementa los ataques
de angina, quizá porque inhibe la
Los bloqueadores beta tienen una respuesta variable. El prasozín, un bloqueador adre-
biosíntesis de la prostaciclina, un
nérgico alfa, ha demostrado buenos resultados. Debe evitarse el uso de aspirina pues se ha vasodilatador coronario natural.
demostrado que incrementa los ataques de angina, quizá porque inhibe la biosíntesis de la
prostaciclina, un vasodilatador coronario natural. Si el tratamiento médico no logra la remi-
sión esperada puede efectuarse angioplastia, pero sólo cuando haya lesión obstructiva proxi-
mal. Es fundamental suspender el tabaquismo.
Pronóstico
Depende, sobre todo, del estado del árbol coronario. Los pacientes con el síndrome y una
lesión obstructiva grave tienen una incidencia de infarto y muerte, en el primer año, de 20
y 15%, respectivamente. Sin lesiones coronarias evidentes la supervivencia a cinco años es
mayor de 97%.
La isquemia miocárdica si-
lenciosa se clasifica en
ISQUEMIA CORONARIA SILENCIOSA O ASINTOMÁTICA dos tipos principales:
La isquemia miocárdica silenciosa se clasifica en dos tipos principales: Tipo I. Pacientes con afección
Tipo I. Pacientes con afección importante del árbol coronario, demostrada por angiogra- importante del árbol corona-
fía, pero asintomáticos. rio, demostrada por angio-
Tipo II. Pacientes con evidencia de angina (estable, inestable o variante) que muestran grafía, pero asintomáticos.
episodios de isquemia asintomática durante un monitoreo tipo Holter. Tipo II. Pacientes con evidencia
En un estudio realizado en Framingham 50% de los pacientes admitidos por infarto de de angina (estable, inestable o
variante) que muestran episo-
miocardio no tuvieron angina. Existe un número importante de pacientes (aunque aún se des-
dios de isquemia asintomática
conoce la cifra exacta) totalmente asintomáticos con ateroesclerosis coronaria grave con alte- durante un monitoreo tipo Holter.
raciones en el segmento ST durante la actividad.
Fisiopatología
No se sabe por qué algunos pacientes con episodios de angina permanecen asintomáticos
durante un episodio isquémico; se han propuesto algunas teorías como incremento del umbral
de dolor, liberación incrementada de endorfinas y trastornos de neuropatía autonómica seme-

jantes a los que ocurren en sujetos diabéticos.
Diagnóstico
Desde que el uso del monitoreo tipo Holter se ha difundido más hemos tenido mejor oportu-
nidad de evidenciar episodios isquémicos asintomáticos agudos.
Los medicamentos indicados Con el uso del sistema Holter puede detectarse depresión transitoria del segmento ST de
para la isquemia sintomática 0.1 mm o mayor de 30 s. La prueba de esfuerzo puede identificar a estos sujetos aún cuando
también son eficaces para se realice por otros motivos. La coronariografía también es de utilidad ya que permite mayor
la isquemia silente; esto es: precisión en las alteraciones.
nitratos, betabloqueadores y
bloqueadores del calcio. Tratamiento
El abordaje terapéutico de este tipo de pacientes depende de:
• Grado de isquemia demostrada
• Ubicación topográfica del evento isquémico (si aparecen los datos en las precordiales
el pronóstico es peor)
• Edad, profesión y estado clínico del enfermo
Los medicamentos indicados para la isquemia sintomática también son eficaces para la
isquemia silente; esto es: nitratos, betabloqueadores y bloqueadores del calcio. La combina-
ción de bloqueadores beta y bloqueadores del calcio ha demostrado mayor eficacia que su
administración en forma individual. Sin embargo, no se ha demostrado que este tratamiento
sea necesario o deseable en pacientes que no han sufrido infarto de miocardio.
El pronóstico de las anginas
asintomática y sintomática Pronóstico
depende de los hallazgos de
El pronóstico de las anginas asintomática y sintomática depende de los hallazgos de la arte-
la arteriografía coronaria.
riografía coronaria.
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Infarto de miocardio < 505
79. Infarto de miocardio

José Luis García Álvarez,
Adolfo Chávez Negrete
INTRODUCCIÓN
El infarto de miocardio constituye hoy en día una de las principales causas de morbilidad y El infarto de miocardio constituye
mortalidad en los países desarrollados. En Estados Unidos se estiman 500 000 casos por año. hoy en día una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad
en los países desarrollados.
DEFINICIÓN
Actualmente se habla de síndrome coronario agudo para referirnos a los padecimientos que
condicionan obstrucción brusca del flujo coronario.
El infarto agudo de miocardio es la más grave de esas afecciones y consiste en la obs-
trucción brusca del flujo coronario, de una o de varias arterias, con la aparición posterior de
necrosis miocárdica.
La Sociedad Europea de Cardiología y el Colegio Americano de Cardiología definen al
infarto de miocardio como la existencia de marcadores bioquímicos de lesión miocárdica po-
sitivos (troponinas y creatina-fosfocinasa 2 [CPK-MB]) más alguno de los siguientes criterios:
- Síntomas de isquemia
- Alteraciones en el electrocardiograma (onda Q patológica y alteraciones del segmento ST)
- Oclusión vascular demostrada por cateterismo coronario
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo del infarto de miocardio pueden ser modificables o no. En el cua-
dro 79.1 se mencionan ambos tipos.
Cuadro 79.1. Factores de riesgo del infarto de miocardio
No modificables Modificables
Edad Hipercolesterolemia
Género masculino Hipertrigliceridemia
Diabetes mellitus Tabaquismo
Enfermedad coronaria Hipertensión arterial
Obesidad
Sedentarismo
FISIOPATOLOGÍA
El infarto de miocardio suele ocurrir por el cese de la circulación coronaria debido a oclusión El infarto de miocardio suele
trombótica. Dicha oclusión aparece en zonas de lesión vascular por ateroesclerosis. Gene- ocurrir por el cese de la circulación
ralmente aparece cuando hay rotura de la placa de ateroma que provoca la activación de la coronaria debido a oclusión trom-
agregación plaquetaria por medio de liberación de ADP, adrenalina y serotonina. Después se bótica. Dicha oclusión aparece en
produce tromboxano A2 que induce aún mayor agregación plaquetaria, vasconstricción, resis- zonas de lesión vascular por ate-
tencia a la fibrinólisis y cambio en la conformación del receptor de glucoproteína IIb/IIIa que roesclerosis. Generalmente apare-
promueve mayor afinidad al fibrinógeno. ce cuando hay rotura de la placa
de ateroma que provoca la activa-
Finalmente se activa la cascada de coagulación tras la exposición del factor tisular en las
ción de la agregación plaquetaria.
células endoteliales.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Para su estudio la Asociación Americana de Cardiología subdivide al infarto agudo de mio-
cardio de la siguiente forma:
El dolor precordial es el síntoma Tipo 1. Infarto de miocardio secundario a isquemia relacionada con erosión o rotura de
más frecuente en los pacientes con la placa ateromatosa.
infarto de miocardio; a diferencia Tipo 2. Infarto de miocardio secundario a isquemia por incremento de la demanda de
de la isquemia el dolor es visceral
oxígeno (espasmo coronario, arritmias, embolia coronaria, anemia).
y profundo; es decir, opresivo con
Tipo 3. Muerte súbita de origen cardíaco.
duración de más de 30 minutos.
Tipo 4a. Infarto de miocardio secundario a intervencionismo coronario.
Tipo 4b. Infarto de miocardio secundario a trombosis de endoprótesis y demostrado por
angiografía o autopsia.
Tipo 5. Infarto de miocardio secundario a revascularización miocárdica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En cerca de la mitad de los pacientes es posible descubrir un factor desencadenante; en oca-
siones el infarto ocurre después de ejercicio físico intenso, de estrés emocional o de una en-
fermedad médica o quirúrgica. El infarto puede iniciarse a cualquier hora del día pero es más
frecuente por la mañana, probablemente debido a que en esas horas hay una mayor tendencia
a la trombosis y aumento del tono simpático. El dolor precordial es el síntoma más frecuente
en los pacientes con infarto de miocardio; a diferencia de la isquemia el dolor es visceral y
profundo; es decir, opresivo con duración de más de 30 minutos, con irradiación hacia el brazo
izquierdo, la mandíbula o el epigastrio, ocasionalmente puede irradiar hasta la región occipital
y en sentido caudal no rebasa la región umbilical. Con frecuencia se acompaña de síntomas
neurovegetativos como ansiedad, diaforesis, náusea y deseo de defecar. Por sus características
se parece a la angina de pecho pero suele ser más intenso y duradero.
En la exploración física se puede Cuando el infarto es de localización anterior predominan los síntomas de hiperactividad adre-
hallar a un individuo ansioso,
nérgica, a diferencia del infarto inferior en el que predominan los síntomas de actividad colinérgica.
con facies de dolor, palidez y
En 20% de los casos puede tener una presentación atípica, sobre todo en ancianos y pa-
piel fría. La combinación de
dolor precordial de más de 30
cientes con diabetes mellitus. Aproximadamente 40% de los pacientes diabéticos que presen-
minutos de duración con síntomas tan un infarto de miocardio pueden cursarlo de manera silente.
neurovegetativos orienta hacia En la exploración física se puede hallar a un individuo ansioso, con facies de dolor, pa-
un infarto de miocardio. lidez y piel fría. La combinación de dolor precordial de más de 30 minutos de duración con
síntomas neurovegetativos orienta hacia un infarto de miocardio. La gran mayoría de los
pacientes presentan frecuencia cardíaca y tensión arterial normales pero aproximadamente
25% presenta hiperactividad simpática. En la exploración del tórax los ruidos cardíacos sue-
len auscultarse con intensidad disminuida; en todos los pacientes deben buscarse de forma
intencionada trastornos del ritmo y soplos que orienten hacia disfunción valvular. Cuando
existe disfunción mitral se ausculta un soplo mesosistólico apical. Aunque no es frecuente
debe buscarse frote pericárdico en quienes presentan un infarto transmural y, eventualmente,
un tercer (S3) y cuarto (S4) ruidos que traducen disfunción ventricular. En caso de existir insu-
ficiencia cardíaca secundaria se auscultan estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y
se observa distensión yugular. Por lo general la exploración física de abdomen, extremidades
y neurológica suele ser normal.
DIAGNÓSTICO
Las estrategias para el diagnóstico de infarto de miocardio incluyen aspectos clínicos, bioquí-
micos y de gabinete cuyas sensibilidad y especificidad han sido ampliamente evaluadas. La
evaluación de aspectos clínicos, de forma aislada, para el diagnóstico de infarto de miocardio
La evaluación de aspectos clínicos,
no se recomienda debido a sus bajas sensibilidad y especificidad. En conjunto con el electro-
de forma aislada, para el diagnós- cardiograma se alcanza entre 91 y 100% de sensibilidad para el diagnóstico con especificidad
tico de infarto de miocardio no se también alta. Se considera al electrocardiograma el estudio inicial para la evaluación del infar-
recomienda debido a sus bajas to de miocardio. Los cambios que ocurren, en secuencia o simultáneamente, durante el infarto
sensibilidad y especificidad. En agudo son tres: isquemia, lesión y necrosis; también se incluyen alteraciones en la onda T, el
conjunto con el electrocardiogra- segmento ST y el complejo QRS, respectivamente.
ma se alcanza entre 91 y 100% Las alteraciones en la onda T indican isquemia que, cuando se encuentra acuminada de
de sensibilidad para el diagnóstico ramas simétricas, se conoce como isquemia subendocárdica; cuando no hay dichas ramas
con especificidad también alta. simétricas se conoce como isquemia subepicárdica.
Las alteraciones del segmento ST implican lesiones clasificables como subendocárdicas y Los marcadores bioquímicos
subepicárdicas. En el electrocardiograma se observan como infradesnivel y supradesnivel del como la creatina-fosfocinasa 2
ST mayores de 2 mm, respectivamente. (CPK-MB), las troponinas I y T
La necrosis se identifica con ondas Q empastadas de más de 25% de la R, aunque puede y la mioglobina son altamente
sensibles para el diagnóstico
existir infarto de miocardio sin ondas Q.
de infarto de miocardio en las
primeras 4 horas. La sensibilidad
Marcadores bioquímicos que se alcanza es mayor de 95%.
Los marcadores bioquímicos como la creatina-fosfocinasa 2 (CPK-MB), las troponinas I y
T y la mioglobina son altamente sensibles para el diagnóstico de infarto de miocardio en las
primeras 4 horas. La sensibilidad que se alcanza es mayor de 95%.
La CPK MB se incrementa entre las 8 y 24 horas para retornar a sus valores normales
entre las 48 y 72 horas. La lactato-deshidrogenasa tiene menor sensibilidad debido al mayor
retardo en su aparición y las transaminasas ya no se consideran útiles para el diagnóstico de-
bido a sus bajas sensibilidad y especificidad.
Las troponinas I y T son los marcadores cardíacos más útiles en la actualidad debido a sus
altas sensibilidad y especificidad. Se elevan entre 4 y 6 horas después del inicio de los sínto-
mas y permanecen así hasta por 12 días. Actualmente son de gran utilidad para el pronóstico.
La mioglobina se incrementa a partir de la segunda hora y suele desaparecer al cabo de 8
a 12 horas del inicio de los síntomas. Es un marcador poco específico y su difusión en México
es limitada debido a su alto costo.
Métodos de imagen
Otras pruebas para el diagnóstico son los gammagramas con 99mTc y talio 201 pero su utilidad
es baja debido a que la positividad se logra al segundo o tercer día. Las troponinas I y T son los
El ecocardiograma es útil para el diagnóstico, sobre todo para estratificar a los pacientes marcadores cardíacos más útiles
que presentan dolor precordial de aquellos con bloqueo de rama izquierda de reciente apari- en la actualidad debido a sus
altas sensibilidad y especifici-
ción. En dicho estudio se demuestran anormalidades en el movimiento; sin embargo, ello no
dad. Se elevan entre 4 y 6 horas
evidencia si el infarto es reciente o viejo. El ecocardiograma ayuda en los diagnósticos de después del inicio de los síntomas
infarto del ventrículo derecho, el aneurisma ventricular y el trombo intracavitario. y permanecen así hasta por 12
La resonancia magnética nuclear con gadolinio es de utilidad para el diagnóstico de in- días. Actualmente son de gran
farto de miocardio con sensibilidad similar a la del ecocardiograma, tanto para evidenciar utilidad para el pronóstico.
cambios estructurales agudos como crónicos.
La tomografía axial computada multicorte de alta resolución es de utilidad para eviden-
ciar cambios en la densidad miocárdica sugerentes de un proceso isquémico; también es útil
para el diagnóstico diferencial con tromboembolia pulmonar o disección aórtica.
La tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodesoxiglucosa es de gran utili-
dad para la identificación del miocardio isquémico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El dolor precordial es un síntoma que se encuentra en muchas enfermedades de origen no
cardíaco y es por eso que el infarto de miocardio debe diferenciarse de los siguientes padeci-
mientos:
1. Costocondritis
2. Pericarditis aguda
3. Miocarditis
4. Embolia pulmonar
La tomografía axial computada
5. Disección aguda de aorta
multicorte de alta resolución es de
6. Enfermedad ácido péptica utilidad para evidenciar cambios
7. Espasmo esofágico en la densidad miocárdica suge-
8. Vasculitis rentes de un proceso isquémico;
Asimismo, hay que considerar que existe elevación de troponinas no sólo en la lesión también es útil para el diagnóstico
miocárdica isquémica, por lo que hay que considerar lo asentado en el cuadro 79.2. Existen diferencial con tromboembolia
también cambios en el electrocardiograma que semejan infarto de miocardio. Cuadro 79.3. pulmonar o disección aórtica.
.
Cuadro 79.2. Enfermedades que cursan con elevación de troponinas
Contusión Evento Quemaduras en Enfermedades infiltrantes Disección

miocárdica vascular cerebral más de 30% de la como sarcoidosis y amiloidosis aórtica
superficie corporal
Insuficiencia cardíaca Hipertensión Insuficiencia renal crónica Ejercicio extremo Enfermedad
aguda o crónica arterial pulmonar valvular aórtica
Tromboembolia Rabdomiólisis Sepsis y falla respiratoria Miocarditis o pericarditis Cardiomiopatía
pulmonar hipertrófica
Cuadro 79.3. Cambios en el electrocardiograma que semejan infarto de miocardio
Falso positivo Falso negativo

Bloqueo de rama izquierda del haz de His Infarto de miocardio previo, con ondas Q y elevación del segmento ST persistente
Pericarditis y miocarditis Ritmo de marcapaso
Tromboembolia pulmonar Bloqueo de rama izquierda del haz de His
Hemorragia subaracnoidea
Hipopotasemia
Síndrome de preexcitación
TRATAMIENTO
Las metas primarias del tra- Uno de los avances más importantes en el tratamiento del paciente con infarto de miocardio se
tamiento del paciente con debe al pronto reconocimiento tanto del infarto como de sus complicaciones.
infarto de miocardio son: En la mayoría de los casos de infarto de miocardio la causa es la oclusión trombótica de
- Reducir la necrosis miocár-
alguno de los vasos coronarios por rotura de la placa de ateroma. Debido a esto se ha puesto
dica y preservar la función
atención particular a las medidas terapéuticas y mecánicas para la recanalización.
del ventrículo izquierdo,
para evitar falla cardíaca.
Las metas primarias del tratamiento del paciente con infarto de miocardio son:
- Prevención de eventos - Reducir la necrosis miocárdica y preservar la función del ventrículo izquierdo, para
letales y de trastornos evitar insuficiencia cardíaca.
del ritmo cardíaco. - Prevención de eventos letales y de trastornos del ritmo cardíaco.
Oxígeno complementario
El oxígeno complementario debe utilizarse en aquellos pacientes con saturación de O2 menor
de 90%. Es razonable administrar oxígeno complementario en pacientes con infarto de mio-
cardio no complicado durante las primeras 6 horas.
Analgesia
Ya que el infarto tiene como
manifestación principal el dolor
Ya que el infarto tiene como manifestación principal el dolor su control deberá ser una de las
su control deberá ser una de las prioridades en el tratamiento. Se pueden utilizar analgésicos con actividad de opiáceo como
prioridades en el tratamiento. la morfina o sus derivados.
Nitroglicerina
Debe utilizarse en aquellos pacientes con dolor precordial en dosis de 0.4 mg sublinguales
cada 5 minutos con un total de 3 dosis. Su uso intravenoso se reserva para casos de descontrol
por crisis hipertensiva y congestión pulmonar. No debe utilizarse en pacientes con tensión
arterial sistólica menor de 90 mm Hg, frecuencia cardíaca menor de 60 o mayor de 100 latidos
por minuto; en aquellos con sospecha de infarto del ventrículo derecho ni en aquellos con
ingesta de sildenafilo o vardenafilo en las 24 horas previas.
Ácido acetilsalicílico
Su uso es ampliamente recomendado en el infarto de miocardio. En dosis de 162 mg induce
un rápido descenso en la producción de tromboxano A2 con disminución de la agregación
plaquetaria. En conjunto con el clopidogrel en dosis de 300 mg ofrece mayor efectividad por
la sinergia de sus mecanismos de acción.
Betabloqueadores La administración de betabloquea-

dores de manera temprana induce
La administración de betabloqueadores de manera temprana induce una disminución signifi-
una disminución significativa de la
cativa de la magnitud del infarto y de la aparición de complicaciones del mismo. magnitud del infarto y de la apari-
ción de complicaciones del mismo.
Heparina
El uso de heparina está ampliamente difundido en nuestro medio, se puede utilizar heparina
no fraccionada y de bajo peso molecular en adición al ácido acetilsalicílico. Esto como com-
plemento de la terapia fibrinolítica. La heparina no fraccionada está indicada cuando se tiene
planeada la reperfusión, en dosis de 18 U por kilogramo de peso por hora en infusión continua,
para mantener el tiempo de tromboplastina parcial al doble del testigo. La heparina de bajo
peso molecular es una alternativa de tratamiento sobre todo por su fácil administración y uso;
la dosis recomendada de enoxaparina es de 1 mg por kg de peso cada 12 horas. Con esta tera-
pia no es necesaria la monitorización del tiempo de tromboplastina parcial.
Inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa

Están indicados para el infarto de miocardio de alto riesgo en el que se planea la reperfusión
por medio de intervencionismo cardíaco percutáneo o quirúrgico. Se ha demostrado con su
uso la disminución de la mortalidad y de la isquemia recurrente. Como ejemplo de estos
fármacos se encuentra el abxicimab y el tirofibán. Estos deben ser utilizados en adición a la
terapia convencional con ácido acetilsalicílico y heparina.
Terapia de reperfusión Uno de los avances más impor-

Uno de los avances más importantes en la última década es la terapia trombolítica, su uso ha tantes en la última década es la
terapia trombolítica, su uso ha
hecho disminuir la mortalidad en el infarto de miocardio. En ausencia de contraindicaciones el
hecho disminuir la mortalidad
uso de la terapia trombolítica está indicado en aquellos pacientes con infarto de miocardio de en el infarto de miocardio.
no más de 12 horas de evolución (cuadro 79.4). La mayor eficacia de esta terapia se ha visto
en las primeras 2 horas, con una reducción significativa de la mortalidad. No se recomienda
su uso en pacientes con más de 12 horas de evolución del infarto y no debe de ser utilizado en
aquellos con más de 24 horas de evolución (cuadro 79.5).
Cuadro 79.4. Indicaciones de la terapia trombolítica
Síndrome coronario agudo/Infarto agudo de miocardio con evolución de 30 minutos a 12 horas

Elevación del segmento ST > 1 mm en 2 derivaciones contiguas
Bloqueo de rama izquierda de reciente aparición o no conocido
Cuadro 79.5. Contraindicaciones de la terapia trombolítica
Absolutas Relativas
Neoplasias cerebrales Evento vascular cerebral isquémico de más de 3 meses
Evento vascular cerebral isquémico en los 3 meses previos Historia de sangrado interno (2-4 semanas)
Diátesis hemorrágica Historia de reanimación cardiopulmonar o cirugía mayor (3 semanas)
Traumatismo de cráneo en los 3 meses previos Úlcera péptica activa
Sospecha de disección aórtica Punción venosa central reciente
Embarazo
Alergia a los trombolíticos
Anticoagulación oral con INR alto
INR = International Normalized Ratio.

Actualmente en México se dispone de 2 tipos de trombolíticos: estreptocinasa y activado-

res de plasminógeno tisular (cuadro 79.6). Con este tipo de terapia se presenta una reducción
de la mortalidad aproximada de 20% en pacientes con infarto de miocardio anterior y de 10%
en cara inferior, con riesgo de 1% de presentar hemorragia intracraneana.
Cuadro 79.6. Trombolíticos disponibles en México
Trombolítico Dosis
Reteplasa 10 U IV en 2 min. Repetir en 30 min

Tenecteplasa Bolo único en 5 segundos
< 60 kg 30 mg
60-69 kg 35 mg
70-79 kg 40 mg
80-89 kg 45 mg
> 90 kg 0 mg
Alteplasa 15 mg IV en bolo
0.75 mg/kg (máximo 50 mg) IV en 30 min
0.5 mg/kg (máximo 35 mg) IV en 1 hora
Estreptocinasa 1.5 millones de U IV en 30-60 min
Intervención coronaria percutánea

El procedimiento más común de El procedimiento más común de intervencionismo coronario es la angioplastia con o sin colo-
intervencionismo coronario es la cación de endoprótesis. Ha demostrado ser superior a la terapia trombolítica. Se recomienda
angioplastia con o sin colocación en pacientes con infarto de miocardio con entre 3 y 12 horas de evolución, en aquellos que
de endoprótesis. Ha demos- tienen contraindicación para la trombólisis o en quienes presentan un infarto de miocardio
trado ser superior a la terapia
complicado por disfunción ventricular izquierda o choque cardiógeno. Se recomienda contar
trombolítica. Se recomienda en
con personal capaz de realizar el procedimiento en menos de 90 minutos.
pacientes con infarto de mio-
cardio con entre 3 y 12 horas
de evolución, en aquellos que Tratamiento adjunto
tienen contraindicación para la Como terapia secundaria se encuentra indicado el uso de inhibidores de enzima convertidora
trombólisis o en quienes presentan de angiotensina (IECA), betabloqueadores, calcioantagonistas e inhibidores de la HMG-CoA-
un infarto de miocardio compli- reductasa.
cado por disfunción ventricular Los betabloqueadores han demostrado disminuir la mortalidad a largo plazo y, en etapas
izquierda o choque cardiógeno. agudas, disminuye el consumo de oxígeno del miocardio y previene la aparición de taquiarrit-
mias. Su uso durante las primeras 24 horas posteriores al infarto de miocardio ha demostrado
disminuir el reinfarto y la rotura miocárdica. Esta contraindicado en neumopatías crónicas,
hipotensión arterial y bradicardia.
Los IECA están indicados en el tratamiento a largo plazo por su efecto en el bloqueo de la
remodelación cardíaca que conlleva a falla de bomba a largo plazo. Su administración durante
las primeras 24 horas es más efectivo en pacientes con infarto previo, con congestión pulmo-
nar y en aquellos con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) menor de 40%.
El uso de los calcioantagonistas se limita cuando existe contraindicación de los betablo-
queadores.
Los inhibidores de la HMG-CoA-reductasa están indicados como prevención secundaria
y en el manejo de la dislipidemia. Actualmente se han encontrando nuevos efectos sobre el
No se recomienda el uso de anti- endotelio, principalmente en el bloqueo de la oxidación de las LDL y el bloqueo del estrés
arrítmicos en forma profiláctica. oxidativo.
No se recomienda el uso de antiarrítmicos en forma profiláctica.
COMPLICACIONES
Se han identificado tres tipos de complicaciones durante la evolución del infarto de miocardio:
las arritmias, la insuficiencia cardíaca y el infarto del ventrículo derecho.
Dentro de los trastornos del ritmo cardíaco el más frecuente es la fibrilación ventricular;
suele aparecer hasta en 50% de los casos durante las primeras horas de la evolución del in-
farto. Se trata con desfibrilación y, si este procedimiento no es eficaz, se puede administrar
bretilio en dosis de 5 mg/kg en carga rápida.
Además de la fibrilación ventricular pueden aparecer otro tipo de arritmias que deben ser
tratadas según sea el caso (cuadro 79.7).
Cuadro 79.7. Tipos de arritmia y su tratamiento
Arritmia Tratamiento
Extrasístoles ventriculares Lidocaína/amiodarona

Taquicardia ventricular Lidocaína/amiodarona
Arritmias supraventriculares Betabloqueador
Trastornos de conducción auriculoventricular Marcapasos temporal
Bloqueo bifascicular Marcapasos temporal
Bloqueo trifascicular Marcapasos temporal
La insuficiencia ventricular izquierda es la segunda complicación más frecuente después El tratamiento de la insuficiencia
de las primeras horas o días del infarto. Killip la clasificó en cuatro fases: cardíaca no difiere del que se
I. Sin signos de congestión pulmonar. aplica en otras formas de falla
II. Insuficiencia cardíaca moderada con S3 y estertores crepitantes en la base de ambos cardíaca; está indicado el uso
de diuréticos de asa, vasodi-
pulmones.
latadores venosos como los
III. Insuficiencia cardíaca grave con edema pulmonar. nitratos y mixtos como los IECA.
IV. Choque cardiógeno.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca no difiere del que se aplica en otras formas de
falla cardíaca; está indicado el uso de diuréticos del asa, vasodilatadores venosos como los
nitratos y mixtos como los IECA. Los inotrópicos como la digoxina están contraindicados
debido a la posibilidad de extensión de la isquemia por aumento del consumo de oxígeno
miocárdico. En todo caso se indican agonistas betaadrenérgicos como la dobutamina.
El choque cardiógeno es la forma más grave de insuficiencia ventricular izquierda. Se ma-
nifiesta por hipotensión arterial con presión arterial sistólica menor de 80 mmHg, bajo índice
cardíaco, menos de 1.8 l/min/m2 y presión pulmonar alta > 18 mmHg. La mortalidad en este
síndrome es mayor de 70% y se debe sospechar no sólo por los parámetros hemodinámicos
descritos sino por oliguria, cianosis y coma. El tratamiento debe realizarse en una unidad de
cuidados intensivos o en una unidad coronaria, con inicio de ventilación mecánica asistida,
colocación de catéter de flotación para valorar gasto cardíaco y presión pulmonar en cuña con
la finalidad del adecuado manejo de líquidos. La hipotensión arterial es producto de la caída El choque cardiógeno es la forma
de las resistencias vasculares sistémicas. A continuación se describen algunos de los fármacos más grave de insuficiencia ventri-
y tratamientos disponibles. cular izquierda. Se manifiesta por
Dopamina. A dosis de 2 – 10 mg/kg/minuto favorece el estimulo de receptores alfa y beta hipotensión arterial con presión ar-
adrenérgicos con mejoría del inotropismo y promoviendo vasoconstricción periférica. Sin terial sistólica menor de 80 mmHg,
gran consumo de oxígeno como sucedería con el isoproterenol y la noradrenalina. bajo índice cardíaco, menos de
Dobutamina. Favorece la función de bomba. Es una amina simpaticomimética capaz de 1.8 l/min/m2 y presión pulmonar
alta > 18 mmHg. La mortalidad en
estimular receptores betaadrenérgicos y promover un efecto inotrópico. La dosis recomenda-
este síndrome es mayor de 70%.
da es de 2.5 a 10 mg/kg/minuto.
Amrinona. Es un medicamento con efecto inotrópico positivo; se utiliza en dosis de
5-10 mg/kg/minuto.
Balón aórtico de contrapulsación. La asistencia mecánica del choque cardiógeno con ba-
lón aórtico de contrapulsación aumenta la presión diastólica y, por ende, el gasto cardíaco. El
efecto se logra con la introducción de un catéter vía femoral hasta la aorta descendente donde
un balón, al final del catéter, se infla al principio de la diástole aumentado el flujo coronario
y la perfusión periférica. El balón se colapsa al principio de la sístole reduciendo la poscarga.
El tratamiento del infarto del ventrí- Infarto del ventrículo derecho

culo derecho se debe seguir de la Es una complicación que aparece con mayor frecuencia en el infarto de miocardio inferior;
misma forma que en cualquier otra se acompaña de inestabilidad hemodinámica y elevación del segmento ST en V4R. El trata-
causa de disfunción isquémica.
miento del infarto del ventrículo derecho se debe seguir de la misma forma que en cualquier
otra causa de disfunción isquémica. El tratamiento se basa en la reperfusión temprana, la
administración de volumen y, en caso de requerirlo, administración de fármacos inotrópicos y
vasopresores. Entre sus complicaciones se encuentra el bloqueo auriculoventricular completo
por lo que se debe mantener monitoreo estrecho para identificar de manera precoz dichas
alteraciones.
Complicaciones mecánicas
Rotura miocárdica
La rotura miocárdica ocurre durante la primera semana de evolución del infarto de miocardio.
La rotura miocárdica ocurre La manifestación clínica principal es la ausencia súbita del pulso y de la presión arterial y
durante la primera semana de
coma. En la mayoría de los casos es letal.
evolución del infarto de miocardio.
La manifestación clínica principal
es la ausencia súbita del pulso,
Perforación del tabique interventricular
presión arterial y coma. En la La presentación clínica es similar a la de la rotura miocárdica, con excepción de que ésta es
mayoría de los casos es letal. potencialmente tratable. El paciente muestra insuficiencia cardíaca con soplo pansistólico de
aparición súbita en mesocardio. El diagnóstico se establece mediante ecocardiograma.
Tromboembolia
Aparece en 10% de los casos e incrementa la mortalidad hasta en 25%.
Pericarditis
La pericarditis frecuentemente se detecta por el frote pericárdico en la exploración física y se
presenta en los infartos transmurales. El tratamiento es con ácido acetilsalicílico en dosis de
650 mg cada 6 horas.
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Cardiopatía reumática < 513
80. Cardiopatía reumática

José Luis Rodríguez Bazán,
Jesús Duarte Mote
INTRODUCCIÓN La valvulopatía ocasionada como

La fiebre reumática sigue siendo muy frecuente en los países subdesarrollados. La edad, la secuela de la fiebre reumática
desnutrición y la susceptibilidad genética de nuestra población (HLA clase II DR4, subtipo consiste en un proceso de cicatri-
DRB1*0403) son factores importantes para la aparición de la enfermedad. zación y fibrosis del tejido valvular
que produce engrosamiento,
La valvulopatía ocasionada como secuela de la fiebre reumática consiste en un proceso
retracción y fusión de las valvas.
de cicatrización y fibrosis del tejido valvular que produce engrosamiento, retracción y fusión Esto ocasiona estenosis o insufi-
de las valvas. Esto ocasiona insuficiencia de la válvula afectada, aunque en la mayoría de los ciencia de la válvula afectada.
casos existe cierto grado de estenosis.
La válvula mitral es la más frecuentemente afectada, la aórtica es la siguiente en frecuen-
cia y la lesión de la tricúspide tiene una incidencia muy baja; de la afectación de la pulmonar
sólo existen informes aislados.
VALVULOPATÍAS
Durante las últimas dos décadas los avances más importante de la cardiología se han dado en
la posibilidad de establecer los diagnósticos, favorecer su precisión y en conocer la historia
natural de la enfermedad. Se ha logrado determinar de forma más puntual qué pacientes deben
recibir tratamiento médico y cuáles, por sus características clínicas, deben someterse a trata-
miento quirúrgico. Estas determinaciones fueron consensuadas desde 1998 (y recientemente
en 2006) por el Management of Patients with Valvular Heart Disease Committee.
ESTENOSIS MITRAL
Anatomía y fisiopatología
El aparato valvular mitral consta de dos valvas: una anterior (media) y otra posterior (lateral).
Cada una cuenta con un área fija o basal y una libre o móvil. La porción basal de la valva
posterior se sujeta al miocardio ventricular izquierdo mediante tejido fibroso (anillo mitral)
y contacta con el endocardio de la aurícula izquierda. La valva anterior también se continúa
con el endocardio auricular, pero se une firmemente con la raíz aórtica y con porciones de las
cúspides izquierda y posterior de la válvula aórtica. El área valvular es de 4.5
Durante la sístole los dos velos mitrales tocan a lo largo de sus respectivas líneas de cierre. a 5 cm2, llegando a causar
Los dos ángulos en los que las valvas se acercan una a otra en su zona basal son las comisuras síntomas cuando dicha área se
anterolateral y posteromedial. Durante la diástole ventricular las dos valvas se mueven en reduce a menos de 2.5 cm2.
dirección contraria. Las cuerdas tendinosas se unen a los músculos papilares, por debajo, y a
la superficie ventricular de los velos mitrales por arriba.
La causa más frecuente de estenosis mitral es reumática, que termina por causar rigidez
del tejido valvular, fusión comisural y acortamiento de las cuerdas tendinosas. El área valvular
es de 4.5 a 5 cm2, llegando a causar síntomas cuando dicha área se reduce a menos de 2.5 cm2.
Con la disminución del área valvular el ventrículo izquierdo sólo puede llenarse con el bom-
beo de la aurícula izquierda. El gradiente transmitral diastólico forma parte fundamental en la
expresión de los síntomas de la estenosis mitral, que resulta en aumento de la presión auricular
izquierda y se refleja en la circulación pulmonar. Estos cambios causan distensión y aumentan
la presión capilar pulmonar, dando paso al desarrollo de alteraciones del intersticio pulmonar,
hiperplasia e hipertrofia de los lechos arteriolares pulmonares, en otras palabras: hipertensión
pulmonar. Esta última puede ser de carácter pasivo si se relaciona con el grado de obstrucción
mitral o puede tener un componente activo si está en función de las resistencias pulmonares.
En consecuencia, los factores que acorten la duración de la diástole (taquicardia), o que au-
menten el gasto cardíaco (ejercicio), incrementan el gradiente; por lo tanto, también aumentan
la congestión pulmonar y los síntomas.
Una vez desarrollados los sínto- Historia natural

mas los individuos no tratados La enfermedad afecta primordialmente a las mujeres. La relación hombre mujer es de 1:2 y
tienen una tasa de supervivencia es frecuente que los síntomas aparezcan con el embarazo. De no ser así, la estenosis mitral
entre 50 y 60% en un período de
se manifiesta después de un período de 20 a 40 años de padecer fiebre reumática. Una vez
10 años. Sin embargo, cuando ya
desarrollados los síntomas los individuos no tratados tienen una tasa de supervivencia entre
tienen síntomas limitantes de la
vida diaria, la tasa de superviven-
50 y 60% en un período de 10 años. Sin embargo, cuando ya tienen síntomas limitantes de la
cia disminuye a 15% a 10 años. vida diaria, la tasa de supervivencia disminuye a 15% a 10 años; pero si aparece hipertensión
pulmonar severa en pacientes no tratados la supervivencia promedio es de tan solo tres años.
Los pacientes en grado funcional III de la New York Heart Association (NYHA) tienen
una supervivencia de 38% a los 10 años, mientras que en los que están en grado IV ésta es
de sólo 15% a cinco años. Afortunadamente, la cirugía ha cambiado de forma espectacular
esta historia natural, por lo que su progreso puede considerarse histórico. Hoy día la estenosis
mitral se ha convertido en una enfermedad lentamente progresiva, que provoca disnea y cuya
historia natural puede verse alterada por fibrilación auricular y embolia periférica.
La mortalidad entre los individuos no tratados se debe a congestiones pulmonar y sisté-
mica progresivas (60-70%), embolia sistémica (20-30%), tromboembolia pulmonar (10%) e
infecciones (1-5%).
Evaluación diagnóstica
Datos clínicos
La anamnesis es fundamental para establecer las repercusiones funcionales de la enfermedad.
En la auscultación, en los casos típicos, el ritmo sinusal con buena movilidad valvular pone
de manifiesto los componentes habituales de la obstrucción mitral: primer ruido fuerte, sístole
libre, chasquido de apertura y retumbo diastólico con refuerzo presistólico. Esta semiología
puede verse modificada hasta el punto de hacerse silente por numerosas circunstancias entre
Una vez establecido el daño
las que se encuentran: fibrilación auricular, calcificación valvular, bajo gasto cardíaco, hiper-
mitral los hallazgos clínicos son
tensión pulmonar o regurgitación tricuspídea asociada.
floridos. La disnea es el signo
predominante en la estenosis
Una vez establecido el daño mitral los hallazgos clínicos son floridos. La disnea es el
mitral acompañada de tos y, en signo predominante en la estenosis mitral acompañada de tos y, en etapas posteriores, de
etapas posteriores, de hemoptisis. hemoptisis. La disnea progresa con ortopnea, posteriormente de esfuerzo. Las infecciones
respiratorias, la actividad sexual, el embarazo y los trastornos del ritmo pueden empeorarla.
En estadios más avanzados hay disnea paroxística nocturna.
El dolor torácico se manifiesta en menos de 20% de los pacientes y es indistinguible de
la angina de pecho.
La embolia sistémica es una forma de presentación ocasional; sin embargo, 20% de los
pacientes la padecen durante el curso de la enfermedad.
Otros hallazgos compatibles con estenosis mitral severa y resistencias pulmonares muy
elevadas son: edema, ascitis, hepatomegalia, compresión recurrente del nervio laríngeo iz-
quierdo, esto último por crecimiento auricular izquierdo.
Electrocardiograma
El electrocardiograma es un estudio con poca sensibilidad para la detección temprana de la
estenosis mitral; sin embargo, sus alteraciones son características cuando se encuentra en la
fase de obstrucción de moderada o severa. Durante los primeros estadios de la enfermedad
se demuestra una onda P ancha y hendida; más tarde, el crecimiento auricular se manifiesta
con aumento de la duración de P en DII ≥ 0.12 o el eje de la onda P entre +45 y -30 grados;
conforme va aumentando el tamaño de la aurícula izquierda aparece, casi inexorablemente,
fibrilación auricular.
El aumento de la silueta cardíaca,
con aumento de la arteria pulmo-
Radiografía de tórax
nar, crecientes auriculares y ventri- La radiografía de tórax puede presentar una amplia semiología pero sólo de utilidad para eva-
culares, puede ser un hallazgo en luar los cambios secundarios a la congestión pulmonar. El aumento de la silueta cardíaca, con
la radiografía de tórax de pacien- aumento de la arteria pulmonar, crecientes auriculares y ventriculares, puede ser un hallazgo
tes con estenosis mitral severa. en la radiografía de tórax de pacientes con estenosis mitral severa. Ocasionalmente pueden
observarse calcificaciones valvulares pero es necesaria la radioscopia si se requieren detectar

calcificaciones valvulares.
El estudio ecocardiográfico
Ecocardiografía Doppler es obligado para
El estudio ecocardiográfico Doppler es obligado para confirmar el diagnóstico, considerán- confirmar el diagnóstico,
dose éste la piedra angular para evaluar la severidad hemodinámica y descartar la afectación considerándose éste la piedra
de otras válvulas. La severidad se estima midiendo el área valvular y se considera estenosis angular para evaluar la severi-
severa un orificio ≤ 1 cm2. dad hemodinámica y descartar
Aunque existen numerosos métodos admitidos para el cálculo del orificio valvular (bidi- la afectación de otras válvulas.
mensional, método de hemipresión, fórmula de la continuidad, isovelocidad proximal) algu-
nas situaciones determinan el método a utilizar. En general, siempre se usan dos métodos y
los valores obtenidos deben ser concordantes. La estimación del cálculo del gradiente mitral
medio y del gradiente sistólico tricuspídeo, que permiten aproximar la presión sistólica de la
arteria pulmonar, se deben practicar como una rutina.
El estudio detallado de la morfología valvular es de suma importancia cuando se planea
una valvuloplastia. De hecho, el índice que se elabora a partir de estos datos tiene una estrecha
correlación con los resultados del procedimiento.
Los estudios transesofágicos proveen de imágenes superiores en calidad que las obtenidas
por ecografía transtorácica y el procedimiento es más sensible para la detección de trombos
intracavitarios y mixomas. La ecografía transesofágica se hace necesaria cuando los datos de
la ecografía transtorácica no son claros como paso previo a una valvuloplastia.
En pacientes con discrepancia entre los síntomas y la severidad de la estenosis en si-
tuación basal se puede realizar un ecocardiograma de estrés (habitualmente esfuerzo en bi-
cicleta o banda, pero también una perfusión de dobutamina con dosis crecientes) con el fin
de documentar el comportamiento del gradiente transmitral y la presión arterial pulmonar.
Los incrementos significativos equivalen a repercusión hemodinámica importante de la lesión Cuando existe discrepancia entre
(cuadros 80.1 y 80.2). los datos recogidos por el estudio
Doppler y el cuadro clínico de un
Cateterismo cardíaco paciente sintomático se deben
Cuando existe discrepancia entre los datos recogidos por el estudio Doppler y el cuadro clí- realizar cateterismos derecho e
nico de un paciente sintomático se deben realizar cateterismos derecho e izquierdo con ven- izquierdo con ventriculografía
triculografía izquierda para evaluar la posible regurgitación asociada. Sin embargo, la eco- izquierda para evaluar la posible
regurgitación asociada.
cardiografía ha superado a la angiografía en los pacientes con estenosis mitral o su sospecha.
Cuadro 80.1. Indicaciones de ecocardiografía en estenosis mitral
Indicación Clase
Diagnóstico de estenosis mitral, evaluación de severidad, gradiente, área valvular, presión de la arteria pulmonar
I
y morfología valvular. (Nivel de evidencia B)
Diagnóstico de lesiones valvulares acompañantes. (Nivel de evidencia B) I
Evaluación de la morfología valvular para determinar la idoneidad de una valvuloplastia. (Nivel de evidencia B) I
Reevaluación de paciente con estenosis mitral conocida y empeoramiento de síntomas o de los signos clínicos. (Nivel
I
de evidencia B)
Ecocardiograma de estrés en pacientes con discrepancia entre los síntomas y la severidad de la estenosis.
I
(Nivel de evidencia C)
Reevaluación de pacientes asintomáticos con estenosis mitral moderada-severa para cuantificar la presión arterial
IIa
pulmonar y la función ventricular. (Nivel de evidencia C)
Reevaluación de pacientes con estenosis mitral ligera que persisten asintomáticos. (Nivel de evidencia C) III
Cuadro 80.2. Indicaciones de ecocardiografía transesofágica en estenosis mitral
Indicación Clase
Descartar trombos en la aurícula o la orejuela izquierda. (Nivel de evidencia C) I
Evaluación de la morfología y severidad, cuando el estudio transtorácico es de calidad suficiente.

I
Evaluación de la morfología y severidad cuando el estudio transtorácico es de calidad insuficiente.
III
Tratamiento
Médico
La alteración característica de la estenosis mitral es la obstrucción del flujo sanguíneo a través
de la válvula mitral, por lo que no hay un tratamiento no invasor que repare la obstrucción; sin
embargo, los pacientes se pueden beneficiar de terapias farmacológicas para el alivio de las
consecuencias de dicha obstrucción, sobre todo en el tratamiento de la fibrilación auricular y
la embolia sistémica.
Inicialmente, y debido a que la causa primaria de la estenosis mitral es la fiebre reumática,
se recomienda el tratamiento preventivo con penicilina benzatínica en pacientes menores de
No se recomienda ninguna 25 años. Asimismo, se recomienda la profilaxis para endocarditis, aunque vale la pena señalar
terapia específica para indivi- que las lesiones más proclives a generar un asiento bacteriano son las regurgitantes.
duos asintomáticos, con gra- No se recomienda ninguna terapia específica para individuos asintomáticos, con grados
dos moderados de estenosis moderados de estenosis mitral, siempre y cuando se mantengan en ritmo sinusal.
mitral, siempre y cuando se Para los pacientes con incremento del flujo y disminución del período de llenado dias-
mantengan en ritmo sinusal.
tólico que cursen con taquicardia están indicados los agentes con cronotropismo negativo,
por ejemplo, algunos calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem) y los betabloqueadores, estos
últimos son de primera elección.
Algunos pacientes que desarrollan hiperreactividad bronquial pueden beneficiarse con
los esteroides inhalados.
La restricción de sal, los nitratos y el uso de diuréticos intermitentes, son útiles para com-
batir la congestión pulmonar y sistémica.
La aparición de fibrilación Los digitálicos no tienen cabida en el manejo de pacientes con estenosis mitral que man-
auricular ensombrece el pro- tengan ritmo sinusal.
nóstico, por lo que es necesaria La aparición de fibrilación auricular ensombrece el pronóstico, por lo que es necesaria su
su identificación temprana. identificación temprana. El tratamiento de un episodio agudo consiste en la anticoagulación
El tratamiento de un episodio
con heparina intravenosa y control del ritmo cardíaco. La aplicación de digoxina, verapamilo,
agudo consiste en la anticoagu-
diltiazem o betabloqueadores intravenosos es útil para reducir la conducción auriculoventri-
lación con heparina intravenosa
y control del ritmo cardíaco.
cular. La amiodarona oral o intravenosa también puede utilizarse si los calcioantagonistas o
los betabloqueadores no tienen indicación. En algunos pacientes seleccionados se puede hacer
una cardioversión farmacológica.
La cardioversión eléctrica es muy útil para la conversión a ritmo sinusal; sin embargo,
raramente se utiliza en la fase aguda puesto que es necesario, con el fin de evitar embolias, un
mínimo de tres semanas de anticoagulación efectiva antes del procedimiento. Podría propo-
nerse, en este caso, un eco transesofágico y proceder a la cardioversión, sin anticoagulación
previa (sólo heparina) si no se visualiza material trombótico intraauricular. Sin embargo, esta
estrategia aún no está aprobada para este tipo de enfermos y, además, raramente se precisa
una cardioversión aguda, puesto que con el control farmacológico de la frecuencia cardíaca se
logra una adecuada estabilidad hemodinámica.
Continúa siendo motivo de controversia la realización de valvulotomía mitral percutánea
en individuos con reciente aparición de fibrilación auricular, con estenosis mitral moderada o
severa, pero asintomáticos. La comisurotomía con balón percutáneo no previene la fibrilación
auricular.
El riesgo de recaída es elevado y se piensa que el uso de algunos antiarrítmicos ayuda a Los pacientes en fibrilación
mantener el ritmo sinusal; no hay estudios que avalen con firmeza el medicamento de elección auricular así como los que,
pero la amiodarona en dosis bajas es la que goza de mayor popularidad. aún manteniendo el ritmo
Los pacientes en fibrilación auricular así como los que, aún manteniendo el ritmo sinusal, sinusal, son más ancianos o
tienen antecedentes de embolia
son más ancianos o tienen antecedentes de embolia tienen mayor riesgo de ésta. Las indica-
tienen mayor riesgo de ésta.
ciones se resumen en el cuadro 80.3.
Cuadro 80.3. Indicaciones de anticoagulación en estenosis mitral
Indicación Clase
Fibrilación auricular crónica o paroxística. (Nivel de evidencia B) I
Episodio embólico previo. (Nivel de evidencia B) I
Estenosis mitral con trombo en aurícula izquierda. (Nivel de evidencia B) I
Estenosis mitral en ritmo sinusal y un tamaño ecocardiográfico de aurícula de 50 mm. (Nivel de evidencia B) IIb
Resto de pacientes con estenosis mitral (Nivel de evidencia C) III
Tratamiento quirúrgico La comisurotomía y el reempla-

La comisurotomía y el reemplazo valvular fueron opciones de tratamiento hasta la introduc- zo valvular fueron opciones de
ción de la valvuloplastia mitral percutánea con catéter-balón, esta técnica tiene el mismo índi- tratamiento hasta la introduc-
ce de éxito que la comisurotomía quirúrgica. ción de la valvuloplastia mitral
percutánea con catéter-balón.
La finalidad del procedimiento es recuperar el área valvular al menos en 50% con res-
pecto al área prevalvuloplastia sin complicaciones mayores. La embolia periférica reciente, la
evidencia de trombo en la aurícula izquierda, la insuficiencia mitral moderada-severa, la calci-
ficación mitral masiva, el engrosamiento y la fibrosis severos del aparato subvalvular son con-
traindicaciones para la valvuloplastia percutánea; sin embargo, la reestenosis posquirúrgica es
una de las indicaciones habituales, siempre que la válvula conserve una anatomía adecuada.
Entre las complicaciones, el desarrollo de insuficiencia mitral significativa tiene una mención
especial y suele ocurrir por rotura de un velo. Se puede considerar, por tanto, que la valvu-
loplastia mitral percutánea es un procedimiento seguro y efectivo que proporciona buenos
resultados a corto y medio plazo en pacientes sintomáticos con anatomía valvular favorable.
Las contraindicaciones para la comisurotomía mitral percutánea son: estenosis mitral leve
(área valvular > 1.5 cm), trombosis auricular izquierda, insuficiencia mitral > 2/4, calcifica-
ción bicomisural o masiva, necesidad de cirugía abierta de corazón en otra válvula, arterias
coronarias o aorta ascendente. La embolia periférica reciente, la
Existe una serie de circunstancias en las que se aconseja utilizar la comisurotomía mitral evidencia de trombo en la aurícula
con circulación extracorpórea en vez del procedimiento percutáneo y, finalmente, los casos izquierda, la insuficiencia mitral
en los que la anatomía valvular es inviable se hace necesaria la implantación de una prótesis moderada-severa, la calcificación
(cuadro 80.4). Las indicaciones para valvuloplastia quirúrgica y sustitución valvular están en mitral masiva, el engrosamiento
los cuadros 80.5 y 80.6. y la fibrosis severos del aparato
subvalvular son contraindicaciones
para la valvuloplastia percutánea
INSUFICIENCIA MITRAL
Etiología
Cualquier anomalía de la de válvula mitral puede dar lugar a regurgitación, aunque algunas
series documentan que la causa reumática es la más frecuente. En la actualidad, en Occidente,
se acepta que la degeneración mixomatosa se ha convertido en una causa común.
La debilidad que afecta al aparato valvular también involucra a las cuerdas, favorece su
rotura, genera una forma de insuficiencia mitral aguda, más común en las patologías isquémi-
cas. La alteración valvular que genera reflujo mitral puede empeorar con el paso del tiempo y
devenir en una forma crónica de insuficiencia mitral.
Cuadro 80.4. Indicaciones de valvulotomía mitral percutánea
Indicación Clase
Pacientes sintomáticos (NYHA II, III, o IV), con estenosis mitral moderada o severa y morfología valvular favo- I
rable, sin trombo auricular ni reflujo mitral moderado o severo. (Nivel de evidencia A)
Pacientes asintomáticos con estenosis mitral y morfología valvular favorable con hipertensión pulmonar. Pre- I
sión pulmonar sistólica mayor a 50 mmHg en reposo o mayor de 60 mmHg con ejercicio. Sin trombo auricular
ni reflujo mitral moderado o severo. (Nivel de evidencia A)
Pacientes muy sintomáticos (grado III-IV de la NYHA), con estenosis mitral moderada o severa (área < 1.5 IIa
cm2), y una válvula calcificada, poco móvil, con riesgo quirúrgico elevado, en ausencia de trombo auricular
izquierdo o insuficiencia mitral moderada o severa. (Nivel de evidencia C)
Pacientes asintomáticos con estenosis mitral moderada o severa (área >1.5 cm2) y morfología valvular favo- IIb
rable para el procedimiento con fibrilación auricular reciente, en ausencia de trombo auricular izquierdo o
insuficiencia mitral moderada o severa. (Nivel de evidencia C)
Pacientes sintomáticos (NYHA grado III- IV), con estenosis mitral moderada o severa (área >1.5 cm2) y una IIb
válvula calcificada, poco móvil, que son candidatos de bajo riesgo para la cirugía. (Nivel de evidencia C)
Se debe considerar en pacientes sintomáticos con NYHA II, III o IV con área valvular mayor de 1.5 cm2 si hay IIb
evidencia de estenosis mitral con repercusión hemodinámica con base en la presión pulmonar sistólica mayor
de 60 mmHg. (Nivel de evidencia C)
La valvulotomía percutánea con balón no debe realizarse en pacientes con estenosis mitral moderada. (Nivel III
de evidencia C)
Cuadro 80.5. Indicaciones para valvuloplastia quirúrgica en la estenosis mitral
Indicación Clase
Pacientes sintomáticos (NYHA II, III o IV), con estenosis mitral severa (área valvular < 1.5 cm2) y morfología I
valvular favorable, la valvuloplastia percutánea con balón no es accesible. (Nivel de evidencia B)
Pacientes sintomáticos (NYHA II, III o IV), con estenosis mitral severa (área valvular < 1.5 cm2) y morfología I
valvular favorable con persistencia de trombo auricular izquierdo a pesar de la anticoagulación. (Nivel de
evidencia B)
Pacientes sintomáticos (NYHA grado III-IV), con estenosis mitral moderada o severa (área < 1.5 cm2) y una I
válvula calcificada, poco móvil, en quienes la decisión del procedimiento –reparación o sustitución– se tomará
en el quirófano. (Nivel de evidencia C)
Pacientes asintomáticos con estenosis mitral moderada o severa (área <1.5 cm2) y morfología valvular favo- IIb
rable para la reparación, con episodios recurrentes de embolia a pesar de anticoagulación óptima. (Nivel de
evidencia C)
Pacientes con estenosis mitral leve, independientemente de su grado funcional. (Nivel de evidencia C) III
Insuficiencia mitral aguda

Fisiopatología
En la insuficiencia mitral aguda,
de súbito, el flujo es regurgi-
En la insuficiencia mitral aguda, de súbito, el flujo es regurgitado hacia una aurícula poco
tado hacia una aurícula poco preparada para manejarlo provocando aumento de la presión retrógrada a los capilares pulmo-
preparada para manejarlo nares y dando lugar a congestión pulmonar severa, sobre todo con una estructura cardíaca que
provocando aumento de la no ha desarrollado sistemas compensatorios.
presión retrógrada a los capila- Cuando hay reflujo mitral severo la sobrecarga es poco tolerada por el paciente y, si la
res pulmonares y dando lugar a presión pulmonar es lo suficientemente alta, mostrará datos de fracaso ventricular derecho.
congestión pulmonar severa. Como la aurícula tiene baja impedancia con respecto al circuito sistémico, se reduce la pos-
Cuadro 80.6. Indicaciones de sustitución valvular en la estenosis mitral
Indicación Clase
Pacientes con estenosis mitral moderada o severa (área < 1.5 cm ) y grado III-IV de la NYHA, que no son
2
I
candidatos adecuados para valvuloplastia mitral percutánea con balón ni para reparación valvular. (Nivel de
evidencia C)
Pacientes con estenosis mitral severa (área < 1 cm2) e hipertensión arterial pulmonar severa (presión arterial IIa
pulmonar sistólica > 60-80 mmHg en reposo) y grado I-II de la NYHA, que no son candidatos adecuados para
valvuloplastia mitral percutánea con balón ni para reparación valvular. (Nivel de evidencia C)
Nota: Debido a que puede existir variabilidad en la medida del área mitral, el comité conjunto ACC/AHA aconseja que otros datos, como el
gradiente medio transmitral, la presión capilar pulmonar y la presión arterial pulmonar en reposo o durante el ejercicio, también se tomen en
cuenta para tomar una decisión.
carga ventricular y disminuye la tensión parietal. Debido al aumento del flujo durante la diás-
tole se incrementa el volumen tele-diastólico y mejora la fracción de eyección, pero la mayor
parte de este volumen es regurgitado. Si el ventrículo está sano existe una pequeña mejoría
que se acentúa con el estado hiperadrenérgico del paciente, pero aún así, estos mecanismos
suelen ser insuficientes, por lo que en el paciente muy afectado existe una mezcla de conges-
tión pulmonar e hipoperfusión periférica.
Diagnóstico
El rápido diagnóstico es de máxima importancia dado que la mortalidad es alta si la enferme- El cuadro clínico depende de
dad no es tratada. Lo más importante es contar con un diagnóstico temprano pero, una vez que la causa subyacente pero, en
se dicta el diagnóstico, el tratamiento definitivo no debe retrasarse para más estudios comple- general, se observan pocos datos
mentarios que no modificarán el cuidado. relacionados con insuficiencia
El cuadro clínico depende de la causa subyacente pero, en general, se observan pocos da- mitral, pudiendo presentar un
soplo, que no necesariamente
tos relacionados con insuficiencia mitral, pudiendo presentar un soplo, que no necesariamente
sea holosistólico, o incluso no
sea holosistólico, o incluso no existir; a veces, un tercer ruido cardíaco es el único hallazgo en existir; a veces, un tercer ruido
la exploración cardiológica. cardíaco es el único hallazgo en
Contrastan los datos de congestión pulmonar, la florida con una silueta cardíaca sin cre- la exploración cardiológica.
cimientos y el electrocardiograma con alteraciones inespecíficas, incluso en ritmo sinusal,
observándose datos del padecimiento subyacente (infarto agudo de miocardio, por ejemplo).
La sospecha clínica es la que lleva a realizar un ecocardiograma de urgencia. La insufi-
ciencia mitral o aórtica severa y un tamaño ventricular izquierdo normal deberían elevar la
posibilidad de insuficiencia aguda. Los hallazgos ecocardiográficos de insuficiencia mitral
aguda incluyen: vena contracta > 7 mm, flujo revertido de la vena pulmonar, apertura de
válvula aórtica reducida, aparato valvular mitral lesionado, función y tamaño ventriculares
izquierdos normales.
La ecocardiografía transesofágica podría ser indispensable para identificar la severidad y
el mecanismo de la insuficiencia si un ecocardiograma transtorácico no fue concluyente, par-
ticularmente con disfunción valvular protésica y para el planteamiento terapéutico quirúrgico. Los síndromes coronarios agudos
Los síndromes coronarios agudos y la isquemia se benefician de marcadores cardíacos y y la isquemia se benefician de
del péptido natriurético cerebral para distinguir las causas cardíacas y no cardíacas de disnea marcadores cardíacos y del
y choque. Inclusive, si se sospecha un evento coronario agudo asociado, se puede realizar péptido natriurético cerebral para
una angiografía coronaria previa al procedimiento quirúrgico ya que existe la posibilidad de distinguir las causas cardíacas y
realizar en el mismo procedimiento una cirugía de revascularización. no cardíacas de disnea y choque.
Tratamiento
La terapia de elección para este tipo de paciente debe encaminarse al control hemodinámico
en espera de la cirugía. Las principales metas del tratamiento no quirúrgico son: a) dismi-
nución de la congestión pulmonar, b) limitar el flujo regurgitado y c) aumentar la poscarga
ventricular. En pacientes normotensos los nitratos intravenosos son la primera línea de trata-
miento, sobre todo el nitroprusiato; y se deben añadir inotrópicos (dobutamina) en pacientes
hipotensos o con bajo gasto cardíaco, incluso en la colocación de un balón de contrapulsación
aórtica como puente a la cirugía. Si hay datos de endocarditis se iniciará tratamiento antibió-
tico; una vez controlada la infección la decisión de reparar, remplazar o reconstruir la válvula
será critica.
El papel de los dispositivos de asistencia ventricular no está bien definido en insuficiencia
mitral aguda pero pueden ser aplicados en el ámbito de falla cardíaca aguda descompensada y
refractaria al tratamiento médico.
Insuficiencia mitral crónica

Fisiopatología
En la insuficiencia mitral crónica la fracción de regurgitación del volumen latido determina el
grado de crecimiento de la aurícula y ventrículo izquierdos, y la función mecánica se conser-
va con suficiente eficacia para mantener al paciente asintomático. Esta hipertrofia excéntrica
compensadora permite tolerar la elevación del volumen con muy poco aumento de la presión,
por esta razón en las fases iniciales los síntomas de congestión pulmonar son muy limitados.
Esta condición enmascara la incipiente disfunción sistólica. Por desgracia, luego de años
de sobrecarga los mecanismos compensatorios se agotan y, con el incremento de la disfunción
contráctil, aumenta el volumen telesistólico y suben las presiones de llenado. Consecuente-
mente, aumenta la congestión pulmonar y aparece la disnea, pese a que la fracción de eyección
se mantenga en parámetros aceptables.
La exploración física puede
revelar choque del ápex intenso, Diagnóstico
quizá desplazado hacia abajo y Un interrogatorio cuidadoso permite establecer el inicio de la disnea, así como la fatiga. La
a la izquierda. La auscultación exploración física puede revelar choque del ápex intenso, quizá desplazado hacia abajo y a la
cardíaca se caracteriza por un izquierda. La auscultación cardíaca se caracteriza por un soplo holosistólico que irradia a la
soplo holosistólico que irradia axila; un tercer ruido o un retumbo diastólico temprano.
a la axila; un tercer ruido o un La radiografía de tórax mostrará crecimiento de las cavidades izquierdas y datos de con-
retumbo diastólico temprano. gestión pulmonar en los casos avanzados. El electrocardiograma indicará crecimiento auricu-
lar y ventricular derecho, en casos avanzados se observará fibrilación auricular.
Sin duda alguna el ecocardiograma es una herramienta insustituible para la valoración de
los pacientes con esta enfermedad; además, permite calcular el grado de severidad y obtener
los parámetros utilizados en el seguimiento del estado funcional del corazón. Entre los pará-
metros útiles para este objetivo se encuentra el cálculo del volumen regurgitado y la zona de
regurgitación; en los casos en los que los que el ecocardiograma transtorácico no es satisfac-
torio, el ultrasonido transesofágico es la elección. Cuadro 80.7.
Tratamiento
La historia clínica, la exploración física y la ecocardiografía son las armas principales con las
que se cuenta para realizar una evaluación periódica. Cuando la lesión es leve se recomienda
Cuadro 80.7. Utilidad e indicaciones del ultrasonido en insuficiencia mitral aguda
Indicación Clase
Evaluación basal del corazón, tamaño y funcionalidad de ambos ventrículos, presión pulmonar, severidad del I
reflujo mitral y sospecha en cualquier paciente con reflujo mitral. (Nivel de evidencia C)
El ecocardiograma se indica para limitar el mecanismo del reflujo mitral. (Nivel de evidencia B) I
El ecocardiograma transtorácico está indicado para el seguimiento anual o semestral de la función del ventrí- I
culo izquierdo en pacientes con reflujo moderado. (Nivel de evidencia C)
El ecocardiograma está indicado para evaluar la función del ventrículo izquierdo y la función hemodinámica I
previa a la reparación valvular o reemplazo valvular. (Nivel de evidencia C)
El ecocardiograma Doppler es una opción posible para pacientes asitomáticos con reflujo mitral severo para IIa
determinar la tolerancia al ejercicio y sus efectos sobre la presión pulmonar. (Nivel de evidencia C)
Ecocardiograma para la valoración rutinaria de pacientes con insuficiencia mitral leve, con función y tamaño III
ventricular normales. (Nivel de evidencia C)
que el ecocardiograma sea cada dos o tres años, si la disfunción es moderada cada año y si Si existe fibrilación auricular
es severa cada seis meses. El ejercicio que se recomiende será acorde con la severidad del requerirá manejo antiarrítmico.
padecimiento; dados los cambios hemodinámicos parecería importante restringir el ejercicio La anticoagulación de estos
que se realiza pero las pacientes jóvenes asintomáticas con reflujo mitral leve pueden hacer pacientes está indicada si per-
siste la fibrilación auricular en
ejercicio normal.
cualquiera de sus formas, y aún
si tiene ritmo sinusal en caso de
Tratamiento médico aurículas mayores de 55 mm.
Aunque el uso de de vasodilatadores parecería de elección en estos pacientes no hay un estu-
dio que avale su uso de manera rutinaria en pacientes no hipertensos con insuficiencia mitral.
En ausencia de hipertensión, en pacientes con insuficiencia mitral leve y función ventricular
conservada, no se justifican los vasodilatadores.
Si existe fibrilación auricular requerirá manejo antiarrítmico. La anticoagulación de estos
pacientes está indicada si persiste la fibrilación auricular en cualquiera de sus formas, y aún si
tiene ritmo sinusal en caso de aurículas mayores de 55 mm.
Se recomienda tratamiento preventivo con antibióticos para evitar las recidivas de fiebre
reumática, así como en los casos en que se realicen procedimientos que tengan riesgo poten-
cial de bacteriemia. Si aparece congestión pulmonar la cirugía es el tratamiento de elección.
La estenosis aórtica tiene mayor
Tratamiento quirúrgico incidencia en los varones y es más
Las indicaciones para tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral se encuentran resumi- frecuente por causa degenera-
das en el cuadro 80.8. tiva, lo cual se ha atribuido al
incremento en la esperanza de
ESTENOSIS AÓRTICA vida. Es seguida en frecuencia por
La estenosis aórtica tiene mayor incidencia en los varones y es más frecuente por causa degene- la valvulopatía congénita y, por úl-
timo, la debida a causa reumática.
rativa, lo cual se ha atribuido al incremento en la esperanza de vida. Es seguida en frecuencia por
la valvulopatía congénita y, por último, la debida a causa reumática. La valvulopatía degenera-
tiva se atribuye al estrés permanente sobre la válvula, la estenosis progresa conforme aparecen
calcificaciones como resultado de la acumulación de lípidos e inflamación, así como por la
acumulación de calcio en las válvulas, en general con un comportamiento ateroesclerótico. Son
factor de riesgo para su desarrollo la edad, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia.
Cuadro 80.8. Indicaciones de cirugía en insuficiencia mitral severa no isquémica
Indicación Clase
Insuficiencia mitral aguda y sintomática. (Nivel de evidencia B) I
Pacientes en grado funcional III o IV de la NYHA, con función ventricular normal, definida como fracción de I
eyección > 60% y dimensión telediastólica < 45 mm. (Nivel de evidencia B)
Pacientes sintomáticos o asintomáticos con disfunción ventricular moderada (fracción de eyección entre 30 y I
50% o diámetro telediastólico entre 50 y 55 mm).
Pacientes en grado funcional II de la NYHA con función ventricular normal. Cirugía reparadora posible. (Nivel II
de evidencia C)
Pacientes asintomáticos con función ventricular preservada y fibrilación auricular. (Nivel de evidencia C) IIa
Pacientes asintomáticos con función ventricular preservada e hipertensión pulmonar (PAP sistólica > 50 mmHg IIa
en reposo o > 60 mmHg con esfuerzo). (Nivel de evidencia C)
Pacientes asintomáticos con fracción de eyección entre 50 y 60% y diámetro telesistólico < 45 mm y pacientes IIa
asintomáticos con fracción de eyección > 60% y diámetro telesistólico entre 45 y 55 mm.
Pacientes con disfunción ventricular severa (fracción de eyección < 30% o diámetro telediastólico > 50 y 55 IIa
mm) en los cuales es posible realizar cirugía reparadora satisfactoria o, al menos, preservación del aparato
subvalvular. (Nivel de evidencia C)
Grado de estenosis
Es prioritario calcular el grado de estenosis ya que, de acuerdo con el mismo, se normará la
conducta a seguir en cada caso particular. El grado de la estenosis se puede realizar por cál-
culos mediante cateterismo cardíaco. El resultado puede manejarse con valores absolutos o,
como se sugiere en la actualidad, con un índice que se corrige según el índice de masa corpo-
ral. El grado de estenosis se divide en las tres categorías que se describen en el cuadro 80.9.
Cuadro 80.9. Grados de estenosis aórtica y su tratamiento
Estenosis aórtica AVA* (cm²) Índice AVA* Tratamiento

Leve > 1.5 > 0.9 Tratamiento médico
Moderada > 1 y < 1.5 > 0.6 y < 0 .9 Vigilancia médica
Severa ≤1 ≤ 0.6 Cirugía
*AVA: área valvular aórtica.
En la estenosis aórtica el paso Algunas escuelas, predominantemente la europea, consideran el grado de estenosis de-
de la sangre del ventrículo a la pendiente del gradiente transvalvular, más que del gasto cardíaco, lo cual conlleva errores al
aorta se interrumpe provocando el no considerar este parámetro. En este punto es importante mencionar que la estenosis tiene
aumento de la presión intraventri-
relación inversa no con el gradiente medio sino con la raíz cuadrada del mismo. En términos
cular que, a su vez, deriva en hi-
hemodinámicos la fórmula se traduce como flujos transvalvulares bajos. Los pequeños errores
pertrofia concéntrica. Esta presión
se va incrementando de acuerdo
en la medición pueden magnificar los resultados de cálculo del área valvular.
con el grado de estenosis; una El cálculo también puede hacerse mediante Doppler por medio de la ecuación modifi-
vez que la hipertrofia se hace cada de Bernouilli. La correlación con el gradiente hemodinámico es alta, con un intervalo
permanente el tejido se fibrosa y de confianza de 95%, de ± 20 mmHg. Para los casos dudosos hay que usar la ecuación de
se reduce su elasticidad durante la continuidad. Existen otras opciones para determinar el grado de estenosis; sin embargo, éstas
diástole; después de esto el ven- deben analizarse en forma conjunta con la exploración, que es la que determinará el grado de
trículo tiende a dilatarse disminu- repercusión hemodinámica en el paciente.
yendo el gasto cardíaco mientras
que la presión de la aurícula Fisiopatología
izquierda aumenta gradualmente.
En la estenosis aórtica el paso de la sangre del ventrículo a la aorta se interrumpe provocando
el aumento de la presión intraventricular que, a su vez, deriva en hipertrofia concéntrica. Esta
presión se va incrementando de acuerdo con el grado de estenosis; una vez que la hipertrofia
se hace permanente el tejido se fibrosa y se reduce su elasticidad durante la diástole; después
de esto el ventrículo tiende a dilatarse disminuyendo el gasto cardíaco mientras que la presión
de la aurícula izquierda aumenta gradualmente. Estos cambios hemodinámicos interfieren en
el flujo coronario, es por esto que algunos pacientes muestran datos de angina o isquemia
miocárdica.
Evaluación clínica y manejo

El acercamiento diagnóstico se hace mediante la exploración física y el apoyo de estudios
de gabinete (electrocardiograma y ecocardiograma). Ninguno de estos métodos permite, sin
embargo, evaluar la gravedad de la estrechez. En la exploración un soplo sistólico se puede
presentar en una válvula normal, en una discretamente estrecha o hasta en la estenosis severa;
para que éste tenga relevancia debe ser un soplo rudo, acompañado de frémito, pulso carotídeo
retrasado, impulso apical sostenido y reducción del componente aórtico del segundo ruido. El
segundo paso ante la sospecha clínica de estenosis mitral es solicitar un electrocardiograma,
una radiografía de tórax y un ecocardiograma; éste último será el que proporcionará la certeza
diagnóstica.
Una vez confirmado el diag- Una vez confirmado el diagnóstico la gravedad del problema puede establecerse por me-
nóstico la gravedad del pro- dio de Doppler, midiendo el gradiente transvalvular y el área valvular por medio de la ecua-
blema puede establecerse ción de continuidad. La prueba de esfuerzo tiene poca utilidad en el paciente asintomático,
por medio de Doppler
al grado de que en el paciente sintomático está contraindicada debido a su escasa exactitud.
El seguimiento del paciente no está bien determinado, ya que debe ajustarse de acuerdo
con el grado de severidad de la estenosis; sin embargo, en los pacientes asintomáticos debe
realizarse al menos una valoración anual. En el grupo con manifestaciones severas a graves
las evaluaciones se ajustarán al comportamiento clínico; su seguimiento debe acompañarse
de estudios de gabinete. En el caso de los ecocardiogramas la recomendación es realizarlos
anualmente en los pacientes con estenosis severa, bianual si ésta es moderada y cada cinco
años en los casos de estenosis leve.
El manejo médico debe incluir un plan de actividades físicas que no deben quedar res-
tringidas a los pacientes asintomáticos. Para el que cursa con estenosis moderada dichas ac-
tividades físicas deberán ser supervisadas con una prueba de esfuerzo previa a la actividad
que planea desarrollar rutinariamente. En los casos de estenosis severa la actividad física debe
restringirse. El manejo farmacológico no está definitivamente establecido; sin embargo, de-
ben prevenirse los cuadros de endocarditis. Los casos sintomáticos deben recibir tratamiento
quirúrgico.
El siguiente paso, una vez realizado el diagnóstico, es evaluar la necesidad o no de cate-
terismo, para lo cual existen dos criterios principales:
• Clarificación diagnóstica de la lesión valvular. Cuando el Doppler es subóptimo y
existe divergencia entre la exploración clínica y el ecocardiograma.
• Identificación de una posible lesión coronaria. En los casos de esteno-
En los casos de estenosis severa el tratamiento es el recambio valvular. A este respecto las sis severa el tratamiento es
recomendaciones para sustitución valvular pueden consultarse en el cuadro 80.10. el recambio valvular.
Cuadro 80.10. Indicaciones de recambio valvular en la estenosis aórtica
Indicación Clase
Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica severa I
Pacientes con estenosis aórtica severa a quienes se practica cirugía de revascularización miocárdica I
Pacientes con estenosis aórtica severa operados de otra válvula I
Pacientes con estenosis aórtica moderada llevados a cirugía de revascularización miocárdica u operados IIa
de otra válvula
Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica ventricular izquierda IIa
Respuesta hipotensiva con el ejercicio IIa
Taquicardia ventricular IIb
Hipertrofia parietal excesiva (≥ 15mm) IIb
Área valvular <.6 cm² IIb
Prevención de muerte súbita en pacientes asintomáticos sin ninguno de los hallazgos anteriores III
En los pacientes sintomáticos la resolución debe ser mediante reemplazo valvular que
disminuya la disnea, alivie la angina y mejore la calidad de vida. Los resultados del implante
valvular pueden verse afectados debido a una disfunción ventricular preexistente.
En el caso de paciente asintomático, pero con estenosis severa, el manejo suscita contro-
versia. En la actualidad se sugiere valorar el riesgo-beneficio, sopesar los riesgos de la cirugía
y sus complicaciones contra el riesgo de muerte súbita.
En los pacientes que requieren cirugía coronaria por algún otro motivo debe realizarse el La valvuloplastia con balón es la
recambio protésico durante la misma cirugía. elección en adolescentes y adultos
La valvuloplastia con balón es la elección en adolescentes y adultos jóvenes; no así en el jóvenes; no así en el anciano dada
anciano dada la alta probabilidad de reestenosis. la alta probabilidad de reestenosis.
Para los casos con estenosis grave que se encuentran, debido al riesgo, fuera del trata-
miento quirúrgico, el manejo convencional puede ofrecer poca ayuda. Los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina tienen poca utilidad ya que la reducción de las resisten-
cias sistémicas no se acompaña del esperado aumento de volumen por latido; los digitálicos se
La insuficiencia aórtica crónica reservan para los casos con fibrilación auricular y para aquellos con disminución de la función
se deriva de una enfermedad sistólica; los betabloqueadores deben evitarse a menos que se justifique su uso en casos con
primaria de las valvas o de la predominio de angina.
pared de la raíz aórtica; esta
última representa ahora más
de 50% de los casos. La fiebre INSUFICIENCIA AÓRTICA
reumática es una causa frecuen- La insuficiencia aórtica crónica se deriva de una enfermedad primaria de las valvas o de
te de insuficiencia primaria. la pared de la raíz aórtica; esta última representa ahora más de 50% de los casos. La fiebre
reumática es una causa frecuente de insuficiencia primaria pero otras causas frecuentes son
la hipertensión sistémica, la degeneración mixomatosa, la disección de la aorta o de la aorta
descendente y el síndrome de Marfán. En el caso de la insuficiencia aórtica aguda las causas
más frecuentes son: traumatismo torácico, endocarditis infecciosa y disección aórtica. Existen
otras causas de insuficiencia mucho menos frecuentes.
Fisiopatología
En caso de insuficiencia aórtica aguda el miocardio no ha tenido tiempo suficiente para adap-
tarse a los cambios ocasionados por el volumen de sangre regurgitante, de tal forma que no
existe ni aumento de la distensibilidad ni dilatación ventricular compensatoria; esto provoca
aumento de la presión ventricular que se expande a la aurícula y a las venas pulmonares pro-
vocando congestión pulmonar severa (edema agudo pulmonar). En cambio, en la insuficiencia
aórtica crónica se produce un aumento gradual tanto de presión como de volumen provocando
una hipertrofia excéntrica que permite los períodos de adaptación ventricular necesarios para
mantener asintomático al paciente; esto es así hasta que aparece un factor desencadenante
de los síntomas. De la misma manera la perfusión miocárdica puede reducirse como conse-
cuencia de una reducción del flujo miocárdico diastólico sumado a un aumento en la presión
En los casos de insuficien-
diastólica final y taquicardia que aumentan la demanda miocárdica de oxígeno y con ello el
cia aórtica aguda, los datos
encontrados en la explora-
desarrollo de cardiopatía isquémica.
ción física son escasos.
Diagnóstico
En los casos de insuficiencia aórtica aguda, los datos encontrados en la exploración física son
escasos, debido justamente a la rapidez de la presentación no suele haber cambios perceptibles
en la presión arterial. Además, el soplo diastólico es de baja frecuencia y corto, lo que dificulta
su auscultación. En el electrocardiograma sólo aparecen datos de taquicardia. En la radiogra-
fía de tórax, en casos graves, se pueden apreciar datos de congestión pulmonar sin crecimiento
de cavidades; en estos casos el ecocardiograma es el estudio de elección y el transesofágico
será de especial utilidad en los casos de sospecha de disección aórtica o traumatismo torácico.
El cateterismo no es necesario en la mayoría de los casos. De igual forma, la coronariografía
tiene indicaciones que aún son motivo de controversia.
La insuficiencia aórtica crónica tiene datos clínicos mucho más claros. Si se aprecia un
soplo telediastólico de alta frecuencia, entre el segundo y tercer espacios intercostales izquier-
dos, que irradia a lo largo del borde esternal y se ausculta del lado derecho del esternón, la
primera sospecha diagnóstica debe ser dilatación aórtica. El soplo de Austin Flint es carac-
terístico de la insuficiencia aórtica. El pulso apical desplazado o una diferencial en el pulso
deben hacer pensar en insuficiencia aórtica severa. Los estudios complementarios aportan
información importante, como un electrocardiograma que reporta taquicardia y crecimiento
ventricular. De igual forma, la radiografía de tórax muestra datos de crecimiento de cavidades
La insuficiencia aórtica crónica
con predominio en el ventrículo izquierdo, así como datos de hipertensión pulmonar en casos
tiene datos clínicos mucho más
severos. El ecocardiograma permite medir el área valvular y el grado de reflujo mediante
claros. Si se aprecia un soplo tele-
diastólico de alta frecuencia, entre
Doppler. Esto debe complementarse midiendo el ventrículo izquierdo y la raíz aórtica. Si el
el segundo y tercer espacios in- ecocardiograma es de buena calidad debe considerarse suficiente para definir insuficiencia
tercostales izquierdos, que irradia aórtica severa; entre los hallazgos se encuentran: vena contracta > 6 mm, flujo holodiastólico
a lo largo del borde esternal y se revertido en aorta abdominal, cierre prematuro de la válvula mitral, ventrículo izquierdo de
ausculta del lado derecho del es- tamaño y función normales.
ternón, la primera sospecha diag- Para catalogar la insuficiencia aórtica como asintomática el diagnóstico debe respaldarse
nóstica debe ser dilatación aórtica. con una prueba de esfuerzo cuyas indicaciones se presentan en el cuadro 80.11.
Cuadro 80.11. Indicaciones de prueba de esfuerzo en la insuficiencia aórtica
Indicación Clase
Valoración de la capacidad funcional y respuesta sintomática en pacientes asintomáticos sedentarios I

Evaluación de síntomas y capacidad funcional antes de la participación en actividades atléticas IIa
Valoración pronóstica antes de la sustitución valvular en pacientes con disfunción ventricular izquierda IIa
Valoración hemodinámica de la función ventricular durante el ejercicio IIb
Valoración mediante ventriculografía isotópica de ejercicio del comportamiento de la función ventricular en IIb
pacientes asintomáticos o sintomáticos
Ecocardiograma de esfuerzo o eco-dobutamina para valorar la función ventricular en pacientes asintomáticos III
y sintomáticos
Tratamiento
Los casos con insuficiencia aórtica moderada no requieren tratamiento; sin embargo, los casos
sintomáticos deben manejarse con vasodilatadores con los objetivos principales de reducir la
tensión arterial sistólica, disminuir el volumen de regurgitación y aumentar el volumen lati-
do. Para lograr este efecto la dosis se debe incrementar gradualmente hasta lograr el efecto
terapéutico deseado, o suspender, en caso de efectos adversos para intentar con otro grupo de
fármacos. Hasta este momento el mejor resultado se ha logrado con el nifedipino pero si el
paciente no tiene hipertensión arterial están contraindicados los vasodilatadores. En los casos de insuficiencia aór-
En los casos de insuficiencia aórtica aguda se recomienda la prescripción de fármacos de tica aguda se recomienda la pres-
acción corta previos al acto quirúrgico. La colocación de un balón de contrapulsación aórtica cripción de fármacos de acción
como puente al evento quirúrgico está contraindicado en insuficiencia aórtica severa dado en la corta previos al acto quirúrgico.
inflación del balón durante la diástole es perjudicial a la hemodinámica ventricular izquierda.

Las restricciones de ejercicio son únicamente para los casos sintomáticos y para los pa-
cientes asintomáticos se recomienda una prueba de esfuerzo previa al inicio de la actividad
física.
La finalidad del seguimiento debe ser el reconocimiento de los síntomas en forma tem-
prana; para los casos dudosos se debe repetir la evaluación cada dos o tres meses hasta tener
certeza pronóstica.
VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA
Estenosis tricuspídea
Generalidades
La estenosis tricuspídea es habitualmente de origen reumático. La mayor parte de los casos
de valvulopatía tricuspídea reumática conducen a estenosis, insuficiencia tricuspídea o una
combinación de ambas. La lesión aislada de la válvula tricúspide es rara y casi nunca ocurre; La lesión aislada de la válvula
en general está asociada con enfermedad de la válvula mitral. En necropsias de pacientes con tricúspide es rara y casi nunca ocu-
cardiopatía reumática se ha encontrado que 15% de los casos tienen estenosis tricuspídea, rre; en general está asociada con
pero sólo en 5% ésta tiene relevancia clínica. enfermedad de la válvula mitral.
Los cambios anatómicos son muy parecidos a los de la estenosis mitral, con fusión y
acortamiento de las cuerdas tendinosas y fusión de las valvas en sus bordes. Por su parte, la
aurícula derecha sufre de gran dilatación, con datos de congestión pulmonar y, probablemen-
te, hepatomegalia.
El gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo aumenta al incrementarse el flujo
sanguíneo transvalvular durante el ejercicio o la inspiración. Un gradiente medio, apenas ma-
yor de 5 mm, puede generar repercusión hemodinámica importante.
Diagnóstico
Los pacientes pueden manifestar fatiga y edema progresivo, así como anorexia; son poco
frecuentes el edema pulmonar y la hemoptisis, la disnea paroxística nocturna y la ortopnea
son mínimas. Puede haber un soplo holosistólico que se acentúa con la inspiración, así como
soplos asociados con estenosis mitral.
La exploración física debe de ser cuidadosa ya que pueden coexistir otros síntomas de
afecciones multivalvulares; quizá los datos más relevantes sean la distensión de las venas del
cuello con ondas v prominentes, pulso hepático palpable e incluso ascitis y hepatomegalia
pero con los campos pulmonares limpios. Por lo general, en un paciente con datos de estenosis
mitral con ondas “a” gigantes y edema sin datos de congestión pulmonar debe establecerse la
sospecha de estenosis tricuspídea.
Los datos electrocardiográficos más prominentes son la fibrilación auricular pero, en su
ausencia, predominan los datos de crecimiento de la aurícula derecha, posiblemente con de-
presión del segmento PR.
El tratamiento quirúrgico se debe
La radiografía de tórax puede mostrar alteraciones del perfil derecho del corazón a ex-
emprender en pacientes con
pensas de la aurícula derecha, sin crecimiento del ventrículo derecho ni abombamiento de los
gradientes de presión diastólica
media superiores a 5 mmHg y
vasos pulmonares.
área valvular menor a 2 cm2. La ecografía bidimensional suele mostrar abultamiento de las valvas y disminución del
diámetro tricuspídeo. La ecografía transesofágica permite delinear los detalles de la estructura
de la valva; el eco-Doppler es necesario para valorar la gravedad de la afección tricuspídea y
para precisar si existe gradiente diastólico, medir el tamaño del anillo, la repercusión anatómi-
ca y funcional sobre las cavidades derechas y estimar el valor de la presión pulmonar.
Tratamiento
La orientación principal del tratamiento es de orden quirúrgico, pero la restricción de sodio y
los diuréticos suelen disminuir importantemente los síntomas.
El tratamiento quirúrgico se debe emprender en pacientes con gradientes de presión dias-
tólica media superiores a 5 mmHg y área valvular menor a 2 cm2. La valvulotomía abierta
en la que la tricúspide estenótica se trasforma en bicúspide funcional produce una mejoría
parcial, por lo que al final se requerirá el reemplazo valvular con un implante bioprotésico.
Insuficiencia tricuspídea
Generalidades
La insuficiencia tricuspídea sobreviene no sólo en situaciones en las que no necesariamente
existe una alteración anatómica, sino también en situaciones donde la presión sistólica o
diastólica del ventrículo derecho se encuentran elevadas. En consecuencia, se dilatan las
cavidades derechas y el anillo tricuspídeo va perdiendo, paulatinamente, su capacidad val-
vular. En otras palabras, la principal causa de insuficiencia tricuspídea es la dilatación del
ventrículo derecho. Cuando la fiebre reumática afecta de manera directa a la válvula tricús-
Cuando la fiebre reumática afecta pide cicatriza las cuerdas y valvas con estenosis, insuficiencia tricuspídea o una mezcla de
de manera directa a la válvula tri- ambas.
cúspide cicatriza las cuerdas y val-
vas con estenosis, insuficiencia tri- Diagnóstico
cuspídea o una mezcla de ambas. Habitualmente, la insuficiencia tricuspídea sin hipertensión pulmonar es bien tolerada pero, si
coexisten, la disminución del gasto cardíaco intensifica las manifestaciones de la insuficiencia
cardíaca derecha, lo que da lugar a hepatomegalia, ascitis y edema periférico, incluso a ana-
sarca. Los pacientes pueden referir distensión yugular y pulsaciones en los globos oculares.
Cuando se presenta acompañada de estenosis mitral puede existir una gama de síntomas mez-
clados o el predominio de las manifestaciones de la estenosis mitral.
Los hallazgos físicos revelan pérdida de peso, caquexia, posiblemente ictericia; en la
insuficiencia tricuspídea grave hay frémito sistólico venoso y un soplo en el cuello. La auscul-
tación cardíaca pone de manifiesto un S3 acentuado en la inspiración y un soplo holosistólico
en el área paraesternal derecha.
El electrocardiograma suele ser inespecífico y muestra datos de crecimiento del ventrí-
culo derecho, fibrilación auricular o bloqueo de la rama derecha. La radiografía de tórax sólo
muestra datos de crecimiento derecho. Es común el hallazgo de hipertensión pulmonar y
crecimiento auricular derecho.
La ecografía con contraste es un procedimiento sencillo y específico en la detección de
insuficiencia tricuspídea y mejora si se realiza con ventana esofágica. La modalidad Doppler
es sumamente precisa para la valoración de reflujo tricuspídeo y resulta útil para seleccionar La insuficiencia tricuspídea
pacientes que requerirán tratamiento quirúrgico. sin hipertensión pulmonar
no requiere tratamiento.
Tratamiento
La insuficiencia tricuspídea sin hipertensión pulmonar no requiere tratamiento. La estrategia
quirúrgica está determinada por el estado clínico del paciente y la causa de la lesión valvular
tricuspídea. En caso de estenosis mitral severa con hipertensión pulmonar y dilatación ventri-
cular derecha cabe esperar una reducción sustancial del grado de insuficiencia tricuspídea tras
la apertura de la válvula mitral y la consiguiente disminución de las presiones pulmonares.
Es probable que la regurgitación haya adquirido un carácter irreversible, aún después de la
apertura mitral, por insuficiencia tricuspídea residual importante.
La aplicación intraoperatoria del eco transesofágico permite precisar el grado de insu-
ficiencia tricuspídea, una vez corregida la valvulopatía mitral y valorada la eficacia de la
anuloplastia tricuspídea. La comisurotomía, seguida de anuloplastia, puede ser efectiva; sin
embargo, cuando la válvula está muy afectada se hace necesaria su sustitución por una biopró-
tesis. En general, es preferible el uso de prótesis biológicas debido a la elevada tasa de compli-
caciones trombóticas de las prótesis mecánicas en posición tricuspídea. En los pacientes con
defectos de la conducción asociados se recomienda la colocación de un electrodo epicárdico
permanente, al momento de la cirugía, para evitar que con posterioridad se coloquen cables
transvenosos a través de la prótesis valvular.
ESTENOSIS E INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA PULMONAR

La estenosis pulmonar es más frecuente por causa congénita y es raro que se presente en
forma única pues se hace acompañar de lesión en otras válvulas. Es un padecimiento con una
La estenosis pulmonar es más
frecuencia discretamente mayor en la Ciudad de México, lo que se atribuye a su altura. En el
frecuente por causa congénita y
caso de la insuficiencia la causa principal es la dilatación del anillo valvular; la segunda causa es raro que se presente en forma
es la endocarditis infecciosa. En los casos puros el paciente puede permanecer asintomático única pues se hace acompañar
durante varios años o tolerar los síntomas por períodos muy prolongados. En los casos graves de lesión en otras válvulas.
hay cambios de ventrículo derecho hiperdinámico. A la auscultación es característica la exis-
tencia del soplo de Graham Steel. En la mayoría de los casos no se llega a requerir tratamiento;
sin embargo, en los casos graves los glucósidos cardíacos son de gran utilidad.
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81. Cor pulmonale crónico

Miguel Malváez Valdés,
Marcela Muñoz
INTRODUCCIÓN
La introducción del término cor pulmonale crónico (CPC) se atribuye a Paul D. White, en
1931. En 1963 el comité de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo definió
como “hipertrofia del ventrículo derecho que resulta de padecimientos que afectan la estruc-
tura y/o función pulmonar excepto cuando estas alteraciones pulmonares son el resultado
de enfermedades que, primariamente afectan al corazón izquierdo, como en el caso de las
enfermedades congénitas”. La hipertensión arterial pulmonar (HAP) constituye el compo-
nente fundamental del cor pulmonale debido a hipoxia, hipoxemia y destrucción del lecho
pulmonar. En la actualidad este síndrome se define como “la hipertrofia y/o dilatación del
El cor pulmonale se define como ventrículo derecho (VD) secundaria a enfermedades que afectan la estructura y/o función de
“la hipertrofia y/o dilatación del los pulmones, en ausencia de falla cardiaca izquierda y que, con el tiempo, puede llevar a la
ventrículo derecho secundario insuficiencia cardiaca”.
a enfermedades que afectan
En 1998 un grupo de expertos de la OMS desarrolló una nueva clasificación de la HAP
la estructura y/o función de
(cuadro 81.1.). El cor pulmonale corresponde al tercer apartado en esta clasificación en don-
los pulmones, en ausencia de
falla cardiaca izquierda y que,
de se establece el origen de la HAP asociada con enfermedades del aparato respiratorio o
con el tiempo, puede llevar a hipoxemia. En dicha clasificación se hace una diferenciación entre la hipertensión arterial
la insuficiencia cardiaca”. pulmonar primaria, la enfermedad tromboembólica pulmonar y los trastornos que afectan el
lecho vascular pulmonar.
ETIOLOGÍA
El cor pulmonale crónico puede ser secundario a diversos tipos de neumopatía (cuadro 81.2.)
que pueden clasificarse en: a) enfermedades obstructivas de la vía aérea, b) enfermedades pul-
monares restrictivas y c) insuficiencia respiratoria de origen central. La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), que incluye a la bronquitis crónica y al enfisema pulmonar, es,
con mucho, la causa más frecuente de CPC.
EPIDEMIOLOGÍA
Los reportes sobre la incidencia y prevalencia del CPC son escasos y variables. Los resultados
dependen de la definición, grado de severidad y métodos de diagnóstico utilizados para la
enfermedad. El método diagnóstico de mayor especificidad es el cateterismo del ventrículo
derecho (VD) que adolece de importantes limitaciones para su realización, lo que favorece
el subdiagnóstico. Se estima que entre 10 y 30% de los pacientes admitidos por insuficiencia
Entre 20 y 30% de los pacientes
que padecen El cor pulmonale
cardíaca (IC) en Estados Unidos son secundarios a CPC y que hasta 84% de estos casos son
crónico son hospitalizados por secundarios a EPOC. Entre 20 y 30% de los pacientes que padecen CPC son hospitalizados
insuficiencia cardíaca derecha; por insuficiencia cardíaca derecha; es más frecuente en el sexo masculino y su inicio de pre-
es más frecuente en el sexo mas- sentación ocurre con mayor frecuencia entre los 50 y los 60 años de edad. La supervivencia a
culino y su inicio de presentación tres años del diagnóstico es de alrededor de 40%.
ocurre con mayor frecuencia entre
los 50 y los 60 años de edad. FISIOPATOLOGÍA
La función del VD es recibir el flujo sanguíneo de la circulación sistémica y bombearlo a la
circulación pulmonar; bombea el mismo volumen que el ventrículo izquierdo (VI) pero con
un trabajo menor. El sistema vascular pulmonar es un sistema de resistencias vasculares bajas
que se adapta a notables incrementos del flujo sanguíneo, en situaciones como el ejercicio, con
escaso incremento de presión; esto es posible mediante diversos mecanismos fisiológicos que
permiten mayor distensibilidad del VD, adelgazamiento de las paredes arteriales pulmonares por
reducción del tono muscular y una limitada acción vasomotora del sistema autónomo; además,
existe una redistribución del flujo hacia los capilares que se utilizan sólo cuando son requeridos.
Cor pulmonale crónico < 529
Cuadro 81.1. Clasificación de la hipertensión pulmonar
1. Hipertensión arterial pulmonar

• Idiopática o primaria (esporádica o familiar)
• Asociada con:
- Enfermedades del colágeno
- Cardiopatías congénitas con comunicación de izquierda a derecha
- Hipertensión portal
- Infección por VIH*
- Drogas/toxinas
- Hipertensión arterial pulmonar persistente del recién nacido
- Otras
2. Hipertensión pulmonar venosa

• Cardiopatías congénitas
• Enfermedades valvulares
• Compresión extrínseca de venas pulmonares centrales
Mediastinitis fibrosante
Adenopatías o tumores
• Enfermedad pulmonar venooclusiva
• Otras
3. Hipertensión pulmonar asociada con enfermedades del sistema respiratorio o hipoxemia

• EPOC* (bronquitis crónica y enfisema pulmonar)
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Enfermedades del sueño
• Síndrome de hipoventilación alveolar
• Exposición crónica a grandes alturas
• Enfermedad pulmonar neonatal
• Displasia capilar pulmonar
• Otros
4. Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad trombótica o embólica crónica

• Obstrucción tromboembólica de las arterias proximales
• Obstrucción tromboembólica de las arterias distales
- Embolia pulmonar (trombo, tumor, parásitos, material extraño)
- Trombosis in situ
- Anemia de células falciformes
5. Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades de los vasos pulmonares

• Inflamatorio
- Esquistosomiasis
- Sarcoidosis
- Otros
• Hemangiomatosis capilar pulmonar
*EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
El incremento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) desencadena hipoxia alveolar

mediante diversos mecanismos, de manera aguda provoca vasoconstricción pulmonar y de
forma crónica produce cambios estructurales de la pared de los vasos (remodelación). La
vasoconstricción de los vasos pulmonares secundaria a hipoxia es un mecanismo adaptativo
en la fisiología normal de los seres humanos; la sangre se desvía de las zonas menos ven-
tiladas hacia otras de mejor ventilación mejorando así la relación ventilación/perfusión; en
consecuencia, hay un incremento en la RVP aunque el gasto cardíaco y la presión capilar
pulmonar permanezcan normales. La remodelación de la vasculatura pulmonar secundaria a
la hipoxia (proliferación y fibrosis de la íntima e hipertrofia del músculo liso) está mediada
por diversos factores endoteliales, así como por sustancias que se producen y almacenan en
el pulmón como: óxido nítrico, prostaglandinas, endotelina-1, serotonina y factor-1 inducido
por la hipoxia, histamina, angiotensina-2 y los icosanoides; además, actualmente se aceptan
Cuadro 81.2. Neumopatías más frecuentes que causan cor pulmonale
1. Enfermedad obstructiva de la vía aérea

• Bronquitis crónica
• Enfisema pulmonar
• Asma bronquial
• Fibrosis quística
• Bronquiectasias
• Bronquiolitis obliterante
2. Enfermedad pulmonar restrictiva

• Enfermedad pulmonar intersticial idiopática
• Fibrosis pulmonar intersticial de origen desconocido
• Neumoconiosis
• Cifoescoliosis
• Toracoplastia
• Enfermedades neuromusculares: ELA,* miopatías, parálisis diafragmática bilateral, etc.
• Secuelas de tuberculosis pulmonar
• Sarcoidosis
• Colagenopatías
• Enfermedades pulmonares por fármacos
• Alveolitis alérgica extrínseca
3. Insuficiencia respiratoria de origen central

• Hipoventilación alveolar central
• Síndrome de hipoventilación-obesidad (Pickwick)
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño
*ELA: esclerosis lateral amiotrófica.
los mediadores inflamatorios, sobre todo en EPOC. La acidosis incrementa la RVP y actúa de
manera sinérgica con la hipoxia. Todos estos mecanismos perpetúan la HAP.
La HAP secundaria a enfermedad pulmonar es el evento inicial en el desarrollo del CPC
y es el resultado de múltiples eventos que se adicionan: vasoconstricción pulmonar secundaria
a hipoxia alveolar, acidosis e hipercapnia; distorsión de los vasos sanguíneos secundaria a
cambios en el parénquima pulmonar e incrementos del gasto cardíaco y de la viscosidad de la
sangre por poliglobulia secundaria a la hipoxia.
Con el desarrollo de HAP el VD incrementa su trabajo provocando hipertrofia y dilatación
que puede evolucionar a la disfunción tanto sistólica como diastólica. El tiempo que transcurre
desde el desarrollo de la HAP y su evolución a CPC se desconoce pero parece ser variable de
un paciente a otro.
Otro mecanismo que contribuye al deterioro del VD es la isquemia del miocardio y ésta
se produce cuando la coronaria derecha es incapaz de mantener las demandas requeridas por
un VD hipertrófico, crónicamente sujeto a sobrecarga de presión. Ambos ventrículos compar-
ten el tabique interventricular y el saco pericárdico, lo cual da lugar a una interdependencia
El cor pulmonale se establece ventricular; ambas cavidades interactúan entre sí y el deterioro de una de ellas afecta a la otra.
con el deterioro de la circulación La capacidad limitada del pericardio para expandirse implica que un cambio de volumen del
pulmonar debido a diversos meca- VD va a limitar el volumen del VI. En caso de sobrecarga del VD se produce movimiento
nismos que producen vasoconstric- septal paradójico que disminuye la función del VI. La presión pleural negativa que ocurre en
ción hipóxica, acidosis, decremen-
pacientes con afección pulmonar es otro suceso que también contribuye al incremento de la
to del lecho vascular pulmonar
presión arterial pulmonar (PAP).
y destrucción del parénquima
pulmonar incrementando la PAP
Podemos concluir que el cor pulmonale se establece con el deterioro de la circulación
y las resistencias vasculares pul- pulmonar debido a diversos mecanismos que producen vasoconstricción hipóxica, acidosis,
monares que provocan hipertrofia decremento del lecho vascular pulmonar y destrucción del parénquima pulmonar incremen-
o dilatación del VD y, finalmente, tando la PAP y las resistencias vasculares pulmonares que provocan hipertrofia o dilatación
insuficiencia cardíaca congestiva. del VD y, finalmente, insuficiencia cardíaca congestiva.
La HAP secundaria a una enfermedad pulmonar habitualmente se define como una PAP En la historia natural de la EPOC
media en reposo > 20 mm Hg, ligeramente inferior a la HAP primaria que es de > 25 mmHg. la HAP casi siempre está prece-
En los adultos de menos 50 años la PAP frecuentemente está entre 10 y 15 mmHg. Con la edad dida de un incremento de la PAP
habitualmente hay un ligero incremento de la presión pulmonar (aproximadamente 1 mmHg durante el ejercicio (> 30 mmHg)
para un tipo de ejercicio leve.
cada 10 años). Una PAP > 20 mmHg es siempre anormal.
En la historia natural de la EPOC la HAP casi siempre está precedida de un incremento
de la PAP durante el ejercicio (> 30 mmHg) para un tipo de ejercicio leve; sin embargo, el
término HAP se debe reservar para la HAP en reposo.
EVOLUCIÓN NATURAL
El cor pulmonale es el evento final común de algunas enfermedades crónicas que afectan el
parénquima pulmonar, los componentes del árbol bronquial y vasos sanguíneos. La afección
más frecuente en su desarrollo es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ya sea
del tipo de la bronquitis crónica o enfisema pulmonar.
Una PAP > 40 mm Hg es muy rara en pacientes con EPOC, excepto cuando hay descom-
pensación aguda o cuando, además, hay una enfermedad cardiopulmonar asociada.
Sin embargo, aunque la HAP sea de leve a moderada, en pacientes con EPOC ésta pue-
de empeorar con el ejercicio, durante el sueño y en las exacerbaciones de la enfermedad.
Durante el ejercicio la PAP se incrementa debido al mayor gasto cardíaco, pero sin descenso
de la RVP (aumentando hasta en 100% en los pacientes con EPOC). Durante la fase del
sueño con movimiento rápido de los ojos (REM) hay descenso severo en la saturación de
oxígeno, lo que puede llevar a un incremento de la PAP de más de 10 mm Hg en relación Durante el ejercicio la PAP se
con su valor basal. incrementa debido al mayor gasto
Por lo general el CPC tiene evolución variable, con frecuencia asintomática, y se detecta cardíaco, pero sin descenso de la
RVP (aumentando hasta en 100%
durante el agravamiento o complicación del padecimiento fundamental. Para tratarlo se apli-
en los pacientes con EPOC).
can medidas tendientes a reducir la progresión de la neumopatía o vasculopatía pulmonar, lo
que reduce las complicaciones de la hipertensión pulmonar y sus consecuencias sobre el VD,
sobre todo por insuficiencia cardíaca y alteraciones del ritmo.
El tiempo entre el inicio de la hipertensión pulmonar y la falla cardíaca derecha se desco-
noce, es posible que sea distinto de una persona a otra pero no hay duda de la estrecha relación
que tiene la hipertensión pulmonar en su desarrollo.
El CPC que coexiste con una enfermedad pulmonar es un dato de mal pronóstico y la
muerte ocurre hasta en 60% de los casos entre 3 y 5 años después del diagnóstico.
Los datos clínicos de cor pulmonale son inespecíficos y algunos de ellos pueden estar enmas-
carados por la hiperinsuflación pulmonar; muchos aparecen en fases avanzadas de la enfer-
medad o cuando hay una exacerbación de ésta. Las manifestaciones clínicas inicialmente son
disnea de esfuerzo, taquipnea, dolor torácico y mareos debidos al aumento del trabajo del VD,
la limitación vascular pulmonar y el aumento del volumen/minuto cardíaco, especialmente
cuando se realizan esfuerzos. El edema periférico, la ascitis y el síncope se presentan cuando
la disfunción ventricular derecha se vuelve crítica.
La exploración física evidencia una dilatación anormal de las venas del cuello que revela La exploración física evidencia una
una onda sistólica de regurgitación tricuspídea. Se detecta la acentuación del componente dilatación anormal de las venas
del cuello que revela una onda
pulmonar del segundo ruido. Si no existe enfisema podrá observarse un levantamiento anterior
sistólica de regurgitación tricus-
del esternón durante la sístole y, si hay enfisema, se observa en el epigastrio un levantamiento pídea. Se detecta la acentuación
anormal del ventrículo derecho. En algunos casos avanzados se presentan alteraciones del del componente pulmonar del se-
ritmo cardíaco por fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares o taquicardia como mani- gundo ruido. Si no existe enfisema
festación habitual de la descompensación cardíaca. podrá observarse un levantamiento
No es raro detectar síndrome de derrame pleural, comúnmente bilateral, de grado varia- anterior del esternón durante la sís-
ble, principalmente en la insuficiencia cardíaca derecha establecida. En el abdomen, además tole y, si hay enfisema, se observa
de la ascitis, se descubre hepatomegalia sensible o dolorosa a la palpación. En las extremida- en el epigastrio un levantamiento
des inferiores hay edema y en algunos casos cianosis de intensidad variable. anormal del ventrículo derecho.
Alrededor de 66% de los pacientes DIAGNÓSTICO

con CPC muestran algunos de los Electrocardiograma
siguientes hallazgos en el ECG: Alrededor de 66% de los pacientes con CPC muestran algunos de los siguientes hallazgos en
hipertrofia ventricular derecha con
el ECG: hipertrofia ventricular derecha con eje mayor de 100 grados, relación R/S en precor-
eje mayor de 100 grados, relación
diales derechas ≥ 1 y onda S ≥ 3 mm en V5 y V6; puede haber una onda P pulmonar mayor a
R/S en precordiales derechas
≥ 1 y onda S ≥ 3 mm en V5
2.5 mm en derivaciones DII, DIII, aVF y V1 o V2. Por ECG, la detección de hipertrofia del
y V6; puede haber una onda P VD tiene alta especificidad pero baja sensibilidad; sin embargo, un ECG normal no excluye
pulmonar mayor a 2.5 mm. HAP, particularmente en pacientes con EPOC. Se incluyen hallazgos de onda Q y T invertidas
en DIII, patrón Qr en derivación V1 y, en ocasiones, taquicardia sinusal.
Las arritmias cardíacas como fibrilación o flote auricular y extrasístoles ventriculares son
frecuentes. Hay datos que relacionan cambios en el ECG de los pacientes con cor pulmonale
de pronóstico desfavorable.
Radiografía de tórax
En la radiografía de tórax posteroanterior, con sus limitaciones, puede aparecer cardiomegalia
a expensas de dilatación de la aurícula derecha, de la vena cava inferior y de la vena ácigos.
La dilatación del VD no es fácilmente visible en una radiografía simple pero le da al corazón
un aspecto globular. En casos avanzados hay derrame pleural o pericárdico. También encon-
tramos reducción del espacio retroesternal por crecimiento del VD en la placa lateral de tórax.
La evaluación de la arteria pulmonar descendente derecha es sugestiva de HAP cuando
su grosor es de 16 mm o mayor, si mide más de 20 mm concuerda con HAP en más de 90%
de los casos.
Ecocardiografía
El estudio no invasivo de la HAP se realiza por ecocardiografía Doppler. Por este método se
La dilatación del VD no es
puede demostrar crecimiento de las cavidades derechas, engrosamiento del tabique interven-
fácilmente visible en una
tricular, movimiento septal anormal y funcionalidad de las válvulas tricúspide y pulmonares.
radiografía simple pero le da al
corazón un aspecto globular.
Sin embargo, la detección de hipertrofia del VD mediante este estudio es limitada ya que no
se puede delimitar adecuadamente de las estructuras que lo rodean, principalmente cuando
hay hiperinsuflación pulmonar. Por ecocardiografía Doppler se puede cuantificar la HAP, no
obstante sobreestima las presiones de la arteria pulmonar y puede sugerir HAP incluso en
personas sanas.
La ecocardiografía transesofágica puede brindar mayor información respecto a las estruc-
tura y función del VD.
Resonancia magnética nuclear

Esta técnica es probablemente el mejor método para medir las dimensiones del VD. Es un
estudio no invasivo que no implica radiación al paciente pero limitado por su alto costo.
Su aplicación ha demostrado una correcta correlación entre el grosor del VD y la presión
arterial pulmonar; además, detecta cambios en la función del VD y es de utilidad para eva-
luar la respuesta terapéutica a largo plazo. Los hallazgos en la resonancia magnética nuclear
en pacientes con insuficiencia ventricular derecha incluyen: dilatación o hipertrofia del VD,
regurgitación de la válvula tricúspide, movimientos paroxísticos y aplanamiento del tabique
Los hallazgos en la resonancia interventricular.
magnética nuclear en pacien-
tes con insuficiencia ventricular Tomografía axial computada
derecha incluyen: dilatación o Se utiliza para determinar la presencia y severidad de la hipertensión pulmonar con base en
hipertrofia del VD, regurgitación
los diámetros de la arteria pulmonar. La tomografía helicoidal se utiliza actualmente para el
de la válvula tricúspide, movimien-
diagnóstico de la tromboembolia pulmonar.
tos paroxísticos y aplanamiento
del tabique interventricular.
Gammagrafía pulmonar
En la fase de ventilación-perfusión este estudio permite aclarar la causa de la hipertensión
pulmonar. Es una prueba de bajo riesgo con una buena sensibilidad pero baja especificidad;
útil en caso de tromboembolia pulmonar donde se observan defectos de perfusión.
Gammagrafía miocárdica con talio La ventriculografía por gammagra-

La ventriculografía por gammagrafía permite determinar la fracción de eyección del ventrícu- fía permite determinar la fracción
lo derecho (FEVD); una FEVD < 45% se considera anormal pero éste no es un buen indicador de eyección del ventrículo derecho.
de la función del VD, sólo establece un estimado de la función sistólica y es dependiente de la
poscarga, la cual está disminuida en presencia de PAP y RVP incrementadas, particularmente
en algunos pacientes con EPOC. Es una técnica más cualitativa que cuantitativa que no supera
a la ecocardiografía, por lo tanto su valor es limitado.
Cateterismo cardíaco y angiografía

El diagnóstico de HAP no se puede confirmar adecuadamente sin cateterismo cardíaco. Es el
método de mayor especificidad para valorar pacientes que en estudios anteriores mostraron
HAP y cor pulmonale secundario ya que confirma la naturaleza de la obstrucción vascular
pulmonar, permite realizar mediciones hemodinámicas de los vasos pulmonares y el gasto
cardíaco; destaca las anomalías cardiovasculares en sujetos con CPC, permite establecer la
severidad de la enfermedad y determinar el pronóstico. Por definición, un paciente con HAP
debe tener una presión capilar pulmonar normal; aunque se ha demostrado que ésta tiende a
elevarse ligeramente en estadios tardíos de la HAP, raramente excede los 16 mmHg. Es un
procedimiento invasivo y con riesgo de complicaciones pero, en manos experimentadas y en
pacientes seleccionados, es fundamentalmente seguro.
Se puede valorar la respuesta de la HAP a vasodilatadores como los calcioantagonistas,
prostaciclina y adenosina parenterales; a óxido nítrico inhalado con la finalidad de establecer
posibles beneficios terapéuticos y el pronóstico de la HAP, principalmente en pacientes cuyo
origen es primario o asociado con enfermedades del tejido conjuntivo. El diagnóstico de HAP no se
puede confirmar adecuadamente
sin cateterismo cardíaco. Es el
método de mayor especificidad
La manifestación clínica más importante del CPC es la disfunción del VD; el médico clínico para valorar pacientes que en
debe investigar otras posibles causas como insuficiencia ventricular derecha secundaria a en- estudios anteriores mostraron HAP
fermedad sistémica, padecimientos que causan hipertensión arterial pulmonar pasiva (insufi- y cor pulmonale secundario.
ciencia ventricular izquierda, estenosis mitral, obstrucción de las venas pulmonares principa-
les) y alteraciones de naturaleza adquirida con enfermedad pulmonar reactiva. También deben
descartarse taponamiento cardíaco, pericarditis, estenosis tricuspídea y el síndrome de la vena
cava superior. El estudio individual y un buen interrogatorio que destaque las características
clínicas del caso permitirán al médico establecer los procedimientos para llegar al diagnóstico.
La característica más importante de la HAP en pacientes con EPOC es que se trata de una
hipertensión de leve a moderada que evoluciona a límites críticos por arriba de los 25 mmHg;
esto la distingue de la HAP secundaria a otras causas como cardiopatías congénitas, enfer-
medad tromboembólica y muy particularmente de la HAP primaria, la cual habitualmente se
presenta con presiones pulmonares mayores de 40 mmHg.
TRATAMIENTO
Inicialmente el tratamiento debe dirigirse a la enfermedad pulmonar subyacente, origen del
CPC. Los objetivos del tratamiento cuando el CPC se establece son: aliviar los síntomas, me-
jorar la capacidad funcional, detener la progresión de la enfermedad y reducir la morbilidad y
la mortalidad asociadas.
Los pacientes con una PaO2 menor de 55 mmHg son idóneos para el tratamiento con
oxigenoterapia, sobre todo si dicha cifra se relaciona con policitemia o con signos clínicos
de hipertensión pulmonar y CPC. En estudio clásico, multicéntrico de la década de los 80 Los pacientes con una PaO2
denominado Nocturnal oxigen therapy trial (NOTT) el uso de oxígeno produjo los siguientes menor de 55 mmHg son idóneos
beneficios: reducción de la PaCO2, del hematocrito y de la presión arterial pulmonar; mejoría para el tratamiento con oxige-
del gasto cardíaco y una mayor supervivencia, principalmente cuando se administró de forma noterapia, sobre todo si dicha
continua (19 h/día). La mortalidad fue de 45% a 5 años en comparación con 67% de quienes cifra se relaciona con policitemia
no recibieron esta terapia. A largo plazo (más de seis meses) se observó mejoría neuropsico- o con signos clínicos de hiper-
lógica y mejor tolerancia al ejercicio debido a la reducción de la resistencia vascular y al au- tensión pulmonar y CPC.
Cuando existen manifestaciones mento del volumen sistólico del VD; mejoró el contenido de oxígeno arterial y su distribución
de descompensación de CPC hacia órganos vitales.
y éste se acompaña, además Cuando la causa del deterioro cardiovascular es una agudización de la EPOC se podrán
de la disnea, de edema, se
utilizar concentraciones altas de oxígeno en el tratamiento contra el broncoespasmo y en los
pueden utilizar diuréticos.
casos extremos de hipoxia e hipercapnia deberá valorarse la ventilación mecánica.
Para evitar la retención de líquidos se sugiere una reducción en el consumo de sodio
(menos de 2 g/día) y mantener un aporte de agua de acuerdo con las condiciones del paciente,
además de limitar su actividad física. Cuando existen manifestaciones de descompensación
de CPC y éste se acompaña, además de la disnea, de edema, se pueden utilizar diuréticos. Su
efecto benéfico consiste en mejorar el intercambio gaseoso por disminución del agua extra-
vascular pulmonar y la congestión pasiva, así como la presión diastólica final del VD y su
poscarga. El más utilizado es la furosemida. El uso crónico puede asociarse con una reducción
del volumen circulante, además de favorecer la pérdida significativa de potasio, sodio, calcio,
cloro y magnesio por la orina; en consecuencia, pueden provocar arritmias y mayor riesgo de
intoxicación cuando se asocian al uso de digitálicos.
El uso de los digitálicos sólo se recomienda en el caso de insuficiencia cardíaca biven-
tricular y para el control de las arritmias supraventriculares de causa no reversible, como la
fibrilación auricular. Su utilidad es limitada y requiere vigilancia estrecha por el riesgo de
toxicidad en pacientes que cursan con hipoxemia severa, hipopotasemia e hipomagnesemia.
La hipertensión arterial que acompaña al cor pulmonale es de leve a moderada y su trata-
miento suele ser cuestionado. Se han utilizado diversos fármacos para mejorar la HAP prima-
ria o asociada con enfermedades del colágeno; sin embargo, su utilidad en pacientes con HAP
asociada con cor pulmonale secundario a enfermedades del sistema respiratorio o hipoxemia
producen mejoría mínima. El uso de vasodilatadores calcioantagonistas, en estudios no con-
El uso de los digitálicos sólo se re- trolados, sugieren una respuesta benéfica sólo en 10% de los pacientes, con una supervivencia
comienda en el caso de insuficien-
de 94% a cinco años comparado con 34% de aquellos que no respondieron a esta terapia. Los
cia cardíaca biventricular y para el
vasodilatadores calcioantagonistas más estudiados son: nifedipina, diltiazem y amlodipina.
control de las arritmias supraven-
triculares de causa no reversible,
Se sugiere evitar el uso de verapamilo ya que se ha demostrado que puede ejercer un efecto
como la fibrilación auricular. inotrópico negativo importante sobre el VD y deteriorar su función.
Otros fármacos con utilidad teórica relativa son los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina como el captopril, que al combinarse con oxigenoterapia reducen la PAP y
las resistencias vasculares; esto se vincula con el aumento del gasto cardíaco y del intercambio
gaseoso que indican vasodilatación pulmonar.
El uso de losartán (antagonista de los receptores AT-1 de la angiotensina II) demostró un
leve beneficio en pacientes con HAP secundaria asociada con EPOC al atenuar la respuesta
vasoconstrictora secundaria a hipoxia.
El uso de estatinas en pacientes con EPOC ha demostrado una reducción en la morbilidad
y en la mortalidad debidas a eventos cardiovasculares, además de una menor frecuencia de
hospitalizaciones. Independientemente de que las estatinas reducen las concentraciones de
lípidos parece existir un efecto de naturaleza antiinflamatoria.
PRONÓSTICO
La asociación de una enfermedad cardíaca en pacientes con enfermedad pulmonar crónica
augura un mal pronóstico. El cor pulmonale que resulta de una HAP secundaria tal vez sea la
mejor descripción de las consecuencias cardíacas de la enfermedad pulmonar y el tratamiento
puede ser dirigido a la enfermedad subyacente.
El cor pulmonale que resulta
Cuando se presenta la insuficiencia cardíaca derecha en pacientes con enfermedad respi-
de una HAP secundaria tal vez
sea la mejor descripción de las
ratoria crónica es un indicador de mal pronóstico, sin embargo la utilización de la oxigenote-
consecuencias cardíacas de rapia prolongada mejora dicho pronóstico hasta por más de 10 años.
la enfermedad pulmonar y el El nivel de PAP es un buen indicador pronóstico en la EPOC. Se considera que el incre-
tratamiento puede ser dirigido mento de la PAP tiene una relación inversa con la tasa de supervivencia. Un estudio realizado en
a la enfermedad subyacente. 1981 demostró supervivencia a 4 años de 49% en pacientes con HAP comparado con 72% cuan-
do la PAP fue de < 20 mm Hg. Sin embargo, la HAP puede no ser directamente responsable de
la mortalidad, más bien parece ser un reflejo de la severidad de la afección pulmonar subyacente.
Cardiopatía hipertensiva < 535
Múltiples pruebas clínicas confirman que la enfermedad cardíaca isquémica es una im- Múltiples pruebas clínicas
portante pero poco reconocida causa de muerte en la EPOC. Es un hecho que los pacientes con confirman que la enfermedad
EPOC tienen dos a tres veces mayor riesgo de muerte cardiovascular; esto explica casi 50% cardíaca isquémica es una
de todas las muertes por EPOC. importante pero poco reconocida
causa de muerte en la EPOC.
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82. Cardiopatía hipertensiva

César Rivera Benítez,
Laura E. Ceceña Martínez
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
En los últimos 25 años se ha reconocido que la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un En los últimos 25 años se ha reco-
factor de riesgo independiente en la hipertensión para predecir diversos episodios cardiovas- nocido que la hipertrofia ventricu-
culares, como infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), muerte súbita lar izquierda es un factor de riesgo
cardíaca y enfermedad vascular cerebral. independiente en la hipertensión
para predecir diversos episodios
En 50% de los enfermos de infarto de miocardio y en 66% de los que padecen un choque
cardiovasculares, como infarto de
se descubre el antecedente de hipertensión arterial. Acorta la esperanza de vida y constituye la miocardio, insuficiencia cardíaca
primera causa indirecta de mortalidad cardiovascular, que en más de 50% de estos enfermos congestiva, muerte súbita cardíaca
es por insuficiencia cardíaca o enfermedad coronaria. Para cualquier edad y sexo, el riesgo y enfermedad vascular cerebral.
cardiovascular es proporcional al nivel de hipertensión arterial, sistólica o diastólica, ocasio-
nal o habitual, y es mayor si hay afectación de órganos. Si con valores limítrofes de 140 a
160/90 a 95 mm Hg coexisten otros factores de riesgo, se duplica la mortalidad e incidencia de
cardiopatía isquémica. En los casos de hipertensión arterial moderada la morbilidad y mortali-
dad, en el curso de ocho años, están matizadas por la coexistencia de otros factores de riesgo,
fundamentalmente hiperlipidemia, tabaquismo y diabetes.
PATOGENIA
La acción desfavorable de la hipertensión arterial sobre el corazón se ejerce de manera directa
al constituir una sobrecarga a largo plazo de trabajo para el ventrículo izquierdo, y de manera
indirecta a través de la afección de los vasos coronarios y de otros territorios. Mediante la pri-
mera se genera hipertrofia del ventrículo, afección de sus funciones sistólicas y diastólicas y,
La lesión vascular que más reper- por último, insuficiencia cardíaca. La lesión vascular que más repercute sobre el corazón es la
cute sobre el corazón es la que que afecta a las arterias coronarias en las que favorece y acelera la ateroesclerosis con obstruc-
afecta a las arterias coronarias ción de los troncos principales; esto, unido al aumento de resistencia en los pequeños vasos
en las que favorece y acelera la
como consecuencia de la vasculopatía hipertensiva y del incremento del consumo de oxígeno
ateroesclerosis con obstrucción
miocárdico en relación con la hipertrofia y el mayor trabajo, da lugar a manifestaciones isqué-
de los troncos principales.
micas de angina, infarto de miocardio y muerte súbita por fibrilación, o bien a insuficiencia
cardíaca. En la aorta afecta las capas íntima y media con formación de aneurismas y eventual
insuficiencia valvular por dilatación del anillo, o como consecuencia de disección de la íntima
que puede extenderse a las arterias coronarias. Además, la hipertensión arterial exagera la
regurgitación a través de las válvulas aórticas y mitral, insuficientes por cualquier causa.
La masa ventricular izquierda se relaciona más estrechamente con la presión arterial me-
dia de 24 horas y la presión arterial sistólica diurna media explica 25% de la variación obser-
vada en la masa ventricular izquierda.
Existen factores no hemodinámicos diferentes a la presión arterial, como edad, sexo, et-
nia, índice de masa corporal, rigidez de las grandes arterias, diabetes e ingesta de sal con la
dieta, que son fundamentales para determinar qué pacientes hipertensos presentan hipertrofia
ventricular izquierda.
La coexistencia de diabetes mellitus e hipertensión, resistencia a la insulina y concentra-
ciones elevadas de la misma se asocian con la HVI en pacientes hipertensos.
Existen otros factores relacionados con la hipertensión arterial como la obesidad, que se
considera un factor predisponente muy importante relacionado con alta prevalencia de hi-
Existen factores no hemodinámicos pertrofia ventricular izquierda; independientemente de los efectos directos de la hipertensión
diferentes a la presión arterial, sistólica sobre el ventrículo izquierdo, la obesidad los amplifica. La raza negra está vinculada
como edad, sexo, etnia, índice de con un mayor adelgazamiento de la pared y éste es un factor desfavorable en las complicacio-
masa corporal, rigidez de las gran- nes cardiovasculares.
des arterias, diabetes e ingesta
La consecuencia crónica más importante de la hipertensión arterial es la cardiopatía hiper-
de sal con la dieta, que son fun-
tensiva, cuyo sustrato anatómico son los cambios estructurales del miocardio, principalmente
damentales para determinar qué
pacientes hipertensos presentan
la hipertrofia ventricular izquierda. Existen dos tipos básicos de este tipo de hipertrofia: uno
hipertrofia ventricular izquierda. denominado hipertrofia concéntrica, que se caracteriza por el grosor de las paredes ventricula-
res y el segundo, denominado hipertrofia excéntrica, donde las paredes son de espesor normal
pero los diámetros del ventrículo izquierdo están aumentados.
La hipertrofia ventricular izquierda concéntrica es la consecuencia de la neutralización
del estrés de la pared asociada con una impedancia incrementada al vaciamiento ventricular.
El estrés de la pared estimula la proliferación de los sarcómeros en paralelo al incremento de
la síntesis de proteínas que incrementa los miocitos. El efecto neto es un incremento en la di-
mensión cámara/adelgazamiento de la pared con un relativo adelgazamiento de la pared. Sin
embargo, cuando la hipertrofia no puede compensar el incremento de la sobrecarga ocurre la
dilatación (hipertrofia excéntrica) y la función del ventrículo izquierdo disminuye.
La incidencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con hipertensión arterial es
de 12% en sujetos con hipertensión arterial limítrofe y de 40% en aquéllos con hipertensión
arterial establecida. En las observaciones de Framingham en 23% de los varones y en 15% de
las mujeres con hipertensión arterial se encontró hipertrofia ventricular izquierda demostrada
por ecocardiografía.
En un estudio de Devereaux sobre modelos de hipertrofia del ventrículo izquierdo y re-
La hipertrofia ventricular izquierda modelado geométrico en la hipertensión arterial en 165 pacientes, encontró que la mitad de
concéntrica es la consecuencia de los sujetos hipertensos tenía la masa del ventrículo izquierdo y el espesor relativo de la pared
la neutralización del estrés de la normales. En 13% de los pacientes existía un espesor de la pared aumentado con una masa
pared asociada con una impedan-
normal (remodelado concéntrico), mientras en 27% había una masa incrementada pero un
cia incrementada al vaciamiento
espesor relativo de la pared normal (hipertrofia excéntrica). Sólo 8% de los individuos tenía
ventricular. El estrés de la pared
estimula la proliferación de los
hipertrofia concéntrica hipertensiva “típica”, con aumento tanto de la masa ventricular como
sarcómeros en paralelo al incre- del espesor relativo de la pared.
mento de la síntesis de proteínas Al establecer la correlación hemodinámica-geométrica en los pacientes con remodelado
que incrementa los miocitos. ventricular concéntrico, la presión telediastólica de la pared meridional era subnormal, lo que
indicaba que se había producido la adaptación mecánica. La proporción diastólica hemieje
mayor/menor se redujo, indicando una cavidad elíptica. La resistencia periférica fue más alta Se ha demostrado clínica y expe-
en el grupo con remodelado concéntrico e hipertrofia. El índice cardíaco fue superior al nor- rimentalmente la participación del
mal en pacientes con hipertrofia excéntrica y estuvo por debajo de lo normal en quienes tenían sistema de renina-angiotensia-al-
remodelado concéntrico. dosterona (SRAA) en la génesis de
la hipertrofia ventricular izquierda;
Se ha demostrado clínica y experimentalmente la participación del sistema de renina-
en particular, la supresión inade-
angiotensia-aldosterona (SRAA) en la génesis de la hipertrofia ventricular izquierda; en par- cuada del SRAA en relación con
ticular, la supresión inadecuada del SRAA en relación con la ingesta de sal en la dieta que se la ingesta de sal en la dieta que
relaciona con HVI acelerada. se relaciona con HVI acelerada.
ALTERACIONES VASCULARES EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial induce dos tipos de alteraciones estructurales y funcionales en la pared
arterial: a) vasculopatía hipertensiva directamente relacionada con la presión sanguínea alta
y b) inducción y aceleración de la ateroesclerosis. Ambos trastornos tiene en común la proli-
feración, hipertrofia o ambas cosas de las capas media e íntima que se ven también en sujetos
de edad no hipertensos, lo que sugiere mecanismos patogénicos comunes, estimulados por la
hipertensión arterial que acelera el proceso de envejecimiento.
La hipertensión arterial afecta desfavorablemente a los factores hemodinámicos y de
reacción de la pared arterial que determinan las lesiones vasculares. Aumenta el estrés cir-
cunferencial y tangencial y produce alteraciones metabólicas en la pared arterial, como se
demuestra por el aumento de lisozimas, de la síntesis de colágeno, elastina y colesterol, mayor
contenido de agua, sodio, potasio y calcio, además de otras anomalías del metabolismo de los
nucleótidos cíclicos y de la noradrenalina.
El estrés circunferencial es más grande cuando mayor es el radio arterial y menor el espesor La hipertensión arterial induce dos
de la pared. El engrosamiento de la capa media lo mantiene en límites adecuados para evitar la tipos de alteraciones estructurales
y funcionales en la pared arterial:
dilatación y rotura del vaso; el engrosamiento ocurre por hipertrofia de las células de la mus-
a) vasculopatía hipertensiva direc-
culatura lisa, más el aumento de colágeno y elastina, que parece requerir inervación simpática. tamente relacionada con la pre-
El estrés tangencial o friccional tiene relación directa con la velocidad y viscosidad san- sión sanguínea alta y b) inducción
guíneas; afecta la íntima que se hace más permeable a diversas sustancias y células de la y aceleración de la ateroesclerosis.
sangre, como lípidos, macrófagos, linfocitos y neutrófilos. Las células endoteliales sufren
hiperplasia y adquieren forma cuboide. En el espacio subendotelial se acumulan células que
seguramente proceden de la musculatura lisa de la capa media y producen tejido conjuntivo.
De esta forma, se originan engrosamientos focales de la íntima arterial constituidos por infil-
tración celular, tejido conjuntivo y material proteínico procedentes en parte de la sangre y en
parte de la propia pared. En la aorta afecta la capa media y puede producir en ella necrosis con
formación de aneurismas, tanto en su porción torácica como en la abdominal; a veces se trata
de aneurismas disecantes que en la raíz del vaso pueden trastornar la circulación coronaria y
producir insuficiencia aórtica aguda.
La vasculopatía hipertensiva es una enfermedad inicialmente de la capa media de las
pequeñas arterias y arteriolas, cuyas células musculares lisas se hipertrofian. Después aparece
proliferación de la íntima con hialinización focal de la media. Sin importar el aumento en la
demanda de oxígeno por parte del miocardio, las dimensiones de las arterias coronarias no
están incrementadas en pacientes hipertensos; esto resulta en una velocidad de flujo coronario
acelerado que puede incrementar el estrés cortante longitudinal de la superficie del endotelio, Sin importar el aumento en la
lo que podría ser un factor importante en la patogénesis de la ateroesclerosis en el paciente demanda de oxígeno por parte
hipertenso. del miocardio, las dimensiones
La ateroesclerosis afecta primero a la íntima de las arterias de calibre grande y mediano, de las arterias coronarias no
están incrementadas en pacien-
con proliferación y migración hasta ella de las células musculares lisas de la media y depósito
tes hipertensos; esto resulta en
de lípidos, constituyendo la placa de ateroma que disminuye la luz y puede ulcerarse con una velocidad de flujo coronario
formación de trombos que se incorporan a la placa y embolizan u obstruyen por completo el acelerado que puede incrementar
vaso. el estrés cortante longitudinal de
El papel aterógeno de la hipertensión arterial se ejerce a través de factores hemodinámi- la superficie del endotelio, lo que
cos con trastornos de la estructura y metabolismo de la pared arterial que modifican su reacti- podría ser un factor importante en
vidad, la hacen más permeable a los lípidos, estimulan la síntesis local de colesterol y facilitan la patogénesis de la ateroescle-
la agregación plaquetaria en zonas de lesión del endotelio con trombosis mural localizada. rosis en el paciente hipertenso.
La hipertensión arterial repercute La hipertensión arterial repercute sobre la circulación coronaria; no es raro que los hiper-
sobre la circulación coronaria; no tensos tengan angina sin obstrucciones significativas de las arterias coronarias. La causa pue-
es raro que los hipertensos tengan de estar en las alteraciones hemodinámicas generales y en la enfermedad funcional y orgánica
angina sin obstrucciones significa-
de las pequeñas arterias de resistencia, y de la microcirculación por la hipertensión arterial.
tivas de las arterias coronarias. La
causa puede estar en las altera-
ciones hemodinámicas generales FUNCIÓN Y DISFUNCIÓN CARDÍACAS EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
y en la enfermedad funcional y En la hipertensión temprana o limítrofe, el gasto cardíaco se incrementa, pero el volumen
orgánica de las pequeñas arterias intravascular permanece normal.
de resistencia, y de la microcircu- En hipertensión ya establecida no complicada, la función sistólica ventricular izquierda es
lación por la hipertensión arterial. generalmente normal; sin embargo, el llenado ventricular izquierdo se reduce en aproximada-
mente 30% de los pacientes hipertensos sin alteraciones relacionadas en la función sistólica.
En la hipertrofia ventricular izquierda el llenado diastólico ventricular izquierdo permanece en
límites normales; no obstante, la hipertrofia izquierda en hipertensión arterial se vincula con
mortalidad quizá por una concentración incrementada de colágeno, lo que lleva a una distensi-
bilidad ventricular izquierda disminuida, una respuesta reducida del sistema adenilato-ciclasa
y una reserva de flujo coronario disminuida.
En muchos pacientes hipertensos con frecuencia se encuentra un rendimiento normal de
la cavidad izquierda en situación de reposo, se puede observar que existe una respuesta anor-
mal de la fracción de eyección al ejercicio. Parece ser más evidente con hipertrofia concéntrica
o en pacientes con hipertrofia excéntrica y obesidad, que se asocia con frecuencia a una situa-
ción de sobrecarga de volumen.
La hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensión arterial está caracterizada por hi-
pertrofia del miocito, fibrosis miocárdica y cambios estructurales en las arterias coronarias
intramurales. Los pacientes hipertensos con o sin hipertrofia ventricular izquierda tienen una
reserva vasodilatadora coronaria disminuida debido a alteraciones de la microcirculación co-
ronaria. Esta alteración en la reserva vasodilatadora coronaria probablemente se inicie con un
proceso de mala perfusión y mala nutrición concomitante con el incremento en las demandas
metabólicas. Más tarde la mala perfusión se sostiene por un incremento en la presión de lle-
nado diastólico, que puede aumentar el componente extravascular de la resistencia coronaria
Las concentraciones plasmáticas (cuadro 82.1). La suma de interacciones de estas alteraciones estructurales del miocardio,
circulantes de aldosterona y intersticio y la vasculatura coronaria es probable que inicie y mantengan un proceso de mala
angiotensina II están relacionadas perfusión miocárdica y una mala nutrición, que puede provocar depresión funcional del mio-
con la extensión de la hipertrofia cardio con pérdida de las proteínas contráctiles, incremento en la fibrosis intersticial y dismi-
ventricular izquierda. La angioten- nución en la función contráctil en la hipertrofia ventricular izquierda de larga evolución. Fi-
sina II promueve el crecimiento
nalmente, la regresión de estos procesos por un adecuado tratamiento antihipertensivo puede
de los miocitos y la aldosterona
contribuir a la normalización de la función cardíaca y prevenir la insuficiencia cardíaca tardía
incrementa el contenido de
colágeno y estimula el desa-
en la cardiopatía hipertensiva.
rrollo de fibrosis miocárdica. Existe participación directa del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la patogénesis
de la hipertrofia cardíaca. Las concentraciones plasmáticas circulantes de aldosterona y angio-
tensina II están relacionadas con la extensión de la hipertrofia ventricular izquierda. La angio-
tensina II promueve el crecimiento de los miocitos y la aldosterona incrementa el contenido de
colágeno y estimula el desarrollo de fibrosis miocárdica. También existen evidencias circuns-
tanciales que sugieren una relación importante del sistema renina-angiotensina-aldosterona en
Cuadro 82.1. Mecanismos potenciales de isquemia con hipertensión
1. Resistencia arteriolar coronaria incrementada

2. Flujo de reserva coronaria alterada
3. Disfunción endotelial
4. Ateroesclerosis de la arteria epicárdica coronaria
5. Compresión de arteriolas coronarias por músculos y fibrosis
6. Adelgazamiento de la pared arteriolar
7. Pérdida del tamaño de la arteria coronaria
8. Incremento de la viscosidad sanguínea
una mayor reducción en la masa ventricular izquierda y fibrosis del miocardio por tratamiento La dinámica del llenado pasivo de-
antihipertensivo con drogas que interfieren la acción del sistema-renina-angiotensina-aldoste- pende también de alteraciones de
rona y que se presenta, además, un efecto directo trófico de la angiotensina II que es capaz de las propiedades de deformación
sintetizar todos los componentes del sistema y que de ahí parten por la vía clásica los péptidos pasiva del miocardio, relacionadas
no sólo con el espesor parietal
de angiotensina desde su precursor, el angiotensinógeno. Más aún, diversos estudios han de-
sino también, lo que es más
mostrado la capacidad de respuesta regulatoria y de modulación de la actividad en el sistema importante, con su composición.
local, en respuesta a una variedad de alteraciones farmacológicas así como una expresión
diferencial de componentes específicos bajo condiciones patológicas, incluyendo hipertrofia
compensadora y remodelación después del infarto del miocardio, hipertrofia por sobrecarga de
presión y una hipertrofia por sobrecarga de volumen.
Furamoto y sus colaboradores, en un estudio comparativo con grupo control, encontraron
concentraciones elevadas del péptido natriurético N-terminal procerebral en plasma de pa-
cientes hipertensos pretratamiento sin insuficiencia cardíaca. El Doppler pulsado y la ecocar-
diografía Doppler modo M a color mostraron alteraciones diastólicas de ventrículo izquierdo
y remodelación arterial periférica en pacientes asintomáticos con hipertensión.
La hipertensión arterial con hipertrofia ventricular izquierda lleva una precarga reducida
seguida de gasto cardíaco alterado. La disfunción diastólica lleva más frecuentemente a la
disfunción sistólica en insuficiencia cardíaca hipertensiva y existen muchos casos claramente
distinguibles de insuficiencia cardíaca por fracción de eyección baja. La mortalidad debida a
insuficiencia cardíaca por inotropismo alterado es mayor que la mortalidad debida a disfun-
ción diastólica, pero la morbilidad es más baja.
En pacientes hipertensos se ha observado con frecuencia aumento del tiempo de relaja-
ción isovolumétrica debido a una relajación más lenta y tardía.
La dinámica del llenado pasivo depende también de alteraciones de las propiedades de En personas jóvenes son fre-
deformación pasiva del miocardio, relacionadas no sólo con el espesor parietal sino también, cuentes las manifestaciones de
lo que es más importante, con su composición. El aumento del tejido colágeno en la matriz circulación hipercinética como
taquicardia, palpitaciones e ines-
extracelular puede estar favorecido por la estimulación del SRAA. La isquemia subendocárdi-
tabilidad vasomotora. En estados
ca que se observa en pacientes HVI, incluso con arterias epicárdicas normales, puede reducir más avanzados aparecen tras-
el llenado diastólico. Por el contrario, como la mayor parte del flujo coronario se produce tornos derivados de la hipertrofia
durante la diástole, las alteraciones de relajación o de la distensibilidad miocárdica pueden cardíaca, insuficiencia ventricular
afectar el aporte sanguíneo. izquierda o cardiopatía isquémica.
VALORACIÓN CLÍNICA DEL CORAZÓN EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Muchos pacientes con hipertrofia ventricular izquierda son asintomáticos. Sin embargo, pue-
den presentar disnea, angina, insuficiencia cardíaca, síncope o muerte súbita. Los hallazgos fí-
sicos clásicos incluyen un impulso apical anormal y un cuarto ruido de galope. Normalmente,
en posición supina: 1) el impulso apical está en la línea media clavicular en el cuarto o quinto
espacio intercostal del ventrículo izquierdo, 2) la amplitud es pequeña y de corta duración y
3) el área palpable es menor de 2.5 cm. Un latido apical aumentado (> 3 cm) sostenido que se
desplaza hacia afuera de la línea media clavicular es característico de la hipertrofia ventricular
izquierda aislada.
En personas jóvenes son frecuentes las manifestaciones de circulación hipercinética
como taquicardia, palpitaciones e inestabilidad vasomotora. En estados más avanzados apa-
recen trastornos derivados de la hipertrofia cardíaca, insuficiencia ventricular izquierda o
cardiopatía isquémica. Así, los enfermos pueden percibir el latido poderoso del ventrículo
izquierdo hipertrófico, sobre todo en el decúbito izquierdo y presentar arritmias, angina de En la exploración, se presta
atención a los signos que sugieren
pecho en sus diversas modalidades, disnea paroxística de esfuerzo e incluso edema agudo
insuficiencia cardíaca izquierda o
de pulmón. A veces refieren mareos o cefalea de dudosa significación y síncope. Debe in- global; taquicardia, ruido de galo-
dagarse sobre el antecedente de hipertensión arterial familiar, factores de riesgo coronario pe ventricular, estertores pulmona-
concomitantes y síntomas y signos de enfermedades que pueden ser la causa de la hiperten- res, pulso alternante, hipertensión
sión arterial. venosa, hepatomegalia y edemas.
En la exploración, se presta atención a los signos que sugieren insuficiencia cardíaca
izquierda o global; taquicardia, ruido de galope ventricular, estertores pulmonares, pulso al-
ternante, hipertensión venosa, hepatomegalia y edemas.
Las alteraciones electrocardiográ- Un latido de la punta cardíaca sostenido indica hipertrofia del ventrículo izquierdo y, antes
ficas en la hipertensión arterial de que sea evidente, puede percibirse sobre todo en decúbito izquierdo un impulso presistóli-
son inespecíficas y derivadas de la co que corresponde al cuarto ruido o “galope auricular”, audible en la mitad de los enfermos
hipertrofia del ventrículo izquierdo
hipertensos. En estadios evolutivos más tempranos el latido de la punta del corazón puede ser
y de la cardiopatía isquémica
normal o hiperdinámico. Este carácter, junto con pulso carotídeo intenso, taquicardia sinusal
relacionada. La hipertrofia del
ventrículo izquierdo y de la
en reposo y aumento de la presión arterial sistólica puede corresponder a circulación hiper-
cardiopatía isquémica relacionada cinética juvenil, pero obliga a descartar otras alteraciones como hipertiroidismo, trastornos
aparecen relativamente tarde. psiquiátricos y fístulas arteriovenosas.
La auscultación es muy variable. Un galope ventricular protodiastólico, palpable o no,
puede ser fisiológico en los jóvenes pero debe hacer pensar en insuficiencia ventricular iz-
quierda y es, muy frecuente en hipertensión, maligna.
El primer ruido se retrasa en la hipertensión, lo que facilita la audición del cuarto ruido
que puede confundirse con un desdoblamiento del primero. En 80% de los casos el segundo
ruido aórtico está reforzado.
Con mucha frecuencia se oye un soplo sistólico de eyección aórtica funcional o por es-
clerosis de la válvula, que a menudo es normal, aunque el soplo sea de intensidad moderada.
En el área mitral se han descrito soplos sistólicos y mesodiastólicos. El sistólico es raro
que se deba a insuficiencia mitral funcional y, en general, corresponde a la insuficiencia val-
vular. El mesodiastólico es de baja frecuencia y suele deberse a calcificación ateromatosa de
la valva mitral posterior. Como regla general, los soplos mitrales en hipertensos corresponden
a afección orgánica de la válvula.
DIAGNÓSTICO
En la exploración radiográfica la hipertrofia del ventrículo izquierdo puede no alterar la ima-
gen radiográfica, sino simplemente exagerar la curvatura del borde ventricular izquierdo en la
El electrocardiograma con fre-
cuencia se realiza como escrutinio
proyección frontal. Cuando se acompaña de dilatación, dicho borde se desplaza hacia afuera y
inicial para fundamentar un daño la punta desciende; en la proyección lateral el borde posterior sobrepasa la desembocadura de
a órgano blanco en un paciente la vena cava inferior en la aurícula derecha. El examen radiográfico permite descubrir diversos
hipertenso y puede ser utilizado tipos y localizaciones de aneurismas y calcificaciones vasculares.
para confirmar la presencia de Las alteraciones electrocardiográficas en la hipertensión arterial son inespecíficas y deri-
crecimiento ventricular izquierdo, vadas de la hipertrofia del ventrículo izquierdo y de la cardiopatía isquémica relacionada. La
hipertrofia de ventrículo izquierdo, hipertrofia del ventrículo izquierdo y de la cardiopatía isquémica relacionada aparecen rela-
infarto de miocardio, isquemia tivamente tarde, cuando el ventrículo está manifiestamente alterado, lo que le confiere valor
miocárdica, latidos ventriculares pronóstico desfavorable en cuento a mortalidad, insuficiencia cardíaca y accidentes corona-
prematuros y fibrilación auricular.
rios. Al menos 33% de hipertensos presenta electrocardiograma normal.
El electrocardiograma con frecuencia se realiza como escrutinio inicial para funda-
mentar un daño a órgano blanco en un paciente hipertenso y puede ser utilizado para
confirmar la presencia de crecimiento ventricular izquierdo, hipertrofia de ventrículo iz-
quierdo, infarto de miocardio, isquemia miocárdica, latidos ventriculares prematuros y
fibrilación auricular. Se diagnóstica crecimiento auricular izquierdo (uno de los hallazgos
más tempranos en el electrocardiograma [ECG] de enfermedad cardíaca hipertensiva) si
la porción terminal de la onda P tiene una duración de 0.4 segundos y una profundidad de
1 mm o más o su producto es mayor o igual -0.04 mm por segundo. Un ECG con hiper-
trofia ventricular izquierda con patrón muy evidente es el factor de riesgo cardiovascular
clásico de Framingham más letal.
Posteriormente aparecen alteraciones de la despolarización y repolarización ventriculares,
aumento del voltaje del complejo QRS con tendencia a la desviación del eje eléctrico a la
izquierda, descenso del segmento ST, inversión de la onda T y ensanchamiento de QRS con
prolongación de la deflexión intrínseca, quizás relacionada con fibrosis.
No son raras las arritmias, en especial las extrasístoles ventriculares y fibrilación auricu-
El intervalo prolongado de QRS lar. En general, la evolución electrocardiográfica es paralela a la de la enfermedad.
parece ser el mejor marcador El intervalo prolongado de QRS parece ser el mejor marcador de la severidad de la disfun-
de la severidad de la disfunción ción sistólica ventricular izquierda, y al parecer es debido al incremento de la masa miocárdica
sistólica ventricular izquierda. y ventrículos dilatados, a una mayor activación de las vías y a una conducción eléctrica alte-
rada. La asincronía es más común en pacientes con QRS alargado y puede llevar al empeora-
miento de la disfunción sistólica de ventrículo izquierdo.
La ecocardiografía bidimensional y en modo M es la técnica de exploración más sensible
y específica en el diagnóstico temprano de la cardiopatía hipertensiva. Permite valorar el gra-
do de hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo, así como las alteraciones de su función
sistólica y diastólica. Mediante diferentes índices como la masa, el espesor de la pared y su
relación con el radio, el acortamiento fraccional del diámetro menor y la velocidad de acor-
tamiento circunferencial puede seguirse la evolución de la enfermedad y su modificación por
el tratamiento.
La primera manifestación demostrable es la disfunción diastólica ventricular. Antes de
que ocurra la onda el ecocardiograma detecta el aumento de rigidez que dificulta su llenado
diastólico por el retraso en la apertura de la válvula mitral, movimiento del miocardio ha-
cia afuera durante la fase de relajación isovolumétrica y dilatación de la aurícula izquierda.
También pone de manifiesto la hipertrofia del ventrículo izquierdo antes que otras técnicas La ecocardiografía bidimensional
diagnósticas. y en modo M es la técnica de
exploración más sensible y espe-
cífica en el diagnóstico temprano
TRATAMIENTO de la cardiopatía hipertensiva.
La piedra angular del tratamiento en todo paciente con hipertensión arterial es el control mis-
mo del padecimiento de base, en este caso de la hipertensión arterial con medidas no farma-
cológicas y farmacológicas así como otras medidas preventivas para evitar las complicaciones
ya señaladas. Shulman y sus colaboradores han demostrado que el control de la hipertensión
arterial en pacientes sin hipertrofia ventricular lleva a una mejoría en el llenado y remodelado
con una disminución relativa de adelgazamiento de la pared ventricular, con una mejor fun-
ción diastólica sin alteraciones de la masa del ventrículo izquierdo.
En relación con el tratamiento de la cardiopatía hipertensiva, la hipertrofia ventricular
izquierda es un factor de riesgo independiente y particularmente siniestro en la morbilidad y
en la mortalidad cardiovascular. Su regresión es ahora un pronóstico específico en la terapia
antihipertensiva.
Existen varios estudios, con bases teóricas firmes, en los que los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) son superiores en promover la regresión de la hipertrofia
ventricular izquierda. Esta regresión también puede estar relacionada con su capacidad de
normalizar el factor insulínico de crecimiento 1 (IGF-1) relacionado con la patogénesis de
la hipertrofia ventricular izquierda, independiente del estímulo hemodinámico directamente
asociado. En contraste, dos estudios prospectivos, doble ciego, encontraron que los diuréticos Existen varios estudios, con bases
estuvieron asociados con una mayor regresión de la masa ventricular izquierda. teóricas firmes, en los que los inhi-
En el estudio LIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction Hypertension), diseña- bidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) son supe-
do para pacientes hipertensos de 55 a 80 años de edad con hipertrofia ventricular izquierda, se
riores en promover la regresión de
comparó a losartán con atenolol en un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, en 9 193 la hipertrofia ventricular izquierda.
pacientes, cuyos criterios de evaluación final fueron la muerte, el infarto agudo de miocardio
y la enfermedad vascular cerebral. El losartán fue superior al atenolol por reducir los desen-
laces considerados como criterios de evaluación final en 13% debido a una reducción de la
enfermedad vascular cerebral de 25%. Entre los pacientes diabéticos enrolados, la mortalidad
total también se redujo.
El losartán, además, reduce los péptidos natriurético proauricular N-terminal y natriuréti-
co procerebral N-terminal, mientras que en el grupo tratado con atenolol estos se incrementa-
ron en paralelo con la disminución de la frecuencia cardíaca.
Electrocardiográficamente hubo mayor regresión de la hipertrofia ventricular izquierda
con losartán (comparado con atenolol) y la mayor declinación de la masa ventricular izquierda
fue observada entre los 12 y 24 meses.
Ecocardiográficamente, al inicio 70% de los pacientes presentó hipertrofia ventricular
izquierda y fue reducida 23% en 60 meses de tratamiento con losartán. El índice de regre-
sión de la masa ventricular izquierda estuvo asociado con una reducción en la mortalidad
cardiovascular, en la enfermedad cerebral y todas las otras causas de mortalidad. El losartán
(también en el estudio LIFE) demostró una mejoría electrocardiográfica del patrón típico de
crecimiento ventricular izquierdo con una probable disminución del riesgo de insuficiencia
cardíaca congestiva.
Mattioli Anna y sus colaboradores estudiaron la regresión de la hipertrofia ventricular
izquierda con el uso de telmisartán, un bloqueador de angiotensina II, asociada con reduc-
En estudios prospectivos se ha de- ción de volumen de la aurícula izquierda que expresa variación de la presión final diastólica
mostrado que la terapia con diu- del ventrículo izquierdo. La reducción de la presión final diastólica del ventrículo izquierdo
réticos no incide en las arritmias
está asociada con incremento en el llenado diastólico y con reducción significativa de va-
ventriculares en pacientes hiper-
ciamiento activo y pasivo de la aurícula izquierda a un volumen de expulsión del ventrículo
tensos con hipertrofia ventricular
izquierda en etapa de descanso
izquierdo.
o posterior al ejercicio intenso. También se ha realizado el estudio aleatorizado, doble ciego, de imidapril (un inhibidor
de la ECA) contra nifedipina por un período de 24 semanas para valorar la regresión de la
hipertrofia ventricular izquierda: no se encontraron diferencias significativas en reducción
de la masa ventricular, volumen diastólico final de ventrículo izquierdo o en el volumen de
expulsión.
En estudios prospectivos se ha demostrado que la terapia con diuréticos no incide en
las arritmias ventriculares en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda en
etapa de descanso o posterior al ejercicio intenso. En un Estudio del Grupo Cooperativo de la
Administración de Veteranos se reportó que, después de dos años de tratamiento antihiperten-
sivo, únicamente la hidroclorotiazida redujo significativamente la masa ventricular izquierda
comparada con otros seis regímenes de tratamiento. En un estudio de tratamiento de la hi-
pertensión moderada todos los medicamentos utilizados redujeron la hipertrofia ventricular
izquierda pero los diuréticos la redujeron de manera más significativa. En el tratamiento de la
hipertensión sistólica en el anciano, con el uso de diuréticos, hubo una reducción significativa
En un estudio de tratamiento de la de la hipertrofia ventricular izquierda a 5 años.
hipertensión moderada todos los El bloqueo del SRAA previene la dilatación auricular izquierda y la fibrosis auricular,
medicamentos utilizados redujeron retrasa la velocidad de conducción y ejerce efectos antiarritmógenos directos.
la hipertrofia ventricular izquierda Un metanálisis de los tratamientos para la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda
pero los diuréticos la redujeron en pacientes hipertensos, que incluyo 109 estudios realizados entre l977 y 1990, reportó que
de manera más significativa.
la masa ventricular izquierda (MVI) disminuyó en 11.9%, paralelamente a una reducción de
14.9% en la media de presión arterial. El análisis de covarianza mostró que los inhibidores
de la ECA disminuían la masa ventricular izquierda en un 16.3%; los betabloqueadores 9%;
los calcioantagonistas 10.3% y los diuréticos 7.7%. Las mayores reducciones absolutas, en
gramos, se produjeron con los inhibidores de la ECA. El tratamiento diurético redujo princi-
palmente el diámetro ventricular, mientras que los demás tratamientos redujeron predominan-
temente el grosor de la pared.
El tratamiento del paciente hipertenso con insuficiencia cardíaca coexistente apunta a la
mejoría de dos anormalidades comunes: aumento de la resistencia periférica y aumento del
volumen de líquido extracelular. El enfoque actual del tratamiento de la hipertensión y de la
insuficiencia cardíaca es usar dosis moderadas de medicamentos que ataquen el volumen y la
resistencia y, de preferencia, usar vasodilatadores de acción indirecta que reducen la precarga.
El enfoque actual del tratamiento
En esta categoría están incluidos los inhibidores de la ECA, los bloqueadores alfa y algunos
de la hipertensión y de la insu-
ficiencia cardíaca es usar dosis
de los bloqueadores de los canales del calcio. Los inhibidores de la ECA pueden reducir la re-
moderadas de medicamentos que sistencia periférica, limitar la expansión del volumen intravascular y aumentar el flujo sanguí-
ataquen el volumen y la resistencia neo y la función renal. Cuando se usa un inhibidor de la ECA en pacientes con hipertensión e
y, de preferencia, usar vasodila- insuficiencia cardíaca, que también están recibiendo tratamiento diurético, es prudente iniciar
tadores de acción indirecta que tratamiento con una dosis baja.
reducen la precarga. En esta cate- En estudios aleatorizados, doble ciego, de tratamiento de la hipertensión, un régimen
goría están incluidos los inhibido- de tratamiento basado en diuréticos previene el desarrollo de insuficiencia cardíaca. Alterna-
res de la ECA, los bloqueadores tivamente, estudios de insuficiencia cardíaca con enalapril, betabloqueadores (fumarato de
alfa y algunos de los bloquea- bisoprolol, succinato de metoprolol y carvedilol (pero no tartrato de metoprolol o atenolol),
dores de los canales del calcio.
espironolactona y candesartán, han mostrado reducción de la mortalidad total.
En ensayos clínicos recientes se ha demostrado el efecto benéfico de los antagonistas del
calcio evidenciando una marcada mejoría de la reserva vasodilatadora coronaria en pacientes
hipertensos después de un tratamiento prolongado.
Ni la aparición y ni la regresión de la HVI en la hipertensión dependen exclusivamente Ni la aparición y ni la regresión

del nivel de la presión arterial sino que también pueden estar modulados por otros factores de la HVI en la hipertensión
neurohumorales y características de la aorta. dependen exclusivamente del nivel
La intervención no farmacológica puede ser útil en la inducción de la masa del ventrículo de la presión arterial sino que
también pueden estar modulados
izquierdo, en especial en la reducción del peso corporal en pacientes obesos hipertensos.
por otros factores neurohumorales
Una dieta alta en grasas saturadas no afecta el desarrollo de la HVI ni de la disfunción y características de la aorta.
contráctil en respuesta a la sobrecarga de la presión, comparada con una dieta baja en grasas.
Los alimentos con muchas grasas incrementan los ácidos grasos libres y preservan la acti-
vidad de la cadena media de la acil-CoA-deshidrogenasa y de la citrato-sintasa (una enzima
marcadora para el flujo del ciclo de ácido cítrico) comparados con una dieta baja en grasas.
Eso demuestra que la ingesta de grasas saturadas no exacerba la hipertrofia cardíaca que se
desarrolla en repuesta a la sobrecarga.
Tampoco se ha demostrado si la ingesta de alcohol y la dieta con sal en forma directa
modifican la hipertrofia ventricular izquierda.
En el paciente con enfermedad coronaria se recomiendan los betabloqueadores y los
inhibidores de la enzima convertasa.
SIGNIFICADO CLÍNICO Y PRONÓSTICO DE LA REGRESIÓN DE LA HIPERTROFIA

VENTRICULAR IZQUIERDA
Se ha demostrado que en pacientes con HVI la disminución de la masa del ventrículo iz-
quierdo se asocia con diversos cambios fisiopatológicos como: a) mejora del rendimiento
sistólico en la porción media de la pared, b) posible mejora del llenado diastólico, c) cambios
del sistema nervioso autónomo hacia la normalización, d) posible reducción de las arritmias
La ausencia de disminución o el in-
ventriculares y prevención de la fibrilación auricular y e) mejora de la reserva coronaria; todo cremento de la masa del VI, deter-
lo anterior favorece el pronóstico clínico de los pacientes hipertensos. minada mediante ecocardiografía,
Muiesan y sus colegas evaluaron la relación entre los cambios de la geometría del ven- en pacientes hipertensos, se asocia
trículo izquierdo (durante el tratamiento antihipertensivo) y el pronóstico posterior en 436 con peor pronóstico; el contrario,
pacientes no complicados observados en un periodo de 6.4 años. Se confirmó que la per- el riesgo de episodios cardiovascu-
sistencia de la HVI es un factor predictivo independiente de episodios cardiovasculares. La lares se reduce significativamente
morbilidad y la mortalidad cardiovasculares fueron significativamente mayores en pacientes y casi se normaliza mediante la
con geometría concéntrica, comparados con los que tenían geometría excéntrica, tanto con regresión completa de la HVI.
HVI como sin ella.
En conclusión, la ausencia de disminución o el incremento de la masa del VI, determinada
mediante ecocardiografía, en pacientes hipertensos, se asocia con peor pronóstico; el contra-
rio, el riesgo de episodios cardiovasculares se reduce significativamente y casi se normaliza
mediante la regresión completa de la HVI.
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83. Coartación aórtica

José Luis López Campos,
Adolfo Chávez Negrete
INTRODUCCIÓN
La coartación aórtica es el estrechamiento congénito de la luz de la aorta en cualquier parte
de su trayecto; sin embargo, la presentación más común es a partir del origen de la arteria
subclavia, cerca de la inserción del ligamento arterioso. La coartación aórtica la padecen 7%
de los pacientes con cardiopatía congénita, es dos veces más frecuente en varones y por lo ge-
neral se relaciona con válvula aórtica bivalva; además de ser la anormalidad más comúnmente
asociada con síndrome de Turner.
Las manifestaciones clínicas de la Las manifestaciones clínicas de la coartación aórtica dependen del sitio y de la extensión de la
coartación aórtica dependen del obstrucción, así como de la existencia de otras anormalidades cardíacas que pueden sobreve-
sitio y de la extensión de la obs-
nir conjuntamente. La mayoría de los casos se diagnostica durante la infancia y 20% durante
trucción, así como de la existencia
la edad adulta. La mayoría de los pacientes con este padecimiento permanece asintomática.
de otras anormalidades cardíacas
que pueden sobrevenir conjunta-
Entre los síntomas que pueden manifestarse están: fatiga y claudicación en las extremidades
mente. La mayoría de los casos inferiores (predominantemente durante el ejercicio) y cefalea. La hipertensión arterial aparece
se diagnostica durante la infancia como rasgo casi preponderante en los adultos.
y 20% durante la edad adulta. En la exploración física puede encontrarse incremento en la intensidad del pulso braquial
y en las extremidades inferiores éste puede ser débil y retardado. Se puede observar una red
venosa colateral en la cara anterior del tórax. A la auscultación puede escucharse un soplo
holosistólico en foco aórtico e incluso en la región dorsal; su intensidad depende del grado de
estrechamiento aórtico.
DIAGNÓSTICO
El electrocardiograma puede ser normal. En los casos más severos de coartación o de hiper-
tensión arterial se descubre hipertrofia ventricular izquierda de diversos grados, con o sin
trastornos de la repolarización.
En la radiografía de tórax pueden observarse: crecimiento del ventrículo izquierdo, dila-
tación de la aorta ascendente, dilatación preestenótica y posestenótica (“signo del tres”). El
El ecocardiograma bidimensional mordisqueo del borde superior de las costillas, provocado por la erosión que condiciona los
identifica con claridad el sitio y la vasos intercostales tortuosos, es un signo radiográfico bastante típico en estos pacientes.
longitud de la coartación, en tanto El ecocardiograma bidimensional identifica con claridad el sitio y la longitud de la coar-
que el estudio Doppler puede
tación, en tanto que el estudio Doppler puede evaluar el gradiente de presión que existe entre
evaluar el gradiente de presión
los lados proximal y distal de la lesión. Para la visualización puede ser necesaria la realización
que existe entre los lados proximal
y distal de la lesión. Para la
de resonancia magnética que actualmente es el patrón de referencia en imagen para este diag-
visualización puede ser necesa- nóstico, la tomografía computada e incluso la angiografía pueden ser útiles para diagnosticar
ria la realización de resonancia este padecimiento.
magnética que actualmente es el La coartación se clasifica como compleja cuando se acompaña de anormalidades intra-
patrón de referencia en imagen cardíacas como la obstrucción del conducto de salida del ventrículo izquierdo y la estenosis
para este diagnóstico, la tomo- mitral. La coartación simple es la que se encuentra en ausencia de otras lesiones. Otra clasifi-
grafía computada e incluso la cación de la coartación es la que define a la lesión como compleja cuando tiene un gradiente
angiografía pueden ser útiles para transcoartación mayor a 20 mmHg en el sitio de la lesión angiográfica, con o sin hipertensión.
diagnosticar este padecimiento.
COMPLICACIONES
Las complicaciones que pueden encontrarse son: insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular
aórtica, rotura o disección aórtica, endarteritis y ruptura de algún aneurisma del polígono de
Willis. Esta última complicación puede exacerbarse por la hipertensión.
Cardiopatías congénitas < 545
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Aunque el tratamiento tradicional ha sido quirúrgico, a través de resección y anastomosis La angioplastia es el método más
término-terminal, hoy día se prefiere la angioplastia con injerto de subclavia o injerto tubular. utilizado hasta el momento, sobre
La angioplastia es el método más utilizado hasta el momento, sobre todo en adolescentes todo en adolescentes y adultos.
y adultos. Este procedimiento, sin embargo, se complica con la formación de aneurismas y Este procedimiento, sin embargo,
con recoartación hasta en 10% de los casos, pero cuenta con la ventaja de no producir daño se complica con la formación de
neurológico, que es una de las complicaciones más frecuentes y ominosas en los casos que se aneurismas y con recoartación
hasta en 10% de los casos, pero
resuelven quirúrgicamente. También es importante señalar que actualmente se están colocan-
cuenta con la ventaja de no
do con éxito endoprótesis (stent) que disminuyen la incidencia de aneurismas y disecciones; producir daño neurológico, que
algunas tienen, además, la capacidad de ser reexpandibles, habida cuenta de que los pacientes es una de las complicaciones más
en quienes se aplican continuarán su desarrollo y crecimiento. frecuentes y ominosas en los casos
El tratamiento quirúrgico se ha reservado para los pacientes en quienes la coartación está que se resuelven quirúrgicamente.
asociada con hipoplasia, sobre todo se realiza la aplicación de parches, con buenos resultados
hasta el momento pero como complicación frecuente sobreviene hipertensión, que puede per-
durar durante años. Otra complicación de este procedimiento es el daño neurológico.
En cuanto al pronóstico se menciona que después de reparar la coartación frecuentemente
aparece hipertensión arterial. Se ha observado que hasta 75% de los pacientes con seguimien-
to de 30 años se encuentran hipertensos. La edad de operación es importante, pues la supervi-
vencia a 20 años es de 91% en los pacientes que se operan antes de los 14 años de edad, y de
79% en los mayores de 14 años.
Los pacientes tratados quirúrgicamente aún mueren prematuramente de enfermedad coro-
naria, insuficiencia cardíaca, eventos vasculares cerebrales y rotura o disección aórtica.
La coartación de la aorta suele acompañarse de una válvula aórtica bicúspide. El principal
problema del paciente es la hipertensión arterial que, por lo general, persiste a pesar del trata-
miento quirúrgico. En cuanto al gasto cardíaco, por lo general responde de manera normal al
ejercicio, a menos que la hipertensión arterial sea muy grave o haya insuficiencia ventricular
izquierda.
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84. Cardiopatías congénitas

Ismael Ayala Hernández,
Alejandro Luna Reyes
INTRODUCCIÓN
Las cardiopatías congénitas se manifiestan en cerca de 4 de cada 1 000 nacidos vivos. Los
defectos cardíacos congénitos ocurren con frecuencia similar en todos los grupos étnicos y
regiones del mundo. Entre 10 y 15% de los sujetos con este trastorno sobrevivirán sin trata-
miento hasta la edad adulta, pero la mayoría requerirá algún tipo de intervención quirúrgica
cardíaca en la infancia. Recientemente se estimó que alrededor de 85% de los pacientes, aún
con deficiencias graves, puede llegar a la vida adulta.
ETIOLOGÍA
Al parecer este tipo de padecimientos son de origen multifactorial. Debe haber predisposición
genética, tal vez poligénica, y un teratógeno ambiental al que se expone el feto durante un pe-
ríodo vulnerable. Se ha documentado incremento del riesgo en familias con algún antecedente
de cardiopatía congénita.
Existe mayor incidencia de defectos cardíacos relacionados con anormalidades cromo-
sómicas, como trisomías, deleción y mosaicismo. Existen algunos genes únicos que condi-
cionan cardiopatías congénitas; de los más importantes podemos mencionar al gen GATA4,
localizado en el cromosoma 8p23l, que es un factor de transcripción critico durante la cardio-
génesis; su mutación patológica se asocia con una alteración autosómica dominante aislada
en el ostium secundum y condiciona defectos a nivel del septo atrial; se ha documentado en
otras alteraciones como defectos del septo ventricular y estenosis de la válvula pulmonar, así
como en el síndrome de Down. El gen NKX2-5 es un factor de transcripción que actúa con
el GATA4 y desempeña un papel importante en el desarrollo del sistema de conducción; se
le asocia con defectos cardíacos no sindrómicos, con defectos en la conducción, anomalía de
Ebstein, tetralogía de Fallot entre otras. También se ha observado la mutación en otros genes:
CRELD1, ZIC3 y JAG1.
Entre los factores ambientales se cuentan la persistencia del conducto arterioso y la este-
En la eritrocitosis compensada el nosis pulmonar periférica, que ocurren como consecuencia de rubéola congénita.
sujeto establece un equilibrio en
las concentraciones del hemató- PRINCIPALES CAUSAS DE ADMISIÓN HOSPITALARIA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
crito en estados de reposición de
CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA
hierro, con síntomas de hipervisco-
En un estudio realizado en Estados Unidos, de enero a diciembre del 2000, se observó que
sidad leves, moderados o ausentes
(aun con hematócrito elevado), en
los diagnósticos más comunes de admisión a urgencias fueron: arritmias 37% (taquicardia
ocasiones mayores de 70%; en la supraventricular, fibrilación auricular y aleteo auricular), insuficiencia cardíaca aguda 26%
eritrocitosis descompensada el pa- (70% en las clases funcionales I-II y 30% en III-IV); con menor frecuencia se documentaron
ciente es incapaz de establecer un infecciones (11%), síncope, tromboembolia, aneurisma/disección y muerte súbita.
equilibrio, muestra concentracio-
nes crecientes de hematócrito in- COMPLICACIONES SISTÉMICAS DE LA CIANOSIS
controlables por retroalimentación Alteraciones hematológicas
negativa y cursa con marcados
Los problemas hematológicos son comunes en adultos con cardiopatía congénita cianótica.
síntomas de hiperviscosidad grave.
En respuesta a la hipoxia tisular las células renales especializadas producen eritropoyetina que
induce proliferación y diferenciación de las células eritroides en la médula ósea. El aumento
de la masa eritrocitaria reduce el déficit de oxigenación tisular y establece un nuevo equilibrio
con hematócrito elevado; sin embargo, el aumento excesivo de la masa eritrocitaria puede
alterar la liberación de oxígeno por aumento de la viscosidad sanguínea.
Los pacientes cianóticos pueden dividirse en dos grupos hematológicos definidos en tér-
minos de índices eritrocitarios y síntomas de hiperviscosidad: con eritrocitosis “compensada”
o con eritrocitosis “descompensada”. En la eritrocitosis compensada el sujeto establece un
equilibrio en las concentraciones del hematócrito en estados de reposición de hierro, con sín-
tomas de hiperviscosidad leves, moderados o ausentes (aun con hematócrito elevado), en oca-
siones mayores de 70%; en la eritrocitosis descompensada el paciente es incapaz de establecer
un equilibrio, muestra concentraciones crecientes de hematócrito incontrolables por retroali-
mentación negativa y cursa con marcados síntomas de hiperviscosidad grave (cuadro 84.1).
La función del hierro y su deficiencia son aspectos importantes en la eritrocitosis de in-
dividuos con cardiopatía congénita cianótica. La deficiencia de hierro aumenta la viscosidad
sanguínea por mayor resistencia del eritrocito microesferocítico a la deformación en la mi-
crocirculación, y por aumento del número de microesferocitos. Los adultos con cardiopatías
congénitas cianóticas y eritrocitosis con frecuencia son sometidos a flebotomía y, en ocasio-
nes, a anticoagulación para disminuir el riesgo de infarto cerebral trombótico. Sin embargo, el
riesgo de trombosis arterial cerebral no se ha corroborado en estos pacientes; los efectos de la
flebotomía son transitorios y la deficiencia de hierro inducida por la flebotomía incrementa la
viscosidad sanguínea total, por lo que no se recomienda efectuar este procedimiento con base
Cuadro 84.1. Síntomas relacionados con la cardiopatía congénita cianótica
Eritrocitosis
• Cefalea
• Desmayo, vértigo, aturdimiento
• Alteración mental, del estado de alerta, sentido de distancia o disociación
• Alteraciones visuales (visión borrosa o doble), escotomas
• Parestesias de los dedos o labios
• Acúfenos
• Fatiga o laxitud
• Mialgias, debilidad muscular
Diátesis hemorrágica
• Piel frágil al sangrado
• Sangrado gingival
• Hemoptisis
• Epistaxis
• Menstruaciones abundantes
• Hemorragia traumática (heridas accidentales, intervenciones quirúrgicas)
Metabolismo de uratos
• Artritis gotosa
Osteoartropatía
• Artralgias
sólo en las concentraciones del hematócrito. La indicación más sólida para flebotomía (con La indicación más sólida para
reposición isovolumétrica) es la hiperviscosidad sintomática de moderada a grave. El objetivo flebotomía (con reposición isovo-
es aliviar los síntomas relacionados con la hiperviscosidad en tanto se intenta reducir el grado lumétrica) es la hiperviscosidad
de deficiencia de hierro inducida por la flebotomía. El tratamiento debe planearse para evitar sintomática de moderada a grave.
el círculo de deficiencia de hierro inducida por flebotomía, tratamiento con hierro seguido de
respuesta eritrocitaria excesiva, recurrencia de los síntomas de hiperviscosidad causados por
eritropoyesis deficiente de hierro y nueva flebotomía.
En pacientes con eritrocitosis descompensada y deficiencia sintomática de hierro se ha
sugerido utilizar complementos en dosis pequeñas (65 mg de hierro elemental al día) y vigilar
los aumentos resultantes del hematócrito; cuando se detecta incremento la administración
debe interrumpirse.
Metabolismo de uratos
Tanto el aumento en la producción de ácido úrico como la disminución de su depuración renal
son factores importantes de la hiperuricemia que frecuentemente padecen los pacientes con
supervivencia larga.
La incidencia de artritis gotosa aguda en pacientes con cardiopatía congénita cianóti-
ca e hiperuricemia es relativamente baja, con una frecuencia similar a otras formas de hi-
peruricemia secundaria. Hay respuesta al tratamiento con colchicina; como alternativa son
eficaces los corticosteroides intraarticulares, orales o intramusculares. Los antiinflamatorios
no esteroideos son menos útiles y deben utilizarse con mucha precaución por sus efectos an-
tihemostáticos. La hiperuricemia en pacientes con artritis gotosa recurrente debe tratarse con
uricosúricos, alopurinol, o ambos.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA VASCULAR

Consiste en hipertensión pulmonar irreversible y aumento de la resistencia vascular pulmonar
que se genera por una alteración estructural del corazón. El término complejo de Eisenmen-
ger se refiere a la desviación bidireccional o inversa a través de un importante defecto del
tabique ventricular y de hipertensión pulmonar a escala sistémica, causada por aumento de la
resistencia vascular pulmonar, mientras que el síndrome de Eisenmenger indica cualquier otra
alteración congénita que produce hipertensión pulmonar y desviación inversa.
Las malformaciones cardía- Las malformaciones cardíacas que aumentan el flujo pulmonar, la presión arterial pul-
cas que aumentan el flujo monar, la saturación de la sangre que llega a los pulmones y la hipoxemia sistémica, tienen
pulmonar, la presión arterial mayor riesgo de aumento de la resistencia pulmonar vascular. Las alteraciones congénitas que
pulmonar, la saturación de la
pueden relacionarse con esta afección incluyen defectos importantes del tabique ventricular
sangre que llega a los pulmones
y auriculoventricular, persistencia del conducto arterioso, varias formas de ventrículo único,
y la hipoxemia sistémica, tienen
mayor riesgo de aumento de la
algunas formas de atresia tricuspídea y tronco arterioso, transposición de los grandes vasos y
resistencia pulmonar vascular. defectos del tabique auricular.
En los niños, los síntomas por aumento del flujo pulmonar se vinculan con insuficiencia
cardíaca congestiva; más tarde, conforme se incrementa la resistencia pulmonar y el flujo
pulmonar disminuye, estos síntomas son reemplazados por fatiga y disnea. Al aparecer resis-
tencia sistémica se produce una desviación bidireccional y, si ésta es predominantemente de
derecha a izquierda, ocurre cianosis. Cuando aumenta la resistencia vascular pueden ocurrir
insuficiencia cardíaca congestiva y trastornos del ritmo. Los síntomas subsecuentes son gene-
rados por la cianosis. La mayoría de los pacientes que sobreviven hasta la edad adulta fallecen
hacia el tercer o cuarto decenios de la vida.
En los pacientes con síndrome de Eisenmenger se deben evitar pérdida de volumen intra-
vascular, ejercicio intenso, exposición a la altitud, embarazo, cirugías innecesarias y vasodi-
latadores.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN EL ADULTO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA

La cardiopatía congénita es un factor predisponente de endocarditis bacteriana en el adulto. Se
ha descubierto que cerca de 20% de los sujetos mayores de 18 años de edad con endocarditis
tiene anormalidades cardíacas congénitas. El riesgo de endocarditis en los pacientes con car-
La patogenia de la endocarditis
diopatía congénita excede al de pacientes con enfermedad reumática o degenerativa.
en el adulto con cardiopatía
La patogenia de la endocarditis en el adulto con cardiopatía congénita es similar a la de
congénita es similar a la de otro
tipo de cardiopatías e incluye una
otro tipo de cardiopatías e incluye una compleja interacción con el endotelio vascular trau-
compleja interacción con el en- matizado que permite a las bacterias adherirse a su superficie aminorando la eficacia de la
dotelio vascular traumatizado que reacción inmunitaria.
permite a las bacterias adherirse Además de afectar las válvulas cardíacas, la endocarditis puede manifestarse en locali-
a su superficie aminorando la zaciones típicas por la gran variedad de defectos congénitos que la provocan, como los del
eficacia de la reacción inmunitaria. tabique ventricular, coartación de la aorta, válvulas auriculoventriculares comunes, tronco
arterioso, conducto arterioso persistente, válvula mitral hendida en pacientes con alteraciones
del tabique auricular del ostium primum, después del reemplazo de una válvula protésica, y en
una variedad de derivaciones extracardíacas. La endocarditis puede ocasionar embolización
a sitios distantes. Aparecen émbolos blandos de las endocarditis izquierdas en 15 a 35% y es
posible que se distribuyan al azar a lo largo de la circulación sistémica. Pueden ocurrir embo-
lias pulmonares en caso de defectos ventriculares del tabique, tetralogía de Fallot o lesiones
derechas.
Casi cualquier microorganismo genera endocarditis. Los estreptococos alfa (viridians) y
los estafilococos coagulasa positivos (aureus) son los agentes patógenos más frecuentes. Los
gérmenes gramnegativos causan aproximadamente 6% de los casos y predominan Salmone-
lla, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Proteus. Diversos procedimientos
médicos, dentales, quirúrgicos, endoscópicos, urológicos y gincecoobstétricos pueden causar
bacteriemia con riesgo de endocarditis.
Los signos y síntomas de lesiones intravasculares son de mayor diversidad en pacientes
con cardiopatía congénita que con alteraciones valvulares secundarias a enfermedad valvular
reumática. En sujetos con cardiopatía congénita son raros los cambios de localización e in-
tensidad de los soplos. La infección en pacientes con endarteritis secundaria a infección con
Casi cualquier microorganis- conducto arterioso persistente, coartación de la aorta y derivaciones aortopulmonar o colateral
mo genera endocarditis. Los aortopulmonar, puede causar aneurismas psicóticos que pueden ser silenciosos o manifestar
estreptococos alfa (viridians) los síntomas de un tumor o hemorragias catastróficas. Es posible que aparezcan síntomas de
y los estafilococos coagulasa embolización dependientes del lugar de la lesión.
positivos (aureus) son los agentes Deben obtenerse hemocultivos en todo paciente con cardiopatía congénita y enfermedad
patógenos más frecuentes. febril de varios días de duración. En otros estudios de laboratorio se encuentran datos de
anemia, leucocitosis, elevación de la velocidad de eritrosedimentación, hematuria, hipergam-

maglobulinemia y factor reumatoide positivo. El electrocardiograma debe realizarse periódi-
camente. La radiografía de tórax puede mostrar datos de émbolos pulmonares o neumonía en
pacientes con embolización de lesiones derechas. El ensanchamiento de la aorta sugiere un
aneurisma micótico de la aorta ascendente; el ensanchamiento del arco aórtico o aorta des-
cendente sugieren infección del conducto arterioso, coartación de la aorta o de las colaterales
aortopulmonares. La ecocardiografía transtorácica y, en especial, la transesofágica, son herra- El tratamiento de la endocarditis
mientas de utilidad en el diagnóstico. busca erradicar al microorganismo
El tratamiento de la endocarditis busca erradicar al microorganismo de manera rápida y de manera rápida y permanente,
permanente, con cura bacteriológica y con las menores complicaciones posibles. Lo que se con cura bacteriológica y con las
logra casi siempre con tratamiento antibiótico apropiado a dosis altas durante cuatro semanas. menores complicaciones posibles.
La elección del antimicrobiano se basa en el conocimiento previo de los microorganismos a

enfrentar y de la actividad bactericida deseable.
VALORACIÓN PREOPERATORIA
Las arritmias son, quizá, el problema más común en sujetos que superviven un largo plazo lue-
go de una intervención quirúrgica por cardiopatía congénita. En cirugía electiva de pacientes
con arritmias sintomáticas se recomienda la monitorización electrocardiográfica ambulatoria
preoperatoria durante 24 horas antes de la operación.
La cirugía no cardíaca en pacientes con síndrome de Eisenmenger debe evitarse en lo
posible debido a que se asocia con alto índice de mortalidad perioperatoria (más de 19%).
En sujetos con hipoxemia y flujo sanguíneo pulmonar limitado u obstruido debe evitarse el
incremento de la misma durante la anestesia mediante hidratación adecuada, manteniendo
la presión arterial sistémica (para minimizar la desviación derecha-izquierda) y evitando el
incremento de la resistencia vascular pulmonar (con hipocapnia, alcalosis, hiperoxia, baja
presión media de la vía aérea), así como incrementos súbitos en los requerimientos de oxígeno
causados por anestesia inadecuada. Se ha observado incremento del
La hipoxemia y policitemia se relacionan con hemostasia anormal en pacientes con car- riesgo de cardiopatía congénita en
diopatía congénita; no se conoce bien la causa, pero quizás incluya trombocitopenia, dis- fetos de madres con este trastorno.
función plaquetaria, hipofibrinogenemia, fibrinólisis acelerada y deficiencia de factores de la
coagulación. Hay mayor riesgo de sangrado perioperatorio excesivo. Se ha utilizado la flebo-
tomía para mejorar la hemostasia con el objeto de reducir gradualmente el hematócrito por
debajo de 65% y normalizar el tiempo de tromboplastina parcial. Durante el perioperatorio se
debe contar con plasma fresco congelado. Fármacos como la aspirina, los antiinflamatorios
no esteroideos y los anticoagulantes pueden exacerbar los trastornos hemostáticos, por lo que
debe evitarse su uso en el paciente cianótico.
En pacientes con hipertensión pulmonar deben preferirse las técnicas de anestesia regio-
nal y en casi todos los que se someten a anestesia general se debe realizar intubación endotra-
queal y ventilación con presión positiva intermitente para mantener una adecuada oxigenación
y evitar hipercapnia y acidosis.
EMBARAZO Y ANTICONCEPCIÓN EN CARDIOPATÍA CONGÉNITA

Cada día aumenta el número de mujeres con cardiopatía congénita que llegan a la edad reproducti-
va como resultado de selección natural o intervención quirúrgica. Se ha observado incremento del
riesgo de cardiopatía congénita en fetos de madres con este trastorno. También se incrementan los Las cardiopatías cianóticas
riesgos de aborto espontáneo, baja talla al nacer, mortalidad perinatal y parto prematuro. pueden poner en peligro tanto
Las cardiopatías cianóticas pueden poner en peligro tanto a la madre como al feto. En el a la madre como al feto.
caso de la tetralogía de Fallot, la disminución normal de la resistencia vascular sistémica del
embarazo y la hipotensión, por sangrado o por la anestesia, pueden aumentar la derivación
derecha a izquierda y producir cianosis e insuficiencia cardíaca. Para la elección de un método
anticonceptivo deben cotejarse los riesgos del embarazo contra los riesgos del método mismo.
La oclusión tubaria bilateral es aceptada para pacientes con cardiopatía, congénita idóneas
para intervención quirúrgica y con paridad satisfecha.
Cuadro 84.2. Principales cardiopatías congénitas encontradas en el adulto
Acianóticas
Con desviación izquierda-derecha
• Defecto del tabique auricular
• Defecto del tabique ventricular
• Persistencia del conducto arterioso
• Desviación de la raíz aórtica al lado derecho del corazón
Sin desviación
• Estenosis aórtica
• Coartación de la aorta
• Estenosis pulmonar con tabique interventricular intacto
Cianóticas
Con hiperflujo pulmonar
• Transposición completa de las grandes arterias
• Conexión anómala total de venas pulmonares
• Ventrículo único
Con disminución del flujo pulmonar
• Tetralogía de Fallot
• Atresia tricuspídea
• Anomalía de Ebstein
• Atresia pulmonar con defecto del tabique ventricular
• Estenosis pulmonar con desviación auricular derecha-izquierda
Con aumento de la resistencia vascular pulmonar
• Defecto del tabique ventricular con complejo de Eisenmenger
• Persistencia del conducto arteriorso con síndrome de Eisenmenger
• Defecto del tabique auricular con síndrome de Eisenmenger
Otras
• Transposición congénita corregida de las grandes arterias
• Malposición del corazón
• Bloqueo cardíaco completo congénito
• Corazón modificado quirúrgicamente
ALTERACIONES ESPECÍFICAS
Hay múltiples clasificaciones de las cardiopatías congénitas que incluyen una gran variedad de
defectos. En el cuadro 84.2 se mencionan las más importantes, por su frecuencia, en el adulto.
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Aneurisma aórtico < 551
85. Aneurisma aórtico

César Rivera Benítez,
Laura E. Ceceña Martínez
INTRODUCCIÓN
Un aneurisma es la dilatación permanente de una arteria hasta un diámetro mayor de 50% Según su ubicación los aneu-
de su tamaño original producto de la debilidad de su pared. Los aneurismas se presentan con rismas aórticos se clasifican
mayor frecuencia en la aorta, son sacciformes o fusiformes y pueden clasificarse según su de la forma siguiente: 1) aorta
etiología en congénitos y adquiridos. Según su ubicación los aneurismas aórticos se clasifican ascendente, 2) cayado aórtico,
3) aorta torácica descendente
de la forma siguiente: 1) aorta ascendente, 2) cayado aórtico, 3) aorta torácica descendente y
y 4) aorta abdominotorácica.
4) aorta abdominotorácica. Cada año mueren 15 000 estadounidenses a causa de aneurisma
aórtico abdominal. La incidencia calculada en los países industrializados es de 27 casos por
millón de habitantes y están relacionados con factores de riesgo como: hipertensión arterial no
tratada, edad avanzada y enfermedades de la pared aórtica.
La disección aórtica es más común en hombres que en mujeres y más frecuente entre las
sexta y séptima décadas de la vida. En los pacientes con síndrome de Marfan se presenta más
tempranamente, usualmente entre la tercera y la cuarta décadas de la vida.
FRECUENCIA
En Estados Unidos la disección aórtica es una enfermedad poco común y su prevalencia real
es difícil de estimar; la estimación actual se basa primordialmente en autopsias: 1-3% de todas
las autopsias (1 en 350 cadáveres). La incidencia de disección aórtica se estima entre 5 y 30
casos por millón de personas al año. La disección aórtica ocurre hasta en 10 0000 pacientes
admitidos en el hospital; 2 000 casos nuevos son reportados cada año en Estados Unidos.
Actualmente, la clasificación más utilizada es la de Stanford que diferencia dos tipos de
disección aórtica basándose en su localización anatómica. A la que afecta la aorta ascendente
se le considera tipo A, con independencia de la localización del desgarre inicial de la íntima,
todas las restantes se consideran tipo B. Existen algunos casos en que, por las características
anatómicas, las disecciones no pueden ser clasificadas y algunos autores las han denominado La incidencia de disección aórtica
se estima entre 5 y 30 casos por
no A y no B. Se le denomina “aguda” cuando el diagnóstico se realiza en los 14 días posterio-
millón de personas al año.
res al primer síntoma y “crónica” cuando se realiza más tarde.
La clasificación de Stanford incluye dos tipos (figura 85.1):
• Tipo A: aorta ascendente involucrada (DeBakey tipos I y II)
• Tipo B: aorta descendente involucrada (DeBakey tipo III)
Este sistema ayuda también a delinear el tratamiento. Las disecciones tipo A habitualmen-
te requieren cirugía, mientras que las disecciones tipo B son manejadas de diversas formas.
Los aneurismas de la aorta ascendente comúnmente se deben a sífilis, síndrome de Mar-
fan, disección aórtica o necrosis quística de la media (sin las demás características del síndro-
me de Marfan). El aneurisma de la aorta torácica descendente puede deberse a sífilis, ateroes-
clerosis o disección. El que se localiza al principio de la aorta descendente puede deberse a
traumatismo.
Los aneurismas de la aorta abdominal normalmente se producen debido a ateroesclerosis,
pero también pueden ser consecuencia de sífilis o de la extensión de la disección aórtica a
partir de la aorta torácica. En el síndrome de Ehlers-Danlos de tipo IV se producen múltiples
aneurismas que afectan las arterias periféricas y viscerales como la aorta. Aparecen tempra-
no en la vida, incluso en la niñez, y pueden provocar la muerte por rotura. También se han
informado aneurismas en asociación con la esclerosis tuberosa y el síndrome linfoganglionar La clasificación más utilizada es
mucocutáneo (enfermedad de Kawasaki). La rotura aneurismática se produce diez veces más la de Stanford que diferencia dos
frecuentemente en los varones que en las mujeres. De todos los aneurismas 20% se romperán tipos de disección aórtica basán-
el primer año y 50% durante los 4 o 5 años siguientes. dose en su localización anatómica.
Figura 85.1. Clasificación de las disecciones aórticas
A B
C D
A: disección tipo A de Stanford; B: disección tipo B de Stanford; C disección tipo B de Stanford o

DeBakey tipo III; D similar a A pero con desgarre en la aorta descendente.
HISTORIA NATURAL
Debido a la debilidad de su pared arterial los aneurismas tienen una tendencia natural a au-
mentar de tamaño y, cuando comienza el agrandamiento, a menudo en dicho proceso suelen
La complicación más frecuente formarse coágulos que pueden causar embolias; sin embargo, esta complicación es rara. La
de cualquier aneurisma es la complicación más frecuente de cualquier aneurisma es la rotura, que se asocia con una súbita
rotura, que se asocia con una hemorragia y muerte en casi todos los casos. En consecuencia, la regla general es que los
súbita hemorragia y muerte aneurismas deben ser tratados cuando se les diagnostica, porque las probabilidades de super-
en casi todos los casos. vivencia después de la rotura son bajas.
Causas
• De los pacientes con disección aórtica 70% tiene hipertensión arterial.
• Dilatación aórtica y adelgazamiento de la pared: el aneurisma aórtico es definido
como la dilatación patológica de un segmento de vaso sanguíneo. Un verdadero
De los pacientes con di-
aneurisma involucra a las tres capas de la pared del vaso.
sección aórtica 70% tiene • Yatrogénico: la disección aórtica puede ser causada por cirugía cardíaca, incluyendo
hipertensión arterial. el reemplazo de la válvula mitral y aórtica, derivación coronaria o cateterización car-
díaca. La disección aórtica ocurre cuando las capas son traumatizadas en el proceso
de canulación o aortotomía.
• Ateroesclerosis aórtica: los factores que influyen son la necrosis de la media y enfer-
medad aórtica media.
• Anormalidades valvulares aórticas congénitas: incluyen válvulas bicúspides, unico-

misurales o coartación aórtica.
• Síndrome de Marfan.
• Embarazo.
• Síndrome de Ehlers-Danlos.
• Aortitis sifilítica.
• Hipoplasia del arco aórtico.
• Uso de cocaína.
El origen del aneurisma es un
hematoma aórtico que acaba
ETIOPATOGENIA Y FACTORES PREDISPONENTES
disecándose, lo precede un des-
El origen del aneurisma es un hematoma aórtico que acaba disecándose, lo precede un des-
garre de la íntima aórtica a través
garre de la íntima aórtica a través del cual se establece una fuga de sangre de la luz vascular del cual se establece una fuga de
hacia el espesor de la pared aórtica. La columna de sangre así generada en el interior de la sangre de la luz vascular hacia
pared vascular se separa por la fuerza de la presión arterial que le impelen las dos capas (in- el espesor de la pared aórtica.
terna y externa) de la media muscular y desgarra la íntima, a la que acaba por despegar de la
adventicia a lo largo de segmentos de longitud variable. No está claro si es el desgarre de la
íntima lo que inicia la disección o si es una hemorragia en una arteria aórtica con una media
ya enferma, con rotura secundaria de la íntima suprayacente.
Las manifestaciones clínicas e histopatológicas dependerán del camino que tome el he-
matoma en su progresión. Lo habitual es que progrese en sentido distal, pero también puede
ocurrir que lo haga en sentido proximal. En ambas situaciones, las ramas de la aorta que se
encuentren en el camino de la disección verán comprometido su suministro de sangre e inclu-
so puede ocurrir que la válvula aórtica se encuentre gravemente afectada.
Las células musculares lisas de la pared de los vasos, la elastina y el colágeno componen
la estructura concéntrica de soporte a las tensiones hemodinámicas de la pared de la aorta. La
elastina no se sintetiza en la aorta del adulto. Con una vida media de 70 años la cantidad de
elastina de la pared aórtica disminuye con la edad. Esto explica por qué la enfermedad es pro-
piamente de la vejez. La producción de colágeno continúa a través de la vida y se incrementa
en la pared aneurismática, aumentando la síntesis de colágeno con una actividad colagenolíti- La elastina no se sintetiza en la
ca aumentada en los aneurismas. aorta del adulto. Con una vida
Actualmente se acepta que existe cierta debilidad intrínseca de la pared aórtica, sumada a media de 70 años la cantidad
cambios degenerativos de la media secundarios al estrés derivado de la hipertensión de larga de elastina de la pared aórtica
disminuye con la edad. Esto
evolución, pero estas consideraciones no explican todos los casos de aneurisma. En la mayoría
explica por qué la enfermedad
de las series estudiadas dominan los hipertensos (70 a 90%). También el embarazo podría, es propiamente de la vejez.
según algunos autores, predisponer a la disección aórtica aguda, quizá como consecuencia de
la eclampsia.
PRESENTACIÓN
Aneurismas aórticos torácicos
Los pacientes con disección aórtica aguda presentan un inicio súbito severo de dolor torácico,
aunque tal descripción no es universal. Algunos pacientes presentan únicamente dolor leve,
frecuentemente lo confunden con dolor musculoesquelético localizado en el tórax o en la re-
gión dorsal. Algunos pacientes pudieran incluso no sentir dolor.
El dolor torácico anterior es una manifestación de disección aórtica ascendente pero en
ocasiones aparece también como dolor irradiado al cuello y a la mandíbula. El dolor interes-
capular de tipo rasgadura es una manifestación de disección aórtica descendente. Hay déficit
neurológico hasta en 20% de los casos. El síncope es parte de la disección temprana en 5% de
los pacientes y puede resultar en aumento del tono vagal, hipovolemia o disritmia. El acciden-
te vascular cerebral, con a sin lateralización, puede suceder en algunas ocasiones y, en otras, Las manifestaciones cardiovas-
trastornos mentales leves por alteración del flujo cerebral. culares son síntomas y signos
Las manifestaciones cardiovasculares son síntomas y signos sugestivos de insuficiencia sugestivos de insuficiencia
cardíaca congestiva secundaria a regurgitación aórtica severa o disnea, ortopnea, estertores cardíaca congestiva secundaria
a regurgitación aórtica severa.
basales o elevación de presión de la yugular. Los pacientes con disección arterial de la corona-
ria derecha pueden presentar infarto agudo de miocardio, comúnmente inferior. En ocasiones
ocurre también frote cardíaco por pericarditis.
Aneurismas aórticos abdominales

Se consideran dos tipos de aneurisma aórtico abdominal: aneurisma aórtico inflamatorio que
se presenta en entre 3 y 10% y el no inflamatorio en el resto de la población. Cabe destacar que
existen factores genéticos predisponentes para el desarrollo de aneurisma, así como influencia
del tabaquismo, que ocasiona una respuesta inflamatoria conducida por antígenos. En Estados
Unidos ocurren en entre 5 y 7% de todas las personas mayores de 60 años. Se ha estimado que
más de 2.7 millones de estadounidenses tienen aneurisma aórtico abdominal pero únicamente
la mitad ha sido diagnosticada apropiadamente. Cuando la aorta abdominal es mayor de 3 cm
de diámetro se diagnostica aneurisma abdominal. El aneurisma aórtico abdominal es la deci-
Los principales factores de riesgo motercera causa de muerte en Estados Unidos.
asociados con aneurisma aórtico El Programa de detección y manejo de aneurismas (ADAM, por sus siglas en inglés), que
abdominal fueron: 5.07 para es el estudio más grande de prevalencia y factores de riesgo positivos y negativos de aneuris-
fumadores, 1.71 relacionados mas aórticos, encontró que los principales factores de riesgo asociados con aneurisma aórtico
con la edad, 1.94 para historia abdominal fueron: 5.07 para fumadores, 1.71 relacionados con la edad, 1.94 para historia
familiar de aneurisma aórtico familiar de aneurisma aórtico abdominal, 1.66 para enfermedades ateroescleróticas, 0.53 para
abdominal, 1.66 para enfermeda-
raza negra y 0.52 para diabéticos.
des ateroescleróticas, 0.53 para
Una historia familiar de primer grado es un factor de riesgo para el aneurisma aórtico
raza negra y 0.52 para diabéticos.
abdominal. Las investigaciones se han dirigido a varios genes que codifican para componen-
tes de la matriz (como el procolágeno tipo III) y también para proteasas del tejido conectivo
(como la colagenasa tipo IV o la matriz metaloproteasa-2) y antiproteasa (como la alfa l anti-
tripsina o inhibidores de metaloproteasas del tejido). Aunque se han identificado varios defec-
tos las bases genéticas de la formación de los aneurismas permanecen sin resolver.
El sexo masculino es el más afectado con una relación de 3:1 con respecto a las mujeres
y presenta un pico de frecuencia hacia la sexta década de la vida.
Dos factores importantes contribuyen a la disección de la aorta: un factor detonante y la
debilidad de la pared arterial (cuadro 85.1).
Nevitt y sus colaboradores condujeron un estudio que incluyó a 370 pacientes con diag-
nóstico de aneurisma desde 1951 a 1984. Entre los 103 sujetos que tuvieron más de 1 estudio
de ultrasonido el diámetro del aneurisma se incrementó, en promedio, 0.21 cm por año. Única-
mente 24% de los pacientes tuvieron un porcentaje anual de expansión de 0.4 cm o más. Entre
los 176 pacientes con aneurisma aórtico abdominal no roto desde el momento del ultrasonido
inicial la evidencia acumulativa de rotura fue 6% después de 5 años y 8% después de 10 años.
Sin embargo, el riesgo de rotura de pacientes con aneurismas más pequeños de 5 cm fue de
0 en 5 años; mientras que el riesgo de rotura fue de 25% para 46 pacientes con aneurismas
mayores de 5 cm o más desde la última medición antes de la rotura.
Cuadro 85.1. Factores que incrementan el estrés y que reducen la resistencia de la pared arterial
Factores que incrementan el estrés sobre la pared arterial

• Hipertensión arterial
• Dilatación aórtica y adelgazamiento de la pared arterial
• Válvula aórtica bicúspide o unicomisurada
• Coartación aórtica
• Hipoplasia del arco aórtico
• Yatrogénica (cirugía cardíaca y catéteres percutáneos)
Factores que reducen la resistencia de la pared arterial

• Edad
• Síndrome de Marfan
• Embarazo
Los aneurismas pueden ser asintomáticos, levemente sintomáticos o muy sintomáticos. Cuan- Los aneurismas pueden ser asinto-
do son pequeños a menudo pasan inadvertidos y rara vez causan síntomas. Cuando aumentan máticos, levemente sintomáticos o
de tamaño el paciente puede tomar conciencia de los latidos o experimentar síntomas relacio- muy sintomáticos. Cuando son pe-
nados con compresión como un leve dolor dorsal, o manifestaciones agudas de dolor retroes- queños a menudo pasan inadver-
tidos y rara vez causan síntomas.
ternal o interescapular, en el sitio aneurismático, hasta en 90% de los casos. Muy raramente se
presentan como un síndrome febril, con diaforesis nocturna, pérdida de peso y con poco dolor.
En caso de aneurismas infrarrenales, dependiendo de su localización, la manifestación clínica
puede ser súbita: por ejemplo hemoptisis masiva por seudoaneurisma o manifestaciones de in-
suficiencia respiratoria aguda por compresión entre un aneurisma aórtico torácico descendente
y arteria pulmonar derecha crecida, dando como resultado una oclusión bronquial izquierda.
DIAGNÓSTICO
Estudios de imagen
La disección aórtica puede ser diagnosticada con técnicas de imagen basadas en las condi-
ciones hemodinámicas del paciente. La radiografía de tórax es la imagen radiológica inicial
y puede o no revelar alguna anormalidad. Hasta en 40% de los casos no hay ensanchamiento
mediastinal; en una minoría con aneurisma tipo A se observa alterado el contorno de la aorta.
Otros hallazgos radiológicos incluyen desviación de la tráquea a la derecha o derrame pleural.
Únicamente en 12% de los pacientes no se encuentran anormalidades.
La tomografía computada con contraste se utiliza con mayor frecuencia pero únicamente
en pacientes hemodinámicamente estables. Otra limitación importante son los pacientes que
tienen contraindicados los medios de contraste. El derrame pleural puede ser observado en la
tomografía computada.
La angiografía tomográfica de emergencia con reconstrucción tridimensional es la prueba
diagnóstica de elección. Provee detalles de definición anatómica de la disección así como de
la formación de trombos. Su poca disponibilidad en centros médicos pequeños puede ser un La ecocardiografía es una modali-
factor limitante (figuras 85.2 y 85.3). dad importante para la detección
La ecocardiografía es una modalidad importante para la detección de disección aórtica, es de disección aórtica, es preferible
preferible a la tomografía computada y es tan sensible y especifica como la resonancia mag- a la tomografía computada y es
nética. Además, es portátil y puede ser usada en pacientes hemodinámicamente inestables; tan sensible y especifica como
sin embargo, la obesidad, el enfisema pulmonar y el decremento de la ventilación mecánica la resonancia magnética.
disminuyen su sensibilidad. La ecocardiografía con Doppler de color en vista biplana tiene la
ventaja de una ventana acústica adicional, fácil de orientar, con mayor visualización de entra-
da y fácil de aplicar. Los falsos positivos se estiman en 10%.
Figura 85.2. Disección aórtica. Atelectasia segmentaria izquierda y derrame pleural

Figura 85.3. Disección aórtica. Izquierda: derrame pleural
La resonancia magnética es tan acuciosa como la tomografía computada en el diagnóstico

Las Guías de detección de de disección aórtica. Su principal limitación es no ser portátil. Puede beneficiar a los pacientes
aneurisma aórtico abdominal
alérgicos a los medios de contraste.
actualizadas por la US Preventive
Las Guías de detección de aneurisma aórtico abdominal actualizadas por la US Preventive
Services Task Force (USPSTF)
recomiendan que se realice
Services Task Force (USPSTF) recomiendan que se realice ultrasonografía de detección de
ultrasonografía de detección de aneurisma aórtico a los varones fumadores de 65 a 75 años de edad para reducir el riesgo y
aneurisma aórtico a los varones también la mortalidad quirúrgica cuando éste sea mayor de 5.5 cm. La ultrasonografía tiene
fumadores de 65 a 75 años de sensibilidad de 95% y especificidad cercana a 100%.
edad para reducir el riesgo y Las desventajas de la recomendación anterior son que existe evidencia de un daño mayor
también la mortalidad quirúrgica en escrutinio y tratamiento tempranos, incluso de un mayor número de cirugías asociadas con
cuando éste sea mayor de 5.5 cm. morbilidad y mortalidad clínicamente significativas. La mortalidad intrahospitalaria asociada
con reparación abierta es cercana a 4% y el porcentaje de complicaciones es de 32% e incluye
infarto de miocardio, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, isquemia de colon o mé-
dula espinal e infecciones de injertos protésicos.
La USPSTF no recomienda el escrutinio en personas de 65 años a 75 años de edad que
nunca hayan fumado ya que el beneficio potencial es muy bajo. Tampoco se recomienda el
escrutinio rutinario de las mujeres en este rango de edad por su baja prevalencia de aneurisma
aórtico abdominal.
El seguimiento de los pacientes con aneurisma aórtico abdominal que mida de 4 a 5.5 cm
deben ser cada 6 meses. En Inglaterra los pacientes con aneurismas de estas características son
reexaminados cada 3 meses.
La angiografía se reserva para la resolución de problemas como la determinación de arte-
rias renales accesorias, definir el cuello del aneurisma aórtico abdominal, evaluar ramificacio-
nes y para la evaluación prequirúrgica.
ANEURISMAS INFRARRENALES E ILÍACOS

En los últimos años tres cuar- La ubicación más común de un aneurisma es la aorta infrarrenal y a menudo el proceso se
tas partes de los aneurismas extiende hasta las ilíacas primitivas. Dependiendo del tamaño puede ser asintomático. En
se han diagnosticado como los últimos años tres cuartas partes de los aneurismas se han diagnosticado como hallazgos
hallazgos incidentales en incidentales en exámenes físicos de rutina. Junto con poblaciones de mayor edad está aumen-
exámenes físicos de rutina. tado la edad promedio al momento del diagnóstico (69 años para los hombres y 78 años para
las mujeres). La rotura de un aneurisma comienza con un dolor súbito mal localizado, por lo
general en el área lumbar, pero algunas veces en la cadera izquierda o derecha y a menudo
un dolor cólico renal. A los pocos minutos aparece un episodio de síncope asociado con hipo-
tensión pero seguido de una recuperación espontánea y la normalización de la presión arterial.
Casi siempre se produce taquicardia moderada. En el estadio inicial de rotura hay hemorragia En el estadio inicial de rotura
seguida de coagulación en el retroperitoneo. En algunos pacientes estos síntomas iniciales hay hemorragia seguida de
pueden ser más velados, de acuerdo con el tamaño del aneurisma. La hemorragia primaria es coagulación en el retroperito-
seguida por una hemorragia secundaria masiva, por lo general a las pocas horas, que siempre neo. En algunos pacientes estos
síntomas iniciales pueden ser
es fatal. Aunque la ultrasonografía es útil en los casos de sospecha de rotura los estudios con
más velados, de acuerdo con
mayor sensibilidad son la tomografía computada o la resonancia magnética porque ofrecen el tamaño del aneurisma. La
una mayor definición de la integración de la pared del aneurisma y muestran sangre en los hemorragia primaria es seguida
tejidos circundantes con mayor exactitud; con frecuencia se realizan angiografías aórticas por una hemorragia secundaria
porque brindan información adicional significativa, permitiendo localizar con exactitud el masiva, por lo general a las pocas
desgarre de la íntima, estimar la magnitud de la disección y evaluar las repercusiones sobre horas, que siempre es fatal.
los principales troncos arteriales. Si la tomografía confirma la afección debe considerarse la
cirugía de urgencia.
ANEURISMAS TORACOLUMBARES
La incidencia de aneurismas aórtico torácicos y de las disecciones agudas y crónicas tipo B se
ha estimado en 10 casos por cada 100 000 personas al año. La historia natural de la enferme-
dad no tratada incluye un crecimiento progresivo con incremento del riesgo de rotura y, final-
mente, la muerte. El porcentaje de supervivencia es menor de 30%. El tratamiento adicional
incluye el reemplazo por injerto mediante toracotomía izquierda, ello mejora la supervivencia
en comparación con la terapia médica. La cirugía torácica realizada por manos expertas puede
mejorar el resultado en forma dramática, pero es complicada y la mortalidad varía entre 8 y
20% en los casos electivos y alcanza hasta 60% en los casos de emergencia. La morbilidad
entre los supervivientes de una cirugía abierta es de 50% y se relaciona con complicaciones
renales, intestinales e isquemia de la médula espinal que limitan su función sustancialmente.
La reparación endovascular del aneurisma aórtico torácico ofrece buenos resultados. El
La morbilidad entre los supervi-
grupo de Stanford reportó una supervivencia a 1 y 2 años de 81 y 73%, respectivamente. vientes de una cirugía abierta es
Resultados favorables si se comparan con los de la cirugía tradicional abierta: 70% a 5 años de 50% y se relaciona con com-
y 40% a 10 años. plicaciones renales, intestinales e
Los aneurismas toracolumbares son menos comunes que los infrarrenales pero la tasa de isquemia de la médula espinal que
rotura es casi la misma; su causa es una enfermedad vascular degenerativa. El síntoma princi- limitan su función sustancialmente.
pal es dolor torácico punzante pero el diagnóstico es más difícil de realizar cuando el cuadro
clínico es dominado por síntomas causados por las estructuras vecinas a la aorta. El diagnósti-
co definitivo se realiza mediante aortografía. Tratamiento y pronóstico dependen del lugar de
la disección. En la disección de la aorta ascendente (tipo A) el tratamiento es exclusivamen-
te quirúrgico mientras que para disecciones de la aorta descendente (tipo B) se recomienda
tratamiento combinado médico-quirúrgico. La complicación posoperatoria más común en la
disección tipo B es la paraplejia, que ocurre hasta en 40% de los casos; su causa es la isquemia
posoperatoria de la médula espinal. Se han utilizado varios métodos y tratamientos para evitar
el daño isquémico, uno de los más importantes es reducir el tiempo de pinzamiento aórtico,
manteniendo una adecuada presión de perfusión y el uso de hipotermia moderada. El drenaje
espinal, con o sin intervención farmacológica, posiblemente tenga un efecto preventivo, pero
los estudios clínicos definitivos están pendientes.
En pacientes seleccionados la experiencia con endoprótesis vasculares en rotura de aneu-
rismas aórtico torácicos y abdominales es un procedimiento con menores morbilidad y morta-
lidad que la cirugía convencional abierta.
La supervivencia de los pacientes octogenarios es más alta después de una cirugía electi-
va. La rotura del aneurisma aórtico abdominal está estrechamente relacionada con su expan-
sión y el escrutinio podría reducir la incidencia de rotura en este grupo etario y permitir la
identificación de los pacientes más adecuados para manejo no operatorio. El aneurisma disecante de la aorta
alude a un desgarramiento tal
ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA de la íntima que la sangre diseca
El aneurisma disecante de la aorta alude a un desgarramiento tal de la íntima que la sangre hacia la media y continúa a lo
diseca hacia la media y continúa a lo largo de una distancia significativa. La sangre puede coa- largo de una distancia significativa.
La presencia de un soplo de gularse pero por lo general fuerza su camino hacia adentro, reingresando en la luz verdadera
insuficiencia aórtica debe alertar de la aorta, o hacia afuera, provocando rotura y muerte por exanguinación.
al médico de posible disec- La disección comienza en uno de dos sitios: en la aorta ascendente, más o menos a mi-
ción aórtica, en tanto que una
tad del camino entre la válvula aórtica y el origen del tronco braquiocefálico, o en el origen
radiografía de tórax que muestra
de la aorta descendente, exactamente por debajo del ligamento arterial.Cuando la disección
un mediastino ensanchado hace
el diagnóstico presuntivo.
comienza en la aorta ascendente a menudo se produce insuficiencia aórtica debido a la dilata-
ción de la aorta debilitada. Los antecedentes típicos incluyen dolor torácico anterior opresivo,
como el del infarto de miocardio, en un joven hipertenso no tratado o en un paciente con
síndrome de Marfan. La presencia de un soplo de insuficiencia aórtica debe alertar al médico
de posible disección aórtica, en tanto que una radiografía de tórax que muestra un mediastino
ensanchado hace el diagnóstico presuntivo. La evaluación debe continuar con carácter de
emergencia, ya sea por medio de tomografía computada o resonancia magnética helicoidal
(cuando las condiciones del enfermo lo permitan) o con aortografía que en algunos centros
especializados está limitada a 10% debido a las complicaciones derivadas del estudio. La
ecocardiografía transesofágica permite obtener imágenes del desgarre de la íntima y de su
punto de origen, diferencia la luz verdadera de la falsa en el seno de la aorta y detecta posibles
complicaciones como la insuficiencia aórtica o el derrame pericárdico. La proximidad de la
sonda a la raíz aórtica permite visualizar los orificios de las coronarias proximales e identi-
ficar una posible afectación de estas arterias, además de que puede realizarse en la misma
habitación del enfermo. Si la disección inicia en el ligamento arterioso el dolor se sitúa en el
área interescapular aunque los hallazgos radiológicos y la evolución son los mismos. Es más
La supervivencia del paciente probable que la disección aórtica diseque hacia los vasos braquiocefálicos y cause accidentes
con disección aórtica, egresado cerebrovasculares o episodios isquémicos transitorios.
del hospital, actualmente es de El tratamiento es médico y quirúrgico, de acuerdo con el estado del paciente. El primero
80% a 5 años y de 40% a 10 debe ser usado inicialmente en algunos pacientes en que no hay dolor o datos de rotura. El
años; requiere de vigilancia y
manejo médico está encaminado al control de la hipertensión arterial con fármacos que reduz-
manejo médico muy estrechos.
can la contractilidad miocárdica, como agentes simpaticolíticos o bloqueadores del calcio del
tipo de verapamilo o diltiazem, pero no nifedipina. Se prefieren bloqueadores ganglionares o
betabloqueadores. Sí se usa un vasodilatador como el nitroprusiato de sodio, que es el medica-
mento de elección para controlar la presión arterial, también deben utilizarse betabloqueado-
res para atenuar los efectos de la activación refleja del sistema nervioso simpático producida
por el vasodilatador. La presión arterial sistólica debe reducirse a 100-120 mmHg. Una vez
que el paciente se ha estabilizado con tratamiento médico lo indicado es la cirugía electiva
como tratamiento definitivo. El riesgo de rotura fatal de la aorta ascendente o del arco aórtico
es extremadamente alto (90%) en la disección tipo A y requiere el reemplazo inmediato de
la aorta afectada. El riesgo es más bajo en la disección tipo B, a menos que se presente un
hematoma pleural o periaórtico, que puede ser controlado médicamente para, posteriormente,
practicar la cirugía. Equipos quirúrgicos expertos han practicado la inserción percutánea de
implantes endovasculares, para expandir la luz verdadera ocluida de una rama aórtica, y la
fenestración percutánea del tabique de la íntima para igualar la presión de perfusión en la luz
con buenos resultados.
El seudoaneurismas es uno de los La supervivencia del paciente con disección aórtica, egresado del hospital, actualmente es
aneurismas más comunes y puede de 80% a 5 años y de 40% a 10 años; requiere de vigilancia y manejo médico muy estrechos.
formarse donde se anastomosan La rotura de la aorta complica una dilatación continua de la luz falsa, o por una extensión
injertos arteriales sintéticos y retrógrada de la disección tipo B, y es responsable de 20% de las muertes posteriores. La
arterias nativas. Este fenómeno enfermedad aórtica residual requerirá cirugía en entre 15 y 30% de los casos en los próximos
se ve más a menudo en la ingle, 10 años.
donde los extremos de las ramas
de los injertos aorto-femorales
se conectan a los lados de las SEUDOANEURISMAS
arterias femorales comunes. Es uno de los aneurismas más comunes y puede formarse donde se anastomosan injertos ar-
teriales sintéticos y arterias nativas. Este fenómeno se ve más a menudo en la ingle, donde los
extremos de las ramas de los injertos aorto-femorales se conectan a los lados de las arterias
femorales comunes. Los aneurismas falsos de cualquier localización pueden producirse en los
primeros meses después de una operación o años más tarde. Los que aparecen tempranamente
se asocian, en algunos casos, con una infección en el sitio quirúrgico. A los aneurismas aso- Otra de las complicaciones de
ciados con una infección se les denomina aneurismas micóticos y en muy raras ocasiones se los aneurismas aórticos son las
han reportado como complicación de una tuberculosis. Una causa cada vez más frecuente son infecciones por salmonela cuya
los que se provocan las personas adictas a drogas, generalmente hay fiebre y tumor indurado mortalidad es elevada debido
a la rapidez de las compli-
sensible que puede sugerir linfadenitis femoral. Aunque sólo existan sospechas de abuso de
caciones posinfecciosas.
sustancias intravenosas el médico debe confirmar el diagnóstico de un aneurisma falso o mi-
cótico por medio de ultrasonografía o arteriografía; por lo general estos pacientes requerirán
antibióticos, desbridamiento y control de la hemorragia. A menudo es imposible restablecer
la continuidad de la circulación y a esto se debe la alta tasa de amputaciones. Otra de las
complicaciones de los aneurismas aórticos son las infecciones por salmonela cuya mortalidad
es elevada debido a la rapidez de las complicaciones posinfecciosas. También existe la for-
mación de seudoaneurismas por traumatismos directos ocasionados por arma de fuego o por
origen aberrante de la arteria subclavia derecha hasta en 1% de la población. El diagnóstico
temprano, la terapia adecuada y los métodos quirúrgicos vasculares mejorados redundarán en
un mejor pronóstico.
TRATAMIENTO
Terapia médica
La terapia médica se inicia tan pronto como el diagnóstico es considerado. El objetivo es El objetivo es disminuir la
disminuir la presión sanguínea y disminuir las fuerza de contractilidad del miocardio para dis- presión sanguínea y disminuir
minuir la propagación de la disección. Hay que ingresar al paciente a una unidad de cuidados las fuerza de contractilidad del
intensivos o a una unidad de cuidados coronarios para los siguientes estudios hemodinámicos: miocardio para disminuir la
• Monitorear la presión arterial sanguínea con una línea arterial. propagación de la disección.
• Monitorear la presión venosa central con catéter.
• Función cardiaca y presión de llenado con cateterización de Swan-Ganz.
• Monitorear gasto urinario con una sonda de Foley.
La terapia inicial consiste en reducir la contractilidad cardíaca a través de la adminis-
tración de fármacos con efecto inotrópico negativo, como los betabloqueadores (agentes de
elección). Si los betabloqueadores están contraindicados entonces los bloqueadores de los
canales de calcio están indicados.
Los siguientes bloqueadores son los de mayor uso:
• Labetalol oral o intravenoso.
• Propranolol oral o intravenoso.
• Esmolol oral o intravenoso.
La terapia inicial para reducir la presión arterial sistémica es:
• Nitroprusiato intravenoso.
• Labetalol intravenoso. Tiene un efecto dual disminuyendo la presión sanguínea y
contractilidad cardíaca.
• Bloqueadores del calcio (diltiazem). Disminuye la presión cardíaca y la contractili-
dad cardíaca.
Las siguientes afecciones contraindican la terapia con betabloqueadores:
• Hipersensibilidad a los fármacos/o clases.
• Asma severa.
• Bloqueo cardíaco.
• Insuficiencia cardíaca descompensada.
• Bradicardia (< 60 latidos/min).
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa.
Las siguientes enfermedades contraindican a los bloqueadores de calcio:
• Hipersensibilidad a los fármacos/clases.
• Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grados.
• Síndrome del seno enfermo.
• Hipotensión.
• Disfunción ventricular izquierda.
• Congestión pulmonar.
Las siguientes condiciones contraindican el nitroprusiato:

• Hipersensibilidad a los fármacos/clases.
• Pobre perfusión cerebral.
• Pobre perfusión coronaria.
Para el manejo del dolor los narcóticos y los opiáceos son los medicamentos de elección.
El objetivo principal de la cirugía Terapia quirúrgica

en la disección aórtica es aliviar El objetivo principal de la cirugía en la disección aórtica es aliviar los síntomas, disminuir la
los síntomas, disminuir la frecuen- frecuencia de complicaciones y prevenir la rotura aórtica y la muerte.
cia de complicaciones y prevenir Las disecciones del arco aórtico son más complicadas que las de la aorta ascendente.
la rotura aórtica y la muerte. Se requiere hipotermia profunda, si ésta dura menos de 45 minutos el porcentaje de compli-
caciones es menor de 10%. La perfusión retrograda puede mejorar la protección de sistema
nervioso central durante el período de paro en la hipotermia profunda. El porcentaje de mor-
talidad asociada con la disección del arco aórtico es de entre 10 y 15% con complicaciones
neurológicas en 10% más de los pacientes.
El tratamiento quirúrgico de reparación endovascular por cirugía electiva es mejor que la
reparación abierta convencional durante los primeros meses después del procedimiento; no
obstante, se cuestiona si a largo plazo realmente es mejor que la forma convencional. En un
estudio multicéntrico que incluyó 351 pacientes con aneurisma aórtico abdominal de menos
de 5 cm estos fueron asignados aleatoriamente para reparación abierta o para reparación endo-
vascular. En un seguimiento a dos años de supervivencia acumulada se observaron 89.6% para
la reparación abierta y 89.7% para la reparación endovascular. En el porcentaje acumulativo
de muerte relacionada con aneurisma fue de 5.7% contra 2.1%, respectivamente (diferencia de
3.6 puntos; IC95%: -10.0 a 10.6 puntos de porcentaje).
RESULTADO Y PRONÓSTICO
La mortalidad de la disección aórtica, basada en estadísticas de hospitales, es aproximada-
mente 30%. Los pacientes con disección aórtica tipo A bajo tratamiento quirúrgico tienen un
porcentaje de mortalidad de 30 mientras que, para los pacientes con tratamiento médico, ésta
fue de 60%. Comorbilidades y enfermedad avanzada pueden fundamentar contraindicación de
cirugía en pacientes seleccionados.
Los pacientes con disección tipo B, tratados médicamente, tienen un porcentaje de morta-
lidad de 10 en tanto que en los tratados quirúrgicamente ese porcentaje asciende a 30.
FUTURO Y CONTROVERSIAS
El porcentaje de mortalidad es hasta ahora alto sin importar los avances en las modalidades
de diagnóstico y tratamiento. Idealmente, las investigaciones debieran centrarse en pruebas
tempranas para la detección de la disección aórtica que permitan una intervención temprana y
La cadena pesada de la mio- reduzcan el porcentaje de mortalidad.
sina del músculo liso no está La cadena pesada de la miosina del músculo liso no está elevada en personas con infarto
elevada en personas con infarto agudo de miocardio u otras condiciones no aórticas de síndromes de dolor de pecho. La sensi-
agudo de miocardio u otras bilidad y especificidad de la prueba es promisoria y, en el futuro, una batería de estudios pue-
condiciones no aórticas de
den ayudar a determinar genéticamente una predisposición a la disección aórtica, incluyendo
síndromes de dolor de pecho.
síndrome de Ehlers-Danlos y síndrome de Marfan.
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86. Miocardiopatías
María Eugenia Galván Plata,
Lorenzo gonzález flores
DEFINICIÓN
Las miocardiopatías constituyen un grupo importante y complejo de enfermedades del múscu-
lo cardíaco, con múltiples causas y expresión fenotípica muy heterogénea. Desde su descubri-
miento como entidades patológicas se ha intentado una definición que evite la confusión con
respecto a su nomenclatura y clasificación.
En l980 la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió a las miocardiopatías como
“enfermedades del músculo cardíaco de causa desconocida”. Sin embargo, en virtud de los
importantes avances en biología molecular y de su aplicación en el diagnóstico de las enfer-
medades cardiovasculares ahora se conocen las alteraciones genéticas de muchas formas de
cardiomiopatías.
Actualmente se define a las miocardiopatías como “un grupo de enfermedades del mio-
cardio, asociadas con disfunción mecánica o eléctrica, que exhiben inadecuada hipertrofia o
dilatación ventricular y son debidas a una gran variedad de causas que habitualmente se aso-
cian con un trastorno genético. Pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorden
sistémico que afecta de manera secundaria al músculo cardíaco culminando, a menudo, en
insuficiencia cardíaca”.
Se pueden clasificar en dos grupos mayores con base en su origen: miocardiopatías pri-
marias (genéticas, no genéticas, adquiridas) y miocardiopatías secundarias, que son parte de
un gran número de padecimientos sistémicos.
De acuerdo con su fisiopatología se clasifican como miocardiopatía dilatada, hipertrófica
o restrictiva.
La miocardiopatía dilatada tiene
como características morfológicas
MIOCARDIOPATÍA DILATADA dilatación severa y disfunción
La miocardiopatía dilatada tiene como características morfológicas dilatación severa y disfun- contráctil del ventrículo izquierdo o
ción contráctil del ventrículo izquierdo o de las cuatro cavidades cardíacas, con grado variable de las cuatro cavidades cardíacas,
de hipertrofia que ocasiona insuficiencia cardíaca como complicación tardía. Su evolución con grado variable de hipertrofia
es progresiva hasta la insuficiencia cardíaca y anormalidades del sistema de conducción que que ocasiona insuficiencia car-
culminan en arritmias ventriculares y supraventriculares, tromboembolia y muerte súbita. díaca como complicación tardía.
La miocardiopatía dilatada es una de las formas de enfermedad miocárdica más comu-
nes e irreversibles, su prevalencia se estima en 1:2 500 y es la tercera causa de insuficiencia
cardíaca después de la enfermedad coronaria y de la hipertensión; es la primera causa de
trasplante cardíaco. Se manifiesta en un amplio rango de edades pero con predominio en las
tercera y cuarta décadas de la vida. Las causas que propician su expresión clínica son variadas,
razón por la cual se considera una miocardiopatía de etiología mixta (genética y adquirida)
(cuadro 86.1). De todos los casos 20 a 35% padece una variedad familiar ligada a defectos en
al menos 20 genes. Varios de los genes mutantes se ligan a una transmisión autosómico-domi-
nante y se incluyen aquellos que codifican algunas proteínas del sarcómero como α-actinina,
α-tropomiosina, troponina T, troponina I y troponina C, α y β miosina de cadena pesada, entre
El cuadro clínico es dominado por otras. La alteración más común parece ser en el gen de la laminina A/C, que codifica proteínas
manifestaciones de falla cardía- de la membrana nuclear.
ca, ya sea izquierda o derecha. El cuadro clínico es dominado por manifestaciones de falla cardíaca, ya sea izquierda o
También pueden presentarse derecha. También pueden presentarse síncope asociado con eventos embólicos y arritmias.
síncope asociado con eventos A la exploración física son frecuentes tercer y cuarto ruidos, así como soplos de insuficiencia
embólicos y arritmias. A la explo- mitral y tricuspídea.
ración física son frecuentes tercer y En el estudio macroscópico se observa un miocardio de aspecto pálido, engrosamiento
cuarto ruidos, así como soplos de
del endocardio y las válvulas atrioventriculares están blancas y engrosadas. En 60% de los
insuficiencia mitral y tricuspídea.
casos existen trombos murales en las autopsias. Desde el punto de vista histológico se observa
pérdida de miofibrillas y los núcleos muestran picnosis y zonas de fibrosis.
Diagnóstico
El interrogatorio debe dirigirse a explicar una posible causa de la miocardiopatía dilatada
(consumo de cocaína, alcohol, enfermedades o medicaciones anteriores, viajes, riesgos labo-
rales o embarazo).
En todo paciente con miocardiopatía dilatada se deben realizar estudios de laboratorio que
incluyan determinación de hierro sérico y de hormonas tiroideas.
El electrocardiograma en pacientes sintomáticos frecuentemente demuestra defectos de
conducción, arritmias auriculares e hipertrofia ventricular. El registro Holter permite detectar
arritmias no documentadas en el electrocardiograma basal. Sin embargo, en ausencia de sínto-
mas no está indicada la búsqueda sistemática de arritmias ventriculares.
Cuadro 86.1. Causas conocidas de miocardiopatía dilatada
Anormalidades electrolíticas Isquemia

Hipocalcemia
Hipofosfatemia Enfermedad neuromuscular
Uremia Distrofia muscular de Duchenne
Ataxia de Friedreich
Anormalidades endocrinológicas Distrofia miotónica
Enfermedad de Cushing
Diabetes mellitus Anormalidades nutricionales
Anormalidades de la hormona del crecimiento Carnitina
Hipotiroidismo/hipertiroidismo Selenio
Feocromocitoma Tiamina
Hipertensión (larga evolución) Enfermedades reumatológicas

Arteritis de células gigantes
Causas infecciosas Esclerodermia
Bacterianas (brucelosis, difteria, psitacosis, fiebre tifoidea) Lupus eritematoso sistémico
Micosis
Micobacterias Taquiarritmias
Parásitos (enfermedad de Chagas, esquistosomiasis, toxoplasmosis)
Rickettsias Intoxicaciones
Virales (Coxsackie A y B, citomegalovirus, VEB, VIH, varicela) Anfetaminas
Agentes antirretrovirales
Enfermedad infiltrativa Monóxido de carbono
Amiloidosis Agentes quimioterapéuticos, radiación
Hemocromatosis Cloroquina, cobalto, mercurio, cocaína, etanol
Sarcoidosis
Enfermedad valvular
La radiografía de tórax presenta cardiomegalia con o sin congestión vascular pulmonar, El ecocardiograma bidimensional
dependiendo del grado de la insuficiencia cardíaca. y el Doppler permiten confirmar
El ecocardiograma bidimensional y el Doppler permiten confirmar el diagnóstico clínico, el diagnóstico clínico, estimar el
estimar el grado de dilatación (> 6 cm), el volumen telediastólico (> 110 mL/m2) y la disfun- grado de dilatación (> 6 cm),
el volumen telediastólico
ción ventricular, y excluir enfermedad valvular o pericárdica asociadas.
(> 110 mL/m2) y la disfunción
Las pruebas de estrés físico o farmacológico, cateterismo cardíaco y angiografía coro- ventricular, y excluir enfermedad
naria se pueden realizar para excluir definitivamente la cardiopatía isquémica como causa de valvular o pericárdica asociadas.
miocardiopatía dilatada. Las pruebas cardiopulmonares de esfuerzo, con medidas de consumo
máximo de oxígeno (VO2 máximo) permiten la evaluación objetiva de la capacidad funcional
en pacientes con insuficiencia cardíaca. Un VO2 máximo inferior a 10-12 mL/kg/min predice
alta mortalidad el primer año (superior a 50%).
La ventriculografía isotópica de primer paso permite estudiar los diámetros y la función
ventricular, además de evaluar las alteraciones en la motilidad regional; es particularmente
útil en casos con mala ventana ecocardiográfica además de permitir la evaluación de la fun-
ción ventricular derecha.
Dependiendo de la anamnesis y la exploración física se deberán realizar otras pruebas
de laboratorio más específicas como velocidad de sedimentación globular, anticuerpos anti-
nucleares, determinación de tiamina, carnitina y selenio, anticuerpos antimiosina, creatina-
fosfocinasa, serología viral para Coxsackie o virus Echo y pruebas genéticas.
El papel de la biopsia endomiocárdica en la valoración de la causa es motivo de controversia
y, aunque su riesgo es bajo (menos de 1% de complicaciones mayores y entre 3 y 4% de compli-
caciones menores), la información clínica que se obtiene es mínima, sólo se ha mostrado alguna
utilidad en el diagnóstico de enfermedades como amiloidosis, hemocromatosis o sarcoidosis.
Tratamiento
El tratamiento tiene el propósito de: a) controlar los síntomas de insuficiencia cardíaca; b)
evitar la progresión de la disfunción ventricular; c) evitar o retrasar la aparición de insuficien-
cia cardíaca clínica en pacientes con miocardiopatía dilatada asintomática y d) aumentar la
supervivencia.
Las medidas generales incluyen suspensión del consumo de tabaco y alcohol, reducción
de peso, control de la hipertensión arterial, de la dislipidemia y la diabetes. Se deben aplicar
las vacunas antigripal y neumocócica para disminuir el riesgo de infecciones respiratorias
graves.
El tratamiento farmacológico es el mismo que el de la insuficiencia cardíaca de cualquier El tratamiento farmacológico es
etiología que curse con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo e incluye: administración el mismo que el de la insufi-
de diuréticos del asa para disminuir la retención hídrica o evitar la predisposición a ella en ciencia cardíaca de cualquier
situaciones de insuficiencia cardíaca; inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina etiología que curse con disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo.
que además de aliviar los síntomas pueden disminuir el riesgo de hospitalización y muerte;
los betabloqueadores se recomiendan en pacientes con insuficiencia cardíaca estable en clases
funcionales II y III. La digital es útil para el alivio de los síntomas y disminución del ries-
go de hospitalización. Los bloqueadores de los receptores II de angiotensina se administran
en pacientes intolerantes a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los
antagonistas de aldosterona permiten la reducción de la mortalidad y hospitalización. Los
antiarrítmicos se reservan para pacientes con taquicardia ventricular sostenida o sintomática,
fibrilación ventricular y en pacientes que sobrevivieron a la muerte súbita y a arritmias auricu-
lares recurrentes o sostenidas; su efecto inotrópico negativo incrementa el riesgo de arritmias
graves por lo que no se recomienda en pacientes con arritmias ventriculares asintomáticas o
no sostenidas. Los anticoagulantes orales se justifican en pacientes con insuficiencia cardíaca
descompensada, antecedentes de embolia o con fibrilación ventricular. Los calcioantagonistas
deben evitarse debido a las dudas existentes acerca de su inocuidad en insuficiencia cardíaca.
Los agentes inotrópicos positivos se han asociado con incremento en la mortalidad, algunos
de ellos como la dobutamina y la milrinona se han recomendado en situaciones de deterioro
de la clase funcional y por períodos cortos. En pacientes asintomáticos están justificados los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Dentro del tratamiento no farma- Dentro del tratamiento no farmacológico figura principalmente la aplicación de desfibri-
cológico figura principalmente la ladores implantables que han dado buenos resultados en pacientes posinfartados de alto riesgo
aplicación de desfibriladores im- y en los que sobrevivieron a un paro cardíaco; sin embargo, no existe evidencia suficiente de
plantables que han dado buenos
que esta estrategia terapéutica prevenga la muerte súbita o prolongue la vida en pacientes con
resultados en pacientes posinfar-
insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares asintomáticas.
tados de alto riesgo y en los que
sobrevivieron a un paro cardíaco.
El trasplante cardíaco es una opción para pacientes con insuficiencia cardíaca terminal.
El pronóstico postrasplante ha mejorado con supervivencias a 5 y 10 años de 74 y 55%, res-
pectivamente.
El pronóstico a cinco años, en general, varía de 50 a 80% y las principales causas de muer-
te en pacientes con miocardiopatía dilatada son la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La Organización Mundial de la Salud ha denominado miocardiopatía hipertrófica a la en-
fermedad genética caracterizada por un proceso único de hipertrofia muscular primaria, que
puede existir con o sin obstrucción dinámica en el tracto de salida del ventrículo izquierdo,
sin causa identificable para ello. Es quizá la más frecuente de las miocardiopatías con una
prevalencia de 0.2% (1:500) entre la población general; es una causa común de muerte súbita
en pacientes jóvenes. Los mecanismos principales de muerte súbita son arritmias en forma de
fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sostenida.
Resultados de estudios genéticos y moleculares han revelado que la miocardiopatía hi-
pertrófica es una enfermedad del sarcómero causada por mutaciones en genes que codifican
La Organización Mundial de la proteínas contráctiles del corazón; las mutaciones implicadas están relacionadas con la cadena
Salud ha denominado mio- pesada de b miosina, troponina T y proteína C ligadora de miosina en 70 a 80% de los casos.
cardiopatía hipertrófica a la
Hasta la fecha se han identificado más de 200 mutaciones en 10 genes distintos. En México
enfermedad genética caracte-
se ha identificado una variante alélica 14136T>C;Leu950Pro como causa de miocardiopatía
rizada por un proceso único de
hipertrofia muscular primaria, que
hipertrófica.
puede existir con o sin obstruc- Los hallazgos patológicos característicos son hipertrofia ventricular segmentaria, asi-
ción dinámica en el tracto de métrica y sin dilatación; sólo 25% de los casos presenta obstrucción del tracto de salida del
salida del ventrículo izquierdo, ventrículo izquierdo. Existen diferentes tipos de compromiso con base en la localización
sin causa identificable para ello. de la hipertrofia: 95% afección asimétrica, 90% septal y 5% simétrica, como patrones más
frecuentes. Microscópicamente son característicos la hipertrofia miocárdica, desorganiza-
ción de los haces musculares dando lugar a un patrón en espiral, fibrosis, disminución del
tamaño de la luz y engrosamiento de la pared de las coronarias intramurales, propiciando
enfermedad de los pequeños vasos, que explica las manifestaciones de isquemia con coro-
narias normales.
La fisiopatología es compleja e incluye alteraciones en la función diastólica, isquemia
miocárdica, disfunción autonómica, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
e insuficiencia mitral.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se basa en la demostración de hipertrofia en ausencia de factores car-
díacos o sistémicos que la justifiquen. Sin embargo, algunos datos clínicos, como disnea ante
una adecuada función sistólica o angina con coronarias angiográficamente normales, pueden
orientar hacia el diagnóstico. Más específico es el síncope o presíncope en individuos jóvenes
Es de importancia clínica distinguir asintomáticos, así como los episodios de paro cardíaco recuperado que obligan a descartar
entre las formas obstructivas y
esta enfermedad.
no obstructivas de la miocar-
Es de importancia clínica distinguir entre las formas obstructivas y no obstructivas de la
diopatía hipertrófica con base
en la existencia o ausencia
miocardiopatía hipertrófica con base en la existencia o ausencia del gradiente al flujo de salida
del gradiente al flujo de sali- del ventrículo izquierdo.
da del ventrículo izquierdo. En el electrocardiograma puede observarse una onda “Q” en DII, DIII y aVF, hipertrofia
ventricular, patrones de preexcitación o grandes alteraciones de repolarización. El ecocardio-
grama es la prueba estándar para el diagnóstico, se aprecia hipertrofia ≥ 15 mm (± 2 DS) en
algún segmento ventricular, ello sugiere el diagnóstico. También se utiliza el ecocardiograma
en el seguimiento de niños con historia familiar de miocardiopatía hipertrófica.
Otras técnicas de imagen como la resonancia magnética nuclear se han utilizado en situa- Las medidas preventivas generales
ciones especiales, como por ejemplo mala ventana ultrasonográfica o en casos de miocardio- para los pacientes con obstrucción
patía hipertrófica apical pues permite determinar con exactitud el sitio de la hipertrofia, áreas dinámica son la suspensión del
de isquemia y anormalidades del flujo sanguíneo. ejercicio físico a nivel competitivo
debido a que, en más de la mitad
de los casos, la muerte súbita
Tratamiento sobreviene en pacientes jóvenes y
El tratamiento debe enfocarse en aliviar los síntomas y a la prevención de complicaciones. Es asintomáticos durante o inmedia-
necesario clasificar a los pacientes de acuerdo con su pronóstico, fundamentalmente estiman- tamente después de realizar un
do el riesgo de muerte súbita. ejercicio físico de cierta intensidad.
Las medidas preventivas generales para los pacientes con obstrucción dinámica son la
suspensión del ejercicio físico a nivel competitivo debido a que, en más de la mitad de los
casos, la muerte súbita sobreviene en pacientes jóvenes y asintomáticos durante o inmediata-
mente después de realizar un ejercicio físico de cierta intensidad. Se recomienda tratamiento
preventivo de endocarditis infecciosa en pacientes con gradientes intraventriculares o insufi-
ciencia mitral significativos, sin olvidar que no existe evidencia contundente de que las me-
didas terapéuticas (farmacológicas, dispositivo o cirugía) mejoren la historia natural de la
enfermedad (excepto en subgrupos de riesgo) por lo que no se justifica su uso en pacientes
asintomáticos.
Se sugiere realizar un registro Holter en la búsqueda de arritmias ventriculares para esti-
mar el pronóstico en estos pacientes, así como una prueba de esfuerzo en pacientes jóvenes
con otros factores de riesgo para evaluar los reflejos neurovasculares.
Los estudios electrofisiológicos están indicados en pacientes que sobrevivieron a un paro
cardíaco o aquellos en los que se ha logrado documentar arritmia ventricular sostenida o tie-
nen síncopes de repetición.
El tratamiento médico es difícil de estandarizar debido a la variación en las manifestacio-
nes fisiopatológicas de la enfermedad y a la respuesta de cada paciente al tratamiento. En este tipo de pacientes la
anticoagulación es importan-
En pacientes sintomáticos los betabloqueadores se han convertido en la piedra an-
te, lo mismo que la profilaxis
gular del tratamiento. La mayor experiencia es con propranolol (160-320 mg/día); este para endocarditis infecciosa en
fármaco bloquea los efectos de las catecolaminas, que son en parte responsables de incre- pacientes con insuficiencia mitral y
mentar la obstrucción al tracto de salida, disminuyen la frecuencia cardíaca y mejoran el dilatación de la aurícula izquierda.
llenado diastólico. Los calcioantagonistas, como el verapamilo, disminuyen el consumo
de oxígeno del miocardio al reducir la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el gra-
diente intraventricular. Deben utilizarse con precaución en pacientes con hipertensión
arterial pulmonar y obstrucción severa ya que, por sus efectos vasodilatadores, pueden
desencadenar la muerte.
En este tipo de pacientes la anticoagulación es importante, lo mismo que la profilaxis
para endocarditis infecciosa en pacientes con insuficiencia mitral y dilatación de la aurícula
izquierda.
Las medidas no farmacológicas incluyen la colocación de marcapasos; en algunos pacien-
tes con gradientes intraventriculares, con síntomas de resistencia a la estimulación secuencial,
pueden mejorar su situación clínica. Los pacientes con riesgo de muerte súbita en quienes se
identifique como causa un mecanismo arritmógeno también son susceptibles de implantación
de un desfibrilador.
La cirugía constituye una alternativa eficaz para pacientes con miocardiopatía hipertrófica
resistente (clases III y IV de la New York Heart Association) al tratamiento médico, el proce-
dimiento realizado consiste en una miomectomía septal; la ablación percutánea con alcohol es
otra modalidad que ha mostrado buenos resultados.
La miocardiopatía restrictiva se
define como una enfermedad
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA del miocardio y del endocardio
La miocardiopatía restrictiva se define como una enfermedad del miocardio y del endocardio que produce disfunción diastóli-
que produce disfunción diastólica secundaria al aumento en la rigidez ventricular que ocasio- ca secundaria al aumento en la
na volúmenes diastólicos disminuidos en uno o en ambos ventrículos. rigidez ventricular que ocasiona
La función cardíaca suele estar preservada mientras que el espesor de la pared puede estar volúmenes diastólicos disminuidos
conservado o aumentado, esto depende de la causa. en uno o en ambos ventrículos.
De los tres tipos fisiopatológicos de miocardiopatía la restrictiva es la menos común en

nuestro medio (< 5%) y puede ser de origen idiopático o estar asociada con otras enfermeda-
des (cuadro 86.2).
Cuadro 86.2. Clasificación etiológica de la miocardiopatía restrictiva
Miocárdica Endomiocárdica
No infiltrativa Fibrosis endomiocárdica

• Miocardiopatía idiopática Síndrome hipereosinofílico (endocarditis de Löffler)
• Miocardiopatía familiar Carcinoide
• Esclerodermia Lesión por radiación
• Seudoxantoma elástico Efecto tóxico de las antraciclinas
• Miocardiopatía diabética Fármacos que causan endocarditis fibrosa:
• Serotonina
Infiltrativa • Metisergida
• Amiloidosis • Ergotamina
• Sarcoidosis • Busulfano
• Enfermedad de Gaucher • Agentes mercuriales
• Enfermedad de Hurler
• Infiltración grasa
Depósito
• Hemocromatosis
• Glucogenosis
• Enfermedad de Fabry
Diagnóstico
El diagnóstico de miocardiopatía restrictiva puede sospecharse cuando coexisten al menos
dos de los tres criterios siguientes: a) insuficiencia cardíaca sin otra causa aparente; b) ecocar-
diograma sugestivo, con cavidades ventriculares poco dilatadas, función sistólica preservada
y signos de disfunción diastólica y c) manifestaciones sistémicas que sugieran algunas de las
El ecocardiograma Doppler es el condiciones clínicas que pueden ocasionar miocardiopatía restrictiva.
método diagnóstico de elección
La mayoría de los pacientes se diagnostica cuando la enfermedad está muy avanzada y
pues proporciona información útil
existen claros síntomas de fracaso ventricular (disnea, disnea paroxística, ortopnea, edema,
desde el punto de vista anatómi-
co y hemodinámico, se pueden
ascitis, cansancio y fatiga). Cerca de un tercio de los pacientes con miocardiopatía restrictiva
observar cavidades ventriculares idiopática llegan a presentar complicaciones tromboembólicas como primera manifestación
no dilatadas, con función sistólica clínica.
normal o ligeramente disminuida, A la exploración física los pacientes muestran las consecuencias de la elevación de las
espesores normales en los casos presiones de llenado, en casos avanzados hay datos de insuficiencia cardíaca congestiva de
idiopáticos e incrementados predomino derecho.
en los infiltrantes, con aurícu- El electrocardiograma, por lo regular, es anormal con cambios inespecíficos como alte-
las aumentadas de tamaño. raciones de la repolarización, bloqueos de rama de predominio izquierdo, bloqueos aurículo-
ventriculares, arritmias ventriculares y bajo voltaje. La radiografía de tórax no muestra un
patrón característico.
El ecocardiograma Doppler es el método diagnóstico de elección pues proporciona infor-
mación útil desde el punto de vista anatómico y hemodinámico, se pueden observar cavidades
ventriculares no dilatadas, con función sistólica normal o ligeramente disminuida, espesores
normales en los casos idiopáticos e incrementados en los infiltrantes, con aurículas aumenta-
das de tamaño.
El cateterismo cardíaco aporta información que permite demostrar el diagnóstico y valo-
rar la gravedad. Cuando es difícil distinguir el cuadro de pericarditis constrictiva la biopsia
puede ayudar al diagnóstico.
El protocolo diagnóstico tiene tres fases: diagnóstico sindrómico que se sospecha ante
un paciente con manifestaciones de falla cardíaca izquierda o derecha de causa no precisada
Miocarditis < 567
y con un estudio ecocardiográfico sugestivo (signos de disfunción diastólica, ventrículos de

tamaño normal, crecimiento auricular, miocardio de grosor normal, contractilidad práctica-
mente conservada); diagnóstico etiológico que toma en cuenta las causas secundarias raras
pero importantes de diagnosticar dadas sus implicaciones terapéuticas; sin embargo, no se
recomienda buscar los hallazgos sugestivos de cada enfermedad (amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, etc.) en el corazón sino en el resto de los órganos y sistemas. Por último,
el diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con la pericarditis constrictiva ya que
ésta es susceptible de tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
Se debe insistir en identificar la causa dadas las implicaciones terapéuticas que conlleva. El El tratamiento de la insuficiencia
tratamiento de la insuficiencia cardíaca y las arritmias, así como la prevención de tromboem- cardíaca y las arritmias, así como
bolias, podría considerarse el estándar con escasos resultados, mientras que el específico será la prevención de tromboembolias,
el tratamiento médico de cada entidad específica. En caso de fibrosis endomiocárdica existe podría considerarse el estándar.
la probabilidad de cirugía para culminar con el trasplante cardíaco en casos seleccionados.
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87. Miocarditis
Alejandra Méndez Pérez
DEFINICIÓN
La miocarditis es la inflamación del tejido miocárdico secundaria a infecciones virales, bacte-
rianas, parasitarias o micóticas; a reacciones autoinmunitarias o a agentes físicos o químicos La miocarditis es la inflamación del
que pueden afectar la miofibrilla cardíaca, al intersticio o al endotelio vascular coronario. tejido miocárdico secundaria a in-
fecciones virales, bacterianas, pa-
ETIOLOGÍA rasitarias o micóticas; a reacciones
Las miocarditis se pueden clasificar de acuerdo con sus causas en infecciosas o no infeccio- autoinmunitarias o a agentes físi-
sas; y de acuerdo con sus características histológicas en: linfocítica, eosinofílica, polimorfa, cos o químicos que pueden afectar
la miofibrilla cardíaca, al intersticio
granulomatosa o de células gigantes. Una revisión de series de autopsias de gente joven,
o al endotelio vascular coronario.
menores de 35 años con muerte súbita, demostró a la miocarditis como causa de más de 42%
de los eventos fatales.
En la miocarditis secundaria la patogenia y el tratamiento dependen del agente causal.
Aproximadamente 50% de los pacientes con miocarditis refieren haber tenido infección de
las vías respiratorias o infección gastrointestinal y 89% de los pacientes refieren síntomas
prodrómicos parecidos a los de una infección viral. La miocarditis de origen viral casi siem-
Actualmente, utilizando técnicas de pre se resuelve de forma espontánea. Actualmente, utilizando técnicas de reacción en cadena
reacción en cadena de la polime- de la polimerasa (PCR) viral para el diagnóstico de biopsias cardíacas se ha demostrado que
rasa (PCR) viral para el diagnós- los virus más frecuentemente encontrados son parvovirus B19 y virus del herpes 6. La mayor
tico de biopsias cardíacas se ha
parte de la infecciones son benignas, de alivio espontáneo y subclínicas; son más frecuentes en
demostrado que los virus más fre-
neonatos, niños y adultos jóvenes. Cualquier bacteria puede producir disfunción miocárdica y
cuentemente encontrados son par-
vovirus B19 y virus del herpes 6.
se han propuesto dos mecanismos para la producción de daño miocárdico: el primero consiste
en la invasión directa de las bacterias a las células miocárdicas con formación de microabsce-
sos; el segundo depende de la elaboración de toxinas (cuadros 87.1 y 87.2).
Cuadro 87.1. Causas infecciosas de miocarditis
Virus
Adenovirus, arbovirus, arenavirus, virus Coxsackie, citomegalovirus, virus ECHO, virus de la encefalomiocardi-
tis, virus de Epstein-Barr, hepatitis B y C, herpesvirus 6, virus de inmunodeficiencia adquirida 1, influenza B, saram-
pión, poliomielitis, rabia, virus sincitial respiratorio, rubéola, virus de varicela zóster y variola, parvovirus B19
Bacterias
Brucela, Clostridium, Corynebacterium diphtheriae, Francisella, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus, Legionella, Neisseria meningitidis,
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare , Mycobacterium leprae, micoplasma, Streptococcus
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psittaci, Salmonella, Staphylococcus, Streptococcus, Tropheryma whipplei
Hongos
Actinomyces, Aspergillus, Blastomyces brasiliensis, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Nocardia, Sporothrix
Rickettsias
Fiebre de las Montañas Rocallosas, fiebre Q, scrub typhus, tifus
Espiroquetas
Borrelia (enfermedad de Lyme y fiebre recurrente), Leptospira, sífilis
Helmintos
Cisticerco, equinococo, Schistosoma, Toxocara (síndrome de larva migratoria), Trichinella
Protozoarios
Entamoeba, Leishmania, Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas), toxoplasmosis
Cuadro 87.2. Causas no infecciosas de miocarditis
Agentes tóxicos
Drogas
Cocaína, anfetaminas, etanol
Medicamentos
Antidepresivos tricíclicos, fenotiacina, interferón alfa, clozapina, emetina, metisergida, cloroquina, litio, daunorrubicina, ciclofosfamida,
5 fluorouracilo, doxorrubicina
Metales
Plomo, selenio, hierro, litio
Agentes físicos
Radiación, golpe de calor, hipotermia, choque eléctrico
Otros
Monóxido de carbono, hidrocarburos, arsénico, veneno de alacrán, víbora, araña y avispa; efedra, carnitina, catecolaminas,
interleucina 2, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia
Por hipersensibilidad
Medicamentos
Anfotericina B, ampicilina, cloranfenicol, penicilina, tetraciclina, estreptomicina, sulfonamidas, fenitoína, carbamacepina, isoniacida,
ácido paraminosalicílico, indometacina, oxifenbutazona, fenilbutazona, acetazolamida, clortalidona, hidroclorotiazida, espironolactona,
amitriptilina, metildopa, sulfonilurea, toxoide tetánico, cefaclor, lidocaína, reserpina
Otros
Síndrome de Churg-Strauss, enfermedad inflamatoria intestinal, miocarditis de células gigantes, diabetes mellitus, enfermedad de
Kawasaki, miastenia grave, polimiositis, sarcoidosis, esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, tirotoxicosis, granulomatosis de
Wegener
Miocarditis < 569
Las infecciones producidas por hongos son más frecuentes en pacientes inmunodeprimi-
dos, con cáncer, en tratamiento con quimioterapia, corticosteroides o radioterapia. También
se ha demostrado predisposición en pacientes que han sido sometidos a cirugía cardíaca, que
utilizan drogas intravenosas o que están infectados por el VIH.
Se ha identificado al virus de la inmunodeficiencia humana en miocitos y se le ha asociado La miocarditis por protozoarios
con irrupción en la integridad del miocito y reemplazo con fibrosis endocárdica. También se más frecuente en nuestro país es
puede añadir una segunda forma de miocarditis en los pacientes con VIH y puede ser secun- la que se presenta en la enfer-
dario a invasión directa por toxoplasmosis, candidiasis, aspergilosis o criptococo. medad de Chagas. Es causada
La miocarditis por protozoarios más frecuente en nuestro país es la que se presenta en por Trypanosoma cruzi.
la enfermedad de Chagas. Es causada por Trypanosoma cruzi. La principal manifestación
cardiovascular es la miocarditis extensa que se hace evidente años después de la infección
inicial. La enfermedad evoluciona en tres fases: aguda, latente y crónica. La forma aguda se
manifiesta en menos de 10% de los pacientes infectados. La forma latente puede manifestarse
hasta 20 años después de haber adquirido la enfermedad y 30% de los pacientes muestra datos
de insuficiencia cardíaca, pero puede ser desde asintomática o encontrarse anormalidades en
el electrocardiograma, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o eventos
tromboembólicos. En estadios avanzados de la enfermedad generalmente existe dilatación de
las cuatro cavidades cardíacas.
En 2005 apareció un artículo llamado “Miocarditis aguda primaria. Experiencia de 10
años en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez” en el que se reportó una inciden-
cia de miocarditis aguda de 1 por cada 1 000 pacientes hospitalizados anualmente; es la mayor
causa de muerte súbita inexplicable en adultos menores de 40 años, atletas jóvenes y militares.
De acuerdo con esos resultados es una enfermedad más frecuente en hombres con una relación
1.9:1, es más común entre los 24 y los 28 años en hombres y mujeres, respectivamente. De
todos los pacientes 84% eran originarios del área urbana y 16% de la rural.
Un estudio hecho en Finlandia identificó cambios sugestivos de miocarditis en el elec-
trocardiograma, sin otra evidencia de enfermedad cardíaca, en 3% de los reclutas militares
después de la aplicación de las vacunas contra sarampión, polio, tétanos, viruela, difteria y
meningococo tipo A.
A pesar de una evaluación completa que incluyó historia clínica, exploración física, estu-
dios sanguíneos, ecocardiografía, angiografía coronaria y biopsia endomiocárdica, en aproxi-
madamente 50% de los pacientes con cardiomiopatía dilatada no se identificó la causa.
Hasta el momento la miocarditis
más frecuente, y por lo tanto
PATOGENIA
la más estudiada, es la pro-
La patogenia de la miocarditis depende de la causa. Hasta el momento la miocarditis más
ducida por infecciones virales,
frecuente, y por lo tanto la más estudiada, es la producida por infecciones virales, aunque con aunque con el desarrollo de
el desarrollo de nuevas técnicas de diagnóstico cada vez se identifican con mayor frecuencia nuevas técnicas de diagnósti-
los agentes causales de esta enfermedad. co cada vez se identifican con
La mayor parte de los patógenos virales entran al cuerpo por la vía respiratoria alta o a mayor frecuencia los agentes
través del tracto gastrointestinal. Los factores que predisponen la infección viral son desnutri- causales de esta enfermedad.
ción, ejercicio, edad (tanto jóvenes como ancianos), estrés, hormonas y también la susceptibi-
lidad genética a una respuesta inmunitaria alterada.
En cuanto a la miocarditis de tipo viral se ha descrito una secuencia cronológica de 3
fases. En la primera fase, en los primeros tres días, se produce invasión directa por el virus
cardiotrópico u otros agentes infecciosos a los miocitos con replicación y miocitólisis que rá-
pidamente progresa a una segunda fase de activación inmunológica. En la tercera fase ocurre
activación de células CD4+ que generan expansión clonal de células B resultando en mayor
miocitólisis e inflamación local con la producción de anticuerpos circulantes anticorazón. El
mecanismo patogénico predominante varía de acuerdo con las defensas del huésped y con el
agente infeccioso específico. Los autoanticuerpos circulantes pueden estar dirigidos contra
proteínas contráctiles, estructurales o mitocondriales. Se han identificado autoanticuerpos en
25 a 73% de los pacientes con enfermedad comprobada por biopsia. Estos autoanticuerpos
pueden tener efectos citopáticos directos sobre el metabolismo energético, la homeostasis de
calcio y la transducción de señales, o también pueden inducir la activación del complemento
produciendo lisis de células cubiertas de anticuerpos. Esta fase se desarrolla como resultado
de una alteración inmunológica desencadenada por la lesión inicial al cardiomiocito, se produ-
ce por mimetismo molecular. El mecanismo para el desarrollo de esta respuesta autoinmunita-
ria es el daño a los miocitos inducidos por el virus con la consecuente liberación de proteínas
intracelulares que activan a las células T y se evoluciona a una miocarditis autoinmunitaria.
Por ejemplo, en el caso de virus Coxsackie B3 se ha encontrado una similitud de 40% entre
algunas proteínas de su cápside y la miosina. Otra teoría que se propone es que el daño inicial
del virus al miocardio, con pequeños niveles de replicación viral, es seguido de una inflama-
Las características de la miocarditis ción de bajo grado que perpetúa el daño miocárdico induciendo fibrosis reparativa.
autoinmunitaria y de las cardio- Las características de la miocarditis autoinmunitaria y de las cardiomiopatías dilatadas
miopatías dilatadas son agrega- son agregación familiar, débil asociación con HLA-DR4, expresión anormal de HLA clase II,
ción familiar, débil asociación con infiltrados de células linfoides mononucleares, moléculas de adhesión en el endotelio cardíaco
HLA-DR4, expresión anormal de
en ausencia de genoma viral investigado por medio de PCR en la biopsia endomiocárdica de
HLA clase II, infiltrados de células
los pacientes afectados y miembros de sus familias. Las concentraciones de citocinas circulan-
linfoides mononucleares, molécu-
las de adhesión en el endotelio
tes están aumentadas y hay autoanticuerpos anticorazón en los pacientes y en otros miembros
cardíaco en ausencia de genoma de sus familias. Se han encontrado múltiples anticuerpos para diferentes antígenos cardíacos
viral investigado por medio de en miocarditis y cardiomiopatía dilatada; se han reportado en entre 30 y 40% de los pacien-
PCR en la biopsia endomiocár- tes con estas enfermedades. Son de la clase IgG. Existen anticuerpos contra los miocitos, la
dica de los pacientes afectados bomba de Na/K ATPasa, antimitocondriales, antilaminina, antirreceptor adrenérgico β1, anti-
y miembros de sus familias. rreceptor muscarínico M2, contra las cadenas pesadas de miosina α y β, troponina I y muchos
otros. Se ha propuesto que el desarrollo de miocarditis, así como de cardiomiopatía dilatada,
es secundario al efecto conjunto de varios de esos anticuerpos.
La miocarditis de células gigantes es una alteración rara de causa desconocida, produce
insuficiencia cardíaca progresiva, aguda o subaguda, es rápidamente letal y se diagnostica con
la presencia de células multinucleadas en la biopsia. En modelos de estudio, tanto animales
como humanos, se ha implicado un proceso autoinmunitario apoyado por el aislamiento de
antígenos de macrófagos de las células gigantes junto con proliferación de linfocitos T en el
tejido miocárdico circundante.
Se ha comprobado que el parvovirus B19 (PVB19) infecta las células endoteliales de los
vasos miocárdicos, pero no a los miocitos, causando disfunción endotelial e induciendo la
migración de células inflamatorias dentro del intersticio del miocardio y produciendo daño.
Esto explica los síntomas similares a los que se presentan en un infarto agudo de miocardio,
los cambios electrocardiográficos y las elevadas concentraciones de troponina. La inflamación
miocárdica y la lesión permanecen focalizados por lo que no se altera, de forma difusa, la
fracción de expulsión del ventrículo izquierdo. El mecanismo por el cual el virus del herpes
6 (HHV-6) causa daño miocárdico no se ha dilucidado completamente. Sin embargo, se ha
evidenciado que la actividad de las células natural killer (NK) y la respuesta inmunitaria es-
pecífica del virus juegan un papel clave. Una razón por la que la incidencia de insuficiencia
cardíaca en miocarditis por HHV-6 puede ser el hecho que el virus afecta a las células T y por
lo tanto altera su propia eliminación. Esto puede resultar en una mayor actividad de la enfer-
medad por más tiempo y condicionar la disfunción ventricular.
La miocarditis por hipersensibilidad generalmente es un diagnóstico retrospectivo cir-
cunstancial que se sospecha por la relación temporal entre haber recibido vacuna u otro agente
agresor y el inicio de los síntomas. Se relaciona con una respuesta inmunitaria anormal que
conlleva daño miocárdico, como ha sido evidenciado por biopsias de pacientes con miocar-
ditis después de la vacunación contra la viruela en los que se encontró infiltrado de células T
CD3 y eosinófilos degranulados.
La lesión del miocardio puede La lesión del miocardio puede ser aguda o crónica, localizada o difusa, leve o grave. Por estas
ser aguda o crónica, localiza- razones el cuadro clínico suele tener diversas características, desde pasar inadvertido, provo-
da o difusa, leve o grave. car molestias inespecíficas o ser muy grave y culminar en la muerte del paciente.
Las manifestaciones clínicas de la miocarditis aguda dependen, sobre todo, de dos facto-
res: el agente causal y la inflamación miocárdica aguda. La miocarditis primaria se inicia con
Miocarditis < 571
una infección viral que, incluso, puede pasar inadvertida para el paciente. La mayoría de los
pacientes notan la aparición de síntomas cardíacos 7 a 10 días después de la aparición de los
síntomas infecciosos. Las manifestaciones pueden ser de insuficiencia cardíaca congestiva Los síntomas principales son:
hasta en 50% de los casos, arritmias en 15% o muerte súbita y embolias. fiebre, que se presenta en
También se ha clasificado a la miocarditis, de acuerdo con su presentación clínica, historia 60% de los pacientes, malestar
e histopatología, en dos tipos principales. En el primer grupo los pacientes presentan síntomas general, fatiga, disnea en 70%,
de infarto agudo de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria. En estos pacientes el do- dolor torácico y palpitaciones.
lor generalmente es severo o reincide, lo que los obliga a buscar atención médica al inicio de la
enfermedad. Los ventrículos de estos pacientes no están severamente dilatados en la mayoría
de los casos y generalmente tienen una fracción de expulsión normal del ventrículo izquierdo.
Esta presentación se ha visto con mayor frecuencia en los pacientes con infección por PVB19.
La segunda forma de presentación clínica consiste en inicio subagudo de insuficiencia cardía-
ca, generalmente en combinación con malestar general y bloqueo de rama. Estos pacientes no
se recuperaron completamente de su infección inicial y finalmente buscan atención médica
por disnea persistente y edema periférico que aumenta. También presentan dolor torácico pero
sin ser lo suficientemente severo como para buscar atención médica. Este tipo de presentación
se ha observado más en los pacientes con infección por HHV6 o por PVB19/HHV6.
Los síntomas principales son: fiebre, que se presenta en 60% de los pacientes, malestar
general, fatiga, disnea en 70%, dolor torácico y palpitaciones. En algunas series se reporta que
el dolor torácico aparece en entre 40 y 50% de los pacientes y se han descrito dos tipos de do-
lor: secundario a afección pericárdica (que es de tipo pleurítico y se modifica con la posición)
o en forma de opresión retroesternal similar a la que presentan los pacientes con cardiopatía
isquémica. Otro síntoma es síncope por bloqueo cardíaco u otras arritmias.
Los signos encontrados con más frecuencia son: taquicardia sinusal, disminución del pri-
mer ruido por disminución de la contractilidad miocárdica, galope, soplos por insuficiencia La miocarditis incluye varias formas
mitral o tricuspídea, frote pericárdico, leve hipotensión o acidosis metabólica no explicada. En que se definen por sus manifesta-
algunas ocasiones, durante el curso de la enfermedad, puede haber formación de microaneu- ciones clínicas. Estas son: fulmi-
rismas ventriculares, únicos o múltiples, fibrilación auricular resistente, taquicardia ventricu- nante, crónica activa, eosinofílica
lar resistente, torsade de pointes o muerte súbita. y miocarditis de células gigantes.
La miocarditis incluye varias formas que se definen por sus manifestaciones clínicas. Es-
tas son: fulminante, crónica activa, eosinofílica y miocarditis de células gigantes. La miocar-
ditis fulminante es un situación poco común pero que pone en riesgo la vida y se caracteriza
por compromiso hemodinámico rápido y extenso (choque cardiógeno) en un paciente previa-
mente sano. Los pacientes pueden tener un muy buen pronóstico, con recuperación completa,
si logran sobrevivir a la fase aguda de la insuficiencia cardíaca. En la biopsia endomiocárdica
hay múltiples focos de inflamación activa y necrosis. La miocarditis crónica activa tiene un
inicio insidioso, hay disfunción ventricular moderada y en la biopsia hay leve inflamación,
perpetuación de la fibrosis y esto resulta en cardiomiopatía restrictiva 2 a 4 años después de
la presentación de la enfermedad. La miocarditis eosinofílica puede atribuirse a los síndromes
eosinofílicos o a reacciones alérgicas que resultan en compromiso del ventrículo izquierdo, la
biopsia endomiocárdica revela eosinófilos con daño a los miocitos. Los pacientes con miocar-
ditis de células gigantes se presentan con insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias ventri-
culares o bloqueo cardíaco; a pesar del tratamiento médico estos pacientes persisten con datos
clínicos de insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares pobremente controladas; aquellos
que no reciben tratamiento fallecerán en menos de 6 meses. El la biopsia endomiocárdica se
La miocarditis se debe sospechar
encuentran células gigantes características con inflamación activa que puede responder a traen pacientes con cardiomiopatía
tamiento inmunodepresor agresivo. rápidamente progresiva, con
arritmias ventriculares idiopáticas,
DIAGNÓSTICO colapso cardiovascular y un elec-
La miocarditis se debe sospechar en pacientes con cardiomiopatía rápidamente progresiva, trocardiograma que asemeja un
con arritmias ventriculares idiopáticas, colapso cardiovascular y un electrocardiograma que infarto agudo de miocardio, pero
asemeja un infarto agudo de miocardio, pero con arterias coronarias normales. con arterias coronarias normales.
Los hallazgos electrocardiográficos en pacientes con miocarditis viral son muy variados.
Los más frecuentes son taquicardia sinusal, QRS de pequeño voltaje en precordiales, aplana-
miento o inversión de las ondas T. También son frecuentes las arritmias como la taquicardia
supraventricular, taquicardia auricular ectópica, latidos ventriculares prematuros, taquicardia
y fibrilación ventriculares. También se han descrito bloqueos auriculoventriculares. En el elec-
trocardiograma se han descrito 4 estadios de evolución en pacientes con miocarditis: el primer
estadio se presenta durante los primeros días y hasta 2 semanas con elevación del segmento ST
y depresión del segmento PR. El segundo estadio es de duración variable y se caracteriza por
normalización del segmento ST con aplanamiento de la onda T. El estadio III generalmente
ocurre entre las semanas 2 y 3 de la enfermedad y se observa inversión completa de la onda T.
En el cuarto estadio hay resolución de las anormalidades en la onda T y el electrocardiograma
vuelve a la normalidad. La progresión de los hallazgos electrocardiográficos de los 4 estadios
es patognomónica de miopericarditis. Los cambios producidos en el segmento ST y onda T en
ocasiones pueden confundirse con infarto de miocardio. También se han encontrado arritmias
ventriculares, auriculares y bloqueos.
En la radiografía de tórax el índice cardíaco suele ser normal o puede haber cardiomega-
lia, en los casos en los que hay insuficiencia cardíaca congestiva se observa redistribución del
flujo sanguíneo, derrame pleural o pericárdico, e infiltrados intersticiales.
Los estudios de laboratorio son inespecíficos. En la biometría hemática hay leucocitosis,
generalmente no hay elevación de enzimas cardíacas aunque en un tercio de los pacientes se
puede encontrar elevación de troponina I, troponina T en 93% y en menos de 10% elevación
de creatina-fosfocinasa (CPK). La troponina T a un nivel sérico de 0.052 ng/mL es suficiente
para hacer el diagnóstico. En algunos estudios se ha demostrado la existencia de anticuerpos
contra sarcolema, miolema, alfa miosina, mitocondriales y endoteliales; los más específicos de
daño miocárdico son aquellos contra la cadena pesada de miosina. Se han encontrado autoan-
ticuerpos anticorazón en la mayoría de los casos de miocarditis autoinmunitaria. Actualmente,
Entre los hallazgos ecocardiográ- con los avances en las técnicas de biología molecular, es posible realizar reacción en cadena de
ficos el ventrículo izquierdo es de la polimerasa e hibridación de ácido ribonucleico para la detección del material genético viral.
tamaño normal o ligeramente di- Entre los hallazgos ecocardiográficos el ventrículo izquierdo es de tamaño normal o li-
latado, puede haber alargamiento geramente dilatado, puede haber alargamiento de las dimensiones ventriculares al final de la
de las dimensiones ventriculares al sístole, de las dimensiones diastólicas y reducción de la fracción de eyección. También es fre-
final de la sístole, de las dimen- cuente encontrar regurgitación de las válvulas auriculoventriculares, más comúnmente en la
siones diastólicas y reducción válvula mitral. Se han descrito anomalías en movilidad segmentaria de la pared sin disfunción
de la fracción de eyección. global o dilatación ventricular (hipocinesia, acinesia o discinesia). Otros hallazgos son hiper-
tensión arterial pulmonar y trombos ventriculares, aneurismas, alteraciones en el ventrículo
derecho y derrame pericárdico. Las propiedades acústicas del miocardio se pueden definir
utilizando la retrodispersión ultrasónica para inferir el estado físico del músculo cardíaco. La
densidad y la elasticidad miocárdicas están influenciadas por la extensión del edema y por la
infiltración celular. La variación cíclica de la retrodispersión integrada puede evaluar la via-
bilidad miocárdica, cardiomiopatías y el rechazo al trasplante cardíaco. La función del ventrí-
culo derecho es un factor pronóstico independiente de muerte o trasplante cardíaco en la mio-
carditis aguda. Los pacientes con miocarditis fulminante presentan un ventrículo izquierdo no
dilatado e hipocontráctil. Hay depresión de la fracción de expulsión, así como anormalidades
regionales en la movilidad de la pared. Puede haber engrosamiento del miocardio 1 a 2 días
después del inicio de los síntomas como resultado de edema miocárdico severo o infiltración
celular. Los engrosamientos de la pared normalmente involucran al tabique interventricular y
a las paredes posterior y lateral del ventrículo izquierdo.
Se ha descrito a la gammagrafía con anticuerpos antimiosina con indio111 como un méto-
do para valorar miocarditis con sensibilidad entre 91 y 100%, especificidad de 53% y valor
predictivo negativo de 93 a 100% al detectar necrosis local o difusa del miocardio utilizando
anticuerpos monoclonales contra la miosina cardíaca humana. Este estudio también se ha
utilizado para dar seguimiento a la historia natural de daño miocárdico en adultos con cardio-
miopatías idiopática, alcohólica e inflamatoria. Sin embargo, por su limitada disponibilidad,
exposición prolongada a radiación y retraso de 48 horas en la obtención de las imágenes, su
uso es aún restringido. El gammagrama con galio67 y tecnecio99 tienen una sensibilidad de 36%
pero una especificidad de 98%, se consideran excelentes para visualizar inflamación crónica y
Miocarditis < 573
se han usado para diagnosticar varias enfermedades autoinmunitarias crónicas. Su uso ha ido
disminuyendo por su baja sensibilidad.
La resonancia magnética actualmente es la herramienta más importante para el diagnósti-
co con reportes de hasta 100% de sensibilidad y especificidad de 90%; sin embargo, aún faltan
estudios y comparación con la biopsia endomiocárdica. El reforzamiento tardío con gadolinio
y la secuencia de imágenes con reforzamiento en T2 distinguen entre cardiopatía isquémica y
no isquémica. El retraso en la captación de gadolinio por el miocardio generalmente es sube-
picárdico y puede ser focal o difuso, dependiendo del tiempo de inicio de los síntomas. Sirve
como guía para la toma de biopsias endomiocárdicas de las regiones con reforzamiento. Los
estudios de autopsia y de imágenes por resonancia magnética han demostrado que la miocar- Actualmente, el método de
ditis afecta más frecuentemente a la pared libre del ventrículo izquierdo que al tabique. referencia para el diagnóstico de
miocarditis es la biopsia endo-
Actualmente, el método de referencia para el diagnóstico de miocarditis es la biopsia en-
miocárdica utilizando los criterios
domiocárdica utilizando los criterios histológicos de Dallas junto con las nuevas herramientas histológicos de Dallas junto con
de inmunohistoquímica y PCR viral y de acuerdo con la clasificación de cardiomiopatías de la las nuevas herramientas de
OMS de 1995. Las guías del Amercian College of Cardiology y de la American Heart Associa- inmunohistoquímica y PCR viral.
tion apoyan la realización de biopsia endomiocárdica en pacientes que se presentan con inicio
de insuficiencia cardíaca de causa desconocida, de menos de 2 semanas de evolución y asocia-
da con un ventrículo izquierdo de tamaño normal o dilatado, además de compromiso hemodi-
námico. Otras indicaciones son exclusión de etiologías potenciales de cardiomiopatía dilatada
(familiar, isquémica, alcohólica, posparto o por exposición a cardiotóxicos); síntomas agudos o
subagudos de insuficiencia cardíaca refractaria a tratamiento convencional, empeoramiento de
la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo a pesar de tratamiento farmacológico óptimo,
desarrollo de arritmias hemodinámicamente significativas (particularmente bloqueo auriculo-
ventricular progresivo y taquicardia ventricular), insuficiencia cardíaca conjuntamente con erup-
ción cutánea, fiebre o eosinofília periférica; historia de colagenopatías como lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia y poliarteritis nudosa, cardiomiopatía de reciente inicio en presencia
de amiloidosis, sarcoidosis o hemocromatosis y sospecha de miocarditis de células gigantes. Se
considera a la biopsia endomiocárdica como una recomendación clase IIb.
El momento para obtener una biopsia endomiocárdica sigue siendo controvertido. Se jus- El momento para obtener una
tifica un abordaje conservador en donde el clínico puede esperar 2 días antes de realizarla. biopsia endomiocárdica si-
Esto porque un gran porcentaje de los pacientes se recuperan espontáneamente (57%). Sin gue siendo controvertido.
embargo, en los casos de disfunción cardíaca persistente o en los que ésta se incrementa se
debe realizar una angiografía coronaria urgente con toma de biopsias endomiocárdicas en
ausencia de enfermedad coronaria significativa. Otro abordaje, más agresivo, sugiere que a
todos los pacientes con sospecha de miocarditis se les debe tomar biopsia endomiocárdica ya
que la sensibilidad diagnóstica es mayor en los estadios tempranos de la miocarditis. Además,
el tratamiento basado en la etiología es más efectivo cuando se inicia tempranamente, antes
que la inflamación cause daño y la remodelación sea irreversible. El análisis de las biopsias
endomiocárdicas debe incluir microscopía de luz, inmunohistoquímica y PCR para detección
de virus. Los criterios de Dallas se siguen utilizando para el diagnóstico histológico de mio-
carditis; sin embargo, han creado mucha controversia. En el mejor de los casos, los criterios
de Dallas tienen sensibilidad de 60% y especificidad de 80%, aunque en algunas series han
reportado valores menores. La baja sensibilidad de la biopsia endomiocárdica es, en parte, por
la naturaleza focal y transitoria de los infiltrados inflamatorios. Otro problema con el diagnós-
tico histológico es que aun los patólogos expertos frecuentemente están en desacuerdo acerca
de la interpretación del material de la biopsia; un tercer problema es que el genoma viral
puede estar presente en el miocardio sin tener suficientes cambios histológicos para alcanzar
los criterios de Dallas. De forma rutinaria se toman de 4 a 6 biopsias durante el procedimiento
de diagnóstico; sin embargo, un análisis post mortem demostró que son necesarias más de 17
muestras para diagnosticar correctamente a 80% de los casos. Los criterios de Dallas, o crite-
rios histológicos de miocarditis para establecer un diagnóstico son:
1. Miocarditis: proceso caracterizado por infiltrado inflamatorio del miocardio con ne-
crosis o degeneración de miocitos adyacentes, no típica de cambios isquémicos aso-
ciados con enfermedad arterial coronaria.
1. Miocarditis limítrofe: el infiltrado inflamatorio es escaso cuando no se demuestra

daño celular del miocito por microscopia de luz.
2. Negativo para miocarditis.
La sensibilidad del estudio depende del número de biopsias tomadas. Se ha reportado
que con cuatro a cinco biopsias hay 50% de sensibilidad, mientras que con 17 biopsias 79%.
Los criterios para el diagnóstico inmunohistoquímico en la biopsia endomiocárdica para car-
diomiopatía inflamatoria son: infiltrado de leucocitos mayor o igual a 14 leucocitos/mm2, de
preferencia linfocitos T o células T activadas.
Infarto agudo de miocardio, miocarditis de células gigantes, miocarditis eosinofílica, cardio-
miopatía periparto, sarcoidosis cardíaca, enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple, lupus
eritematoso sistémico, enfermedad mixta del tejido conectivo, esclerosis sistémica y purpura
trombocitopénica.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones son: edema agudo pulmonar, choque cardiógeno, arritmias,
eventos tromboembólicos y formación de aneurismas en el ventrículo izquierdo; a largo plazo,
en porcentajes incluso del 60%, se desarrolla cardiomiopatía dilatada.
Clínicamente, 75% de los pacien-

PRONÓSTICO
tes con miocarditis se recuperarán La mayoría de los pacientes se recupera completamente en semanas o meses. Clínicamen-
espontáneamente mientras que te, 75% de los pacientes con miocarditis se recuperarán espontáneamente mientras que el
el 25% restante desarrollará 25% restante desarrollará insuficiencia cardíaca progresiva. Un estudio sobre el tratamiento
insuficiencia cardíaca progresiva. de miocarditis reportó índices de mortalidad, para miocarditis verificada por biopsia, de 20
y 56% a 1 y 4.3 años, respectivamente. La supervivencia en miocarditis por células gigantes
es mucho menor: 20% a los 5 años. En Estados Unidos en entre 10 y 15% de los pacientes la
miocardiomiopatía dilatada es secundaria a miocarditis. No hay estadísticas de nuestro país;
sin embargo, en un estudio publicado en el 2005 reportó que hasta 60% de los pacientes con
miocarditis aguda desarrollaron miocardiomiopatía dilatada. Entre los pacientes que requieren
trasplante cardíaco el pronóstico es peor en los que tuvieron miocarditis, además de tener ma-
yor índice de rechazo. La supervivencia al año entre pacientes trasplantados por miocarditis es
de 58%, en comparación con 80% de los pacientes trasplantados por otra enfermedad. En los
pacientes con miocarditis comprobada por biopsia la disfunción biventricular al momento de
diagnóstico fue el principal factor predisponente de mal pronostico. Los pacientes con clases
III y IV de la New York Heart Association, positivos para inmunohistología y sin tratamiento
con β bloqueadores tienen una supervivencia a los 5 años, libre de trasplante, de sólo 39%. Los
pacientes que no tienen los 3 factores de riesgo tienen un pronóstico intermedio con una super-
vivencia a los 5 años de 81%. Se ha identificado que la activación simpática está involucrada
en la progresión de disfunción del ventrículo izquierdo al estimular inflamación y apoptosis
y se le relaciona con mal pronóstico. Los β bloqueadores inhiben la morbilidad y la mortali-
dad en pacientes con insuficiencia cardíaca. Una biopsia positiva para inmunohistología con
Son factores predisponentes de
aumento en el riesgo de muerte
invasión por células inmunitarias y expresión de HLA-DR-α son factores predisponentes de
o trasplante: la presentación evolución pobre.
con síncope, bloqueo de rama, Son factores predisponentes de aumento en el riesgo de muerte o trasplante: la presen-
fracción de expulsión menor de tación con síncope, bloqueo de rama, fracción de expulsión menor de 40%, síntomas de in-
40%, síntomas de insuficiencia suficiencia cardíaca en clases funcionales III y IV y presiones altas de llenado ventricular
cardíaca en clases funcionales III izquierdo, así como la hipertensión arterial pulmonar.
y IV y presiones altas de llenado
ventricular izquierdo, así como la
TRATAMIENTO
hipertensión arterial pulmonar.
Los objetivos del tratamiento médico son: mantener el gasto cardíaco y la entrega de oxígeno
a los tejidos mientras se minimiza el daño miocárdico. Los pacientes con miocarditis deben
limitar su actividad física durante la infección viral activa ya que puede aumentar la repli-
Miocarditis < 575
cación viral y, por lo tanto, acortar la supervivencia. Los pacientes con miocarditis deben Los pacientes con miocarditis de-
recibir el tratamiento estándar para insuficiencia cardíaca incluyendo diuréticos, betabloquea- ben recibir el tratamiento estándar
dores adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de para insuficiencia cardíaca inclu-
los receptores de angiotensina II y antagonistas de aldosterona. Puede ser necesario apoyo yendo diuréticos, betabloquea-
dores adrenérgicos, inhibidores
mecánico tanto para la recuperación como para el trasplante cardíaco. Actualmente se están
de la enzima convertidora de
estudiando otros tratamientos como la inmunodepresión, inmunomodulación y el tratamiento angiotensina, bloqueadores de
con antivirales, aunque hacen falta más estudios para recomendar su uso. los receptores de angiotensina II
Es importante asegurar la adecuada precarga y por ello se ha recomendado el uso de y antagonistas de aldosterona.
solución salina en bolos pequeños. De ser necesarios, también pueden utilizarse inotrópicos
y vasopresores. El aumento de la presión de llenado ventricular se debe tratar con diuréticos
y vasodilatadores. El uso de antiinflamatorios no esteroideos debe ser cuidadoso ya que, en
modelos animales de miocarditis, no son efectivos y de hecho puede intensificar el proceso
inflamatorio y aumentar la mortalidad.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden requerir tratamiento invasor con balón de
contrapulsación intraaórtico y cuidados intensivos. Es importante valorar el uso de heparina
ya que estos pacientes están en riesgo de desarrollar eventos tromboembólicos; sin embargo,
los anticoagulantes deben usarse con cuidado ya que también existe riesgo de desarrollar he- Los pacientes con insuficien-
mopericardio y taponamiento cardíaco. cia cardíaca pueden requerir
El balón de contrapulsación aórtico con apoyo mecánico circulatorio es el tratamiento tratamiento invasor con balón
de elección para pacientes con gasto cardíaco bajo refractario al tratamiento médico conven- de contrapulsación intraaór-
cional. Los signos de no respuesta incluyen hipotensión sistémica refractaria, gasto cardíaco tico y cuidados intensivos.
menor de 2.0 L/min/m2, presiones de llenado altas, presión venosa central > 10-12 mmHg,
presión en cuña > 15-18 mmHg e hiperlactatemia (> 2 mmol/L).
El tratamiento con inmunodepresores puede beneficiar a pacientes con miocarditis secun-
daria a lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, polimiositis u otras enfermedades autoin-
munitarias sistémicas. También ofrece beneficio a los pacientes con miocarditis idiopática de
células gigantes.
Existe información que apoya que la infección por influenza puede aumentar las muertes
cardíacas y los infartos del miocardio; múltiples estudios han demostrado que la vacunación
contra influenza tiene un efecto protector en pacientes con alto riesgo y con enfermedad co-
ronaria. En varios estudios se ha observado que durante la temporada de influenza se reducen
el riesgo de infartos de miocardio y de hospitalizaciones por enfermedad cardíaca o cerebro-
vascular.
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88. Hipertensión arterial pulmonar

Jaime Alfonso Santiago Hernández
Se denomina hipertensión arterial DEFINICIÓN

pulmonar (HAP) a un grupo de Se denomina hipertensión arterial pulmonar (HAP) a un grupo de entidades caracterizadas
entidades caracterizadas por por el aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar que ocasionan falla ventricular
el aumento progresivo de la
derecha y muerte prematura. El criterio diagnóstico más sólido para este tipo de afección es la
resistencia vascular pulmonar
medición de la presión de la arteria pulmonar (PAP). Tomando como base los criterios del Ins-
que ocasionan falla ventricular
derecha y muerte prematura.
tituto Nacional de Salud de Estados Unidos la presión pulmonar media mayor de 25 mm Hg
en reposo, o mayor de 30 mm Hg durante ejercicio, establece el diagnóstico de HAP. La
medición se realiza frecuentemente por medio de ecocardiografía transtorácica porque ha de-
mostrado tener una buena correlación con la medición directa por cateterismo cardíaco.
En general, el pronóstico de la HAP es pobre. La mortalidad es cercana a 15% por año
con tratamiento moderno. Los factores predisponentes de peor pronóstico incluyen: clase fun-
cional deteriorada, poca capacidad física medida con prueba de amina de 6 minutos, aurícula
derecha hipertensa, disfunción ventricular derecha, evidencia de falla ventricular derecha,
índice cardíaco bajo, péptido natriurético cerebral (BNP) elevado y asociación con el espectro
de enfermedades de la esclerodermia. En el caso de la HAP primaria la supervivencia estima-
da en el momento del diagnóstico varía de 2 a 3 años.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
La clasificación de la HAP ha sido siempre controvertida debido a que existen muchos rubros
En las últimas clasificaciones fisiopatológicos y etiológicos no esclarecidos. La primera diferenciación que debe hacerse en
se ha modificado el término esta enfermedad es: HAP secundaria (aparece como consecuencia de una afección preexisten-
de HAP primaria por idiopática te) y HAP primaria determinada por exclusión de cualquier causa potencialmente generadora.
con la intención de excluir las En las últimas clasificaciones se ha modificado el término de HAP primaria por idiopática
causas vasculares y parenquima-
con la intención de excluir las causas vasculares y parenquimatosas pulmonares y de abarcar
tosas pulmonares y de abarcar
exclusivamente aquellas en las que la causa no es identificable. En el cuadro 88.1 se muestra
exclusivamente aquellas en las
que la causa no es identificable.
la clasificación sugerida por las guías europeas.
FISIOPATOLOGÍA
Los procesos que dan origen a la HAP no son conocidos del todo, aunque sí se han logrado
grandes avances en su esclarecimiento. Se reconoce que es una enfermedad “multifactorial”
que involucra varios mecanismos bioquímicos y tipos celulares. El incremento de las resis-
tencias pulmonares está relacionado con mecanismos múltiples, entre ellos vasoconstricción
(reconocida como la más incipiente), remodelación obstructiva vascular (también llamada
negativa), inflamación y trombosis.
En la generación de la vasoconstricción están involucradas alteraciones en los canales
de potasio en las células musculares lisas vasculares, disfunción endotelial y disminución de
sustancias vasodilatadoras y antiproliferativas como el péptido intestinal vasoactivo.
En el proceso de remodelación vascular pulmonar se encuentran involucradas todas las
capas del vaso arterial, además su carácter obstructivo involucra a varios tipos de célula como
las endoteliales, las musculares lisas y los fibroblastos. En la adventicia existe un aumento en
El incremento de las resistencias la producción de matriz extracelular conformada por elastina, colágeno, fibronectina y tenas-
pulmonares está relacionado cina, aunado a ello hay formación de sustancias que generan daño pulmonar directo.
con mecanismos múltiples, entre En la fisiopatología de la HAP se ha propuesto una interacción entre factores de riesgo
ellos vasoconstricción (recono-
genéticos y ambientales (anorexigénicos, infección por VIH, flujo pulmonar aumentado, hi-
cida como la más incipiente),
pertensión portal, enfermedades del tejidos conectivo, etc.) que a su vez induce cambios en
remodelación obstructiva vascular
(también llamada negativa),
diferentes tipos celulares y en la matriz extracelular de la microvasculatura pulmonar. Se
inflamación y trombosis. gesta pues, un desequilibrio entre fenómenos trombógenos, mitógenos, proinflamatorios y de
Hipertensión arterial pulmonar < 577
Cuadro 88.1. Clasificación clínica de la hipertensión arterial pulmonar (HAP)
1. Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)

1.1. Idiomática
1.2. Familiar
1.3. Asociada con:
1.3.1. Enfermedad del tejido conectivo
1.3.2. Cortocircuitos sistémico-pulmonares congénitos
1.3.3. Hipertensión portal
1.3.4. Infección por VIH*
1.3.5. Drogas, fármacos y toxinas
1.3.6. Otras: enfermedades tiroideas, enfermedades metabólicas, enfermedad de Gaucher, telangiectasia
hemorrágica hereditaria, hemoglobinopatías, desórdenes mieloproliferativos, esplenectomía
1.4. Asociada a compromiso venoso o capilar importante
1.4.1. Enfermedad venooclusiva pulmonar
1.4.2. Hemangiomatosis capilar pulmonar
1.5 Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
2. Hipertensión pulmonar asociada con enfermedad ventricular izquierda
2.1. Enfermedad auricular o ventricular izquierda
2.2 Enfermedad valvular izquierda
3. Hipertensión pulmonar asociada con enfermedades pulmonares respiratorias o hipoxia
3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3.2. Enfermedad pulmonar intersticial
3.3. Alteraciones de la respiración nocturna
3.4. Enfermedades hipoventilatorias alveolares
3.5. Exposición crónica a grandes altitudes
3.6. Anormalidades del desarrollo
4. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad tromboembólica crónica
4.1. Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximales
4.2. Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares distales
4.3. Embolia pulmonar no trombótica (tumores, parásitos, etc.)
5. Causas misceláneas: sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresión vascular pulmonar (adenopatías, tumores,
mediastinitis fibrosante)
*VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Modificado de: Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension Task Force, European Heart Journal
2004;25(24):2243-2278.
vasoconstricción que se oponen a la regulación antagónica de los procesos de anticoagulación,

antimitóticos y vasodilatadores. El resultado es vasoconstricción, proliferación, trombosis e
inflamación en el lecho microvascular pulmonar. Este mecanismo es responsable no sólo del
comienzo de la HAP sino también de su perpetuación y de la falla ventricular derecha resul-
tante.
La primera es la sospecha clínica;
síntomas como disnea, fatiga,
DIAGNÓSTICO angina, síncope en ausencia
Cuadro clínico. La primera es la sospecha clínica; síntomas como disnea, fatiga, angina, sínco- de anormalidades cardíacas o
pe en ausencia de anormalidades cardíacas o pulmonares específicas pueden hacer sospechar pulmonares específicas pueden
HAP, aunque lamentablemente estos suelen aparecer en casos ya avanzados. A la exploración hacer sospechar HAP, aunque
física se puede encontrar ligero abombamiento sistólico paraesternal izquierdo, aumento en lamentablemente estos suelen
la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico tricuspí- aparecer en casos ya avanzados.
deo (generado por insuficiencia tricuspídea de grado variable) e incluso, en casos avanzados,
tercer ruido ventricular derecho (como dato de falla del ventrículo derecho), ingurgitación
yugular, hepatomegalia, edema periférico, ascitis y cianosis.
Electrocardiograma (ECG). Tiene una sensibilidad de 55% y una especificidad de 70%,
de tal suerte que un ECG normal evidentemente no excluye el diagnóstico de HAP. Los datos
que podemos encontrar son: hipertrofia y sobrecarga sistólica del ventrículo derecho (VD) (se
encuentra hasta en 87% de los casos), manifestado por ondas R altas y S pequeñas en V1 (R
> 7 mm, S < 2 mm, y relación R/S > 1); S profundas y R pequeñas en precordiales izquierdas
con una relación R/S <1, la onda P mayor de 2.5 mm en DII, DIII y AVF; desviación del eje
eléctrico a la derecha (presente en hasta 79% de los casos).
Radiografía de tórax. se han descrito como signos dilatación arterial central pulmonar que
contrasta con la oligohemia periférica, es decir dilatación de los vasos centrales o troncales
pulmonares con vasoconstricción de los vasos segmentarios que se traduce en disminución
significativa del área de corte seccional del árbol vascular pulmonar; en casos avanzados cre-
La ecocardiografía transtorácica es cimiento de aurícula y ventrículo derechos. Anormalidades como éstas pueden presentarse (en
la herramienta de diagnóstico más mayor o menor grado) en hasta 90% de los casos aunque una radiografía normal no excluye
importante de inicio en esta afec-
el diagnóstico.
ción y es, muchas veces, un hallaz-
Ecocardiografía transtorácica. La ecocardiografía transtorácica es la herramienta de
go ecocardiográfico lo que motiva
el estudio en estos pacientes.
diagnóstico más importante de inicio en esta afección y es, muchas veces, un hallazgo ecocar-
diográfico lo que motiva el estudio en estos pacientes. Con esta herramienta puede medirse la
presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) por Doppler, que es equivalente a la presión
sistólica del VD en ausencia de obstrucciones pulmonares de salida, de tal suerte que es posi-
ble incluso determinar el grado de severidad de la HAP. Generalmente ésta se obtiene al medir
la velocidad del flujo sistólico del “jet” de regurgitación tricuspídea, además de que se ha
reportado que tiene alta correlación con los datos obtenidos por cateterismo cardíaco derecho.
Aunados a los datos hemodinámicos los datos estructurales revisten esencial importancia;
estos son: la identificación de cardiopatías estructurales, las dimensiones y la evaluación de
la funcionalidad de ambos ventrículos, válvulas, dimensiones y características de las cavas,
presencia y cuantía de derrame pericárdico, etc. El ecocardiograma transesofágico se requiere
en casos raros en los que hay controversia acerca de la causa de la enfermedad o cuando la
evaluación se ve entorpecida por las condiciones del paciente, como en el caso de los pacien-
tes obesos o los recientemente intervenidos de tórax.
La importancia de realizar una Pruebas de función pulmonar y gases sanguíneos. Esclarecen el involucramiento del pa-
gammagrafía pulmonar estri- rénquima o de las vías aéreas.
ba en distinguir a la embolia Gammagrafía pulmonar ventilatoria-perfusoria. La importancia de realizar una gamm-
pulmonar como causa de la agrafía pulmonar estriba en distinguir a la embolia pulmonar como causa de la HAP. En ese
HAP. En ese sentido tiene una sentido tiene una sensibilidad de 90-100% y una especificidad de 94-100%.
sensibilidad de 90-100% y una Tomografía pulmonar computada de alta resolución. Permite la evaluación parenquima-
especificidad de 94-100%.
tosa pulmonar detallada y, con los patrones obtenidos, esclarece en muchas ocasiones la causa
de la HAP.
Tomografía helicoidal. Está indicada básicamente en pacientes en los que la gammagra-
fía ventilatoria-perfusoria muestra defectos de perfusión segmentarios o subsegmentarios con
una fase ventilatoria normal y con ello complementa el diagnóstico cuando se trata de una
causa embólica.
Resonancia magnética. Aunque se emplea cada vez con más frecuencia en pacientes con
HAP, pues evalúa los cambios fisiológicos y patológicos en las circulaciones pulmonar y car-
díaca, se requiere de más experiencia para recomendarla como un estudio de rutina en este
contexto.
Arteriografía pulmonar. Está ubicada como procedimiento de referencia para el diagnós-
tico de embolias pulmonares; sin embargo, su realización sólo es recomendable cuando se
piense que el paciente podría beneficiarse por un procedimiento también terapéutico.
Cateterismo cardíaco derecho. Es una herramienta diagnóstica muy valiosa en la HAP;
con él se realizan mediciones directas de las presiones en cavidades derechas, toma de oxi-
metrías para cálculos hemodinámicos, cortocircuitos, etcétera. La HAP se define como una
presión media en la arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo o > 30 mmHg en ejercicio con una
presión en cuña < 15 mmHg y unas resistencias vasculares pulmonares > 3 mmHg/l/min (uni-
dades Wood). El cateterismo derecho es especialmente importante en pacientes con HAP de
moderada a severa porque también evalúa la respuesta de la vasculatura pulmonar a maniobras
farmacológicas, lo cual es un parámetro pronóstico relevante. Por ejemplo, unas presiones me-
dias altas en la aurícula derecha y en arteria pulmonar, así como un gasto cardíaco y saturación
venosa de oxígeno bajos, identifican a los pacientes con peor pronóstico. En términos gene-
rales, los pacientes en los cuales desciende la presión en la arteria pulmonar con maniobras
farmacológicas (utilizando oxígeno a grandes dosis, epoprostenol en infusión IV, adenosina en
infusión IV, óxido nítrico inhalado) se infiere que no han desarrollado “enfermedad vascular
pulmonar” y tienen un mejor pronóstico. En el laboratorio de cateterismo se evalúan los pará-

metros hemodinámicos basales y con maniobras farmacológicas a fin de definir quiénes serían
respondedores positivos agudos; es decir, aquellos en los que descienda 10 mm Hg o más la
presión media de la arteria pulmonar o 40 mm Hg o más en su valor absoluto. Los respon-
dedores crónicos se evalúan con base en su mejoría clínica y de los valores hemodinámicos
(generalmente medidos por ecocardiografía) con dosis altas de calcioantagonistas por algunos
meses. La mortalidad asociada con el cateterismo cardíaco en este tipo de afección es 0.05%.
TRATAMIENTO
Tradicionalmente la HAP se ha conceptualizado como un padecimiento con expectativas tera-
péuticas pobres; sin embargo, en la actualidad se dispone de más opciones de diagnóstico para
su pronta detección y también de fármacos para su tratamiento (figura 88.1).
Figura 88.1. Algoritmo de tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar
HAP CF III/IV de la NYHA
Anticoagulación oral (IIaC), diuréticos (I C), O2 (IIa C), digoxina (IIb C)
Referir a experto
Prueba farmacológica de vasorreactividad

Positiva Negativa
Ca-Ant orales (I C) CF III de la NYHA CF IV de la NYHA
Respuesta Epoprostenol (I A)
sostenida Antagonistas de receptores Bosentán (IIa B)
de endotelina Treprostinil (IIa B)
Bosentán (I A) Iloprost IV (IIa C)
Análogos de la prostaciclina
Sí No Iloprost inhalable (IIa), treprostinilo (IIa B),
beraprost (IIb B)
Continuar con prostaciclina IV Sin mejoría o con deterioro:
Epoprostenol (I A) ¿Tratamiento combinado? (IIb C)
Continuar con Ca-Ant Inhibidores de la PDE-5
Sildenafilo (I A)
Septostomía atrial (IIa C)

o
trasplante pulmonar (I C)
HAP: hipertensión arterial pulmonar; CF: clase funcional; NYHA: New York Heart Association; O2: oxígeno; Ca-Ant: calcioantagonistas;
PDE-5: fosfodiesterasa 5.
Modificado de “Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension Task Force”. European Heart Journal
2004;25(24):2243-2278.
Los anticoagulantes orales 1. Anticoagulantes orales (indicación IIa, nivel de evidencia C para HAP idiopática y IIb
están indicados sobre todo en los y C para HAP en otras circunstancias): los anticoagulantes orales están indicados sobre todo
casos en los que el origen de la en los casos en los que el origen de la HAP es tromboembolia. Deberá estimarse el riesgo
hipertensión arterial pulmonar es
de sangrado. En los pacientes tratados con epoprostenol IV existe el beneficio adicional de
tromboembolia. Deberá estimarse
disminuir las probabilidades de trombosis del catéter. Sus niveles terapéuticos en el índice
el riesgo de sangrado. En los
pacientes tratados con epoproste-
internacional normalizado (INR) están entre 2.0 y 3.0.
nol IV existe el beneficio adicional 2. Diuréticos (indicación I, nivel de evidencia C): son especialmente útiles en pacientes
de disminuir las probabilidades que desarrollan insuficiencia cardíaca derecha con las consecuentes retención hídrica, conges-
de trombosis del catéter. tión visceral, edema periférico e incluso ascitis. Se ha observado que la respuesta no muy pre-
decible de los diuréticos hace que la dosis y el tipo obedezcan a la experiencia del médico. Se
monitorizará estrechamente la condición hidroelectrolítica del paciente durante el tratamiento.
3. Oxígeno (indicación IIa, nivel de evidencia C): algunos pacientes muestran alivio de la
hipoxemia al ser tratados con oxígeno suplementario, salvo aquellos con cardiopatías congé-
nitas en donde la hipoxemia se debe a la mezcla de sangre venosa en la arterial. No se tiene
sustento para considerar categóricamente benéfica la administración de oxígeno a largo plazo,
pero en etapas agudas su utilidad estriba en lograr mantener una saturación periférica de oxí-
geno > 90% en todo momento.
4. Calcioantagonistas (indicación I, nivel de evidencia C para HAP idiopática y IIb y
C para HAP en otras circunstancias): la utilidad de los calcioantagonistas está plenamente
demostrada en los pacientes que son considerados “vasorreactivos”, es decir, aquellos con
pruebas farmacológicas que hacen descender las resistencias vasculares pulmonares en forma
significativa. A dosis altas los calcioantagonistas (CaA) disminuyen la presión en el lecho vas-
cular pulmonar. Los más estudiados son la nifedipina y el diltiazem; la elección dependerá bá-
sicamente de la frecuencia cardíaca basal (se estima que si se tiende a la bradicardia será mejor
nifedipina en dosis de 120-240 mg/día; si se tiende a la taquicardia es mejor diltiazem en dosis
La utilidad de los calcioantago-
de 240-720 mg/día). Con frecuencia hay edema de miembros pélvicos e hipotensión, casos
nistas está plenamente demos-
en los cuales la adición de digoxina o diuréticos podría ser benéfica. Se ha descrito deterioro
trada en los pacientes que son
considerados “vasorreactivos”,
hemodinámico y clínico con el uso de vasodilatadores en caso de hipotensión, empeoramiento
es decir, aquellos con pruebas de la hipoxemia e incluso la muerte por lo que la monitorización continua y la utilización de
farmacológicas que hacen des- fármacos de corta duración son la regla.
cender las resistencias vasculares 5. Análogos y prostaciclinas sintéticas: la prostaciclina es fundamentalmente sintetizada
pulmonares en forma significativa. por las células endoteliales, tiene propiedades vasodilatadoras y también se le han descrito
propiedades citoprotectoras, antiproliferativas e inhibidoras de la agregación plaquetaria. La
desregulación en el sistema de prostaciclina se ha postulado como uno de los mecanismos
más contundentes en la génesis de la HAP primaria, de tal forma que el epoprostenol (prosta-
ciclina sintética) ha demostrado ser útil en etapas agudas y a largo plazo al manifestar todas
las propiedades antes descritas. a) Epoprostenol (indicación I, nivel de evidencia A para HAP
idiopática y asociada en enfermedad del tejido conectivo y IIa y C para HAP en otras circuns-
tancias): es una prostaciclina sintética, estable, para administración IV (por catéter permanen-
te), alivia los síntomas y mejora la capacidad física y la condición hemodinámica. La dosis es
muy variable y dependerá de la respuesta clínica-hemodinámica. Varía de 2 a 40 ng/kg/min.
Los efectos adversos descritos en el tratamiento crónico son dolor mandibular, diarrea, cefa-
lalgia, dorsalgia, dolor de piernas y pies, náusea, distensión abdominal y, en raras ocasiones,
hipotensión. También se ha descrito cierta predisposición a sepsis en la mayoría de los casos
en relación con el sitio de administración. b) Treprostinil (indicación IIa, nivel de evidencia
B): es un análogo estable del epoprostenol para administración IV y SC siendo ésta última
la característica que lo distingue y que facilita su administración. Los efectos benéficos son
muy parecidos a los del epoprostenol. c) Beraprost sódico (indicación I, nivel de evidencia
La prostaciclina es fundamental-
A para HAP idiopática y HAP asociada con enfermedad del tejido conectivo y IIa y C para
mente sintetizada por las células
endoteliales, tiene propiedades va-
HAP en otras circunstancias): es el primer análogo de prostaciclina químicamente estable para
sodilatadoras y también se le han administración oral, con una concentración pico a los 30 minutos y una vida media de 35 a 40
descrito propiedades citoprotecto- minutos después de su ingesta. Ha probado tener beneficios clínicos moderados sólo a media-
ras, antiproliferativas e inhibidoras no plazo (3-6 meses) sin mejora hemodinámica a largo plazo. d) Iloprost inhalado (indicación
de la agregación plaquetaria. IIa, nivel de evidencia B para HAP idiopática): es un análogo de prostaciclina estable para
administración IV, oral y en aerosol. En las últimas dos vías ofrece administración selectiva en
el árbol arterial pulmonar. Es posible hacer descender la presión media de la arteria pulmonar
de 10 a 20% en entre 45 y 60 minutos después de una sola inhalación, aunque se requiere de
varias (6-12 al día) dada su corta duración. Ha mostrado beneficios en la capacidad pulmonar
y en el alivio de los síntomas desde las primeras dosis con un rango de tolerabilidad similar a
sus homólogos intravenosos. El iloprost IV ha mostrado ser tan eficaz como el epoprostenol
pero con una formulación más estable a temperatura ambiente, no requiere reconstituirse ni
refrigerarse.
6. Antagonistas de los receptores de endotelina-1: la endotelina-1 (ET-1) es un péptido
con gran efecto vasoconstrictor y mitógeno sobre las células musculares lisas. La ET-1 se
une a dos tipos de receptores: ET-A y ET-B, los primeros localizados en las células muscu-
lares lisas mientras que los ET-B se encuentran en dichas células y en las endoteliales. La
estimulación de estos dos receptores mediados por ET-1 se traduce en un poderoso efecto
vasoconstrictor y mitógeno en las células musculares lisas. Este efecto ha sido demostrado
tanto en plasma como en tejido pulmonar de pacientes con HAP, aunque no se ha esclarecido
si este fenómeno es causa o efecto. Se han estudiado tres fármacos de este grupo: a) Bosentán
(indicación I, nivel de evidencia A para HAP idiopática en clase funcional III y HAP asociada
con esclerodermia sin fibrosis pulmonar importante y IIa y B para HAP idiopática en clase
funcional IV y HAP asociada con esclerodermia sin fibrosis pulmonar importante): es un
antagonista oral de los receptores ET-A y ET-B. En el estudio BREATHE-1 se demostró que
mejora la capacidad física, la clase funcional, las variables hemodinámicas y ecocardiográ-
ficas. Sus beneficios, y sobre todo su seguridad, fueron exitosamente evaluadas en el estudio
BREATHE-3 en paciente pediátricos. Entre los posibles efectos adversos se han descrito alte-
raciones en las pruebas de función hepática, anemia moderada, retención hídrica y edema de
miembros inferiores, así como teratogénesis. Por lo anterior se recomienda básicamente con-
trol periódico de enzimas hepáticas y determinación de hemoglobina y hematócrito durante el
tratamiento. La dosis de inicio es de 62.5 mg dos veces al día durante 4 semanas y aumentar
a 125 mg dos veces al día. b) Sitaxsentán (indicación no bien establecida, nivel de evidencia
B): es un antagonista selectivo de receptores ET-A, oral, que también ha demostrado mejorar
clínicamente a los pacientes con HAP idiopática, asociada con enfermedades del colágeno y
con cardiopatías congénitas. Puede causar alteraciones reversibles en las pruebas de función
hepática. Su interacción en el metabolismo de la warfarina en el hígado obliga a una reducción
personalizada de la dosis. c) Ambrisentán (indicación no bien establecida, nivel de evidencia
C): es un antagonista oral selectivo de los receptores ET-A que ha demostrado mejoría clínica
de pacientes con HAP; sin embargo, su eficacia y seguridad están por regularse.
7. Inhibidores de la fosfodiestaresa-5 (PDE-5): a) Sildenafilo (indicación I, nivel de evi-
dencia A): es un potente inhibidor oral selectivo de la PDE-5-GMPc, especialmente abun-
dante en el tejido pulmonar, genera aumento de las concentraciones intracelulares de GMPc
en células musculares lisas con un efecto vasodilatador y antiproliferativo. A dosis de 25 a
100 mg, dos veces al día, se ha demostrado que mejora las variables hemodinámicas y la capa-
cidad física. Los efectos secundarios más comúnmente reportados son cefalalgia, rubor facial,
dispepsia y epistaxis. b) Tadalafilo (indicación I, nivel de evidencia A): potente inhibidor de la La terapia combinada resul-
PDE-5 de larga duración que se encuentra en fase de validación en las guías internacionales. ta atractiva en pacientes que
8. Terapia combinada (indicación IIb, nivel de evidencia C): la terapia combinada resulta no responden a terapias in-
atractiva en pacientes que no responden a terapias individuales a dosis altas, en pacientes gra- dividuales a dosis altas, en
ves o aquellos en período de agudización. Por ejemplo, en el estudio BREATHE-2 se evaluó pacientes graves o aquellos
la combinación de epoprostenol y bosentán reportándose una mejoría no significativa de los en período de agudización.
parámetros clínicos y hemodinámicos con un aumento de los efectos adversos comparados
con epoprostenol solo. En pacientes con HAP que han presentado deterioro a pesar del trata-
miento crónico con prostanoides no parenterales, el bosentán o el sildenafilo adicional parece
conferir beneficios en la capacidad física y en las condiciones hemodinámicas.
9. Procedimientos intervencionistas. a) Septostomía interatrial con balón (indicación IIa,
nivel de evidencia C). En los casos de HAP severa ha demostrado mejorar las condiciones
hemodinámicas al permitir un cortocircuito de derecha a izquierda con disminución de vo-
lumen en cavidades derechas y aumento del flujo sistémico aunque con disminución de la
saturación periférica de O2, lo que puede provocar que aumente la extracción tisular de O2.
Este procedimiento no ha sido aceptado como parte del tratamiento de la HAP salvo en los
casos avanzados, en las clases funcionales III-IV de la New York Heart Association (NYHA),
pacientes con síncope o insuficiencia cardíaca derecha recurrentes; debe ser considerado pa-
liativo, como “puente” al trasplante pulmonar; tiene mortalidad de entre 5 y 15% y debe ser
realizado en centros con experiencia. b) Trasplante pulmonar (indicación I, nivel de evidencia
C): el trasplante de corazón-pulmón o en “bloque” no debe ser considerado primera opción de
tratamiento. La supervivencia a 3 y 5 años es de 55 y 45%, respectivamente. Está indicado en
pacientes con HAP avanzada, clases funcionales III-IV de la NYHA refractarios a la terapia
farmacológica disponible. Puede llevarse a cabo trasplante de uno o de los dos pulmones con
resultados similares; sin embargo, se recomienda de ambos pulmones dado que así se tienen
menos complicaciones posoperatorias. El trasplante en “bloque” se recomienda cuando hay
daño cardíaco estructural. c) Tromboendarteriectomía pulmonar: se ha evaluado la utilidad de
este procedimiento en los pacientes en los que se sospecha HAP originada por tromboembolia
pulmonar crónica. Se reconoce que el mejor método de escrutinio diagnóstico son los estudios
de perfusión y angiografía pulmonar. Será aceptable este procedimiento en quienes se pueda
acceder quirúrgicamente a la embolia sin riesgos considerables. La intensión es remover la
mayor cantidad de material con el fin de hacer descender significativamente la presión en la
arteria pulmonar y en el ventrículo derecho. Actualmente existe la posibilidad de realizar este
procedimiento por vía percutánea aunque su utilidad e indicación, al igual que en el méto-
do quirúrgico, están por evaluarse en las guías internacionales. d) Dispositivos de asistencia
ventricular derecha: el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha refractaria confiere un
pronóstico francamente ominoso. Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda y bi-
ventriculares confieren un “soporte” efectivo en pacientes con falla ventricular izquierda o
biventricular severas; sin embargo, su utilidad no ha sido suficientemente evaluada, sobre todo
en pacientes que desarrollan falla ventricular derecha aguda. Por este motivo deberán seguir
siendo investigados.
CONCLUSIÓN
La precaria disponibilidad de La hipertensión arterial pulmonar, en especial la idiopática, representa un verdadero reto para
trasplante a escala mundial la medicina moderna. La fisiopatología resulta a todas luces compleja y aún en etapa de dilu-
ha incentivado la aparición de cidación. La precaria disponibilidad de trasplante a escala mundial ha incentivado la aparición
fármacos modernos, más espe- de fármacos modernos, más específicos y de fácil administración que están revolucionando el
cíficos y de fácil administración. tratamiento. Aún es largo el camino por recorrer.
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89. Tromboembolia pulmonar

Fernando Laredo Sánchez
DEFINICIÓN
La tromboembolia pulmonar se caracteriza por la formación de trombos en venas periféricas, La tromboembolia pulmonar se
por lo común en miembros inferiores, con embolización posterior a la arteria pulmonar; esto caracteriza por la formación de
provoca diversos grados de interrupción del flujo sanguíneo en el circuito pulmonar, así como trombos en venas periféricas,
vasoconstricción arterial condicionada por factores reflejos y bioquímicos, con incremento que provoca diversos grados de
importante de la presión de la arteria pulmonar y subsecuente insuficiencia del ventrículo interrupción del flujo sanguíneo
en el circuito pulmonar, así como
derecho.
vasoconstricción arterial con-
dicionada por factores reflejos
EPIDEMIOLOGÍA y bioquímicos, con incremento
La tromboembolia pulmonar es muy frecuente en pacientes hospitalizados. En Estados Uni- importante de la presión de la
dos se calcula que el número de casos es de 50 000 a 200 000 por año y se considera la tercera arteria pulmonar e insuficien-
causa de mortalidad intrahospitalaria. En México no hay estimaciones disponibles del número cia del ventrículo derecho.
de casos, pero la cantidad sin duda es importante, ya que los factores de riesgo conocidos
tienen alta prevalencia en la población mexicana. La variabilidad de las cifras se debe a que
la tromboembolia pulmonar no se diagnostica en todos los casos, y también a que con fre-
cuencia es la complicación final de otras enfermedades, que por lo común se registran como
causas de muerte. Es importante, entonces, entender a la tromboembolia pulmonar como una
complicación de otras enfermedades graves, al evaluar la frecuencia e importancia de este pa-
decimiento y su prevención, así como su efecto sobre la mortalidad hospitalaria en general. Al
analizar la incidencia de tromboembolia pulmonar se advierte que hay fallas importantes en
la detección de casos, lo que podría ocasionar una impresión excesiva de mortalidad, cuando
en realidad muchas veces sólo es el acontecimiento terminal de una enfermedad incurable.
Es frecuente la formación de trombos en los miembros inferiores de pacientes quirúrgicos Es frecuente la formación de
(y quizá en cualquier paciente del medio hospitalario). Mediante pruebas con fibrinógeno trombos en los miembros infe-
marcado se ha establecido que hasta 30% de los sujetos mayores de 40 años sometidos a riores de pacientes quirúrgicos
intervención quirúrgica de más de 20 minutos, bajo anestesia general y sin profilaxis con he- y quizá en cualquier paciente
del medio hospitalario.
parina, desarrollan trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores; después de una
operación abdominal la frecuencia es de 14 a 33%, y luego de realizar cirugía de cadera llega

hasta 50 %. Sólo 10% de esas trombosis tienen expresión clínica.
La tromboembolia pulmonar suele ser una complicación intrahospitalaria que ocurre en
pacientes con riesgos conocidos. En series de necropsias se ha determinado que hasta 90%
de los casos comprobados de tromboembolia pulmonar tienen, al menos, un factor de riesgo
conocido; sin embargo, las poblaciones de control también tienen factores de riesgo, aunque
en menor porcentaje, los cuales están determinados por situaciones que predisponen a enfer-
medad venosa en los miembros inferiores por hipercoagulabilidad, daño endotelial, disfunción
del sistema venoso y estasis, así como edad avanzada y cáncer (hipercoagulabilidad), insufi-
ciencia cardíaca, reposo prolongado en cama, cirugía ortopédica de fémur y cadera, cirugía
ginecológica, sujetos politraumatizados y enfermedad vascular cerebral (estasis y daño vascu-
lar directo), obesidad y tabaquismo (insuficiencia venosa crónica y daño endotelial). La alta
frecuencia de estos factores de riesgo en la población hospitalaria común impide determinar
cuándo utilizar profilaxis; por ello se ha generalizado el empleo de anticoagulación profilácti-
ca si las condiciones del paciente lo permiten.
FISIOPATOLOGÍA
De los émbolos que llegan al De los émbolos que llegan al pulmón 90% se originan en trombosis de extremidades inferiores
pulmón 90% se originan en trom- por interacción de los factores mencionados; se desprenden por acción del flujo venoso y se
bosis de extremidades inferiores. incrustan en las arterias pulmonares, llegando hasta donde el calibre de estos vasos lo permite.
Este fenómeno produce cambios importantes en la circulación pulmonar; se incrementa la pre-
sión del sistema arterial pulmonar con sobrecarga del ventrículo derecho. Esta alteración es de
particular importancia, ya que en estudios controlados se ha demostrado que la supervivencia
del paciente depende de la reserva funcional del ventrículo derecho.
La embolia pulmonar ocasiona daño endotelial con producción de factores procoagu-
lantes, proliferación excéntrica de la íntima e incremento del tamaño del coágulo, así como
estímulos bioquímicos y reflejos que provocan vasoconstricción generalizada y formación de
cortos circuitos arteriovenosos, que dejan zonas sin perfundir y, en cambio, perfunden zonas
no ventiladas; esto origina hipoxia, hipertensión arterial pulmonar y dilatación e insuficiencia
de cavidades cardíacas derechas, lo que explica los síntomas de la enfermedad, como hiper-
ventilación y los datos radiológicos y electrocardiográficos.
La evolución ulterior de la trombosis va de lisis temprana, que ocurre en 24 a 48 horas,
hasta organización, fibrosis y posterior recanalización que se desarrolla en un período de me-
ses. En 10% de los casos en que no se puede establecer circulación colateral a la zona obs-
truida hay infartos pulmonares con posterior fibrosis y retracción cicatricial. La evolución a
hipertensión pulmonar crónica tromboembólica es relativamente rara, ocurre entre 0.1 y 0.5%
de los casos, pero se ha reportado un incremento en la incidencia relacionado con eventos
previos de embolia pulmonar y la gravedad de la embolia inicial.
Las manifestaciones de la tromboembolia pulmonar son variables; entre otros factores por el
tamaño del émbolo y el volumen total de la vasculatura afectada cuando se trata de episodios
múltiples.
Los únicos síntomas detectables en la microembolia de repetición son los de la insuficien-
cia cardíaca derecha cuando la proporción de la vasculatura pulmonar afectada es importante.
El cuadro más frecuente es la tromboembolia pulmonar aguda sin condensación pulmo-
nar. La padecen sujetos con factores de riesgo de tromboembolia pulmonar y se caracteriza por
taquipnea en 80% de los casos, dolor torácico de 70 a 90%. Casi todos los pacientes muestran
ansiedad y con menor frecuencia hemoptisis, fiebre, frote pleural, sibilancias o estertores cre-
pitantes.
En la embolia pulmonar masiva se ocluyen dos o más arterias lobares. El cuadro clínico
más frecuente es el choque cardiógeno, que frecuentemente condiciona un desenlace fatal a
corto plazo si no se logran recanalizar las artrerias obstruidas.
Tromboembolia pulmonar < 585
El modelo de Wells para el diagnóstico de embolia pulmonar permite sistematizar y darle

un valor objetivo a cada signo clínico ante la sospecha de embolia pulmonar (cuadro 89.1),
permitiendo iniciar el tratamiento en asociación con medios rápidos y sencillos de laboratorio,
como el dímero.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
La aparición de nuevos métodos de laboratorio y de imagen en el diagnóstico de tromboem- Los síntomas comunes en la trom-
bolia pulmonar ha condicionado cambios en la estrategia de abordaje. boembolia pulmonar pueden tener
En un paciente con sospecha de tromboembolia pulmonar se deben evaluar los síntomas un origen isquémico cardíaco o ser
con el modelo de Wells así como realizar la determinación de dímero-D. Un resultado de baja secundarios a neumonía o a crisis
de pánico, por lo que es necesario
probabilidad clínica con dímero D negativo prácticamente excluye ese diagnóstico.
contar con un electrocardiograma,
Los síntomas comunes en la tromboembolia pulmonar pueden tener un origen isquémico radiografía de tórax y gasometría
cardíaco o ser secundarios a neumonía o a crisis de pánico, por lo que es necesario contar con arterial para evaluar la impor-
un electrocardiograma, radiografía de tórax y gasometría arterial para evaluar la importancia tancia o causa de la taquipnea.
o causa de la taquipnea.
En caso de índice de Wells sospechoso y dímero D positivo se puede proceder a la tomo-
grafía helicoidal. Con esos resultados casi siempre se puede definir el diagnóstico de tromboe-
mbolia pulmonar, pero si quedaran dudas o se sospechan episodios múltiples o microembolias
se puede realizar un gammagrama perfusorio-ventilatorio.
En casos clínicamente agudos es conveniente realizar un ecocardiograma para evaluar la
presión de la arteria pulmonar y el grado de disfunción del ventrículo derecho, factores que Si se sospechan episodios
múltiples o microembolias se
definen la necesidad de realizar trombólisis.
puede realizar un gammagra-
En un caso comprobado de tromboembolia pulmonar puede darse por hecho la existencia ma perfusorio-ventilatorio.
de trombosis periférica, con mayor probabilidad en los miembros inferiores. En casos con
recidivas de tromboembolia pulmonar o cuadros agudos en las venas periféricas, se puede
estudiar mediante ultrasónido Doppler, venografía o venogammagrafía.
Cuadro 89.1. Modelo de Wells para diagnóstico de embolia pulmonar
Hallazgo clínico Puntos
Síntomas y signos clínicos de trombosis venosa (aumento de volumen en las piernas medido o dolor a la 3.0
palpación de venas profundas)
La tromboembolia pulmonar es un diagnóstico probable o más probable que otras posibilidades 3.0
Frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto 1.5
Inmovilización (reposo en cama por más de tres días) o cirugía en las últimas cuatro semanas 1.5
Diagnóstico previo demostrado de trombosis venosa profunda o tromboembolia pulmonar 1.5
Hemoptisis 1.0
Evidencia de cáncer o tratamiento para cáncer en los últimos seis meses 1.0
Riesgo de tromboem- Probabilidad de trom-

Puntos totales bolia pulmonar LR+ boembolia pulmonar
(%)
Menos de 2 Bajo 0.13 1 a 28

Entre 2 y 6 Moderado 1.82 28 a 40
Más de 6 Alto 6.75 38 a 91
LR+: positive likehood ratio

Fuente: Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmo-
nary embolism: Increasing the model utility with the Simpler D-dimer. Thromb Hemost 2000;83:418.
La terapia más común es la TRATAMIENTO

anticoagulación con heparina, Para decidir el tratamiento de la tromboembolia pulmonar deben evaluarse la enfermedad
que se inicia con carga rápida de
principal del paciente, la gravedad de la embolia y la función ventricular derecha.
5,000 U y se continúa con admi-
La terapia más común es la anticoagulación con heparina, que se inicia con carga rápida
nistración intravenosa de 35,000
a 45,000 U cada 24 horas.
de 5,000 U y se continúa con la administración intravenosa de 35,000 a 45,000 U cada 24
horas.
El tratamiento se aplica durante siete a 10 días y antes de suspenderlo debe iniciarse la
terapia con anticoagulantes orales, que deben administrarse cuando menos durante seis meses.
Es importante mantener un grado adecuado de anticoagulación con fármacos orales. En
diversos estudios de evaluación de calidad de la atención médica se ha informado un índice de
error de hasta 80% en pacientes ambulatorios convalecientes de tromboembolia pulmonar. Se
considera que el International Normalized Ratio (INR) debe ser entre 3 y 4.5, que es el nivel
óptimo de anticoagulación.
En casos de colapso circulatorio e insuficiencia aguda del ventrículo derecho debe eva-
luarse el uso de fibrinolíticos o la intervención quirúrgica, pues cuando hay embolización
masiva son los únicos medios para mejorar de manera rápida la presión de la arteria pulmonar,
y con ello la función ventricular y la supervivencia de los pacientes.
La fibrinólisis se realiza con la administración intravenosa de 250 000 U de estreptocina-
sa o 4 400 U/kg de urocinasa, para continuar con la administración intravenosa continua de
100 000 U/h de estreptocinasa durante 24 horas, o 4 400 U/kg/h de urocinasa durante 12 horas,
La fibrinólisis se realiza con
con anticoagulación posterior. Esta terapia debe aplicarse en unidades de cuidados intensivos
administración intravenosa de
250 000 U de estreptocinasa o
con experiencia en su manejo; el paciente debe estar libre de padecimientos que predispon-
4 400 U/kg de urocinasa, para gan a hemorragia, pero en caso de que ésta ocurra se puede intentar controlar con ácido e-
continuar con administración aminocaproico.
intravenosa continua de 100 000 Si hay embolias repetidas y siguen ocurriendo a pesar de la anticoagulación adecuada
U/h de estreptocinasa durante deberá evaluarse como última alternativa la colocación de filtros en la vena cava. Existen
24 horas, o 4 400 U/kg/h de evidencias recientes que muestran que los filtros tienen una utilidad limitada y que son causa
urocinasa durante 12 horas, de trombosis y embolias por sí mismos, por lo que se ha propuesto que, si deben usarse, se
con anticoagulación posterior
utilicen los filtros temporales que pueden retirarse cuando no son necesarios. En todo caso, si
se colocan, el paciente deberá permanecer en anticoagulación todo el tiempo que los porte y,
en el caso de los antiguos filtros permanentes, deberá anticoagularse de por vida.
PROFILAXIS
Debido a la alta incidencia de esta complicación intrahospitalaria habrá de considerarse el
tratamiento profiláctico en todos los pacientes hospitalizados (siempre y cuando no existan
contraindicaciones), sobre todo si hay factores de riesgo o si se someterán a intervención qui-
rúrgica bajo anestesia general.
La profilaxis incluye medidas generales como medias elásticas y ambulación posquirúrgi-
ca temprana, En primer término está dirigida a evitar la coagulación anormal con dosis bajas
de heparina o heparina de bajo peso molecular. La dosis profiláctica común de heparina es de
5 000 U por vía subcutánea cada 8 a 12 horas.
Las heparinas de bajo peso Las heparinas de bajo peso molecular son fracciones de heparina natural que tienen al-
molecular son fracciones de he- gunas ventajas importantes, su eficacia es similar a la de la heparina no fraccionada en la
parina natural que tienen algunas prevención de tromboembolia pulmonar; se aplican en una sola dosis cada 24 horas por vía
ventajas importantes, su eficacia subcutánea y, por lo general, no requieren vigilancia de los tiempos de coagulación. Su dosis
es similar a la de la heparina no única cada 24 horas, y el hecho de no vincularse con hemorragias anormales, permite su uso
fraccionada en la prevención después del alta del hospital; estas ocurren, en muchos casos de tromboembolia pulmonar,
de tromboembolia pulmonar; se
cuando el paciente inicia una mayor movilización en su domicilio, aunque el trombo periféri-
aplican en una sola dosis cada 24
co se haya empezado a generar en el hospital.
horas por vía subcutánea y por lo
general no requieren vigilancia
de los tiempos de coagulación. LECTURAS RECOMENDADAS
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90. Pericarditis
Blanca Chong Martínez
INTRODUCCIÓN
El cuadro clínico se caracteriza
La pericarditis es un proceso inflamatorio del pericardio de evolución aguda, subaguda o por dolor torácico (el sínto-
crónica por diferentes causas. En más de 50% de los casos involucra también al miocardio ma más frecuente [96%]) que
subepicárdico, lo que puede provocar un cuadro clínico diferente y dificultar el diagnóstico. se describe como penetrante
El cuadro clínico se caracteriza por dolor torácico (el síntoma más frecuente [96%]) que o sordo, principalmente pre-
se describe como penetrante o sordo, principalmente precordial o retroesternal, con irradia- cordial o retroesternal, con
ción hacia el trapecio. El dolor se exacerba con la inspiración, la tos o la posición decumbente irradiación hacia el trapecio.
y se atenúa cuando el paciente se sienta o se inclina hacia adelante. La evolución del dolor
puede ser aguda o insidiosa y algunos pacientes pueden referir antecedentes infecciosos de
tipo viral. Es un reto diagnóstico ya que puede confundirse con infarto agudo de miocardio,
tromboembolia pulmonar, reflujo gastroesofágico y osteocondritis.
A la exploración física se encuentran fiebre y taquicardia. Normalmente se ausculta frote
pericárdico en el mesocardio, en la espiración y con el paciente sentado, con tres componentes
bien definidos que corresponden a la contracción auricular, a la contracción ventricular y a
la diástole temprana. El componente sistólico casi siempre es audible. El frote puede variar
durante el día y sólo se ausculta en 32% de los casos. Las causas se encuentran enumeradas
en el cuadro 90.1.
En todo paciente con afección
DIAGNÓSTICO pericárdica es importante tener
En todo paciente con afección pericárdica es importante tener un trazo electrocardiográfico, un trazo electrocardiográfico,
una telerradiografía de tórax,
una telerradiografía de tórax, biometría hemática completa, cuantificación de proteína C reac-
biometría hemática completa,
tiva y eritrosedimentación. Según la causa sospechada se indicarán diferentes estudios para- cuantificación de proteína C
clínicos complementarios. El ecocardiograma es muy sensible para determinar la existencia reactiva y eritrosedimentación.
de líquido pericárdico, pero no define la causa.
Electrocardiograma
Durante la pericarditis aguda existen cambios definidos en el trazo electrocardiográfico.
Cuadro 90.1. Causas de pericarditis aguda
1. Idiopática (inespecífica)
2. Infección viral (virus Coxsackie A y B, virus ECHO, adenovirus etc.)
3. Posinfarto de miocardio
4. Traumática (pospericardiectomía)
5. Infección bacteriana (estreptococo, neumococo, estafilococo)
6. Amebiana
7. Urémica
8. Tuberculosis
9. Neoplásica (pulmón, mama, linfomas)
10. Radiación
11. Fármacos (hidralacina, procainamida, doxorrubicina, etc.)
12. Enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico)
Etapa 1
Se caracteriza por la elevación difusa del segmento ST, principalmente al inicio del dolor
torácico. El segmento ST se hace cóncavo hacia arriba, prácticamente en todas las derivadas,
excepto aVR y V1. Las ondas T son acuminadas, especialmente donde existe elevación del
segmento ST. Ésta es la más frecuente.
Etapa 2
Esta etapa ocurre varios días después, el segmento ST se normaliza y las ondas T se aplanan
(isquemia subepicárdica discreta).
De acuerdo con la sospecha
diagnóstica se deberán realizar
Etapa 3
pruebas de función tiroidea,
serologías para tuberculosis,
Las ondas T se invierten y el segmento ST puede deprimirse, estos cambios pueden existir de
virus y hongos, así como cultivos forma indefinida (isquemia subepicárdica acentuada).
y reacción en cadena de la poli-
merasa del líquido pericárdico. Etapa 4
Puede presentarse meses después; la onda T se normaliza.
En 82% de los pacientes existe depresión del segmento PR. Esta secuencia se encuentra
hasta en 50% de los pacientes. En entre 5 y 10% de los pacientes pueden aparecer arritmias,
las más frecuentes son la fibrilación y el aleteo auricular.
Los cambios que se observan en el segmento ST y la onda T no coinciden a lo largo de
la evolución, cuando esto ocurre (hasta en 10% de los pacientes) es importante considerar is-
quemia. No obstante, los cambios en el segmento ST son de evolución muy rápida, en general
de horas y la onda T negativa puede persistir por meses, sin que el proceso indique actividad.
Otros estudios
La leucocitosis, las elevaciones de la eritrosedimentación y de la proteína C reactiva son ha-
llazgos muy frecuentes, sobre todo en pacientes con antecedente de infección viral. Puede
El manejo de los pacientes con haber elevación de las enzimas cardíacas troponina I y creatina-fosfocinasa (CPK-MB) cuan-
pericarditis se encamina a la do se trata de miopericarditis. La telerradiografía de tórax puede ser normal o mostrar car-
causa específica. Cuando se diomegalia (“signo de garrafa”) que sugiera derrame pericárdico; así mismo, puede coexistir
sospecha de origen viral o idiopá- derrame pleural, sobre todo del lado izquierdo.
tica, el reposo y los analgésicos
De acuerdo con la sospecha diagnóstica se deberán realizar pruebas de función tiroidea,
no esteroides son suficientes.
serologías para tuberculosis, virus y hongos, así como cultivos y reacción en cadena de la
polimerasa del líquido pericárdico, si es posible. En caso de sospechar enfermedad sistémica
o neoplasia se deberá apoyar el diagnóstico con tomografía computada de tórax y abdomen en
busca de linfadenopatías y tumores.
El ecocardiograma es muy sensible para determinar el grosor del pericardio y cuantificar
el derrame pericárdico; sin embargo, no determina la causa del derrame.
La punción y la biopsia pericárdica tienen una precisión diagnóstica muy baja (alrededor
de 6%). La pericardiocentesis se encuentra indicada en pacientes con taponamiento cardíaco,
sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplásica. Por lo tanto, para hacer el diag-
nóstico de pericarditis es necesario tener dos de los cuatro siguientes criterios mayores: dolor
retroesternal sugestivo, cambios electrocardiográficos típicos, frote pericárdico y derrame pe-
ricárdico.
En caso de pericarditis infeccio-
sa se prescribirá el tratamiento TRATAMIENTO
específico con antimicrobia- El manejo de los pacientes con pericarditis se encamina a la causa específica. Cuando se sos-
nos o antituberculosis. pecha de origen viral o idiopática, el reposo y los analgésicos no esteroides son suficientes,
aunque en ocasiones el cuadro puede no ceder de forma satisfactoria; entonces es necesario un
ciclo de dos semanas de corticosteroides. Es posible que algunos pacientes requieran mayor
tiempo de tratamiento, en promedio se requieren dos meses para intentar suspenderlos. En
caso de pericarditis infecciosa se prescribirá el tratamiento específico con antimicrobianos o
antituberculosis.
Pericarditis < 589
Se debe mantener en observación al paciente para detectar recurrencias o complicaciones. En los casos de recidivas el ma-
Las recidivas se observan en entre 15 y 20% de los casos y las causas más frecuentes son nejo se plantea según los grados
neoplásicas, tuberculosis y enfermedades del tejido conectivo. Las virales suelen desaparecer de inflamación y recurrencia.
espontáneamente de forma definitiva en la mayoría de los cuadros, un pequeño porcentaje
lo hará tras recidivas más o menos frecuentes. Otros pacientes tendrán recidivas constantes.
En los casos de recidivas el manejo se plantea según los grados de inflamación y recu-
rrencia. Muchos pacientes pueden manejarse de forma exitosa con ciclos cortos de antiinfla-
matorios no esteroideos, otros necesitarán ciclos de esteroides; en estos pacientes el inicio de
inmunodepresores logrará controlar el cuadro. La colchicina puede ser una opción a conside-
rar en la pericarditis recurrente.
En casos extremos, de poco control de las recaídas además de la gravedad de las mismas,
se puede indicar la pericardiectomía, aunque tampoco ha dado buenos resultados hasta la
fecha.
La mayor complicación es el
COMPLICACIONES taponamiento cardíaco.
Existen factores que empeoran el pronóstico pues predicen una complicación a corto plazo:
fiebre mayor de 38°C, presentación subaguda, miopericarditis, tratamiento anticoagulante,
traumatismo, inmunodepresión y derrame pericárdico, falla terapéutica de analgésicos no es-
teroideos.
La mayor complicación es el taponamiento cardíaco. Éste ocurre cuando la cantidad de
líquido almacenada en el pericardio es de suficiente magnitud como para comprometer el vo-
lumen de llenado en las diferentes cámaras cardíacas, debido al aumento de la presión dentro
del saco pericárdico. El tiempo en el cual se almacena es fundamental, si es agudo, cantidades
mínimas de líquido colapsarán las cavidades. Cuando su formación es crónica el pericardio
es capaz de almacenar gran cantidad de líquido sin que se incremente la presión dentro del
mismo.
El hallazgo clínico de un derrame sin que se incremente la presión dentro del saco pericár- Un taponamiento cardíaco se
dico es inespecífico. Más importante y característico es el cuadro clínico cuando se desarrolla caracteriza por evidencia de
un taponamiento cardíaco, se caracteriza por evidencia de bajo gasto cardíaco y aumento de la bajo gasto cardíaco y aumento
presión venosa sistémica. Es importante la existencia de pulso paradójico que indica extrema de la presión venosa sistémica.
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91. Taponamiento cardíaco

Julio César López Reyes
INTRODUCCIÓN
El taponamiento cardíaco es una condición hemodinámica caracterizada por el incremento
de la presión externa del corazón resultando en una alteración del llenado de las cámaras car-
díacas. Hemodinámicamente se caracteriza por igualación de las presiones auriculares y peri-
cárdicas y una disminución exagerada de la presión arterial sistólica en la inspiración (pulso
paradójico) e hipotensión arterial, esto último es un signo tardío en el caso de los derrames de
formación crónica. Como la presión intrapericárdica aumenta, incrementa la presión venosa
para mantener un llenado cardíaco y así prevenir el colapso de las cámaras cardíacas. Aunque
la presión absoluta intracardíaca está aumentada las presiones transmurales (por ejemplo: pre-
sión diastólica cavitaria menos la presión pericárdica) se encuentran en cero o incluso negati-
vas, lo cual es una característica hemodinámica del taponamiento cardíaco.
El pericardio consiste en una membrana serosa que recubre la superficie epicárdica (peri-
Se considera al taponamiento cardio visceral) y un saco fibroso limitado por una membrana (pericardio parietal). El espacio
cardíaco como un síndrome
pericárdico es un espacio virtual dentro del cual está contenida de forma habitual una cantidad
caracterizado por una compre-
mínima de líquido, de aproximadamente 20 mL. La ausencia congénita de pericardio y la rea-
sión de las cavidades cardíacas
por un derrame pericárdico
lización de pericardiectomía no están relacionadas con alteración en la funcionalidad cardíaca.
que limita el flujo de salida El pericardio previene la dilatación aguda de la aurícula durante el ejercicio o la hipervolemia,
de las cavidades cardíacas. previene la regurgitación de las válvulas auriculoventriculares, lubrica los movimientos del
corazón y funciona como una barrera en la transmisión de procesos infecciosos adyacentes.
Una acumulación aguda de líquido en el espacio pericárdico, de 100 ml, puede condicionar
alteraciones hemodinámicas pero, por otro lado, la acumulación crónica de líquido (de cerca
de 2 000 mL) puede no condicionar cambios en la hemodinámica del paciente.
Se considera al taponamiento cardíaco como un síndrome caracterizado por una compre-
sión de las cavidades cardíacas por un derrame pericárdico que limita el flujo de salida de las
cavidades cardíacas. Esta situación condiciona los hallazgos típicos de hipotensión arterial,
pulso paradójico, distensión venosa yugular y, en los casos crónicos, crecimiento hepático.
FISIOPATOLOGÍA
El taponamiento cardíaco resulta de un incremento de la presión de las paredes (transmural),
en la mayoría de las ocasiones por acumulación de líquido en el espacio pericárdico; sin em-
bargo, existen otras causas relacionadas con compresiones extrínsecas que condicionan un
cuadro de taponamiento cardíaco pero no por acumulación de líquido. Se deben identificar
El taponamiento cardíaco resulta estas dos causas de taponamiento ya que su tratamiento es distinto. Cuando el taponamiento
de un incremento de la presión
es por acumulación de líquido el pericardio se estrecha hasta llegar a un grado en el cual la
de las paredes (transmural), en
capacidad de distensión del pericárdico se agota, perdiéndose entonces su elasticidad nor-
la mayoría de las ocasiones por
acumulación de líquido en el
mal. En este punto un incremento en el líquido está asociado con disminución del volumen
espacio pericárdico; sin embargo, intracardíaco, debido a que el volumen total de líquido pericárdico, músculo cardíaco y de las
existen otras causas relacionadas cavidades del corazón está determinado por un pericardio no distensible, esto provoca una
con compresiones extrínsecas. disminución del llenado cardíaco y como consecuencia también la disminución de la fracción
de eyección ventricular. Como un intento por mantener el llenado cardíaco la frecuencia car-
díaca se incrementa. Así mismo, existen otros mecanismos compensadores para mantener el
flujo a órganos importantes (corazón, riñón, cerebro) como el aumento de la presión venosa,
vasoconstricción periférica y derivaciones en los órganos vitales para mantener una perfusión
adecuada. Desde el punto de vista fisiopatológico existen otros mecanismos por lo cuales se
presenta la hipotensión arterial, en el caso del ventrículo del lado derecho, cuando las cavi-
dades se llenan durante la inspiración, la presión negativa incrementa el retorno venoso y por
lo tanto incrementa el volumen de llenado de las cavidades derechas, existiendo un despla-
Taponamiento cardíaco< 591
zamiento del tabique interventricular (efecto llamado desde el punto de vista hemodinámico
interdependencia ventricular), limitando el llenado del ventrículo izquierdo y disminuyendo
posteriormente la fracción de eyección a la circulación general.
Causas
La acumulación de líquido en el espacio pericárdico puede darse de forma aguda (como
rotura de las cavidades por infarto, perforación posterior a cateterismo, colocación de catéte-
res venosos o de marcapasos, heridas penetrantes de tórax o por traumatismo torácico). Así
mismo, puede haber acumulación crónica de líquido (por ejemplo en los casos de pericarditis
por tuberculosis, derrame pericárdico paraneoplásico). De ahí, que la acumulación de líquido
en el pericardio puede ser de características hemorrágicas, serosanguinolentas, purulentas o
por acumulación de líquido seroso (cuadro 91.1).
Cuadro 91.1. Causas de acumulación pericárdica de líquido
Hemorrágica
Traumatismo
a) Traumatismo
1. Traumatismo penetrante de tórax
2. Cateterismo cardíaco, colocación de marcapasos, catéter venoso central
3. Toracotomía posquirúrgica
4. Pericardiocentesis
5. Reanimación cardíaca
b) Infarto de miocardio
1. Rotura
2. Anticoagulación, sangrado posterior a trombólisis, antiagregantes plaquetarios
c) Aneurisma disecante de aorta
d) Terapia anticoagulante
Serosa-serosanguinolenta
Neoplásica
Cáncer de mama, cáncer de pulmón o linfomas
Enfermedades de los tejidos conectivos
Lupus, artritis reumatoide, fiebre reumática, poliarteritis, púrpura trombocitopénica idiopática
Uremia
Radioterapia
Idiopáticas
Purulentas
Infección
1. Viral
2. Bacteriana
3. Micobacterias
CUADRO CLÍNICO
La presentación clásica del taponamiento cardíaco es la tríada de Beck (hipotensión arterial, La presentación clásica del
elevación de la presión venosa y ruidos cardíacos disminuidos de intensidad). Sin embargo, taponamiento cardíaco es la
existen otros datos clínicos no específicos de taponamiento cardíaco que pueden presentarse tríada de Beck (hipotensión
como parte del cuadro clínico: taquicardia, hipertensión arterial, estado de choque, fatiga, arterial, elevación de la pre-
disnea, frote pericárdico y pulso paradójico. sión venosa y ruidos cardíacos
disminuidos de intensidad).
En los casos graves de taponamiento cardíaco el tabique interventricular puede despla-
zarse hacia el lado izquierdo durante la fase de inspiración, lo cual impide el llenado de las
cavidades cardíacas izquierdas, esto se denomina interdependencia ventricular y provoca la
reducción súbita de la presión arterial, así como del gasto del ventrículo izquierdo.
El pulso paradójico no es un dato patognomónico de taponamiento cardíaco pero es un
dato que obliga a descartar dicha afección. El pulso paradójico se caracteriza por una disminu-
ción de la presión arterial mayor de 10 mm Hg de la presión basal durante la fase inspiratoria,
o de más de 50% de la presión sistólica.
El patrón clínico rápidamente cambiante del taponamiento en los pacientes con heridas
penetrantes de tórax o de abdomen superior puede ser descrito en tres estadios:
Estadio 1. Se caracteriza por taquicardia, ruidos apagados y distantes, aumento del área
de matidez cardíaca, punto de impulso máximo o P muy adentro del área de matidez cardíaca
y valores de presión venosa central, en el infarto de miocardio, de 15 mmHg y en aumento
sugieren taponamiento incipiente.
Estadio 2. El agregado de hipotensión arterial completa a la triada de Beck indica que las
compensaciones fisiológicas son insuficientes para mantener la integridad circulatoria. En rea-
lidad, esta fase representa un estadio avanzado de la enfermedad en el cual es probable el paro.
Estadio 3. Caída de la presión venosa central (PVC) e hipotensión grave que sugieren
que el deterioro circulatorio está avanzado y que el paro cardíaco es inminente. La mortalidad
en el taponamiento por heridas penetrantes aumenta desde 25% (sin paso) hasta 65% después
del paro.
VARIANTES DE TAPONAMIENTO CARDÍACO

El taponamiento de baja presión El taponamiento de baja presión ocurre cuando las presiones diastólicas varían de 6 a 12 mmHg
ocurre cuando las presiones dias- y se presenta en los pacientes con cuadro de hipovolemia, en los casos de enfermedades sis-
tólicas varían de 6 a 12 mm Hg y
témicas graves y en algunos casos de pericarditis por neoplasia. El taponamiento de baja pre-
se presenta en los pacientes con
sión se ha descrito como una presión pericárdica baja que resulta en una compresión cardíaca
cuadro de hipovolemia, en los
casos de enfermedades sistémi-
en los pacientes con disminución de volumen. Clínicamente, este síndrome fue descrito por
cas graves y en algunos casos Antman y sus colaboradores, en 1979, en ancianos hipovolémicos con pericarditis tuberculosa
de pericarditis por neoplasia. que cursaban con cuadro clínico de taponamiento cardíaco. La definición de taponamiento de
baja presión no está del todo establecida; sin embargo, se han considerado los siguientes crite-
rios: presión intrapericárdica < 7 mm Hg antes de la realización de pericardiocentesis, presión
auricular derecha < 4 mm Hg después de que la presión intrapericárdica ha sido disminuida a
cerca de 0 mm Hg después de realizar pericardiocentesis.
AUXILIARES PARA EL DIAGNÓSTICO

La radiografía de tórax puede ser de características normales, incluso en los pacientes con
hemopericardio agudo debido a laceración o rotura de pericardio, la imagen puede ser normal.
En los casos de derrame pericárdico de instalación crónica en la radiografía de tórax puede
evidenciarse una imagen de doble halo; sin embargo, no es un dato fidedigno de líquido libre
en el espacio pericárdico.
Desde el punto de vista eléctrico los cambios que pueden verse en el electrocardiograma
(ECG) son: disminución del voltaje de los complejos QRS, así como de la polaridad invertida;
cabe mencionar que no son datos patognomónicos de líquido en pericardio. Existe un dato
llamado de alternancia eléctrica que es sugestivo de presencia de líquido libre en pericardio
pero no patognomónico de taponamiento cardíaco. Se describe una sensibilidad de 0 a 42%
y especificidad de 86 a 99% para el diagnóstico de taponamiento cardíaco en un ECG de 12
derivaciones.
El ecocardiograma es quizá ac- El ecocardiograma es quizá actualmente la forma más factible y conveniente para el diag-
tualmente la forma más factible y nóstico de líquido en el espacio pericárdico. Puede incluso detectar signos clínicos de tapo-
conveniente para el diagnóstico de namiento cardíaco antes de que los síntomas clínicos aparezcan, incluso antes de que el gasto
líquido en el espacio pericárdico. cardíaco se afecte por la acumulación de líquido. Por ejemplo, puede detectar movimiento
anormal del tabique interventricular o el colapso de cavidades derechas, tanto auricular como
ventricular, en la fase diastólica del ciclo cardíaco. Así mismo, la reducción del diámetro de
la vena cava con la variación del ciclo respiratorio. En suma, en el ecocardiograma pueden
demostrarse las características del derrame pericárdico, ya sea localizado o concéntrico. Ei-
semberg y sus colaboradores examinaron el valor pronóstico de la ecocardiografía en 187
pacientes hospitalizados, con derrame pericárdico, de los cuales 16 (9%) requirieron pericar-
diocentesis o drenaje quirúrgico. Concluyeron que el principal indicador es el derrame peri-
cárdico, en tanto que el colapso diastólico del ventrículo derecho, la distensión de la vena cava
superior y la respuesta anormal a la respiración dan poca información útil para el pronóstico,
Taponamiento cardíaco< 593
por lo que requieren correlación con los datos clínicos y estudios invasivos hemodinámicos
como el catéter de Swan-Ganz.
Los signos más característicos encontrados por la ecografía Doppler son cambios respi-
ratorios recíprocos anormales en las dimensiones ventriculares durante el ciclo respiratorio,
colapso de la aurícula y ventrículo derechos, colapso de cavidades izquierdas, dilatación de la
cava inferior con ausencia de variaciones respiratorias, variaciones respiratorias exageradas
en los flujos mitral, aórtico y tricuspídeo. El colapso telediastólico de la aurícula derecha y el
colapso diastólico del ventrículo derecho son los datos ecocardiográficos más frecuentes en el
estudio Doppler (cuadro 91.2). El colapso de la aurícula derecha se ha considerado como un
signo 100% confiable en algunas series de pacientes.
Cuadro 91.2. Signos ecocardiográficos de taponamiento cardíaco
a) Cambios respiratorios recíprocos anormales en las dimensiones ventriculares durante el ciclo

respiratorio.
b) Colapso de la aurícula y ventrículo derechos.
c) Colapso de cavidades izquierdas.
d) Dilatación de la vena cava inferior con ausencia de variaciones respiratorias.
e) Variaciones respiratorias exageradas en los flujos mitral, aórtico y tricúspide.
La tomografía y la imagen de resonancia magnética son dos técnicas que tienen alta pre-
cisión para el diagnóstico y cuantificación del derrame pericárdico, aunque evidentemente no La tomografía y la imagen de
deben utilizarse de forma rutinaria para el diagnóstico, sólo en algunos casos seleccionados resonancia magnética son dos
como en: enfermos con mala ventana pericárdica, derrame pericárdico localizado poco defi- técnicas que tienen alta precisión
para el diagnóstico y cuantifica-
nitivo por ecocardiograma, taponamiento cardíaco sin clínica inflamatoria y en pericarditis
ción del derrame pericárdico.
neoplásica.
TRATAMIENTO
El taponamiento cardíaco es una urgencia médica. Debe efectuarse pericardiocentesis con
vigilancia electrocardiográfica continua, así como monitoreo de la presión arterial, de la fre-
cuencia cardíaca y medición de la presión venosa central (figura 91.1). Se recomienda guiar
el procedimiento mediante ecocardiografía, con lo que se logra disminuir a menos de 5% la
tasa de complicaciones que pueden ocurrir cuando hay un derrame pericárdico en proporción
igual o superior a la aspirada, cuando el derrame es menor de 200 mL, cuando hay evidencia
En casos de enfermedad crónica
ecocardiográfica de derrame anterior, cuando el derrame se localiza en una región específica es conveniente toma de biopsia
o cuando los pacientes con intervención quirúrgica reciente tiene abundantes coágulos de y estudio del líquido drenado.¡
fibrina.
En los casos de taponamiento cardíaco agudo secundario a traumatismo de tórax, infarto
agudo de miocardio complicado o secundario a colocación de catéter venoso, el drenaje debe
ser inmediato en sala de urgencias o en la unidad de cuidados coronarios o intensivos por
personal capacitado. Se recomienda efectuar drenaje quirúrgico en pacientes con pericarditis
purulenta que requieren drenaje extenso o en los casos de tuberculosis. En casos de enferme-
dad crónica es conveniente toma de biopsia y estudio del líquido drenado. En los pacientes
con derrame pericárdico neoplásico, incluso con derrames pequeños, debe realizarse pericar-
diocentesis ya que en ellos es muy probable que aumente el derrame y se agrave el tapona-
miento. El inconveniente en los pacientes con neoplasia es la recidiva de derrame pericárdico,
por lo cual una opción es la colocación de catéter pigtail por el cirujano de tórax, dejándolo
mientras tenga drenaje. Retirarlo posteriormente y vigilar periódicamente mediante ecocar-
diografía para evaluar posibles recidivas.
Figura 91.1. Algoritmo de manejo para el taponamiento cardíaco
Síndrome de constricción
por clínica y ecocardiografía Doppler
Subaguda Crónica
persistente
Secundaria a Sin
Secundaria a Calcificación
pericarditis calificación en
tuberculosis o en la radiografía
aguda la radiografía
pericarditis purulenta de tórax
infecciosa
Tomografía o resonancia
Condición Observación
Engrosamiento
expectante, estrecha Pericardio
o calcificación
probablemente normal
transitoria
Pericardiectomía
Transitoria Persistente Miocardiopatia

infiltrativa Miocardiopatía
(amiloidosis, restrictiva
hemocromatosis) idiopática
Pericardiectomía
Tratamiento Valoración critica

médico de resonancia, tomografía.
Repetrir en caso de duda
Considerar
toracotomía
exploradora
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Alteraciones del ritmo y de la conducción< 595
92. Alteraciones del ritmo y de la conducción

Haiko Nellen Hummel,
Alejandra Méndez Pérez
INTRODUCCIÓN
Las arritmias son trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca que se encuentran con fre- Las arritmias son trastornos del
cuencia en la práctica clínica. Pueden presentarse en sujetos sanos o pueden informar sobre algu- ritmo y de la conducción cardíaca
na enfermedad cardíaca subyacente. La prevalencia de estas alteraciones no se conoce ya que un que se encuentran con frecuencia
porcentaje importante de los pacientes permanece asintomático, aunque en Estados Unidos se ha en la práctica clínica. Pueden
propuesto una prevalencia de 5.3% de la población general. La fibrilación auricular es la arritmia presentarse en sujetos sanos o
más frecuente y se ha encontrado en hasta 10% de las personas mayores de 75 años de edad. pueden informar sobre alguna
enfermedad cardíaca subya-
Con el advenimiento de nuevas tecnologías hemos podido pasar de un entendimiento
cente. La prevalencia de estas
puramente anatómico al conocimiento de trastornos moleculares que aportan luz. La informa- alteraciones no se conoce ya que
ción disponible apunta a que la causa de estas alteraciones del ritmo y la conducción radica un porcentaje importante de los
en el funcionamiento de los canales iónicos utilizados en la producción del potencial de ac- pacientes permanece asintomático.
ción. Los estados patológicos que producen arritmias pueden afectar el grado de expresión de
dichos canales o la apertura de los mismos, de esta forma se alteran los gradientes iónicos a
través de la membrana celular. A pesar de que aún falta mucho por comprender se acepta que
las arritmias se producen por alteraciones en la generación del impulso, en la conducción del
mismo o en una mezcla de ambos procesos.
Existen una serie de conceptos necesarios para comprender la fisiopatología de las arrit-
mias. El primero es el del potencial de acción de membrana de la célula miocárdica. Este
potencial consta de cinco fases que se deben al cierre o apertura de canales iónicos en la mem-
brana celular. Durante la diástole la célula miocárdica se encuentra en la fase 4 condicionada
por la acción de los canales de potasio, manteniendo un nivel aproximado de -85 mV. Cuando
esta célula se estimula rápidamente pasa a la fase 0 del ciclo debido a una rápida despolari-
zación por la apertura de los canales de sodio dependientes de voltaje. A continuación pasa a
la fase 1, condicionada por una rápida repolarización secundaria a la apertura de canales de
potasio, lo que a su vez lleva a la fase 2 de meseta producida por los canales de calcio que ter- El batmotropismo se refiere a la
mina con la fase 3 de repolarización terminal por apertura de canales de potasio que conduce capacidad que tienen algunas
a la célula a su estado de reposo (figura 92.1). células de responder a un estímulo
El siguiente concepto a tratar es el de la excitabilidad, también conocida como batmotro- con un potencial de acción rege-
pismo. El batmotropismo se refiere a la capacidad que tienen algunas células de responder a nerativo, característica encontra-
un estímulo con un potencial de acción regenerativo, característica encontrada en las células da en las células miocárdicas,
miocárdicas, en especial el marcapasos. Otro punto es la refractoriedad: describe la capacidad en especial el marcapasos.
Figura 92.1. Potenciales de acción de la célula miocárdica ventricular
ECG
mV
Potencial transmembrana
1
0 2
Potencial
0 de acción 3
4 4
Na+
-100
ATP
K+ Na+ Ca++ K+ K+
Las flechas indican el movimiento de los iones a través de la membrana celular.

ECG: electrocardiograma; ATP: trifosfato de adenosina.
que tiene una célula para responder a estímulos repetitivos, esto significa que la célula puede
o no responder dependiendo de la fase del potencial de acción en la que se encuentre. Existen
dos períodos refractarios, el absoluto y el relativo. El primero se refiere al período durante el
potencial de acción en el que no se puede desencadenar una nueva despolarización, sin im-
portar lo fuerte que sea el estímulo y se localiza en la fase 2 del ciclo. El segundo describe al
punto en medio o al final de la fase 3 en el que si se tiene un estímulo de intensidad mayor a
Refractoriedad: describe la capa- la habitual para producir la despolarización se desencadenaría un nuevo potencial de acción.
cidad que tiene una célula para La conductibilidad o dromotropismo es otra propiedad de las células cardíacas y se refiere a
responder a estímulos repetitivos, la propiedad de poder transmitir el impulso a lo largo del músculo cardíaco. Normalmente el
esto significa que la célula puede impulso originado en el nodo sinusal se extiende siguiendo el sistema de conducción hasta
o no responder dependiendo de desaparecer al encontrar a células en su periodo refractario o un tejido no excitable.
la fase del potencial de ac- Las arritmias pueden producirse por alteraciones en la generación del impulso, en la con-
ción en la que se encuentre. ducción del mismo o por una mezcla de ambas. Los mecanismos básicos de todas las taquia-
rritmias entran en una de las siguientes tres categorías: arritmias de reentrada, automatismo
anormal y arritmias desencadenadas por focos ectópicos. A continuación se comentan los me-
canismos que explican estas alteraciones.
• Las arritmias causadas por automatismo anormal generalmente son incesantes y no
responden de forma predecible a las intervenciones farmacológicas o eléctricas. Son
causadas por aumento en el automatismo en las fibras que tienen capacidad de mar-
capasos o por automatismo anormal en el tejido enfermo que puede ser de cualquier
parte del corazón. El automatismo normal aumentado resulta en un logro prematuro
del potencial de acción de membrana. Las arritmias asociadas con este mecanismo
son taquicardia sinusal y taquicardia de la unión y generalmente son causadas por
estimulación adrenérgica. Los ritmos asociados con automatismo anormal incluyen
taquicardia ventricular posinfarto, ritmos idioventriculares acelerados y algunas ta-
quicardias sinusales. El aumento del automatismo se refiere a un incremento de la
fase 4 en el nodo sinusal, auriculoventricular y en las células de Purkinje. El automa-
tismo anormal es una respuesta que pueden tener las células miocárdicas al ser esti-
muladas por una corriente de lesión, como en el caso del infarto de miocardio. Se han
La conductibilidad o dromo- demostrado alteraciones en el metabolismo del calcio que resultan en disminución
tropismo es otra propiedad del calcio disponible en el retículo sarcoplásmico para su liberación en el potencial
de las células cardíacas y de acción, esto conlleva disfunción mecánica.
se refiere a la propiedad de • Las arritmias desencadenadas pueden ocurrir cuando hay anormalidades en los po-
poder transmitir el impulso a lo tenciales de acción que disparan otro evento eléctrico por vía de despolarización
largo del músculo cardíaco. anormal. Son causadas por despolarizaciones posteriores, tempranas o tardías, de-
pendiendo de en qué parte del potencial de acción se generen. No son automáticas
porque dependen de un potencial de acción que las precede. Las despolarizaciones
posteriores tempranas generalmente se presentan en la fase 2 tardía o en la fase 3
del potencial de acción. Pueden manifestarse cuando hay una disminución en el
flujo de salida de los canales de potasio o un aumento en el influjo de las corrientes
de calcio o sodio. Las condiciones que resultan en prolongación del intervalo QT
aumentan el riesgo de desencadenar una arritmia. Estas arritmias tienden a pre-
sentarse en salvas y son más frecuentes cuando la frecuencia cardíaca es lenta. Un
ejemplo clásico es la torsade de pointes. La despolarización posterior tardía es cau-
sada por cualquier condición que produce acumulación de calcio intracelular y que
estimula el intercambio de sodio-calcio. Se presenta al final de la fase 3 o al inicio
de la fase 4 cuando el potencial de acción está casi completamente repolarizado. La
estimulación por catecolaminas y la activación de los receptores betaadrenérgicos
produce aumento en la concentración intracelular de monofosfato de adenosina
cíclico (AMPc) resultando en un incremento de la corriente de calcio y de la libera-
ción de calcio del retículo sarcoplásmico. La elevación del calcio intracelular activa
el intercambiador de calcio-sodio produciendo un influjo de sodio. Otra situación
que promueven la sobrecarga cardíaca de calcio es, por ejemplo, la toxicidad por
digitálicos. En este caso la despolarización posterior tardía está mediada por la
inhibición de la bomba de sodio-potasio ATPasa, que de forma secundaria incre-

menta el calcio intracelular.
• Finalmente, las arritmias generadas por alteraciones en la conducción están basadas
en el fenómeno de reentrada. El mecanismo de reentrada es el más frecuente. Aunque
se ha asociado más comúnmente con arritmias que se originan en el nodo auriculo-
ventricular y los tejidos perinodales, puede ocurrir en cualquier parte del corazón.
El requerimiento principal de un circuito de reentrada es la existencia de dos vías
anatómicas o funcionales que difieran en su velocidad de conducción y recuperación.
Generalmente son desencadenadas por un latido temprano, como la contracción au-
ricular prematura que encuentra una vía bloqueada por lenta recuperación y entonces
es conducida por la vía alterna que tiene un período de recuperación más rápido. La
onda de conducción encuentra la otra vía, que ahora ya no es refractaria, capaz de
conducir la descarga de manera retrógrada estableciendo el circuito. Ejemplos de este
tipo son ritmo de reentrada del nodo auriculoventricular, taquicardia de reentrada or-
todrómica y taquicardia ventricular. Los ritmos que involucran al nodo auriculoven-
tricular en el circuito de reentrada son sensibles a maniobras vagales y a adenosina,
mientras que las taquicardias de reentrada ventricular no. Las arritmias ventriculares
de reentrada son las taquicardias más significativas clínicamente y su clave es la con-
ducción lenta, más frecuentemente secundaria a enfermedad estructural cardíaca con
anomalías en la conducción por cicatrización anisotrópica. La conducción también
está mediada por el acoplamiento local célula-célula a través de las uniones en brecha
por proteínas como la conexina 43. La desorganización en la distribución de las unio-
La cardiopatía isquémica es el
nes en brecha y la regulación a la baja de las conexinas son características típicas
principal desencadenante de
de la remodelación cardíaca en corazones con insuficiencia cardíaca. La cardiopatía arritmias de reentrada y nor-
isquémica es el principal desencadenante de arritmias de reentrada y normalmente se malmente se presenta en áreas
presenta en aéreas del miocardio infartado adyacentes a una cicatriz densa. Las fibras del miocardio infartado adya-
miocárdicas que sobreviven en el endocardio se encuentran alojadas entre regiones centes a una cicatriz densa.
de fibrosis y son el sustrato para anisotropía no uniforme anormal, generalmente
con bloqueo de la conducción y propagación en barrera que promueve la reentrada.
Generalmente el miocardio ventricular en cardiomiopatía no isquémica tiene múl-
tiples áreas parchadas de fibrosis y desarreglo miofibrilar con diferentes grados de
hipertrofia y atrofia de los miocitos. La disfunción miocárdica en estos casos puede
ser secundaria a hipertensión, diabetes, síndrome metabólico, enfermedades autoin-
munitarias y causas infecciosas (figura 92.2).
Figura 92.2. Sistema de conducción eléctrica cardíaca
Haz de Bachmann
Nodo sinusal
Vías
internodales
Rama de haz
Nodo AV izquierda
Haz de His División posterior
División anterior
Rama de haz Fibras de Purkinje

derecha
CLASIFICACIÓN
Las arritmias se han clasificado desde varios puntos de vista a lo largo de la historia. Una
clasificación que en los últimos años ha tomado fuerza es la que se basa en la velocidad de los
latidos encontrados en el trazo electrocardiográfico. Esta clasificación tiene la ventaja de que
ha permitido el desarrollo de algoritmos de diagnóstico o terapéuticos que facilitan el manejo
de estos trastornos (figura 92.3).
Figura 92.3. Clasificación de las taquiarritmias
Taquiarritmias
Supraventriculares De complejo ancho
Regulares Irregulares
Taquicardia sinusal Taquicardia multifocal Taquicardia ventricular

Taquicardia auricular auricular o auricular caótica monomórfica
Taquicardia de la unión Fibrilación auricular Taquicardia ventricular polimórfica
Aleteo auricular Arritmia sinusal Taquicardia con tracto de salida del
Taquicardia supraventricular paroxística Taquicardia supraventricular bloqueada ventrículo derecho
Ritmo idioventricular acelerado
Las taquiarritmias pueden clasificarse según la duración del complejo QRS en taquia-
rritmias con complejo ancho con QRS ≥ 0.12 segundos y con complejo QRS angosto ≤ 0.12
segundos. Para poder diferenciar estos trastornos se debe valorar la regularidad del ritmo,
además de la relación entre la onda P y el complejo QRS. La clasificación de las bradiarritmias
es menos compleja. Estos trastornos se pueden agrupar en trastornos de disfunción del nodo
sinusal, bloqueos de la unión auriculoventricular y bloqueos que se acompañan de alteración
en la conducción distal al haz de His (figura 92.4).
Figura 92.4. Clasificación de las bradiarritmias
Bradiarritmias
Disfunción del nodo sinusal Bloqueo de la conducción Bloqueo de la conducción

auriculoventricular del haz de His
Bradicardia sinusal
Bloqueos sinoauriculares
Paro sinusal o pausa sinusal
Síndrome de nodo sinusal enfermo
TAQUIARRITMIAS
Taquiarritmias supraventriculares regulares
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal generalmente es un ritmo compensatorio y se debe identificar la causa
desencadenante. Se observa en pacientes con gasto cardíaco inadecuado o secundario a un es-
tado hiperadrenérgico, por ejemplo miedo, dolor, ansiedad o administración de catecolaminas
exógenas. No tiene un ritmo fijo y muestra variaciones graduales en el tiempo y en respuesta
a tratamiento.
• Ritmo: regular
• Frecuencia: superior a los 100 latidos por minuto
• Ondas P: morfología normal, uniforme, positiva en DI, DII y aVF. Precede cada
complejo QRS
• Intervalo P-P regulares
• Intervalo PR: duración constante
• Intervalo QRS: morfología normal
Taquicardia auricular
Es de las taquicardias supraventriculares menos comunes. Cuando el tejido miocárdico es nor-
mal el mecanismo de producción más frecuente es el aumento del automatismo en un foco au-
ricular en presencia de una oleada de catecolaminas, relevando al nodo sinusal. Generalmente
muestra variabilidad latido-latido y se desacelera gradualmente. En los pacientes con tejido
auricular enfermo el mecanismo de producción más frecuente es por reentrada. Algunos ejem-
plos son cirugía para corregir la transposición de grandes vasos, defectos septales auriculares
y otros defectos congénitos cardíacos que dejan tejido de cicatrización en el miocardio con
índices de conducción y refractariedad circundantes diferentes al miocardio. En este contexto
una contracción auricular prematura precipita la taquicardia que inicia y para abruptamente.
Estos ritmos pueden ser prolongados y son de difícil tratamiento. Este último mecanismo es
el que se observa en pacientes con toxicidad por digoxina. La frecuencia auricular es general-
mente de 150 a 250 latidos por minuto. Existen ondas P pero con morfología diferente a las
del ritmo sinusal. La morfología de la onda P puede ofrecer claves sobre su origen. Una onda
P positiva en V1 tiene sensibilidad de 93% y especificidad de 88% para un foco en la aurícula
derecha mientras que una onda P positiva en aVL tiene 88% de sensibilidad y 79% de especi-
ficidad para un foco auricular izquierdo.
Taquicardia de la unión
Este tipo de arritmia generalmente se origina del nodo auriculoventricular o en el haz de
His. Es una taquicardia con complejo QRS angosto y regular que se origina por aumento
del automatismo o por actividad desencadenada por focos ectópicos. Se caracteriza por una La taquicardia de la unión en un
fase de calentamiento a su inicio seguido de una de enfriamiento a su terminación. Puede complejo QRS angosto y regular
que se origina por aumento del
haber activación retrógrada de la aurícula y se pueden observar ondas P´ antes o después de
automatismo o por actividad des-
cada complejo QRS, aunque comúnmente quedan sepultadas por dicho complejo. El complejo encadenada por focos ectópicos.
QRS es angosto excepto en los casos en donde preexiste un bloqueo de rama o aberrancia en
la conducción relacionada con la frecuencia. Se caracteriza por inicio gradual y frecuencias
ventriculares de 70 a 130 latidos por minuto. Las enfermedades más frecuentes con las que se
asocia son infarto o isquemia miocárdica, cardiomiopatía y toxicidad por digoxina. En niños
este ritmo indica enfermedad cardíaca severa.
• Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 70 a 130 latidos por minuto

• Ritmo: regular
• Ondas P: pueden preceder al QRS, estar dentro de él o mostrarse después. Son nega-
tivas en DII, DIII y aVF
• Complejo QRS: puede ser normal o ensanchado por bloqueo de rama del haz His o
conducción aberrante
Aleteo auricular
Es un ritmo supraventricular que se genera por el mecanismo de reentrada en la aurícula
izquierda. Se caracteriza por impulsos que toman un curso circular a lo largo de la base de
la aurícula moviéndose hacia la derivación DII y después alejándose de ella; esto produce
en el electrocardiograma el patrón característico de dientes de sierra. La frecuencia de des-
polarización creada por este circuito varía de 250 a 350 latidos por minuto; sin embargo, el
nodo auriculoventricular no puede conducir a una velocidad mayor de 200 latidos por minuto,
por lo tanto, no cada contracción auricular genera una contracción ventricular. La frecuen-
cia ventricular es una fracción de la frecuencia auricular; por ejemplo, 2:1 o 3:1 frecuencia
auricular:ventricular. En un nodo auriculoventricular sano la frecuencia cardíaca va de 100 a
150 latidos por minuto.
• Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 250-350 latidos por minuto. La fre-
cuencia ventricular raramente es mayor de 150 latidos por minuto
• Ritmo: el ritmo es regular
• Ondas F: ondas anchas con vértices redondos sin línea isoeléctrica entre ellas. De
acuerdo con la polaridad de las ondas F se distinguen dos tipos. El tipo I presenta on-
das F negativas en DII, DIII y aVF. El tipo II presenta ondas F con polaridad positiva
con DII, DIII, y aVF. Tienen un patrón en dientes de sierra
• Complejo QRS: normal o ensanchado por bloqueo de rama del haz de His o conduc-
ción aberrante
Taquicardia supraventricular paroxística

La taquicardia supraventricular pa- La taquicardia supraventricular paroxística se produce por un fenómeno de reentrada, los im-
roxística se produce por un fenó- pulsos se originan y se reciclan repetidamente en el nodo auriculoventricular por aéreas de
meno de reentrada, los impulsos bloqueo unidireccional en las fibras de Purkinje. Puede presentarse en gente sana una vía de
se originan y se reciclan repetida- conducción accesoria en la que algunos factores pueden provocar paroxismos (cafeína, hi-
mente en el nodo auriculoventri- poxia, tabaquismo, estrés, ansiedad, privación del sueño y algunos medicamentos). En estados
cular por aéreas de bloqueo unidi-
patológicos las principales causas de esta arritmia son la enfermedad pulmonar obstructiva
reccional en las fibras de Purkinje.
crónica, enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca congestiva. Las manifestaciones clíni-
cas más comunes son palpitaciones, mareo, ansiedad y pobre tolerancia al ejercicio. Existen
dos tipos de taquicardia supraventricular:
1. Taquicardia supraventricular paroxística/taquicardia del nodo auriculoventricular

(AV) de reentrada: comprende 50 a 60% de las taquicardias supraventriculares. En
estos casos existe un circuito de reentrada en el nodo auriculoventricular en donde
generalmente hay dos vías, una que es posterior y lenta y otra anterior y rápida. Este
ritmo se precipita la mayoría de las veces por contracciones auriculares prematuras
que encuentran la vía posterior capaz de conducir el estímulo a través de la vía len-
ta, al alcanzar el final del nodo AV la porción rápida ya no se encuentra en período
refractario y la señal viaja rápidamente de regreso al inicio de nodo AV encontrando
nuevamente la vía lenta lista para conducir. En el electrocardiograma se observa rit-
mo regular con frecuencia ventricular entre 140 a 280 latidos por minuto, en ausencia
de bloqueo de rama preexistente los complejos QRS son angostos. La despolariza-
ción auricular es retrógrada y la onda P queda oculta por el complejo QRS.
1. Taquicardia supraventricular paroxística/taquicardia ortodrómica recíproca o taquicardia
de reentrada auriculoventricular: corresponde a 30% de las taquicardias supraventricula-
res paroxísticas. Es más frecuente en pacientes jóvenes. Se desencadena por contraccio-
nes auriculares prematuras. En este ritmo hay conducción anterógrada a través del sistema
auriculoventricular-His-Purkinje normal y la conducción retrógrada es por medio de una
vía accesoria que tiene conducción lenta con recuperación rápida. Es frecuente observar la
onda P en el electrocardiograma desplazada del complejo QRS. La activación auricular es
retrógrada y por lo tanto se encuentran invertidas en las derivaciones inferiores. El complejo
QRS es angosto y la frecuencia cardíaca oscila entre 140 y 280 latidos por minuto.
Taquiarritmias supraventriculares irregulares

Taquicardia multifocal auricular o taquicardia auricular caótica
Se ve con frecuencia en pacientes que tienen enfermedad pulmonar. La taquicardia multifocal auricular
• Ritmo: irregular o taquicardia auricular caótica se
• Complejo QRS: angosto, uniforme ve con frecuencia en pacientes
• Ondas P: muestran al menos tres morfologías diferentes en una derivación. No hay que tienen enfermedad pulmonar.
marcapasos auricular dominante
• Intervalo PR: variable
• Frecuencia: 100 a 180 latidos por minuto
DI I
DII II
DIII III
DII
En la fibrilación auricular los Fibrilación auricular

impulsos auriculares son más En la fibrilación auricular los impulsos auriculares son más rápidos que los generados por el
rápidos que los generados por el nodo sinusal y se caracteriza por actividad auricular desorganizada sin capacidad para contrac-
nodo sinusal y se caracteriza por
ciones auriculares efectivas. La apariencia caótica de esta arritmia es causada por múltiples
actividad auricular desorganizada
ondas de reentrada que toman vías aleatorias a través de la aurícula. Se inicia con una o varias
sin capacidad para contrac-
ciones auriculares efectivas.
extrasístoles auriculares precoces que inciden en el período refractario relativo dando lugar a
una reexcitación de las fibras auriculares formando múltiples fuentes de activación que des-
polarizan zonas más o menos amplias de las aurículas y se corresponden con las ondas “f” en
el electrocardiograma. La frecuencia de despolarizaciones auriculares oscila entre 400 y 700
latidos por minuto pero no todas son conducidas por el nodo auriculoventricular. Podemos
dividir las causas de fibrilación auricular en aquellas de origen cardíaco, cuando se producen
por condiciones que distienden o irritan la musculatura auricular como isquemia, insuficien-
cia cardíaca congestiva, enfermedad valvular, cardiomiopatías o cirugía cardíaca reciente, y
otras de origen pulmonar en enfermedad pulmonar obstructiva crónica, embolia pulmonar e
hipertensión pulmonar. En algunas causas sistémicas son hipertiroidismo y administración de
medicamentos. Los signos y síntomas dependen de la frecuencia cardíaca; por lo tanto, cuando
es rápida son por disminución del gasto cardíaco y la perfusión coronaria se manifiestan con
disnea en reposo o al esfuerzo, palpitaciones, dolor torácico, fatiga, síncope o mareo; en los
pacientes con antecedente de insuficiencia cardíaca se puede manifestar como una exacerba-
La prevalencia de la fibrilación ción de la clase funcional. En la exploración física se encuentra pulso irregular.
auricular aumenta con la edad. La prevalencia de la fibrilación auricular aumenta con la edad. Se presenta en más de 10%
Se presenta en más de 10% de de la población mayor de 75 años y es más frecuente en hombres. Dos tercios de los casos se
la población mayor de 75 años acompañan de alguna cardiopatía y en 3 a 10% no se identifica causa. La fibrilación auricular
y es más frecuente en hombres. es la arritmia que más se relaciona con episodios de embolismo sistémico y se observa hasta
en una cuarta parte de los pacientes con eventos cerebrovasculares de tipo embólico. Se cla-
sifica en:
Esporádica: fibrilación auricular aislada y autolimitada. Es intermitente y generalmente
se desencadena por una causa no cardíaca, por ejemplo alcohol, vagotomía, hipertiroidismo,
etc. Una vez controlado el episodio y eliminada la causa no vuelve a aparecer.
Paroxística: representa 25% de los casos de fibrilación auricular. Puede ser de origen va-
gal o simpático. En la de origen vagal la crisis se inicia en coincidencia con el enlentecimiento
de la frecuencia cardíaca. Aparecen durante la noche o después del reposo y pueden alternarse
con aleteo auricular. En la de origen simpático la crisis coincide con aceleración de la frecuen-
cia cardíaca, aparece durante el día, con ejercicio o tras períodos de estrés.
Permanente: representa 65% de los casos de fibrilación auricular y en este caso abundan
los pacientes con cardiopatía.
• Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 400-700 latidos por minuto. La res-
puesta ventricular tiene una frecuencia de 100 a 200 latidos por minuto. Cuando es
menor de 100 latidos por minuto sugiere enfermedad auriculoventricular
• Ritmo: irregularmente irregular
• Ondas f: suelen ser difíciles de identificar, son más claras en V1 y V2
• Complejo QRS: es de 0.10 a 0.12 segundos o puede estar ensanchado por bloqueo de
rama del haz de His o conducción aberrante
• Intervalo PR: no se puede medir
Hay 4 preguntas esenciales que tenemos que hacernos cuando nos enfrentamos a un pa-
ciente con fibrilación o aleteo auricular con respuesta ventricular rápida:
Si el paciente está hemodinámi-
¿Está el paciente clínicamente estable? Debe tratarse a los pacientes inestables inmedia- camente estable el control de la
tamente. Si hay hipotensión se debe desfibrilar con 100 J y si no hay respuesta aumentar a respuesta ventricular se debe hacer
150 J, 200 J, 300 J o 360 J. Generalmente, después del primer o segundo intentos, el ritmo se con medicamentos que bloquen
convierte en taquicardia sinusal o ritmo sinusal normal. el nodo auriculoventricular.
¿Está alterada la función cardíaca? Si el paciente está hemodinámicamente estable el
control de la respuesta ventricular se debe hacer con medicamentos que bloquen el nodo
auriculoventricular, como los β bloqueadores y los antagonistas de los canales de calcio. La
digoxina es un medicamento de tercera línea que puede ser útil en pacientes que tienen disfun-
ción ventricular. Es importante iniciar anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular o
aleteo auricular ya que predisponen al paciente a eventos tromboembólicos.
¿Tiene el paciente síndrome de Wolff-Parkinson-White?
Los pacientes con fibrilación auricular o aleteo auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-
White no deben recibir tratamiento convencional para control de la frecuencia cardíaca con
β bloqueadores, antagonistas de los canales de calcio, digoxina o adenosina por la inhibición
del nodo auriculoventricular que puede resultar en taquicardia ventricular o fibrilación ven-
tricular.
¿Han estado los síntomas presentes menos de 48 o más de 48 horas?
Arritmia sinusal
• Ritmo: irregular
• Ondas P: morfología normal
• Intervalo P-P: irregulares con una variación entre el ciclo más largo y el más corto
de más de 0.16 segundos. Dicha variación puede disminuir con el aumento de la fre-
cuencia cardíaca
• Intervalo PR: duración normal
• Complejo QRS: morfología normal
Taquicardia supraventricular bloqueada

• Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 150-250 latidos por minuto
• Ritmo: irregular.
• Ondas P: diferentes morfologías, no seguidas de complejos QRS, con línea isoeléc-
trica entre cada una de ellas, y un grado de bloqueo variable (2:1, 3:1)
• Intervalo PR: suele ser normal o ensanchado
• Intervalo QRS: puede ser normal o ensanchado por bloqueo de rama
Taquiarritmias de complejo ancho

Las razones por las que se ensancha el complejo QRS son las siguientes:
- Bloqueo de rama preexistente
Se estima que 50% de todas las - Retraso en la conducción o bloqueo de rama
muertes cardíacas son causadas - Cuando la arritmia se origina en los ventrículos
por muerte súbita. Aproxima- - Existencia de una vía accesoria con activación ventricular prematura (onda delta)
damente 75% de los casos de Se estima que 50% de todas las muertes cardíacas son causadas por muerte súbita. Aproxi-
muerte súbita son por taquicardia madamente 75% de los casos de muerte súbita son por taquicardia ventricular y fibrilación
ventricular y fibrilación ventricular. ventricular. El requisito más importante para la producción de estas arritmias es la muerte de
El requisito más importante para la
las células miocárdicas con formación de cicatriz, alteraciones en la geometría de las cavida-
producción de estas arritmias es la
des cardíacas con remodelación anatómica y eléctrica del corazón. La taquicardia ventricular
muerte de las células miocárdicas
con formación de cicatriz, altera-
y la fibrilación ventricular son arritmias que se producen generalmente por síndromes corona-
ciones en la geometría de las cavi- rios agudos. Otras causas son: evolución de taquicardia ventricular estable a inestable, com-
dades cardíacas con remodelación plejos ventriculares prematuros con fenómeno de R sobre T no tratados, algunos fármacos,
anatómica y eléctrica del corazón. alteraciones electrolíticas o ácido-base, prolongación primaria o secundaria del QT. La mayor
mortalidad se presenta en pacientes con depresión de la fracción de eyección y síntomas de
insuficiencia cardíaca. También en pacientes con antecedentes de infarto del miocardio, con
más de 10 descargas ventriculares prematuras por hora, así como taquicardia ventricular no
sostenida. Las arritmias ventriculares son más frecuentes en pacientes con enfermedad es-
tructural cardíaca. Sin embargo, en 10% de los pacientes no se encuentra un daño estructural.
Taquicardia ventricular monomórfica

• Frecuencia: mayor de 100 latidos por minuto, típicamente entre 120 y 250 latidos por
minuto
• Ritmo: regular
• Complejo QRS: ≥ 3 complejos ventriculares prematuros consecutivos. El QRS es
amplio y aberrante > 0.12 segundos con una gran onda T opuesta a la polaridad del
complejo QRS
• No se observa actividad auricular
• No existe el segmento PR
La taquicardia ventricular con tracto de salida del ventrículo derecho se observa en pa-
cientes sin enfermedad cardíaca. Se origina cerca del tracto de salida del ventrículo izquier-
do, en el tabique interventricular, y normalmente tiene una morfología de bloqueo de rama
izquierda y un eje derecho inferior. Es una taquicardia ventricular angosta. Los pacientes se
presentan con palpitaciones o síncope y se sospecha que los desencadenantes son el ejercicio
y otras causas de tono adrenérgico aumentado. Responde a β bloqueadores adrenérgicos y
bloqueadores de calcio.
Torsade de pointes o taquicardia ventricular polimórfica

La torsade de pointes es una taquicardia ventricular polimórfica que se observa en pacientes
La torsade de pointes es una
con prolongación del intervalo QT. Se caracteriza por variabilidad cambiante rápida en la
taquicardia ventricular polimórfica
amplitud y polaridad de los complejos QRS. Los complejos QRS resultantes parecen torcer-
que se observa en pacientes con
prolongación del intervalo QT.
se alrededor de la línea isoeléctrica. Se cree que se inicia por despolarizaciones tempranas
después de la despolarización iniciada por una descarga ventricular prematura. Una descarga
prematura ventricular cae sobre la onda T precedente precipitando el ritmo. Es de naturaleza
paroxística y generalmente hay 5 a 20 complejos en cada ciclo. El ritmo ventricular es de 200
a 250 latidos por minuto y la amplitud de los complejos QRS varía con un patrón sinusoidal.
Es un ritmo que pone en peligro la vida. Los pacientes con este ritmo frecuentemente tienen
enfermedad coronaria inestable e infarto agudo de miocardio, están inestables y el tratamiento
de elección es la desfibrilación.
• Intervalo QRS: aberrado con dos o más ciclos de complejos que cambian de pola-
ridad sobre la línea isoeléctrica que condiciona variación en la amplitud del QRS y
brinda una morfología sinusoidal
La taquicardia helicoidal polimórfica o torsade de pointes responde al magnesio intravas-

cular a dosis de 1 a 5 g.
Fibrilación ventricular
En el electrocardiograma se observa morfología caótica sin poderse identificar ondas o seg-
mentos. Ritmo irregular, frecuencia de 150-500 latidos por minuto. Es un patrón de ondas
picudas. Se clasifican de acuerdo con su amplitud en finas (2 a < 5 mm), moderada (5 a
< 10 mm) y aberrantes (10 a < 15 mm) y muy aberrantes (> 15 mm).
Ritmo idioventricular acelerado El ritmo idioventricular acelerado

típicamente se asocia con
Este ritmo típicamente se asocia con reperfusión en el infarto agudo de miocardio. Se origina
reperfusión en el infarto
en el ventrículo. Es de naturaleza paroxística y dura menos de un minuto. agudo de miocardio.
• Complejo QRS: regular y ancho y su morfología refleja el sitio de origen
V1
V2
V3
V4
V5
V6
BRADIARRITMIAS
La bradiarritmia se define como La bradiarritmia se define como un ritmo ventricular menor de 60 latidos por minuto. La bra-
un ritmo ventricular menor dicardia puede detectarse en pacientes asintomáticos. Puede producir síntomas inespecíficos
de 60 latidos por minuto. que incluyen mareo, fatiga, debilidad y disnea, o puede presentarse síncope, hipotensión y
alteraciones en el estado de alerta. Las causas más frecuentes son isquemia miocárdica, alte-
raciones electrolíticas (hipo o hiperpotasemia), toxicidad por medicamentos (β bloqueadores,
inhibidores de los canales de calcio, digoxina), síndrome de nodo enfermo, enfermedades in-
filtrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis), enfermedades vasculares del colágeno
(lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, artritis reumatoide) distrofia muscular miotóni-
ca, traumatismo quirúrgico (reemplazo valvular, corrección de enfermedad cardíaca congéni-
ta, trasplante cardíaco), infecciones (enfermedad de Lyme o Chagas, endocarditis), síndromes
autonómicos (síncope neurógeno, hipersensibilidad del seno carotídeo, tos, micción, defeca-
ción, vómito), fármacos (agentes antiarrítmicos, clonidina), hipotiroidismo, hipotermia y otras
alteraciones neurológicas.
Bradicardia sinusal
• Frecuencia: menor a 60 latidos por minuto
• Ritmo: regular
• Intervalo PR: no presenta alteraciones
• Complejo QRS: existe un complejo de características normales siempre precedido
por una onda P, mide menos de 0.12 segundos
• El intervalo P-P es compatible con el intervalo R-R
Bloqueo sinoauricular
Es el resultado de una alteración entre la conducción del impulso del marcapasos normal del
corazón y el tejido auricular circundante. También se denomina bloqueo de salida sinoauricu-
lar. Se divide en primero, segundo y tercer grados; el segundo grado tiene tipos I y II.
• Bloqueo sinoauricular de primer grado: se caracteriza por un tiempo aumentado para
que el impulso del nodo sinusal alcance y despolarice el resto de la aurícula. No se
observan anormalidades en el electrocardiograma.
• Bloqueo sinoauricular de segundo grado:
- Tipo I: hay un intervalo que aumenta progresivamente de cada impulso sinusal para
despolarizar las aurículas que continúa prolongándose hasta el impulso del nodo si-
nusal no despolariza la aurícula.
- Tipo II: se presenta cuando hay un intervalo constante entre el impulso sinoau-
ricular y la despolarización de la aurícula con un impulso sinusal ocasional que no
conduce.
• Bloqueo sinoauricular de tercer grado: se presenta cuando ninguno de los impulsos
del nodo sinusal despolarizan las aurículas. Se presenta como ritmo de la unión sin
ondas P en el electrocardiograma.
Paro o pausa sinusal

La pausa o paro sinusal se caracteriza por la falla del nodo sinusal para formar un impulso. En
el electrocardiograma no hay complejo P-QRS-T pero sí una pausa de longitud indeterminada
que no es un múltiplo del ciclo P-P.
Arritmia sinusal de variación gradual, cíclica en el intervalo P-P

Esta arritmia se caracteriza porque el intervalo P-P más largo excede al intervalo P-P más El síndrome del seno enfermo se
corto por más de 0.16 segundos. Se presenta más frecuentemente como una variación normal manifiesta por varias alteraciones
producida por la respiración en la que el ritmo sinusal aumenta con la inspiración y disminuye electrocardiográficas que pueden
con la espiración. En ancianos puede indicar síndrome del seno enfermo. ser bradicardia sinusal, arritmia
sinusal, paro o pausa sinusal,
Síndrome del seno enfermo bloqueo sinusal, ritmo de la unión
Es un término colectivo que incluye una gran disfunción del nodo sinusal y se manifiesta por auriculoventricular y el síndrome
varias alteraciones electrocardiográficas que pueden ser bradicardia sinusal, arritmia sinusal, de bradicardia-taquicardia.
paro o pausa sinusal, bloqueo sinusal, ritmo de la unión auriculoventricular y el síndrome de

bradicardia-taquicardia. El síndrome de bradicardia-taquicardia se define como un ritmo con
bradicardia alternada con episodios de taquicardia y la taquicardia generalmente es de origen
supraventricular.
Ritmo de la unión o ritmo de escape de la unión

En esta arritmia el impulso es generado en la unión auriculoventricular. Un ritmo de la unión
con una frecuencia menor de 40 latidos por minuto se denomina bradicardia de la unión y con
una frecuencia mayor de 60 latidos por minuto ritmo de la unión acelerado o taquicardia de la
unión. Esto refleja usurpación del marcapasos del nodo sinusal.
• Ritmo: regular
• Ondas P: no está precedido por onda P. En ocasiones hay ondas P en el electrocardio-
grama sin embargo estas onda P no conducen en forma anterógrada. Se denominan
ondas P´ y pueden aparecer antes, durante o después del complejo QRS
• Intervalo PR: es variable pero es menor que el intervalo normal
• Complejo QRS: generalmente es menor de 0.12 segundos
Ritmos idioventriculares
Se originan en algún lugar en los ventrículos.
• Frecuencia: 20 a 40 latidos por minuto excepto para los ritmos idioventriculares
acelerados
• Ritmo: regular
• Complejo QRS mayor de 0.12 segundos
Bloqueo auriculoventricular
En este caso la alteración en la conducción está entre las aurículas y los ventrículos; es produ-
cida por disminución de la velocidad de propagación o por interrupción de la misma. La pre-
sentación clínica depende del tipo de bloqueo auriculoventricular. Pueden ser asintomáticos o
presentarse con mareo, síncope, astenia, disnea, alteraciones de la memoria por bajo gasto o
disminución de la frecuencia cardíaca o incluso muerte súbita.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El alargamiento del intervalo PR resulta de un retraso en la conducción entre las aurículas
y el nodo auriculoventricular o el sistema His-Purkinje. Puede ocasionarse por aumento del
tono vagal, medicamentos como β bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, pro-
pafenona, flecainida y amiodarona o por enfermedades como isquemia miocárdica, infarto de
miocardio, enfermedad cardíaca congénita, anomalía de Ebstein, enfermedades infecciosas
como la fiebre reumática, miocarditis, enfermedad infiltrativa miocárdica e insuficiencia su-
prarrenal. Generalmente no requieren tratamiento.
• Ritmo: regular
• Intervalo PR: prolongado mayor de 0.20 segundos, constante y precede a cada com-
plejo QRS
• Complejo QRS: angosto menor de 0.12 segundos
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

La incidencia de bloqueo
Se produce cuando ciertos impulsos auriculares no conducen a los ventrículos. Se designa
auriculoventricular de segun- como un índice de onda P a complejos QRS. Por ejemplo si hay 4 ondas P y 3 complejos QRS
do grado en infarto agudo de se designa 4:3 y así, sucesivamente. La incidencia de bloqueo auriculoventricular de segundo
miocardio es de 10%. Se divide grado en infarto agudo de miocardio es de 10%. Se divide en dos tipos: Mobitz I y II.
en dos tipos: Mobitz I y II.
Bloqueo auriculoventricular Mobitz I o fenómeno de Wenckebach
Se caracteriza por ondas P y complejos QRS de morfología normal con un alargamiento pro-
gresivo del intervalo PR en cada ciclo hasta que un impulso no alcanza los ventrículos y hay
ausencia de un complejo QRS en el electrocardiograma. El intervalo PR se alarga mientras
que el intervalo R-R se acorta. Este bloqueo generalmente es suprahisiano. Puede verse con
estimulación vagal intensa en individuos normales durante el sueño y en atletas de alto rendi-
miento, también en hiperpotasemia, fiebre reumática aguda, enfermedades degenerativas del
sistema de conducción, así como en otras enfermedades. Se ha asociado con la administración
de algunos medicamentos como digitálicos, litio, clonidina, metildopa, flecainida, propafe-
nona, bloqueadores de los canales de calcio y β bloqueadores. La isquemia o infarto inferior
pueden producirlo. Si se asocia con bradicardia e hipoperfusión debe sospecharse un infarto
del ventrículo derecho.
• Frecuencia: auricular normal, ventricular menor a la auricular

• Ritmo: irregular con reducción progresiva del intervalo R-R antes del impulso blo-
queado
• Intervalo PR: existe una prolongación progresiva de este intervalo hasta que se blo-
quea el impulso
• Complejo QRS: existe un complejo de características normales
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II

Se caracteriza por intervalos PR constantes que pueden ser normales o mayores de 0.20 se-
gundos. De repente hay ausencia de complejo QRS. La localización de este bloqueo frecuen-
temente es infrahisiano. El bloqueo de alto grado o avanzado es una variante de bloqueo
auriculoventricular Mobitz II que se manifiesta mediante dos o más ondas P que no conducen.
Esto traduce una enfermedad de conducción más avanzada y se observa en infarto anterior,
tiene un alto riesgo de progresar a bloqueo completo. Este tipo de bloqueo indica enfermedad
significativa del sistema de conducción y se asocia con enfermedades infiltrativas como la
amiloidosis, hemocromatosis, enfermedades del colágeno, cardiomiopatías, enfermedad de
Chagas.
• Frecuencia: auricular normal, ventricular menor a la auricular
• Ritmo: auricular regular con ventricular ya sea regular o irregular con pausas que
corresponden a los latidos no conducidos
• Intervalo PR: puede ser normal o prolongado
• Complejo QRS: existe un complejo de características normales
• Subtipos: tipo fijo es el que en cada número determinado de complejos existe el blo-
queo. El de conducción variable se refiere al que presenta bloqueo de la onda P de
forma inconstante. El de grado avanzado es aquel en el que dos o más estímulos se
encuentran bloqueados.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado El bloqueo auriculoventricular

Se presenta cuando los impulsos auriculares no llegan a los ventrículos y representa la falla de tercer grado se presenta
de los impulsos auriculares para activar a los ventrículos. Las aurículas y los ventrículos cuando los impulsos auriculares
funcionan de forma independiente, por lo tanto existe disociación auriculoventricular. La lo- no llegan a los ventrículos.
calización de este bloqueo puede estar en el nodo auriculoventricular o infranodal. Puede
ser causado por medicamentos como digitálicos, litio, propafenona, flecainida, metildopa,
clonidina, bloqueadores de los canales de calcio y β bloqueadores. También puede estar cau-
sado por enfermedades infiltrativas como amiloidosis y hemocromatosis, depósito de calcio o
fibroso, enfermedad granulomatosa como sarcoidosis, enfermedades del colágeno, infeccio-
nes como enfermedad de Lyme, Chagas, endocarditis, difteria y sífilis, hiperpotasemia, hipo
e hipertiroidismo y enfermedad valvular como la estenosis aórtica calcificada y calcificación

anular mitral. También puede ser secundario a cirugía cardíaca o asociarse con infarto inferior
y es de mal pronóstico si se asocia con infarto anterior.
• Ritmo: auricular regular o irregular, ventricular regular
• Intervalo PR: variable
• Complejo QRS: angostos cuando son por el marcapasos de la unión. Si son infrahi-
sianos los complejos QRS se ensanchan y la frecuencia es menor de 40 latidos por
minuto
OTRAS ALTERACIONES DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN

Extrasístoles
Las extrasístoles son impulsos Las extrasístoles son impulsos prematuros, distintos del ritmo de base al cual sustituyen y cuya
prematuros, distintos del ritmo presentación se relaciona con el impulso subyacente. El período de acoplamiento es el tiempo
de base al cual sustituyen y cuya
entre el impulso normal y el impulso extrasistólico que le sigue. Las extrasístoles van seguidas
presentación se relaciona con
de una pausa compensadora que puede ser completa o incompleta. La completa es cuando el
el impulso subyacente.
intervalo que precede y el que sigue a la extrasístole es igual a la suma de 2 ciclos sinusales.
Pausas de menor duración son incompletas. Generalmente, las extrasístoles ventriculares son
seguidas por una pausa compensadora completa porque no alcanzan el nodo sinusal. Una
pausa incompleta puede seguir a una extrasístole ventricular cuando ésta conduce de forma
retrógrada a la aurícula y despolariza el nodo sinusal. La extrasístole interpolada no perturba el
ritmo de base y se produce entre 2 impulsos de dicho ritmo. La mayoría de las extrasístoles se
producen por un mecanismo de reentrada por lo que tienen relación con el impulso precedente.
Se pueden clasificar de la siguiente manera:
• Según su origen:
- Supraventriculares: parasinusales o extraauriculares
- Ventriculares: con QRS angosto o ancho
• Según su frecuencia:
- Aisladas
- Bigeminadas o trigeminadas. En las bigeminadas después de cada complejo normal
viene una extrasístole y en las trigeminadas después de 2 impulsos viene una extrasís-
tole. 3 o más extrasístoles seguidas se denominan taquicardia ventricular
- Repetitivas: grupo de contracciones ectópicas sucesivas. 2 = pareja o mayor numero
= colgajo
• De acuerdo a su forma:
- Monomórficas: mismo foco
- Polimórficas: por aberrancia en la conducción ventricular o de origen en dos o más
diferentes focos ectópicos
• En relación con la parte del ciclo cardíaco en que se presenten:
- Protodiastólicas: precoces. Fenómeno de R/T
- Mesodiastólicas
- Telediastólicas: en el PR
Extrasístoles auriculares
• Ondas P: una onda P’ con estructura diferente a la de origen del nodo sinusal que
se produce antes del siguiente latido normal esperado. Por ello el intervalo P-P’ es
más corto que el intervalo P-P. Los complejos auriculares prematuros con origen en
el mismo foco tienen ondas P’ similares y a igual intervalo de acoplamiento. Suele
ocurrir una pausa no compensadora
• Intervalo PR: puede ser normal o prolongado, éste último se presenta en un complejo
auricular prematuro con bloqueo auriculoventricular de primer grado. Puede ocurrir
un bloqueo completo sin complejo QRS después de la onda P’
Extrasístoles nodales prematuras

• Ondas P: pueden preceder al QRS, estar dentro de él o mostrarse después. Cuando
está presente es negativa en D2, D3, y aVF
• Intervalo PR: si la onda P precede al QRS éste suele ser menor a 0.12 segundos,
aunque puede prolongarse
• Complejo QRS: puede ser normal o ensanchado por bloqueo de rama del haz His o
conducción aberrante
Extrasístoles ventriculares
Extrasístoles ventriculares con QRS angosto: QRS menor de 0.12 segundos. Nacen en las ra-
mas del haz de His o en las divisiones de la rama izquierda. Su grado de aberración está deter- Las extrasístoles del ventrículo
minado por la ubicación del foco extrasistólico en el sistema de conducción intraventricular. izquierdo producen una imagen
de bloqueo de rama derecha.
Extrasístoles ventriculares con QRS ancho: se originan en focos ectópicos o en la red de
Las extrasístoles del ventrículo
Purkinje. La duración de los complejos QRS mayor de 0.12 segundos. Las extrasístoles del derecho conducen con imagen
ventrículo izquierdo producen una imagen de bloqueo de rama derecha. Las extrasístoles del de bloqueo de rama izquierda.
ventrículo derecho conducen con imagen de bloqueo de rama izquierda. Las extrasístoles de
la base de los ventrículos el complejo QRS tiene positividad en las derivaciones precordiales
y las extrasístoles de la punta de los ventrículos los complejos QRS son negativas en las de-
rivaciones precordiales.
Se debe dar tratamiento a las extrasístoles: cuando producen síntomas y no desaparecen
con psicoterapia, supresión de tóxicos u otros agentes desencadenantes; cuando aparecen en
forma numerosa durante una prueba de esfuerzo, en pacientes sanos con crisis de taquicar-
dia ventricular sintomática o fibrilación ventricular fuera de la fase aguda de un infarto de
miocardio; cuando las extrasístoles sean la causa del inicio de crisis repetidas de taquicardia
supraventricular paroxística; cuando las salvas de taquicardia ventricular o fenómeno de R/T
son frecuentes.
• Ondas P: ausentes
• Complejo QRS: morfología anormal que depende del sitio donde se origine. Si se
origina en el ventrículo derecho tiene morfología de bloqueo de rama izquierda. Si se
origina en el ventrículo izquierdo conduce con imagen de bloqueo de rama derecha.
El segmento ST-T tendrá una polaridad opuesta al QRS. La pausa compensadora es
completa. Dependiendo del foco pueden ser multifocales o unifocales
BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES

Bloqueo de la rama izquierda del haz de His
Complejo QRS ancho ≥ 0.12 segundos ondas R aberrantes en V5 y V6, y aVL, R peque-
ñas o ausentes en V1, V2 con ondas S, ausencia de ondas Q en las derivaciones izquierdas.
Retraso en la deflexión intrinsecoide en V5 y V6.
Puede ser secundario a isquemia, cardiomiopatía, enfermedad valvular avanzada, miocar-
ditis, insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión. El bloqueo de rama izquierda se puede
dividir en bloqueo del fascículo anterior y del fascículo posterior.
• Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His: las principales
causas por las que aparece son enfermedad arterial coronaria, cardiopatía hiperten-
siva, cardiomiopatía, enfermedad valvular, especialmente la aórtica, y enfermedad
congénita cardíaca.
- Desviación del eje eléctrico del complejo QRS a la izquierda de -30º a -90º
- Complejo QRS angosto menor de 0.12 s
- Ondas Q pequeñas en DI, aVL o en las precordiales izquierdas
- Complejos RS en II, III y aVF
• Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda del haz de His: se producen prin-
cipalmente en enfermedad coronaria con cardiopatía hipertensiva, cardiomiopatías y
enfermedad valvular aórtica.
- Desviación del eje eléctrico del complejo QRS a + 90º a + 140º
- Complejos QRS angostos menores de 0.12 s
- Ondas Q o patrón QR en las derivaciones inferiores II, III y aVF
- RS en las laterales I y aVL
Bloqueo de la rama derecha del haz de His

Se presenta cuando la rama derecha está bloqueada y el ventrículo izquierdo se despolariza de
manera normal y con el impulso eléctrico despolariza el ventrículo derecho. La mayoría de los
pacientes tienen cardiopatía isquémica, hipertensiva, cor pulmonale, miocarditis, enfermedad
de Chagas, cardiomiopatías, enfermedad degenerativa del sistema de conducción, esclerosis
del esqueleto cardíaco.
• Complejo QRS: ancho ≥ 0.12 s
• RSR´en las derivaciones V1 y V2
• Onda S: ancha en V5 y V6, I y aVL
El síndrome de Wolff-Parkinson-
• Desviación del eje eléctrico del complejo QRS a + 90º a + 140º
White se define como síndrome
con la presencia de una vía
accesoria y la predisposición SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
al desarrollo de taquiarrit- El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se define como síndrome con la presencia de
mias supraventriculares. una vía accesoria y la predisposición al desarrollo de taquiarritmias supraventriculares. Las
vías accesorias son pequeñas bandas de tejido que permiten la conducción eléctrica continua
entre las aurículas y los ventrículos, diferentes al nodo auriculoventricular (AV). Estas vías
no presentan el retraso fisiológico en la conducción auriculoventricular y también tienen la
capacidad de conducir los impulsos mucho más rápido, por lo tanto hay activación tempra-
na de los ventrículos. Puede haber conducción anterógrada, retrógrada o bidireccional. Las
taquiarritmias asociadas con WPW generalmente son precipitadas por un latido prematuro,
auricular o ventricular. El mecanismo de reentrada generalmente conduce a través del nodo
auriculoventricular y reentra por la vía accesoria. En un pequeño número de pacientes el cir- Las taquiarritmias asociadas con
cuito de reentrada conduce de forma anterógrada a través de la vía accesoria y reentra por el WPW generalmente son precipita-
nodo auriculoventricular. En este caso el complejo QRS es ancho. La fibrilación auricular y el das por un latido prematuro, auri-
aleteo auricular son menos frecuentes pero son los más temidos. Normalmente, los impulsos cular o ventricular. El mecanismo
auriculares son bloqueados en cierto grado en el nodo auriculoventricular por su período re- de reentrada generalmente condu-
fractario largo y la respuesta ventricular por lo tanto es mucho más lenta. Las vías accesorias ce a través del nodo auriculoventri-
tienen un periodo refractario significativamente menor y una velocidad de conducción mucho cular y reentra por la vía accesoria.
más rápida en comparación con el nodo AV y en estos ritmos casi todas las despolarizaciones
auriculares son conducidas a través de la vía accesoria. En los pacientes con estabilidad he-
modinámica el tratamiento consiste en disminuir la conducción a través del tracto accesorio;
esto se puede lograr con procainamida.
• Intervalo PR: menor de 0.12 segundos
• Onda P: morfología normal
• Complejo QRS: duración aumentada por la presencia de la onda delta
• Desviación del segmento ST/onda T en dirección opuesta a la onda delta y al com-
plejo QRS
• La frecuencia varía de 140 a 250 latidos por minuto
SÍNDROME DE QT LARGO
El síndrome de QT largo es una arritmia de transmisión genética que se caracteriza por prolon-
gación anormal del intervalo QT en el electrocardiograma. Es una enfermedad principalmente
de los jóvenes con riesgo aumentado de muerte súbita por fibrilación ventricular. El ejercicio
físico y el estrés emocional son desencadenantes comunes de síncope o muerte súbita. Se han
encontrado mutaciones en 10 genes ligados al síndrome de QT largo. Los más importantes son
mutaciones en tres genes que codifican un canal de iones importante para la repolarización El síndrome de QT largo es una
ventricular. Los subtipos genéticos son LQT1, LQT2 y LQT3. La mayoría de los casos se arritmia de transmisión genética
asocian con una forma autosómica dominante con penetrancia variable. que se caracteriza por prolon-
gación anormal del intervalo
El síncope en pacientes con síndrome de QT largo generalmente se atribuye a taquicardia
QT en el electrocardiograma.
ventricular polimorfa o torsade de pointes y la muerte es secundaria a fibrilación ventricular. Es una enfermedad principal-
El riesgo de muerte o síncope disminuye durante el embarazo pero aumenta durante el período mente de los jóvenes con riesgo
posparto. Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, síncope y paro cardíaco. aumentado de muerte súbita
El intervalo QT normalmente varía con la frecuencia cardíaca, se enlentece con bradi- por fibrilación ventricular.
cardia y se acorta con el aumento de la frecuencia cardíaca. Por lo tanto el QT medido debe
corregirse a la frecuencia cardíaca con la siguiente fórmula QTc = QT medido/√intervalo RR
medido en segundos. Generalmente se mide en DII. Los límites superiores para el intervalo
QTc son menos de 460 ms para mujeres y menos de 440 ms para hombres. Todos los pacien-
tes con prolongación del intervalo QT deben ser estudiados para descartar causas adquiridas
como hipocalcemia, hipotiroidismo, bloqueo cardíaco, hipomagnesemia, infarto agudo de
miocardio, hemorragia subaracnoidea y otras lesiones en el sistema nervioso central, dietas lí-
quidas a base de proteínas, inanición y el uso de algunos fármacos; estos incluyen antiarrítmi-
cos, antibióticos, antihistamínicos y procinéticos. Sin embargo, las arritmias relacionadas con
prolongación del QT por fármacos solamente se presentan en pacientes susceptibles. Se infie-
re que estas personas podrían ser portadoras silenciosas de genes LQTS ya que, hasta 70%,
tienen un intervalo QTc normal hasta que se exponen al fármaco que lo prolonga. Ejemplos
de estos fármacos son quinidina, disopiramida, procainamida, flecainida, sotalol, amiodarona,
droperidol, haloperidol, quetiapina, risperidona, fluoxetina, paroxetina, sertralina, eritromici-
na, claritromicina, azitromicina, zolmitriptán, terfenadina y cisaprida, entre otros.
El factor pronóstico más poderoso de riesgo es la duración del QTc mayor de 500 ms. La
mortalidad estimada en personas no tratadas con LQTS es mayor de 20% dentro del primer
año a partir del diagnostico y alcanza hasta 50% a los 10 años; pero con tratamiento efectivo
la mortalidad a 10 años se reduce a entre 3 y 4%. Las mejores opciones terapéuticas son β blo-
queadores y un desfibrilador-cardioversor implantable. El objetivo del tratamiento es lograr
frecuencia cardíaca máxima menor de 130 latidos por minuto con ejercicio. El propranolol es
el fármaco más utilizado en dosis de 2 a 3 mg/kg de peso. El desfibrilador-cardioversor au-
tomático implantable está indicado cuando los pacientes tienen alto riesgo de muerte súbita;
por ejemplo aquellos con síntomas antes de la pubertad, cuando existe síncope recurrente o
torsade de pointes a pesar de tratamiento con betabloqueador, cuando con el primer evento
se presenta paro cardíaco con duración del QTc > 550-600 ms. Ya que el síncope o muerte
súbita en el síndrome de QT largo generalmente está mediado por mecanismos adrenérgicos
se recomienda restricción de actividades deportivas en estos pacientes.
El abordaje del paciente con
trastorno del ritmo o de la con- ABORDAJE
ducción puede ser un problema El abordaje del paciente con trastorno del ritmo o de la conducción puede ser un problema
para el clínico si no se cuenta para el clínico si no se cuenta con un método sistematizado para su diagnóstico y manejo. La
con un método sistematizado evaluación se debe iniciar con una adecuada historia clínica para poder identificar los factores
para su diagnóstico y manejo. predisponentes y desencadenantes que llevaron al desarrollo del trastorno. Se deben descartar
factores como hipoxia, isquemia, alteraciones hidroelectrolíticas, trastornos ácido-base, alte-
raciones en el tono simpático, así como consumo de fármacos. También es importante obtener
una descripción precisa de los síntomas acompañantes, antecedentes que incluyan enfermeda-
des de base, al mismo tiempo que uso de fármacos. También es necesaria la exploración física
orientada a valorar el estado hemodinámico del paciente porque puede aportar información
necesaria para diferenciar ciertos tipos de arritmia.
En general, existe una serie de pasos que ayudan a la valoración de las arritmias. El pri-
mero de ellos consiste en determinar la frecuencia cardíaca. El siguiente paso es determinar
el ritmo del ventrículo. Después se deben identificar y analizar las ondas P, P’, F, o f, obte-
niendo el ritmo y frecuencia auricular, así como la relación de estas ondas con el complejo
QRS. También será necesario identificar los intervalos PR, valorar su simetría y determinar
su relación con respecto a la conducción AV. Deben analizarse los complejos QRS tomando
en cuenta su duración, forma y simetría. Después es importante determinar el sitio de la arrit-
mia. El siguiente paso es la identificación per se de la arritmia. Finalmente se debe valorar el
significado de la arritmia.
El primer paso para la valoración y manejo de un paciente con bradiarritmia es definir si
cursa con bradicardia y si se encuentra sintomático o no. Para esto hay que buscar cuidadosa-
mente en la anamnesis y exploración física datos compatibles con la reducción del gasto car-
díaco, como la alteración aguda en el estado de conciencia, dolor torácico persistente o datos
En los pacientes con bradiarritma de colapso circulatorio. Una vez identificada la condición clínica del paciente esto orientará la
sintomática el paso inicial es conducta diagnóstica y terapéutica a seguir. Si el paciente no presenta síntomas es necesario
asegurar la vía aérea y mantener identificar las causas de la bradicardia (figura 92.5).
una adecuada ventilación. Con- En los pacientes con bradiarritma sintomática el paso inicial es asegurar la vía aérea y
comitantemente dichos individuos
mantener una adecuada ventilación. Concomitantemente dichos individuos ameritan suple-
ameritan suplemento de oxígeno,
mento de oxígeno, vigilancia de la saturación de oxihemoglobina, monitoreo de la presión
vigilancia de la saturación de
oxihemoglobina, monitoreo de
arterial y establecimiento de un acceso vascular. Debe obtenerse, además, un electrocardiogra-
la presión arterial y estableci- ma para definir mejor el ritmo y las condiciones que lo están produciendo. También es impor-
miento de un acceso vascular. tante tratar de identificar causas potencialmente reversibles. El médico a cargo del paciente, a
su vez, debe determinar si los síntomas de pobre perfusión son causados por estos trastornos y,
de ser el caso, iniciar el tratamiento de forma inmediata. Es necesario estar listos para el inicio
de marcapasos en los pacientes que no respondan a la atropina. Finalmente, medicamentos
como la epinefrina, dopamina o glucagón sólo deben indicarse a los pacientes sin respuesta a
la atropina, mientras se inicia el manejo con marcapasos (figura 92.6).
Al evaluar al paciente con ritmo rápido se debe iniciar por asegurar la vía aérea para man-
tener una ventilación adecuada, complementar oxígeno, monitorizar la presión arterial y la
Figura 92.5. Algorirtmo de valoración del paciente con bradicardia asintomática
Paciente
asintomático
Fisiológica Bloqueo auriculoventricular Disfunción del

nodo sinusal
Sin tratamiento Primer grado Segundo grado Completo o grado Seguimiento

avanzado clínico
Sin tratamiento Marcapasos
Sin bloqueo de rama Con bloqueo de rama del

del haz de His haz de His
Seguimiento Considerar
clínico marcapasos
saturación de oxígeno; además de obtener un electrocardiograma y acceso vascular mientras En los individuos con taquiarrit-
se investigan las posibles causas. Si a pesar de las medidas mencionadas el paciente persiste mia estable debe procederse a
sintomático y su condición es inestable debe ser cardiovertido eléctricamente. identificar si ésta es de complejo
En los individuos con taquiarritmia estable debe procederse a identificar si ésta es de ancho o angosto, dependiendo
de la duración del complejo QRS
complejo ancho o angosto, dependiendo de la duración del complejo QRS y del ritmo regular
y del ritmo regular o irregular.
o irregular. En caso de taquicardia de complejo angosto de ritmo regular deben ponerse en
práctica maniobras vagales, con la salvedad que en la actualidad no se acepta la compresión
ocular por el alto riesgo de desprendimiento de retina con este método. La administración de
adenosina por bolo intravenoso debe ser el paso a seguir si lo anterior falla. Si no hay respues-
ta con la adenosina se recurre a medicamentos que causen bloqueo nodal, como los calcio
antagonistas o β-bloqueadores.
En la evaluación de una taquiarritmia de complejo ancho en pacientes estables se comien-
za por evaluar el ritmo. Si hay un trastorno con ritmo irregular se está ante una fibrilación
auricular aberrante con o sin preexcitación o una taquicardia ventricular polimórfica. En el
caso de la primera se deberá intentar el control de la frecuencia cardíaca y anticoagular en
caso necesario. Es importante recordar que no deben prescribirse fármacos que bloquean el
nodo AV en pacientes con ritmo irregular y preexcitación, porque estos medicamentos pueden
aumentar la respuesta ventricular a los impulsos auriculares. Ante una arritmia secundaria a
una taquicardia ventricular polimórfica es necesario iniciar manejo inmediatamente, en vista
que estas arritmias pueden progresar a fibrilación ventricular y paro. El tratamiento dependerá
del antecedente de prolongación del intervalo QT durante el ritmo sinusal. Si el paciente ha
cursado con un intervalo QT prolongado se puede utilizar infusión de magnesio. En quienes
se demuestre que han tenido un QT normal es muy probable que no respondan a esta última
medida, pero la amiodarona puede ser útil. Se deben suspender los medicamentos que origi-
nan este problema, al igual que corregir los trastornos electrolíticos y otros precipitantes. Si
en algún momento el paciente muestra deterioro se debe utilizar cardioversión, con apoyo
cardíaco vital avanzado en caso de salir a un paro sin pulso. En quienes se logra revertir una
Figura 92.6. Algoritmo para valoración del paciente con bradicardia sintomática
Bradicardia
Frecuencia cardíaca < 60 latidos e
inadecuada para condición clínica
• Mantenga vía aérea patente; ventilación asistida prn

• Aporte oxígeno
• Monitoreo electrocardiográfico (identifique ritmo), presión arterial, oximetría
• Establezca acceso IV
¿Signos y síntomas de pobre perfusión causados por la bradicardia?

(por ejemplo, alteración aguda del estado mental, dolor torácico persistente, otros signos de choque)
Adecuada perfusión Pobre perfusión
Observe/monitorice • Prepare para marcapasos transcutáneo;

use sin retraso para bloqueos de alto grado
(bloqueo de segundo grado tipo II o bloqueo
auriculoventricular de tercer grado)
• Considere atropina IV a 0.5 mg mientras

espera por el marcapasos. Puede repetir
Recordatorios hasta alcanzar dosis de 4 mg. Si es inefectiva
inicie el marcapasos.
• Si ocurre paro sin pulso, pase al algoritmo de paro
sin pulso
• Considere epinefrina (2 a 10 µg/min) o
infusión de dopamina (2 a 10 µg/kg por min)
• Busque y trate posibles factores contribuyentes:
mientras espera por el marcapasos o si el
marcapasos es inefectivo
Hipovolemia Toxinas
Hipoxia Taponamiento cardíaco
Hidrógeno (acidosis) Tensión neumotórax
Hipo/hiperpotasemia Trombosis (coronaria o pulmonar)
• Prepare para marcapasos transvenoso
Hipoglucemia Trauma (hipovolemia, presión intracraneal
• Trate las causas contribuyentes
Hipotermia incrementada)
• Considere consulta de experto
torsade de pointes y tienen un QT prolongado de origen genético se debe valorar la terapia con
un desfibrilador automático implantable, por el alto riesgo de muerte súbita con la que cursa
este grupo de personas.
Un punto importante a tratar es el diagnóstico diferencial de las taquiarritmias de comple-
jo ancho ya que éstas pueden tener un origen ventricular o supraventricular. En 1991 Brugada
describió un protocolo diagnóstico para ayudar a diferenciar entre el origen de este trastorno
con una alta sensibilidad y especificidad. El primer paso es definir si el paciente cursa o no con
una taquicardia sinusal con bloqueo de rama del haz de His; si éste es el caso no se continúa
con el protocolo y, en caso contrario, se deben responder una serie de preguntas que ayudan a
diferenciar el sitio de origen (figuras 92.7-8).
Figura 92.7. Algoritmo de diagnóstico diferencial de taquicardia supraventricular aberrante y taquicardia ventricular
Diagnóstico de TSV
aberrante
¿Taquicardia sinusal
con BRHH?
Sí No
TS con BRHH ¿Existe ausencia de un complejo

RS en todas las derivaciones
precordiales?
Sí TV Sen, 21%; Esp 100%
(sólo complejos QR, Qr, qR, QS,
TV en BRD
QRS, R monofásico, o rSR: sin
V1 V6
mención de qRs)
R monofásica QS o qR
¿Es el intervalo RS > 100 ms en
cualquier derivación precordial?
(aparición de la onda R hacia el nadir
Sí TV Sen, 66%; Esp 98%
qR o Rs de la onda S en derivaciones con
R/S < 1
(Observado con DEI) complejos RS)
TV en BRI ¿Existe disociación AV? Sí TV Sen, 82%; Esp 98%

V1 o V2 V6
1. Amplitud de R>30 ms
2. Onda S con ¿Existen criterios morfológicos de

Cualquiera muesca TV en las derivaciones precordiales Sí TV Sen, 99%; Esp 97%
de los otros V1 o V2 y V6?
criterios
Diagnóstico de TSV
3. > 60 ms al nadir de la onda S aberrante
AV: auriculoventricular; BRHH: bloqueo de rama del haz de His; Esp: especificidad; Sen: sensibilidad; TS: taquicardia sinusal; TSV: taquicardia
supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
Existen cuatro causas de paro cardíaco sin pulso: la fibrilación ventricular, la taquicardia
ventricular rápida, la actividad eléctrica sin pulso y la asistolia. El inicio del abordaje de estos
pacientes es aplicar reanimación básica (figura 92.9). Una vez conectado el monitor se debe Existen cuatro causas de paro
decidir si el ritmo presentado puede o no ser cardiovertido. Si se encuentra una taquicardia cardíaco sin pulso: la fibrilación
ventricular rápida o una fibrilación ventricular se debe proceder con la parte del algoritmo ventricular, la taquicardia ventri-
de reanimación avanzada orientada hacia el manejo de estas arritmias con la cardioversión cular rápida, la actividad eléctrica
oportuna. Si, por el contrario, se encuentra asistolia o actividad eléctrica sin pulso se debe sin pulso y la asistolia. El inicio
continuar con la reanimación según lo indicado sin llegar a utilizar el desfibrilador. Es de del abordaje de estos pacientes
suma importancia realizar un proceso adecuado de reanimación básica. Si se cuenta con una es aplicar reanimación básica.
vía aérea avanzada las compresiones cardíacas deben ser efectivas y a una frecuencia de 100
por minuto de forma ininterrumpida. La frecuencia de ventilación debe mantenerse entre 8 y
Figura 92.8. Algoritmo de valoración y manejo del paciente con taquicardia sintomática
Taquicardia con pulso
Durante la evaluación • Evalúe y apoye con ventilación asistida pnr

Asegure, verifique vía aérea y acceso vascular en lo posible • Aporte oxígeno
Considere consulta a experto • Monitoreo por ECG (identifique ritmo), presión arterial, oximetría
Prepare para cardioversión • Identifique y trate las causas reversibles
Busque y trate posibles factores contribuyentes:
Hipovolemia Toxinas Síntomas persistentes
Hipoxia Taponamiento cardíaco
Hidrógeno (acidosis) Tensión neumotórax
¿Está el paciente estable?
Hipo/hiperpotasemia Trombosis (coronaria o pulmonar)
Hipoglucemia Traumatismo (hipovolemia, presión Signos de inestabilidad incluyen alteración del estado de
Hipotermia intracraneal incrementada) conciencia, dolor torácico persistente
Hipotensión u otros datos de choque
Nota: síntomás relacionados con la frecuencia son poco comunes
si la frecuencia cardíaca es < 150/min
• Establezca acceso IV
Realice cardioversión sincronizada
• Obtenga un ECG de 12 derivaciones Estable Inestable inmediatamente
(cuando esté disponible) o una tira de ritmo
• Obtenga acceso IV y aporte sedición si el
paciente está consciente; no retrase la
cardioversión
¿Es el QRS angosto (< 0.12 s)?
• Considere consultar a experto
• Si desarrolla paro sin pulso vea el
Algoritmo de paro sin pulso
Angosto Ancho
QRS angosto
¿Es el ritmo regular? QRS ancho
¿Es el ritmo regular?
Regular Irregular Se recomienda consulta a experto
• Intente maniobras vagales Taquicardia irregular de complejo Regular Irregular

• Dé adenosina, bolo de 6 mg estrecho
IV rápido. Si no convierte, dé Probable fibrilación auricular o
bolo de 12 mg IV rápido; puede posible aleteo auricular o TAM Si hay taquicardia Si hay fibrilación auricular con
repetir dosis de 12 mg una vez (taquicardia auricular multifocal) ventricular o ritmo aberrancia
• Considere consulta por experto desconocido • Vea Taquicardia irregular de
• Control de frecuencia (por ejemplo, • Amiodarona 150 mg IV complejo angosto
diltiazem, betabloqueador; use en 10 min repita prn hasta
¿Se convierte el ritmo?
Nota: considere consultar a experto betabloqueadores con cuidado en una dosis máxima 2.2 g en Si hay fibrilación auricular con
enfermedad pulmonar o ICC) 24 h preexcitación (FA + WPW)
• Prepare para cardiover- • Se recomienda valoración por
Sí No sión sincronizada electiva experto
• Evite agentes bloqueadores del
Si hay TSV aberrante nodo AV (por ejemplo, adenosina,
Si el ritmo convierte, SI el ritmo NO convierte,
• Dé adenosina digoxina, diltiazem, verapamilo)
probable TSV por reentrada Posible aleteo auricular,
• Considere antiarrítmicos (por
(taquicardia supraventricular Taquicardia auricular ectópica, o taquicardia
ejemplo, amiodarona 150 mg IV
por reentrada): de la unión:
en 10 min)
• Observe por recurrencia • Control de frecuencia (por ejemplo,
• Trate recurrencia con diltiazem, betabloqueador; use betablo-
Si hay TV polimórfica recurrente
adenosina o agentes queadores con cuidado en enfermedad
Dé magnesio (carga 1-2 g en
bloqueadores del nodo AV pulmonar o ICC)
5-60 min, después infusión)
de larga acción (por ejemplo, • Trate causas subyacentes
diltiazem, betabloqueador) • Considere consultar a experto
AV: auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; IV: intravenosa;
prn: según se requiera; TSV: taquicardia supraventricular; WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Figura 92.9. Algoritmo de valoración y manejo de paro sin pulso incluyendo FV/TV
1 Paro sin pulso
• Reanimación básica: pida ayuda, inicie RCP

• Dé oxígeno cuando esté disponible
• Coloque monitor-desfibrilador cuando esté disponible
3 FV/TV Sí
2 Revise ritmo
4 Dé 1 choque
• Manual bifásico: específico por equipo ¿Ritmo desfibrilable? No 9 Asístole/AEP
(típicamente 120-200 )
Nota: si se desconoce use 200 J
• DAE: específico por equipo 10Reinicio RCP por 5 ciclos
• Monofásico: 360 J Cuando IV/IO disponible, dé vasopresor
Reinicie RCP inmediatamente • Epinefrina 1 mg VI/IO repita cada 3-5 min o
• Puede dar una dosis de vasopresina 40 UI IV/IO para
reemplazar primera o segunda dosis de epinefrina
Dé 5 ciclos de RCP
Considere atropina 1 mg IV/IO para asistolia o AEP
con frecuencia lenta repita cada 3-5 min (hasta 3 dosis)
5Revise ritmo No
¿Ritmo desfibrilable?
Sí
Dé 5 ciclos de RCP
6 Continúe RCP mientras recarga el defibrilador
Dé 1 choque
• Manual bifásico: específico por equipo
(típicamente 120-200)
Nota: Si se desconoce use 200 J 11Revise ritmo
• DAE: específico por equipo ¿Ritmo desfibrilable?
• Monofásico: 360 J
Reinicie RCP inmediatamente después del choque
Cuando IV/IO disponible, dé vasopresor durante RCP
(antes y después del choque) 12
• Epinefrina 1 mg IV/IO • Si hay asistolia pase a caja 10
repita cada 3-5 min • Si hay actividad eléctrica revise Sí
o pulso, si no hay pulso, pase a No
• Puede dar una dosis de vasopresina 40 UI IV/IO para caja 10
reemplazar primera o segunda dosis de epinefrina • Si hay pulso, inicie cuidado
posreanimación 13Ir a
caja 4
7Revise ritmo
No
¿Ritmo desfibrilable?
Durante la RCP
Empuje rápido y fuerte (100/min)
8 Continúe RCP mientras recarga el defibrilador Asegure retorno total del tórax
Dé 1 choque Minimice la interrupción en las compresiones torácicas
• Manual bifásico: específico por equipo (típicamente 120-200 ) Un ciclo de RCP: 30 compresiones, después 2
Nota: si se desconoce use 200 J ventilaciones; 5 ciclos ~ 2 min
• DAE: específico por equipo Evite la hiperventilación
• Monofásico: 360 J Asegure y confirme la colocación de la vía aérea
Reinicie RCP inmediatamente después del choque Después que la vía aérea avanzada ha sido colocada los
Sí
Considere antiarrítmicos; dé durante RCP (antes y después de cada choque) rescatadores no deben dar ciclos de RCP
Amiodarona (300 mg IV/IO una vez, después considere dosis adicional Dé compresiones torácicas continuas sin pausas para
150 mg IV/IO una vez) o ventilación
Lidocaína (1 a 1.5 mg/kg primera dosis, después 0.5 a 0.75 mg/kg IV/IO, Dé 8-10 ventilaciones por minuto
máximo 3 dosis o 3 mg/kg Revise el ritmo cada 2 minutos
Considere magnesio, dosis de carga 1 a 2 g IV/IO para torsades de pointes Rote compresores cada 2 minutos con la revisión del ritmo
Después dé 5 ciclos de RCP pase a caja 5 Busque y trate posibles factores contribuyentes
AEP: actividad eléctrica sin pulso; DAE: desfibrilador externo automático; FV/TV: fibrilación ventricular/taquicardia ventricular;
RCP: reanimación cardiopulmonar.
10 por minuto sin parar durante las compresiones o condicionar hiperventilación. Finalmente,
es necesario vigilar el ritmo después de cada dos minutos con cambio de la persona encargada
de las compresiones durante este intervalo.
MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS
Las células cardíacas se en- Las células cardíacas se encuentran en un ciclo constante de despolarización y repolariza-
cuentran en un ciclo constante
ción debido a los cambios en la concentración de iones a los distintos lados de la membrana
de despolarización y repolari-
condicionados por apertura o cierre de canales específicos. Los fármacos disponibles hasta la
zación debido a los cambios en
la concentración de iones a los
fecha suprimen las arritmias al bloquear estos canales o al alterar la función autonómica. A
distintos lados de la membrana continuación se mencionan los fármacos más utilizados para el tratamiento de las alteraciones
condicionados por apertura o del ritmo.
cierre de canales específicos. Los antiarrítmicos clase I bloquean los canales de sodio. Suprimen latidos prematuros
Los fármacos disponibles hasta ventriculares espontáneos y también la taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Se han
la fecha suprimen las arritmias asociado con aumento en la mortalidad por los efectos proarrítmicos promovidos en entre 1 y
al bloquear estos canales o al 5% de los pacientes. Aumentan la muerte súbita y la mortalidad por todas las causas. Están in-
alterar la función autonómica. dicados en pacientes que han recibido otros medicamentos y que no han tenido una respuesta
favorable. Se dividen en:
• Clase Ia: cinética de inicio/terminación intermedia y bloqueo retardado rectificador
de los canales de potasio: quinidina, procainamida, disopiramida.
• Clase Ib: cinética rápida: lidocaína, tocainida, fenitoina, mexiletina.
• Clase Ic: cinética lenta: propafenona, encainida, flecainida, moricizina.
Antiarrítmicos clase I: uno de los fármacos más usados es la lidocaína, un antiarrítmico
clase Ib. Su mecanismo de acción consiste en bloquear los canales de sodio y de esta manera
reduce la pendiente de la fase 4 y altera el umbral de excitabilidad. Está indicada en taquicar-
dia ventricular monomórfica estable con función ventricular conservada, taquicardia auricular
polimórfica con segmento QT normal, cuando la isquemia y las alteraciones electrolíticas
han sido corregidas, y en taquicardia ventricular polimórfica con QT prolongado que sugie-
ra torsade de pointes. Sus principales efectos adversos son convulsiones, mareo, diaforesis,
bradicardia, colapso circulatorio, hipotensión, hipertermia maligna y depresión ventilatoria.
Otro fármaco es la procainamida (clase Ia). Bloquea los canales de sodio y del flujo
externo de potasio disminuyendo la automaticidad y conducción y prolongando la refracto-
riedad. Está indicada en taquicardia ventricular monomórfica estable, control de frecuencia y
del ritmo en fibrilación y aleteo auriculares de pacientes con preexcitación, taquiarritmias de
complejo angosto por reentrada si el ritmo no se controla con adenosina o maniobras vagales.
Sus principales efectos adversos son bloqueo AV, hipotensión y arritmias ventriculares.
Antiarrítmicos clase II: alteran la función autonómica al bloquear en uno o más de los
subtipos de bloqueadores adrenérgicos la acción de las catecolaminas circulantes. Están indi-
cados en taquiarritmias de complejo angosto por reentrada o foco automático, no controladas
por maniobras vagales o adenosina, y para controlar la frecuencia en la fibrilación y el aleteo
auriculares. También son especialmente útiles para la taquicardia ventricular del tracto de sa-
lida del ventrículo derecho, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular precipitada por es-
tados de descarga simpática. Se pueden obtener los beneficios de los betabloqueadores con un
riesgo muy bajo. Sus únicas expresiones de proarritmia son bradicardia sinusal y bloqueo auri-
culoventricular; éste último, se estima, se presenta en menos de 1% de los pacientes. Reducen
la muerte súbita y la mortalidad por todas las causas. Sus principales efectos adversos son
bloqueo auriculoventricular, bradicardia, insuficiencia cardíaca, hipotensión, broncoespasmo,
disnea. Además de sus beneficios neurohumorales en el manejo de pacientes con insuficiencia
cardíaca, los betabloqueadores son antiarrítmicos y antifibriladores. Se ha reportado reducción
de la incidencia de muerte súbita entre 25 y 40%.
Antiarrítmicos clase III: bloqueadores de los canales de potasio: d,l-sotalol, d-sotalol,
dofetilida, azimilida y amiodarona. El uso de antiarrítmicos clase III presenta riesgo aumenta-
do de torsade de pointes; 1 a 5% con d,l-sotalol, 1 a 2% con d-sotalol, 1 a 3% con dofetilida
y menos de 1% con azamilida o amiodarona. El mecanismo de acción de la amiodarona es
mediante el bloqueo de los canales de sodio y potasio, disminuye la corriente de calcio y
promueve bloqueo adrenérgico no competitivo. Es el fármaco prototípico de este grupo y

está indicado en taquicardia supraventricular por reentrada que no se controla con adenosina,
maniobras vagales o bloqueo AV; en taquicardia ventricular estable, taquicardia ventricular
polimórfica con intervalo QT normal, taquiarritmia de complejo ancho de origen desconocido,
para el control de la frecuencia ventricular en arritmias auriculares preexcitadas por vía de
conducción accesoria. Sus principales efectos adversos son hipotensión, depresión miocár-
dica, náuseas, fibrosis pulmonar, disfunción hepática y tiroidea, neuropatía periférica, debili-
dad, fotosensibilidad. Otro fármaco que pertenece a esta clase es la ibutilida, su mecanismo
de acción consiste en bloqueo del canal de potasio con aumento del flujo interno de sodio
incrementando, de esta manera, la duración del potencial de acción y del período refractario.
Está indicada en conversión aguda del ritmo en fibrilación auricular o aleteo auricular de 48
horas de duración, control de la frecuencia, fibrilación o aleteo auriculares en pacientes que
no responden a calcioantagonistas o betabloqueadores; conversión del ritmo en pacientes con
fibrilación o aleteo auriculares por síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) con duración
de 48 horas. Sus principales efectos adversos son bradicardia, bloqueo de la rama del haz de
His, hipertensión, hipotensión, insuficiencia cardíaca, prolongación del segmento QT, taqui-
cardia, arritmias ventriculares.
Antiarrítmicos clase IV: bloquean los canales de calcio no dihidropiridínicos como el
verapamilo y el diltiazem. Disminuyen la conducción y aumentan el período refractario en
el nodo auriculoventricular. Están indicados en taquicardia supraventricular si el ritmo no se
controla con adenosina o maniobras vagales; en taquiarritmias de complejo angosto por me- Los antiarrítmicos clase IV tienen
canismo de automaticidad si el ritmo no se controla con adenosina o maniobras vagales y para efecto mínimo en arritmias ven-
controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación o aleteo auriculares. Tienen triculares de reentrada pero son
efecto mínimo en arritmias ventriculares de reentrada pero son efectivos en arritmias desenca- efectivos en arritmias desenca-
denadas por focos ectópicos. Son especialmente útiles en taquicardia ventricular sensible a ve- denadas por focos ectópicos.
rapamilo o septal izquierda, taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho,
taquicardia ventricular polimórfica inducida por catecolaminas y la secundaria a isquemia por
espasmo arterial coronario. Sus efectos adversos más frecuentes son bloqueo auriculoven-
tricular, insuficiencia cardíaca, bradicardia, hipotensión, mareos, cefalea, lesiones cutáneas.
Otros fármacos antiarrítmicos que no entran en la clasificación anterior son:
• Adenosina, su mecanismo de acción se lleva a cabo al unirse a su receptor mediado
por proteína G: activa el canal de potasio sensible a acetilcolina en las aurículas, los
nodos sinusal y auriculoventricular (AV) disminuyendo la automaticidad. También
inhibe la elevación de AMP cíclico que ocurre con la estimulación simpática e in-
crementa la refractoriedad del nodo AV. Está indicada en casos de taquicardia supra-
ventricular estable, taquicardia supraventricular, taquicardia de complejo angosto no
definida y taquicardias de complejo ancho con mecanismo de reentrada previamente
conocido. Sus principales efectos adversos son asistolia transitoria, malestar toráci-
co, disnea, broncoespasmo y fibrilación auricular.
• Magnesio. No se conoce su mecanismo de acción pero se ha propuesto que incre-
menta el flujo hacia adentro del calcio. Está indicado en torsade de pointes con QT
prolongado. Sus principales efectos adversos son bloqueo AV, hipotensión, depresión
ventilatoria, coma.
• Digoxina: actúa al inhibir la bomba Na/K ATPasa y aumenta el intercambio trans-
membrana de sodio-calcio dando como resultado aumento del calcio intracelular,
reducción del tono simpático y un aumento en el tono parasimpático. En concentra-
ciones terapéuticas la digoxina no tiene ningún efecto directo sobre los ventrículos.
En concentraciones toxicas la carga de calcio en los miocitos causa despolarizaciones
después de la despolarización tardía y taquicardia ventricular.
Recientememnte se ha propuesto que los fármacos que se comentan a continuación tienen
efectos antiarrítmicos.
• Las estatinas son fármacos que inhiben a la hidroximetilglutaril coenzima A reduc-
tasa y uno de sus principales efectos es la reducción de colesterol. También se han
estudiado múltiples efectos a los que se ha llamado efectos pleiotrópicos e incluyen
aquellos de las vías de señalización en la inflamación, síntesis de óxido nítrico endo-

telial, plasminógeno, endotelina 1, activación plaquetaria, regulación de los recepto-
res de angiotensina II, actividad nerviosa simpática, estrés oxidativo, regresión de la
masa del ventrículo izquierdo, reversión de la remodelación del ventrículo izquierdo
y efectos antiarrítmicos. Las estatinas previenen taquicardia ventricular/fibrilación
auricular, muerte súbita y mortalidad por todas las causas en pacientes con enferme-
dad arterial coronaria.
• Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona da como resultado alteraciones en la regulación de
muchos procesos cardiovasculares causando inflamación vascular y miocárdica, pro-
liferación del músculo liso vascular, hipertrofia de miocitos, disfunción endotelial,
fibrosis miocárdica, activación de la cascada trombótica, activación plaquetaria, ac-
tivación de vías oxidativas, remodelación de la matriz intersticial, desestabilización
de la placa coronaria, hipopotasemia e hipomagnesemia. Estos efectos se pueden
bloquear mediante la acción de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensi-
na, bloqueo de los receptores AT1 o bloqueo de aldosterona. Disminuyen el riesgo
de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular y muerte súbita en pacientes con
daño estructural cardíaco significativo. La activación del sistema renina angiotensina
aldosterona puede predisponer a los pacientes con insuficiencia cardíaca a arritmias
de reentrada al reducir el acoplamiento y las velocidades de conducción. La angio-
tensina II puede promover la arritmogénesis ventricular a través de dos mecanismos:
reentrada y excitabilidad. También estimula la liberación de factores neurohumorales
como las catecolaminas y la endotelina que tienen efectos proarrítmicos. El sistema
cardíaco de conducción tiene una alta concentración de receptores I de angiotensina.
Su activación en los nodos sinusal, auriculoventricular y en las fibras de Purkinje
es responsable del desencadenamiento de una serie de respuestas intracelulares que
incluyen la movilización de calcio, estimulación de intercambio de sodio/hidrógeno,
la activación de la proteincinasa C y otras cinasas. Estos cambios pueden inducir ac-
tividad eléctrica espontánea, disminuir la resistencia intracelular y aumentar signifi-
cativamente la velocidad de conducción. El efecto vasoconstrictor de la angiotensina
II es especialmente potente en la circulación coronaria y niveles altos de angiotensina
II pueden causar necrosis miocárdica focal que puede convertirse en la fuente de
actividad eléctrica anormal.
TERAPIAS ELÉCTRICAS
Aunque estas modalidades terapéuticas podrían considerarse parte de la reanimación básica,
como es el caso de los desfibriladores externos automáticos, o bien componentes de reani-
mación avanzada como la desfibrilación manual, cardioversión y colocación de marcapasos.
Los desfibriladores externos auto- Es importante recordar, sin embargo, que sin una adecuada reanimación básica estas terapias
máticos son instrumentos comple- pueden ser poco útiles para el manejo del paciente inestable. Los desfibriladores externos
jos que por medio de voz y ayudas automáticos son instrumentos complejos que por medio de voz y ayudas visuales orientan al
visuales orientan al personal a personal a cargo de los pacientes para una desfibrilación segura; sin embargo, no tienen valor
cargo de los pacientes para una
para el manejo de ritmos no desfibrilables o paro no causados por taquicardia ventricular
desfibrilación segura; sin embar-
o fibrilación ventricular. Los desfibriladores manuales pueden utilizar dos tipos de energía,
go, no tienen valor para el manejo
de ritmos no desfibrilables o paro
monofásica o bifásica. La diferencia entre ambas radica en la cantidad de energía utilizada en
no causados por taquicardia la desfibrilación, así como la forma de onda usada por el equipo. Los desfibriladores monofá-
ventricular o fibrilación ventricular. sicos requieren niveles de energía más altos para desfibrilar. La modalidad de desfibrilación
sincronizada se refiere a la realización de un choque eléctrico al mismo tiempo que se produce
un complejo QRS. De esta manera, se evita el choque durante el período refractario relativo
y la caída en fibrilación ventricular y se requiere menos energía. Los marcapasos transcutá-
neos están indicados en pacientes con bradiarritmias sintomáticas que no responden al uso de
atropina. Cuando no se produce una captura adecuada el siguiente paso son los marcapasos
transvenosos. La ablación por catéter está indicada como tratamiento de primera elección en
pacientes con taquicardia ventricular sintomática que tienen corazones normales y en aquellos
Insuficiencia venosa crónica< 623
con taquicardia ventricular recurrente, a pesar del tratamiento antiarrítmico, y con enfermedad
cardíaca estructural. También está indicada en pacientes con complejos ventriculares prematu-
ros frecuentes que de forma repetida originan taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación
ventricular.
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93. Insuficiencia venosa crónica

Fernando Antonio Silva Sánchez
EPIDEMIOLOGÍA
Las venas varicosas son un trastorno frecuente con prevalencia general en la población adulta
que alcanza 14% para várices de gran calibre y hasta 59% con respecto a las telangiectasias Las venas varicosas son un tras-
pequeñas. La prevalencia entre la población adulta oscila entre 5 y 30%, con predilección por torno frecuente con prevalencia
el género femenino sobre el masculino en relación de 3 a 1. general en la población adulta que
alcanza 14% para várices de gran
calibre y hasta 59% con respecto
CLASIFICACIÓN
a las telangiectasias pequeñas.
La insuficiencia venosa puede categorizarse en tres variedades que comparten la misma fi-
siopatología y se diferencian en el calibre de los vasos afectados. El resultado son venas
dilatadas, tortuosas y elongadas con válvulas disfuncionales. Las telangiectasias son várices
intradérmicas muy pequeñas, las venas reticulares son venas subcutáneas dilatadas que se di-
rigen hacia los sistemas venosos del tronco y de la región axilar. Las venas varicosas (como el
daño en safenas y sus tributarias mayores) representan las venas de mayor calibre del sistema
El término insuficiencia venosa venoso superficial.
crónica define las anomalías
funcionales del sistema venoso
que producen síntomas avanza-
dos como edema, alteraciones Los síntomas subjetivos pueden ser muy inespecíficos, el término insuficiencia venosa crónica
cutáneas o úlceras en las piernas. define las anomalías funcionales del sistema venoso que producen síntomas avanzados como
edema, alteraciones cutáneas o úlceras en las piernas. Ambas entidades, venas varicosas e
insuficiencia venosa crónica, pueden designarse como enfermedad venosa crónica ya que con
ese término se pretende abarcar el espectro completo de alteraciones morfológicas y funcio-
nales del sistema venoso (cuadro 93.1). Se asocia con problemas que van desde la percepción
cosmética hasta síntomas graves como formación de úlceras. La incidencia de este problema
incrementa con la edad y es mayor entre mujeres que entre hombres. La insuficiencia venosa
crónica empeora durante el embarazo.
Cuadro 93.1. Venas varicosas: tipos de afección, manifestaciones clínicas y recomendaciones terapéuticas
Patrón clínico Presentación y síntomas Tratamiento y recomendaciones

Várices no complicadas Inconformidad cosmética Revaloración y tratamiento cosmético
Várices con síntomas locales Dolor confinado, no difuso Ablación local. La ablación de la safena
se recomienda cuando hay reflujo y
riesgo de recurrencia
Várices con complicaciones locales Tromboflebitis superficial, rotura interna Antiinflamatorios, tratamiento local para la
con hematoma o ruptura externa con tromboflebitis; los episodios repetitivos
ulceración (sangrante en ocasiones) deberán orientar al abordaje de trombofilia
o padecimientos neoplásicos. Recomendar
decúbito supino y elevación de extremidades
Enfermedad varicosa compleja Dolor difuso, edema, cambios cutáneos o La ablación de safena suele ser curativa con
úlceras base en la presencia de reflujo troncal
Síndrome de hipertensión venosa Dolor ortostático intenso, gente joven, sin Valoración imagenológica de sistemas venosos
mucha sintomatología de enfermedad profundos (ultrasonido, venografía) por la
varicosa compleja asociación con reflujo venoso axial profundo.
Se recomienda la corrección del reflujo
Edema venoso en extremidad Edema bilateral sin mayor sintomatología, El proceso patológico de fondo suele ser
frecuente en pacientes de edad avanzada obstrucción a nivel de ilíacas, se sugiere
colocación de endoprótesis para
aliviar las molestias
Enfermedad venosa Combinación variable de síntomas asociados Se sugiere proporcionar medidas terapéuti-
compleja multisistémica con enfermedad varicosa compleja o cas quirúrgicas con base en el grado de
ulceraciones afección, de menor a mayor invasividad
FISIOPATOLOGÍA
El sistema venoso de los miembros inferiores está compuesto por un sistema de venas super-
ficiales, perforantes y profundas que se encuentran interconectadas; la gravedad del padeci-
Las várices ocurren por debilitamiento se incrementa con el número de sistemas afectados. El desarrollo de enfermedad a
miento en la pared de los venas nivel de las venas ocurre al verse comprometido el retorno del flujo sanguíneo a nivel de los
(por lo cual las recurrencias son vasos de capacitancia. Las várices ocurren por debilitamiento en la pared de los venas (por
frecuentes). Los cambios varicosos lo cual las recurrencias son frecuentes). Los cambios varicosos pueden involucrar el sistema
pueden involucrar el sistema de de venas safenas grandes y pequeñas, sus tributarias o ambas. El reflujo valvular en las venas
venas safenas grandes y peque-
safenas se asocia con várices y puede empeorar la dilatación de las venas varicosas. La mayor
ñas, sus tributarias o ambas.
parte de los casos de enfermedad venosa profunda tienen una causa no trombótica (primaria o
idiopática) o postraumática (secundaria). Cualquiera de los dos tipos puede involucrar reflujo
venoso, obstrucción o la combinación de ambos, siendo la combinación lo más frecuente. Los

pacientes con reflujo aislado en el sistema de venas perforantes o segmentario (afección a una
sola válvula) generalmente se encuentran asintomáticos, ya que se requiere la presencia de re-
flujo en varios sitios valvulares para que se expresen síntomas. El reflujo axial en presencia de
válvulas femoropoplíteas incompetentes constituye una forma altamente sintomática y grave.
La obstrucción de las venas ilíacas juega un papel crucial en la insuficiencia venosa crónica,
mucho más que las lesiones obstructivas a nivel de venas femorales, crurales o de la vena
cava inferior. Las lesiones ilíacas suelen estar ocultas y la base de los síntomas se asienta en
un paciente con enfermedad postrombótica, aún cuando la obstrucción venosa es más obvia
en otro sitio. Las obstrucciones no trombóticas ocurren en la vena ilíaca justo a nivel del cruce
con la arteria ilíaca o hipogástrica, se piensa que pueden estar ocasionadas por el traumatismo
de las pulsaciones arteriales. Esas lesiones suelen estar presentes hasta en 60% de la población
El daño tisular en la insuficiencia
general asintomática, pero se encuentran hasta en 90% de la población de pacientes sintomáti-
venosa crónica resulta de la infla-
cos. En muchas ocasiones la corrección de estas lesiones resulta en la resolución completa de mación perivascular que provocan
la sintomatología. El daño tisular en la insuficiencia venosa crónica resulta de la inflamación los mecanismos mediados por
perivascular que provocan los mecanismos mediados por las citocinas, los cuales debilitan las citocinas, los cuales debilitan
las barreras naturales contra agentes patógenos y alérgenos. La disfunción linfática, detectada las barreras naturales contra
mediante la técnica de linfoangiografía nucleótida, está presente hasta en una tercera parte de agentes patógenos y alérgenos.
los casos de insuficiencia venosa crónica y puede resolverse con la corrección de las anoma-
lías venosas. En cuanto a la evaluación clínica las manifestaciones de la enfermedad venosa
crónica incluyen dolor en extremidades pélvicas, edema y cambios cutáneos por estasis o
zonas de ulceración evidente (cuadro 93.2). Algunos otros síntomas como prurito, “piernas
inquietas” y calambres nocturnos son muy frecuentes. El diagnóstico diferencial de la enfer-
medad incluye entidades como enfermedad arterial periférica, radiculopatías y ciática, falla
renal, hipotiroidismo, acantosis nigricans, hemosiderosis, psoriasis, así como diversas alte-
raciones dermatológicas como periarteritis nodular, dermatitis alérgica, úlceras de Marjolin,
cáncer de piel, sarcoma de Kaposi y piodermia gangrenoso. Sin embargo, el dolor en las pier-
nas es característicamente mayor cuando la pierna es dependiente y se alivia con la elevación
de la extremidad, el uso de medias compresivas y al caminar (todas son medidas útiles para
disminuir la presión de las venas afectadas). Varios pacientes refieren inclusive dormir con las
piernas elevadas y suelen no revelar tales prácticas analgésicas a menos que se interroguen de
manera dirigida por parte del clínico. El dolor de las extremidades puede no existir hasta en
20% de los pacientes con otras características clínicas de insuficiencia venosa crónica, mien-
tras que puede ser la única manifestación clínica de la enfermedad en cerca de 10% de los pa-
cientes. La valoración sobre el dolor debe llevarse a cabo mediante una escala visual análoga
y preguntando sobre el tipo y frecuencia de los analgésicos utilizados. Los angiomas en araña
Cuadro 93.2. Sistema de clasificación en cuanto a la gravedad clínica
0 1 leve 2 moderado 3 grave
Dolor No Ocasional Diario, usa AINE Uso constante de AINE y narcóticos

Venas varicosas No Algunas Múltiples Extensas
Edema No Maleolar, Desde el mediodía, Desde la mañana, por encima del tobillo
por la tarde sobre el tobillo
Hiperpigmentación No Limitada Difusa, sobre el tercio Distribución amplia
inferior de la pierna
Inflamación y celulitis No Leve Moderada Grave
Induración No Focal Debajo del tercio Sobre el tercio inferior de
inferior de la pierna la pierna o extendida
Úlceras activas 0 1 2 3
Duración de las úlceras activas (meses) No < 3 3-12 No han sanado en > 12
Diámetro de las úlceras activas (cm) No < 2 2-6 > 6
Uso de medias compresivas No Ocasional La mayor parte del Constante
tiempo
y las várices son localmente dolorosos, en caso de que se reporte dolor extendido por fuera del
área afectada (a nivel de los gemelos o zona maleolar) usualmente sugiere reflujo de la vena
safena, enfermedad venosa profunda, o ambos. El edema prominente no es una característica
de la enfermedad venosa superficial; sin embargo, en esos casos puede presentarse edema
perimaleolar episódico. Si el edema se extiende más allá del tobillo ese dato es sugerente de
enfermedad venosa profunda. La sensación de piernas hinchadas varía durante el transcurso
del día. La medición de la circunferencia en la pantorrilla no es de mucha utilidad a menos que
se realice siempre a la misma hora.
La insuficiencia venosa crónica se puede clasificar con base en las siglas CEAF (clíni-
La apariencia típica de una úlcera
venosa es una lesión excavada
co, etiológico, anatómico y fisiopatológico, cuadro 93.3). La apariencia típica de una úlcera
que suele estar localizada por en- venosa es una lesión excavada que suele estar localizada por encima del maléolo medial,
cima del maléolo medial, indolora, indolora, con tejido de granulación en la base sin datos de isquemia local. Suelen tener áreas
con tejido de granulación en la cicatriciales circundando las úlceras crónicas y recurrentes. Como hallazgo variable, en el ter-
base sin datos de isquemia local. cio inferior de la pierna, puede haber zonas de hiperpigmentación, lipodermatosis (induración
de la piel y tejido subcutáneo afectados) así como dermatitis por estasis. Los pulsos pedales
son palpables, en caso de que no se detecten puede deberse a induración o edema local. En
ausencia de enfermedad isquémica las presiones en tobillo son normales cuando se miden con
ultrasonido Doppler.
DIAGNÓSTICO
El ultrasonido dúplex se usa de for- Con respecto al diagnóstico por imagen, el ultrasonido dúplex se usa de forma rutinaria en la
ma rutinaria en la evaluación de evaluación de enfermedad venosa sospechosa. Si se lleva a cabo por un operador con expe-
enfermedad venosa sospechosa. riencia puede detectar trombosis aguda o crónica, cambios postrombóticos, patrones del flujo
obstructivo y reflujo. La ultrasonografía dúplex con las técnicas estándar es poco fiable para la
evaluación de enfermedad ilíaca y de las venas cavas. El reflujo en las venas perforantes me-
nor a 4 mm de diámetro se considera de nula importancia clínica. La realización de venografía
se recomienda en los pacientes con enfermedad postrombótica, especialmente si se planea lle-
var a cabo una intervención, pues provee mayor detalle que la ultrasonografía dúplex. La ve-
nografía ascendente con medio de contraste en el pie es usada de forma común; sin embargo,
la visualización de las venas pélvicas no es muy satisfactoria con esta técnica, así que se llega
a requerir la inyección transfemoral del material de contraste para llevar a cabo una opacifica-
Cuadro 93.3. Clasificación CEAF de la enfermedad venosa crónica
(C) Clínica
0 Sin enfermedad venosa
1 Telangiectasias
2 Venas varicosas
3 Edema
4 Lipodermatoesclerosis o hiperpigmentación
5 Úlcera sanada
6 Úlcera activa
(E) Etiológica
Congénito Presencia desde el nacimiento
Primaria Etiología no determinada
Secundaria Asociada con traumatismo o evento postrombótico
(A) Distribución anatómica sola o en combinación
Superficial Venas safenas grandes y cortas
Profunda Cavas, ilíacas, gonadales, femorales, profundas, poplíteas,
tibiales y venas musculares
Perforantes Venas perforantes en pierna y muslo
(F) Fisiopatológica
Reflujo Axial y venas perforantes
Obstrucción Aguda y crónica
Combinación Disfunción valvular y trombosis
ción suficiente. Las venas ilíacas deben evaluarse en pacientes con enfermedad postrombótica
ya que suelen estar involucradas en tal padecimiento, de la misma forma se deben considerar Aunque la venografía transfe-
en los pacientes con enfermedad no trombótica cuando la presentación clínica es más grave moral puede detectar lesiones
de lo esperado y cuando se detectan anomalías en otras venas de la extremidad. Aunque la extensas en la vena ilíaca, no
venografía transfemoral puede detectar lesiones extensas en la vena ilíaca, no es fiable para es fiable para la detección
la detección de obstrucciones focales (ya sean de causa trombótica o no trombótica) por lo de obstrucciones focales.
que otros métodos de mayor sensibilidad como la resonancia magnética de alta resolución o
la tomografía computada suelen ser necesarios (el inconveniente es la experiencia limitada
con esas técnicas así como su incierto papel en la práctica clínica). El ultrasonido intravas-
cular permite la identificación definitiva de las lesiones focales y puede utilizarse para guiar
la corrección de la obstrucción mediante la utilización de una endoprótesis (esa técnica no se
utiliza de manera extendida y puede no estar disponible en todos los centros).
TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento son diversas, muchos pacientes se encuentran ansiosos por sus
“problemas de circulación” y llegan a mostrar miedo ante la posibilidad de perder la extre-
midad o ver su vida comprometida por efecto de una enfermedad arterial. Es, por lo tanto,
indispensable explicar las diferencias entre tales entidades clínicas. El tratamiento inicial debe
ser conservador, empezando con medidas compresivas. Si no es posible llevar a cabo medidas
de compresión se deben intentar medidas mínimamente invasivas. En los casos que presentan
enfermedad venosa compleja la corrección parcial de la enfermedad multifocal suele resolver
los síntomas. La aplicación de compresión local puede no ser posible si los pacientes tienen
fragilidad o artritis, por ejemplo, o bien dermatitis por contacto, piel frágil, obesidad focal o
insuficiencia arterial. Cerca de 50% de los pacientes no pueden usar la compresión por los
factores enunciados y en muchas ocasiones abandonan esa modalidad terapéutica por razones El tratamiento inicial debe
como calor local y sensación de compresión excesiva. La frecuencia de mal apego a las me- ser conservador, empezando
didas compresivas suele oscilar entre 30 y 65% a pesar de la supervisión clínica. Las medias con medidas compresivas.
elásticas de compresión gradual deben preferirse por encima de aquellas sin compresión gra-
dual, así como presentaciones personalizadas para cada caso con base en el material (látex o
sintético, que permiten intercambio en caso de reacción alérgica). El elemento funcional clave
para mejorar el daño está en la porción de la media que se ajusta por debajo de la rodilla, el
resto de la media sólo provee confort y ajuste. Las medias de compresión baja (clase 1, presión
entre 20-30 mmHg) son útiles para aliviar el edema, las medias de mayor compresión (clase
2, 30-40 mmHg; clase 3 > 40 mmHg) se recomiendan para prevenir la dermatitis venosa y las
úlceras. El rango de eficacia de las medias compresivas en cuanto a alivio de las úlceras por
estasis venosa oscila entre 23 y 84% (promedio 50%) entre 3 meses y un año. Una vez que la
zona de ulceración ha sanado se debe mantener compresión local de por vida para disminuir el
riesgo de recurrencias. El mal apego a tal medida es el factor más importante en cuanto a falla
de las medidas compresivas. Inclusive, un ensayo clínico que enroló 500 extremidades afecta-
das por úlceras venosas demostró una tasa de curación muy similar entre la utilización de me-
didas compresivas y safenectomía (93%) y medidas compresivas sin safenectomía (89%). Sin
embargo, la recurrencia de las úlceras a 4 años fue menor en el grupo que experimentó la safe-
nectomía. Se sugiere entonces que las intervenciones quirúrgicas del tipo safenectomía, junto
con la compresión, son de mayor utilidad en cuanto a la recurrencia de las úlceras que el uso,
solamente, de medidas compresivas. Algunas series de casos reportan alivio de la enfermedad
tras la sola corrección quirúrgica de la obstrucción con la ventaja de descontinuar o suspender
eventualmente el uso de medidas compresivas. En cuanto a la terapia farmacológica, la pen-
toxifilina es un medicamento que actúa modificando la activación leucocitaria, la liberación
de citocinas inflamatorias y la agregación plaquetaria; suele utilizarse con frecuencia para el
tratamiento de la insuficiencia venosa crónica. Sin embargo, la eficacia de la pentoxifilina es
variable y los beneficios (cuando están presentes) son pocos, aunque al compararla contra
placebo es evidente la mejoría clínica con el uso de pentoxifilina con respecto a la curación
de úlceras varicosas. No es recomendable la aplicación de agentes tópicos o antibióticos por
la posibilidad de inducir eritema al comprometer las barreras dérmicas y ocasionar reaccio-
La inyección de agentes escle- nes alérgicas. Los procedimientos para corregir las lesiones consisten en ablaciones de los
rosantes y ablación mediante trayectos venosos alterados, tales como la ablación de angiomas y varicosidades con base en
láser son efectivos en 90% de los los síntomas ocasionados o en los efectos cosméticos. La inyección de agentes esclerosantes
casos; las lesiones diseminadas
y ablación mediante láser son efectivos en 90% de los casos; las lesiones diseminadas requie-
requieren sesiones múltiples.
ren sesiones múltiples y las complicaciones incluyen anafilaxia al agente esclerosante, hipo o
hiperpigmentación local y necrosis del área (la incidencia de tales complicaciones no rebasa
5%). Las várices extensas pueden tratarse en una sola sesión mediante la aplicación de aneste-
sia general y remoción quirúrgica mediante cortes pequeños en el vaso afectado (flebectomía
por incisión), lo cual tiene como ventaja la poca aparición de cicatrices. El reflujo asociado de
las venas safenas debe tratarse de forma concomitante para disminuir el riesgo de recurren-
cias y aliviar los síntomas. El retiro de las venas safenas afectadas ha sido reemplazado por
ablación percutánea realizada mediante radiofrecuencia o láser, la resección se reserva para
pacientes sin respuesta a las técnicas endovenosas. Es cada vez más frecuente la aplicación
de escleroterapia con agentes espumosos en las venas safenas, el principio de tales agentes
La técnica preferida para
es incrementar el tiempo y área de contacto del esclerosante con la pared de los vasos); sin
corregir el reflujo de las ve-
embargo, puede ocurrir trombosis venosa profunda secundaria a su aplicación hasta en 3% de
nas perforantes es mediante
resección endoscópica.
los casos, inclusive, migración de la espuma hacia retina o cerebro en 2 a 6% de los pacientes
sometidos al procedimiento (aunque los síntomas son transitorios y de resolución completa se
han reportado accidentes vasculares cerebrales). La técnica preferida para corregir el reflujo
de las venas perforantes es mediante resección endoscópica (subfascial endoscopic perforator
surgery, SEPS). No obstante, en muchas ocasiones su utilidad es limitada pues, a pesar del
procedimiento, los pacientes suelen terminar en ablación de las safenas en la mayor parte de
los casos. En cuanto al tratamiento de la oclusión a nivel de venas ilíacas se ha popularizado
el tratamiento percutáneo para recanalizar mediante la colocación de endoprótesis con buenos
resultados en cuanto a desenlaces como disminución (o desaparición del dolor), disminución
del edema y resolución de úlceras. Las complicaciones incluyen trombosis venosa profunda y
La reconstrucción quirúrgica de las
dolor lumbar posoperatorio. La reconstrucción quirúrgica de las válvulas venosas profundas
válvulas venosas profundas para
corrección del reflujo es factible
para corrección del reflujo es factible en ciertos centros especializados con el debido personal;
en ciertos centros especializados. se indica cuando otras opciones terapéuticas más sencillas no han tenido el éxito adecuado.
Tiene buena respuesta terapéutica con una frecuencia de curación de úlceras superior a 90%.
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94. Trombosis venosa profunda

Jesús Duarte Mote,
Fernando Rogelio Espinosa López,
María del Socorro Romero Figueroa
INTRODUCCIÓN
La trombosis venosa profunda (TVP) ocurre cuando un coágulo de fibrina anormal ocluye una
vena en el sistema venoso profundo. Los procesos implicados en la formación de este coagulo
fueron descritos originalmente por Virchow y dan cuenta de los factores de riesgo asociados
con la TVP. Estos factores son: lesión endotelial, estasis sanguínea y un estado procoagulante.
Trombosis venosa profunda< 629
La gran asociación existente entre TVP y tromboembolia pulmonar (TEP) hace pensar que son La gran asociación existente
diferentes manifestaciones de una misma enfermedad. entre TVP y tromboembolia
La TVP constituye un problema importante de salud pública. En Estados Unidos es la pulmonar (TEP) hace pensar que
quinta causa de muerte, sólo detrás de los problemas cardiovasculares y cerebrovasculares son diferentes manifestaciones
de una misma enfermedad.
ateroescleróticos.
Cada año, aproximadamente 2 millones de pacientes se diagnostican con trombosis ve-
nosa profunda, y otros 600 000 presentan tromboembolia pulmonar. Incluso en ausencia de
TEP, la TVP produce morbilidad e incapacidad física importantes. Provoca edema crónico,
ulceración y dolor incapacitante; además, incrementa el riesgo de que se desarrollen nuevos
eventos de TVP que complican aún más el cuadro o incluso la presencia de una TEP. Aproxi-
madamente 50% de los pacientes con TVP documentada tienen defectos perfusorios en las
gammagrafías pulmonares.
Hasta 70% de los pacientes con TEP tienen TVP. Esta gran asociación es la causa de que
sea prácticamente imposible no hablar de ambas afecciones a la vez. El sitio más frecuente-
mente afectado es el sistema venoso de las extremidades inferiores. Es a este nivel donde los
factores implicados, según la triada de Virchow, se presentan con más frecuencia.
La afección del sistema venoso superficial habitualmente no implica problemas y tiene
una resolución espontánea la mayor parte de las ocasiones. El verdadero problema radica
cuando el sistema profundo se compromete y, sobre todo, cuando es en sus segmentos más
proximales.
La complicación sistémica más importante de la TVP es la TEP, mientras que la compli-
cación local más frecuente es el síndrome posflebítico.
PATOGÉNESIS
La TVP se genera cuando existe un medio ideal para la formación anómala de trombos. Este
medio se genera por varios mecanismos interconectados entre sí. La estasis sanguínea provoca
varios eventos que desencadenan el proceso; aunque no siempre es el primer paso fisiopatoló-
gico es útil para fines académicos iniciar a este nivel.
La estasis sanguínea evita por un lado la normal dilución de los factores procoagulan-
tes creando un medio procoagulante local. El aumento sostenido de la presión en el sistema La presión local ocasiona lesión
venoso (sobre todo a nivel de las extremidades inferiores) ocasiona que el sistema valvular endotelial y provoca alteraciones
falle, creando un circulo vicioso donde el incremento de la presión venosa local y el estado en la producción de factores
procoagulante se perpetuán. Este incremento en la presión local ocasiona lesión endotelial y vasodilatadores, como son el
provoca alteraciones en la producción de factores vasodilatadores como son el óxido nítrico óxido nítrico y la prostacicli-
y la prostaciclina; por otro lado se genera un medio hipóxico endotelial local que genera una na; por otro lado, se genera
producción importante de citocinas, disminuye la producción del inhibidor del activador tisu- un medio hipóxico endotelial
local que genera una produc-
lar del plasminógeno y consecuentemente se activan tanto monocitos (manteniendo el proceso
ción importante de citocinas.
inflamatorio) como las plaquetas favoreciendo la formación de trombos.
Toda esta ruta fisiopatológica se presenta en todos y cada uno de los factores conocidos de
riesgo para TVP. Los pacientes posquirúrgicos, sobre todo los de tipo ortopédico (de los cuales
la cirugía de cadera y rodilla son las que presentan más riesgo), ocasionan un grado importante
de lesión endotelial, además de que las lesiones óseas ocasionadas durante el proceso quirúr-
gico liberan una gran cantidad de factores procoagulantes; esto aunado al inevitable reposo
que deben mantener estos pacientes.
Los pacientes con poliglobulia presentan incremento en la presión del sistema venoso,
estasis sanguínea y lesión endotelial por hipoxia local. En los pacientes neuroquirúrgicos tam-
bién se libera una gran cantidad de sustancias procoagulantes a la circulación general, sobre
todo el factor tisular.
De esta forma nos damos cuenta que en cada una de las entidades asociadas con el riesgo
de desarrollar TVP interaccionan los componentes de la triada de Virchow.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
La evolución clínica y el riesgo de complicaciones mayores dependen del sistema venoso
afectado. Cuando se trata de una trombosis venosa superficial ésta habitualmente causa pocos
Entre 7 y 44% de los casos puede síntomas, se resuelve de forma espontanea y prácticamente no requiere tratamiento. Sin em-
complicarse con una afección bargo, siempre debe considerarse este cuadro como un marcador de problemas protrombóticos
del sistema profundo que, en la o paraneoplásicos. Sin embargo, entre 7 y 44% de los casos puede complicarse con una afec-
mayor parte de las ocasiones, se
ción del sistema profundo que, en la mayor parte de las ocasiones, se ubica en la unión de la
ubica en la unión de la safena
safena interna con la femoral común.
interna con la femoral común.
El compromiso del sistema profundo y, sobre todo, en las regiones proximales entraña
un problema más serio. Requiere indiscutiblemente manejo intensivo y su asociación con
problemas sistémicos, en especial TEP, es muy alta. Prácticamente este tipo de problema no se
resuelve de forma espontánea y necesita de heparinización completa. La asociación entre TVP
y TEP puede ser de hasta 70% dependiendo las series consultadas.
El riesgo de síndrome posflebítico se incrementa con la disfunción del sistema valvular
venoso. Una vez que se presenta este síndrome, aparte del cuadro clínico que llega a ser inca-
pacitante, incrementa el riesgo de nuevos eventos de TVP.
Los hallazgos clínicos de TVP en las extremidades inferiores se caracterizan por dolor en
la pierna afectada, edema, vena palpable y dolorosa, pigmentación de la zona afectada, disten-
ción venosa y prominencia de las venas superficiales, además de cianosis. No obstante, estos
El riesgo de síndrome posflebítico
se incrementa con la disfunción
síntomas son inespecíficos, inclusive en más de 50% de los pacientes en quienes se sospecha
del sistema valvular venoso. TVP no es posible confirmarla mediante una evaluación objetiva.
No es raro que un paciente casi asintomático presente TVP importante. En otros pacientes
la única manifestación que presentan de una TVP, por lo demás asintomática, es una TEP.
Ante esta falta de signos o síntomas con suficiente sensibilidad y especificidad es necesa-
rio poder clasificar a los pacientes según su probabilidad de padecer TVP según ciertos crite-
rios que fueron analizados y validados por Wells; mediante esta clasificación de probabilidad
es posible mejorar la certeza diagnóstica y evitar la realización de más pruebas cuando la pro-
babilidad es baja. Dichos criterios, denominados Reglas de predicción de Wells, se muestran
en el cuadro 94.1.
Los diagnósticos diferenciales son variados y muchos de ellos constituyen un verdadero
reto, sobre todo en las fases iniciales, cuando el tratamiento es mucho más efectivo para evitar
complicaciones. En cuadro 94.2 se describen los diagnósticos diferenciales que deben tenerse
Es necesario poder clasificar a los en cuenta.
pacientes según su probabilidad
de padecer TVP según ciertos DIAGNÓSTICO
criterios que fueron analiza- El cuadro clínico de la TVP es inespecífico, por ello la necesidad de pruebas diagnósticas cer-
dos y validados por Wells. teras y rápidas. Considerando la asociación tan importante entre TVP y TEP, y la recurrencia
Cuadro 94.1. Tabla de evaluación clínica para predicción de probabilidad de trombosis venosa
profunda
Características clínicas Puntuación

Cáncer activo (tratamiento actual, dentro de los 6 meses previos o bien 1
tratamiento paliativo)
Parálisis, paresia o inmovilización de las extremidades inferiores reciente por uso 1
de férulas
Debridación reciente, menos de 3 días o cirugía mayor en las últimas 12 semanas 1
que haya requerido anestesia general o regional
Dolor a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo 1
Edema de la totalidad de una pierna 1
Edema del tobillo de más de 3 cm en relación a ala contralateral asintomática 1
(medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)
Edema pigmentado confinado a la pierna sintomática 1
Venas colaterales superficiales (no varicosas) 1
Presencia de un diagnóstico alternativo casi tan probable como la trombosis -2
venosa profunda
Probabilidad clínica: bajo ≤ 0; intermedio 1-2; alto ≥ 3. En pacientes con síntomas en ambas
piernas se usa la más sintomática.
Cuadro 94.2. Diagnósticos diferenciales para la trombosis venosa profunda
Desgarro muscular/hematoma
Quiste poplíteo (de Barker)
Linfedema
Celulitis
Vasculitis
Fractura
Tromboflebitis superficial
Insuficiencia venosa crónica
Compresión venosa proximal (tumor, embarazo, etc.)
Insuficiencia cardíaca congestiva (edema usualmente bilateral)
Hipoalbuminemia (edema usualmente bilateral)
tan alta del problema a los pocos meses siguientes del evento, un tratamiento rápido y adecua- Ninguna prueba diagnóstica, hasta
do logra limitar la morbilidad y mejora el pronóstico. ahora, tiene buenas sensibilidad
Ninguna prueba diagnóstica, hasta ahora, tiene buenas sensibilidad y especificidad simul- y especificidad simultáneamen-
táneamente. Cada una de ellas presenta características especiales de diagnóstico que se basa te. Cada una de ellas presenta
en determinar factores de riesgo, evaluar el estado clínico del paciente y realizar diagnósticos características especiales de
diferenciales (cuadro 94.3), además de clasificar el riesgo preprueba de presentar TVP según diagnóstico que se basa en deter-
las reglas de Wells. Los signos y síntomas más frecuentes son dolor localizado en la zona afec- minar factores de riesgo, evaluar
tada, hiperestesia, edema y alteración en la coloración de la piel. Estos datos clínicos, aunados
el estado clínico del paciente y
realizar diagnósticos diferenciales.
a la existencia de al menos un factor de riesgo, se asocian con 85% de posibilidades de que
haya una trombosis venosa profunda.
Cuadro 94.3. Factores de riesgo para trombosis venosa profunda
Factores del paciente Enfermedades Procedimientos

Edad > 40 años Trombofilia Cirugía pélvica
Obesidad Deficiencia de antitrombina III, proteínas S y C
Venas varicosas Anticuerpos antifosfolípido y anticoagulante lúpico Cirugía ortopédica de extremidades inferiores
Inmovilidad Cáncer
Embarazo Enfermedades graves Neurocirugía
Terapia con altas dosis de Traumatismo
estrógenos Lesión de la médula espinal
Trombosis venosa profunda previa Parálisis
Estudios de gabinete
Pletismografía de impedancia
Consiste en la detección de cambios de volumen sanguíneo en el sistema venoso de la panto-
rrilla mediante resistencia eléctrica, lamentablemente esta técnica no distingue entre una obs-
trucción a causa de un trombo de otra por otra causa; es por ello que los falsos negativos son
muy frecuentes durante las últimas fases del embarazo o durante eventos asociados de afec-
ción arterial. La sensibilidad y la especificidad son muy variables según la fuente consultada y
varían de 65 a 95%; sin embargo, este método no es capaz de detectar trombos proximales no
oclusivos y falla también en descubrir muchos de los trombos alojados en la pierna.
Luego de un cuadro de trombosis proximal la pletismografía retorna a lo normal a las tres
semanas en 30% de los pacientes, en 60% entre seis semanas y tres meses, en 80% a los seis
meses y en 90% al año. Esto es de importancia en pacientes con trombosis recurrente.
Ultrasonografía Doppler La ultrasonografía Doppler

La ultrasonografía Doppler es muy segura en trombosis proximales, pero relativamente insen- es muy segura en trombosis
sible en trombosis distales. Cuando la trombosis de las piernas afecta de forma proximal hasta proximales, pero relativamente
alcanzar la zona poplítea, el ultrasonido Doppler detecta 50% de los casos. insensible en trombosis distales.
La migración de la trombosis de forma proximal implica cambios en el riesgo de compli-

caciones y la necesidad de manejo. La realización de ultrasonido Doppler de manera seriada
hasta por tres semanas logra identificar a estos pacientes, considerando el tiempo de mayor
riesgo de migración de la trombosis. Sin embargo, la mayoría de los autores coincide en la
Las reglas predictivas de Wells necesidad de anticoagulación formal de los pacientes con afección distal.
constituyen un sistema de clasifi-
cación que calcula la probabili-
Reglas de Wells y determinación del dímero-D
dad preprueba de TVP y de TEP
Las reglas predictivas de Wells constituyen un sistema de clasificación que calcula la probabi-
a raíz de una serie de factores
de riesgo y hallazgos clínicos.
lidad preprueba de TVP y de TEP a raíz de una serie de factores de riesgo y hallazgos clínicos.
La probabilidad se clasifica como baja, moderada y alta.
La prevalencia de TVP, cuando la probabilidad se clasifica como alta, es de 17 a 85%,
cuando es moderada de 0 a 38% y cuando es baja de 0 a 13%. Por otro lado, la prevalencia
de TEP en pacientes con una probabilidad preprueba clasificada como alta varía de 38 a 78%,
cuando la probabilidad es moderada de 16 a 28% y, cuando es baja, de 1 a 3%.
Cuando se agrega a el resultado de las reglas predictivas de Wells la determinación de
dímero-D, en pacientes con una probabilidad baja y una determinación negativa de dímero-D
la incidencia de TVP a 3 meses es de tan solo 0.5%, comparado con aquellos pacientes con
dímero-D y probabilidad moderada o alta, que presentan una incidencia de 3.5 a 21.4%.
Estos hallazgos justifican que el primer paso a realizar en un paciente con posibilidad de
TVP sea clasificarlo según su probabilidad preprueba. Además la evidencia muestra que el uso
del dímero-D junto con la predicción clínica tiene un alto valor predictivo negativo.
La determinación de dímero-D tiene una sensibilidad que varía de 90 a 98% pero una
especificidad que va de 38 a 52% usando 500 ng/mL. La evidencia actual (nivel 1) indica que
Los estudios de ultrasonogra- la determinación de dímero-D es útil para descartar TVP.
fía, incluidos la ultrasonografía
dúplex con o sin Doppler color Ultrasonografía
y ultrasonografía en modo B, Los estudios de ultrasonografía, incluidos la ultrasonografía dúplex con o sin Doppler color y
en tiempo real y teniendo como ultrasonografía en modo B, en tiempo real y teniendo como procedimiento estándar a la veno-
procedimiento estándar a la ve-
grafía con contraste, mostraron un amplio rango de sensibilidad en pacientes sintomáticos, de
nografía con contraste, mostraron
66 a 93% y especificidad de 94 a 98%. En pacientes asintomáticos la especificidad se mantiene
un amplio rango de sensibilidad
en pacientes sintomáticos.
pero la sensibilidad disminuye bastante, hasta 47%.
En relación con pacientes sintomáticos con trombosis de tobillo se encontró una sensibili-
dad, en promedio, de 93% y una especificidad de 99%, aunque en otras revisiones se encontró
que la sensibilidad solo alcanza de 73 a 75%. Pero en pacientes asintomáticos la sensibilidad
sólo alcanzó alrededor de 50%. En pacientes asintomáticos con afección de extremidades su-
periores la sensibilidad y la especificidad fueron bajas: 56-100% y 77-100%, respectivamente.
Con estos datos es posible concluir que la ultrasonografía es muy útil para diagnosticar
TVP proximal de las extremidades inferiores, pero en pacientes asintomáticos con alto riesgo
la sensibilidad se mantiene en tanto que la especificidad disminuye; esto último no deja de ser
contradictorio.
Por otro lado, en la detección de trombosis en el tobillo la sensibilidad de la ultrasonogra-
fía se mantiene baja. Con estas discrepancias se puede considerar a los estudios de ultrasono-
grafía, con fines de diagnóstico, como con evidencia 2.
Tomografía helicoidal
La sensibilidad de la tomografía helicoidal es de 90% (en comparación con la arteriografía
pulmonar) y su especificidad alcanza 95%. En pacientes con una probabilidad preprueba alta
La sensibilidad de la tomografía o moderada el valor predictivo positivo de este tipo de estudio alcanza entre 92 y 96%. En
helicoidal es de 90% (en compara- pacientes con baja probabilidad, el valor predictivo negativo fue de 96% con la tomografía
ción con la arteriografía pulmonar) multidetector helicoidal angiográfica. Su utilidad se cataloga como de nivel de evidencia 2.
y su especificidad alcanza 95%.
Es importante mencionar que pacientes con tomografía normal tienen baja probabilidad
de desarrollar eventos tromboembólicos una vez que suspenden el consumo de anticoagulan-
tes. Esto demuestra la poca utilidad que existe en detectar trombos subsegmentarios distales
(el rango de nuevos eventos apenas alcanza 1.4%), por lo que las dos estrategias que han
demostrado alta eficiencia para descartar TEP son: resultados negativos en la arteriografía o El tratamiento preventivo implica
gammagrafía pulmonar y ausencia de dímero-D en un paciente con una probabilidad de pre- medidas generales para evitar
prueba baja para eventos tromboembólicos. la estasis sanguínea e incluye
En pacientes con duda diagnóstica o con estudios no concluyentes es adecuada la reali- desde métodos de compresión
gradual hasta el simple vendaje.
zación de angiografía pulmonar o, mejor aún, estudios seriados para determinar TVP pues se
considera lo más adecuado y seguro. Cuando el dímero-D y la preprueba no son concluyentes
una tomografía helicoidal normal excluye el diagnóstico.
Por otro lado, el gran valor predictivo negativo del dímero-D justifica su uso para descar-
tar la TVP; los estudios ultrasonográficos son excelentes en pacientes sintomáticos con afec-
ción proximal, pero dejan mucho que desear en pacientes con afección distal asintomática.
Está ganando importancia la realización de estudios tomográficos con multidetectores.
TRATAMIENTO
El tratamiento se divide en dos tipos: el primero es profiláctico y el segundo terapéutico. El
El tratamiento profiláctico farmaco-
ideal es evitar llegar al segundo tipo de tratamiento. lógico se puede hacer con hepari-
El tratamiento preventivo implica medidas generales para evitar la estasis sanguínea e na no fraccionada o con heparinas
incluye desde métodos de compresión gradual hasta el simple vendaje de miembros pélvicos. de bajo peso molecular interca-
El tratamiento profiláctico farmacológico se puede hacer con heparina no fraccionada o con ladas con anticoagulación oral.
heparinas de bajo peso molecular intercaladas con anticoagulación oral; esto conforma el
tratamiento de elección a largo plazo. Es muy importante conocer el riesgo de cada paciente
según su tipo de afección. En un estudio donde se analizó la posibilidad de eventos tromboem-
bólicos para diferentes grados de riesgo se pudo observar que en pacientes con alto riesgo la
incidencia de este tipo de complicaciones puede llegar a ser muy alta (cuadro 94.4).
Inicio de la terapia anticoagulante

La terapia anticoagulante evita la progresión y recurrencia de la TVP, además de reducir la
mortalidad por eventos de TEP.
El uso de heparinas no fraccionadas se ha reemplazado cada vez más por el de heparinas
fraccionadas, esto debido a que las propiedades farmacológicas de éstas últimas son mejores
y sus efectos colaterales menores.
Cuadro 94.4. Categorías de riesgo para tromboembolia venosa en pacientes quirúrgicos sin tratamiento profiláctico
Categoría de riesgo TVP del TVP TEP fatal

tobillo proximal
Alto 40-80% 10-30% 1-5%
Cirugía ortopédica mayor a nivel de la extremidad inferior
Cirugía mayor en pacientes > 40 años de edad con cáncer o cuadro reciente de TVP o TEP
Traumatismo múltiple
Trombofilia
Moderado 10-40% 2-10% 0.1-0.8%
Cirugía general de al menos 30 minutos en pacientes > 40 años de edad sin factores
de riesgo adicionales
Cirugía general en pacientes < 40 años de edad que reciben estrógenos o con
historia previa de TVP o TEP
Operación cesárea de urgencias en mujeres > 35 años de edad
Bajo < 10% < 1% < 0.01%
Cirugía menor (menos de 30 minutos) en pacientes > 40 años de edad sin
factores de riesgo adicionales
Cirugía no complicada en pacientes < 40 años de edad y sin factores de riesgo
adicionales
TVP: trombosis venosa profunda; TEP: tromboembolia pulmonar.

La heparina no fraccionada La heparina no fraccionada habitualmente se administra de forma endovenosa con una
habitualmente se administra dosis de carga de 80 UI/kg, luego dosis de mantenimiento de alrededor de 18 UI/kg/h de tal
de forma endovenosa con una forma que se obtenga un tiempo de tromboplastina parcial (TTP) de 1.5 a 2 veces lo normal.
dosis de carga de 80 UI/kg,
Esto último constituye la meta terapéutica a alcanzar en un lapso no mayor de 6 horas (de
luego dosis de mantenimiento de
forma ideal). Sin embargo, no es fácil y normalmente se tienen que realizar ajustes reiterados
alrededor de 18 UI/kg/h de tal
forma que se obtenga un tiempo
en la velocidad de infusión. Los pacientes en los cuales no se alcanza la meta terapéutica en
de tromboplastina parcial (TTP) un lapso de 24 horas el incremento del riesgo de desarrollar una nueva TVP y, sobre todo, la
de 1.5 a 2 veces lo normal. posibilidad de una complicación sistémica mayor (TEP) se incrementa de forma dramática. En
el cuadro 94.5 se resume el esquema terapéutico con los ajustes pertinentes según el resultado
del TTP.
Cuadro 94.5. Dosis de heparina ajustada a los resultados del tiempo de tromboplastina parcial
Tiempo de tromboplastina parcial Ajuste de dosis

Dosis inicial de 80 UI/kg en bolo; luego iniciar infusión a 18 UI/kg/h. Determinar el tiempo de tromboplastina parcial
cada 6 horas y ajustar dosis de acuerdo con el resultado.
< 35 segundos Bolo de 80 UI/kg, luego incrementar la infusión en 4 U/kg/h
35–45 segundos Bolo de 40 UI/kg, luego incrementar la infusión en 2 U/kg/h
46–70 segundos No se hace ningún cambio
71–90 segundos Se disminuye la velocidad de infusión en 2 UI/kg/h
> 90 segundos Se suspende la infusión por una hora, luego se reinicia disminuyendo la velocidad de infusión
anterior en 3 UI/kg/h
Se estima que hasta 5% de los pacientes tratados con heparina IV presentan un cuadro de
TVP recurrente durante el período de tratamiento; por otro lado, el esquema de manejo de 5
Las heparinas de bajo peso días es igual de efectivo que el de 10 días pero tiene menos posibilidades de complicaciones.
molecular actúan inhibiendo Ambos esquemas son complementados con anticoagulación oral.
principalmente el factor Xa, pre-
sentan un mejor perfil farmaco- Heparinas de bajo peso molecular
cinético en comparación con las
Las heparinas de bajo peso molecular actúan inhibiendo principalmente el factor Xa, presen-
heparinas no fraccionadas, una
tan un mejor perfil farmacocinético en comparación con las heparinas no fraccionadas, una
mejor predicción en la respuesta
anticoagulante y un aclaramiento
mejor predicción en la respuesta anticoagulante y un aclaramiento renal dependiente de la
renal dependiente de la dosis. dosis. Estas ventajas las hacen una excelente opción para el manejo de pacientes ambulatorios,
aunque como se mencionó en párrafos anteriores también han demostrado una buena utilidad
en el tratamiento agudo. En el cuadro 94.6 se enlistan las heparinas de bajo peso molecular
autorizadas para el tratamiento de la TVP y sus respectivas dosis.
La finalidad de administrar Warfarina

warfarina es obtener una La dosificación se inicia dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de la administración
relación normalizada interna- de heparina. La finalidad de administrar warfarina es obtener una relación normalizada inter-
cional (INR) de entre 2 y 3. nacional (INR) de entre 2 y 3. El procedimiento reduce en 90% la posibilidad de recurrencia
Cuadro 94.6. Características de las heparinas de bajo peso molecular
Nombre Peso molecular Rango Dosis terapéutica

(promedio) antiXa:anti-IIa
100 UI/kg dos veces al día o

Enoxaparina 4200 3.8
150 UI/kg una vez al día
100 UI/kg dos veces al día o
Dalteparina 5800 2.8
200 UI/kg una vez al día
Tinzaparina 5800 1.5–2 175 UI/kg una vez al día
de la TVP en un lapso de 3 meses. Valores INR de 3 o 4 incrementan la posibilidad de sangra-

do sin que los beneficios sean mayores. La dosis inicial de 5 mg usualmente consigue un INR
de 2 en un lapso de 4 a 5 días; sin embargo, el inicio con 10 mg resulta adecuado en pacientes
con un alto riesgo de recurrencia (por ejemplo pacientes con síndrome antifosfolípido). Otra
ventaja de iniciar con dosis bajas de warfarina es que se logra un INR más estable con la ne-
cesidad menor de monitoreo, de tal forma que al inicio se puede hacer 3 veces a la semana por
una o dos semanas y posteriormente con menos frecuencia.
La principal complicación con el uso de la warfarina es el sangrado. Se estima que con un
INR entre 2 y 3 el riesgo es de 1 a 3% por año, pero la presencia de comorbilidades incrementa
con mucho este riesgo general. Se han identificado factores independientes que predicen la
posibilidad de sangrado: más de 65 años de edad, historia de sangrado gastrointestinal, an-
tecedentes de ictus y uno o más de 4 factores de comorbilidad específicos (infarto agudo de
miocardio reciente, insuficiencia renal, anemia y diabetes mellitus). Se reporta que el riesgo Se considera falla de warfarina
de sangrado acumulado a dos años de seguimiento es de 3% en pacientes con bajo riesgo (sin cuando un paciente, a pesar de
factores de riesgo), 12% en pacientes con riesgo moderado (uno o dos factores de riesgo) y tomar adecuadamente la dosis
53% aquellos pacientes con riesgo alto (3-4 factores de riesgo). indicada de warfarina y, sobre
todo, de mantener niveles de INR
Falla de warfarina adecuados (entre 2 y 3) padece
El tiempo de tratamiento con warfarina depende de las características clínicas del paciente. un nuevo evento tromboembólico.
Los ciclos con duración de tres y seis meses tienen una tasa menor de recurrencia de la trom-
bosis venosa profunda. En algunos pacientes es necesario el uso indefinido de anticoagulantes
orales por las condiciones no limitantes que condicionan un estado procoagulante.
Lo ideal es mantener constante los valores del INR entre 2 y 3, con ello se limita de forma
importante la tasa de recurrencias. Sin embargo, se han descrito casos de falla con warfarina.
Se considera falla de warfarina cuando un paciente, a pesar de tomar adecuadamente la
dosis indicada de warfarina y, sobre todo, de mantener niveles de INR adecuados (entre 2 y 3)
padece un nuevo evento tromboembólico; las posibles causas son:
1. Variación importante o dificultad para mantener las cifras de INR dentro de paráme-
tros adecuados (por debajo de 2) durante tiempo prolongado. Se deben considerar las
trasgresiones alimenticias o los fármacos agregados.
2. Anticoagulante lúpico que interfiere con la realización del INR.
3. Predisposición importante y persistente, como un adenocarcinoma y que requiera
valores de INR más allá de 3.
En este tipo de pacientes deberá supervisarse estrechamente el apego terapéutico y definir
un plan dietético estricto. Cuando existan causas no limitables la anticoagulación oral o la
heparina fraccionada serán indefinidas.
PRONÓSTICO
Es importante recalcar que el pronóstico del paciente depende sobremanera de lo idóneo del
tratamiento implementado. Es importante un tratamiento acorde con el fin de limitar la pro-
La trombosis de la pierna que
gresión del cuadro y evitar complicaciones ocasionadas no sólo por la trombosis per se, sino
no recibe tratamiento adecuado
también por el tratamiento anticoagulante. puede extenderse hasta el sistema
La trombosis de la pierna que no recibe tratamiento adecuado puede extenderse hasta el poplíteo en 20% de los pacientes
sistema poplíteo en 20% de los pacientes asintomáticos no tratados y hasta 30% de los pa- asintomáticos no tratados y hasta
cientes sintomáticos no tratados. Una vez que esto ocurre la posibilidad de TEP alcanza hasta 30% de los pacientes sintomá-
50% de los casos. Por otro lado, el tratamiento inadecuado de la trombosis proximal presenta ticos no tratados. Una vez que
un riesgo de 47% de tromboembolia recurrente en los siguientes 3 meses. esto ocurre la posibilidad de TEP
Pero cuando el tratamiento es adecuado en pacientes con trombosis proximal la recurren- alcanza hasta 50% de los casos.
cia sólo alcanza 2% de los casos, aunque esta posibilidad se incrementa hasta 24% a los 3
meses; la posibilidad de recurrencia disminuye a entre 5 y 10% a los 6 meses. Evidentemente,
los pacientes con factores de riesgo tienen un índice de recurrencia más alto.
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95. Insuficiencia arterial de las extremidades

Alejandra Méndez Pérez,
Aldo Ferreira Hermosillo
DEFINICIÓN
La enfermedad arterial periférica La enfermedad arterial periférica se refiere a un proceso ateroesclerótico y tromboembólico
se refiere a un proceso ateroes- que afecta a la aorta, a sus ramas arteriales viscerales y a arterias de las extremidades inferio-
clerótico y tromboembólico que res. Es una enfermedad crónica obstructiva de las arterias y es un marcador de ateroesclerosis
afecta a la aorta, a sus ramas sistémica.
arteriales viscerales y a arterias
de las extremidades inferiores.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la enfermedad arterial periférica aumenta dos veces por década de vida.
Varía dependiendo de la población y de los métodos de diagnóstico utilizados, se incrementa
significativamente con la edad y en las personas con diabetes mellitus, tabaquismo, hiperlipi-
demia, hipertensión arterial sistémica, enfermedad renal crónica, afroamericanos, receptores
de trasplante de órganos o aquellos con ateroesclerosis en otros lechos vasculares. Afecta a 8
millones de personas en Estados Unidos y en México se estima que la prevalencia es de 10%
en sujetos mayores de 40 años de edad.
El diagnóstico de enfermedad arterial periférica pone al paciente en riesgo aumentado de
eventos cardiovasculares mayores y muerte. Estos pacientes tienen dos a cuatro veces más
riesgo de mortalidad por todas las causas y 3 a 6 veces más riesgo de muerte relacionada con
enfermedad cardiovascular; por ejemplo, tienen 4 veces más infartos de miocardio y 2 a 3
La enfermedad arterial perifé-
rica es una manifestación de
veces más infartos cerebrales. El riesgo de un evento cardiovascular es aún mayor en pacien-
ateroesclerosis sistémica que se ha tes con enfermedad arterial periférica severa, como aquellos con isquemia crítica en alguna
desarrollado por muchos años. extremidad en los que el índice de eventos a un año es de 20 a 25%. La enfermedad arterial
periférica es un equivalente de riesgo coronario.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad arterial periférica es una manifestación de ateroesclerosis sistémica que se ha
desarrollado por muchos años. Junto con la enfermedad coronaria y la enfermedad cerebro-
vascular la enfermedad vascular periférica es uno de los tres principales síndromes de atero-
trombosis. Aterotrombosis es el término que se usa para describir al proceso de formación de
trombos sobre una placa de ateroma rota, localizada en un segmento arterial enfermo. Cuando
la ateroesclerosis es clínicamente significativa en múltiples lechos vasculares se denomina
enfermedad panvascular.
Insuficiencia arterial de las extremidades< 637
La ateroesclerosis es un proceso complejo que involucra disfunción endotelial, altera-

ciones lipídicas y en la activación plaquetaria, estrés oxidativo, activación del músculo liso
vascular, alteración en el metabolismo de la matriz, remodelación y factores genéticos. Fre-
cuentemente se desarrolla en la bifurcación arterial, en donde los mecanismos endógenos
de protección están alterados como resultado de los efectos del flujo turbulento en las célu-
las endoteliales. Los factores de riesgo como edad avanzada, diabetes mellitus, tabaquismo,
elevación del colesterol LDL e hipertensión arterial sistémica, juegan un papel clave en la
iniciación y aceleración de este proceso. Patológicamente los estadios de la ateroesclerosis se
dividen en inicio de la lesión, formación de la estría grasa, desarrollo del ateroma fibropolife-
rativo y desarrollo de la lesión avanzada. El inicio de la lesión resulta de disfunción endotelial.
La estría grasa es una lesión inflamatoria que afecta a la íntima y consiste en células de mús-
culo liso, monocitos, macrófagos, células T y B. El ateroma fibroproliferativo se origina de la
estría grasa y contiene un gran número de células de músculo liso llenas con lípidos. La lesión
avanzada resulta de la acumulación continua de células que forman la estría grasa y el atero- La ateroesclerosis es un proceso
ma fibroproliferativo. Es una lesión muy celularizada y contiene células de la pared vascular complejo que involucra disfunción
(células endoteliales y de músculo liso) y células inflamatorias como monocitos, macrófagos endotelial, alteraciones lipídicas
y linfocitos T; además de una capa lipídica cubierta de una capa fibrosa. De manera inicial las y en la activación plaquetaria,
arterias aumentan su tamaño como mecanismo de compensación por la ateroesclerosis; sin estrés oxidativo, activación del
músculo liso vascular, alteración
embargo, las lesiones avanzadas eventualmente se introducen en la luz arterial dando como
en el metabolismo de la matriz,
resultado estenosis que limita el flujo sanguíneo y, como consecuencia, se manifiestan los remodelación y factores genéticos.
síndromes isquémicos crónicos. Los eventos agudos se presentan si la capa fibrosa se rompe
produciéndose exposición de la capa lipídica necrótica con la consecuente formación de trom-
bos y oclusión del flujo sanguíneo.
Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de esta enfermedad son:
• Edad: la enfermedad arterial periférica afecta a aproximadamente 20% de los adultos
mayores de 55 años y se eleva sustancialmente con la edad: 30% en personas de 80 a
84 años y más de 40% en personas mayores de 85 años con enfermedad coronaria.
• Tabaquismo: es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de
enfermedad arterial periférica y sus complicaciones. Aproximadamente 80% de los
pacientes son o fueron fumadores. El tabaquismo aumenta el riesgo de desarrollar
enfermedad arterial periférica en aproximadamente 4 veces y acelera el inicio de
síntomas de esta enfermedad en casi una década con una aparente relación dosis-
respuesta. Los pacientes con enfermedad arterial periférica que fuman tienen índices
de supervivencia menores, son más propensos a desarrollar isquemia crítica de las
extremidades, tienen dos veces más riesgo de amputación y menor éxito en el trata-
miento con cirugía de revascularización.
• La diabetes mellitus aumenta el riesgo de enfermedad arterial periférica entre 1.5 y La diabetes mellitus aumenta el
4 veces. Es un factor de riesgo más fuerte en mujeres que en hombres y la prevalen- riesgo de enfermedad arterial
cia de dicha enfermedad es mayor en hispanos y afroamericanos con diabetes. La periférica entre 1.5 y 4 veces.
severidad de la diabetes también juega un papel importante en el desarrollo de la
enfermedad arterial periférica y aparentemente está relacionada tanto con la duración
de la hiperglucemia como con el control glucémico. Se ha reportado un incremento
en el riesgo de 28% por cada aumento en 1% de la hemoglobina glucosilada. Los
pacientes con enfermedad arterial periférica y diabetes son más propensos a desarro-
llar microangiopatía, neuropatía y a tener alteraciones en la cicatrización de heridas
que aquellos que sólo tienen enfermedad arterial periférica. La neuropatía diabética
puede enmascarar los síntomas por lo que esta enfermedad es más frecuentemente
asintomática en los pacientes con diabetes y, como resultado de esto, la enfermedad
tiende a aparecer más tardíamente en la vida y en una forma más severa y rápidamen-
te progresiva. También los pacientes con diabetes tienen más riesgo de ulceración
isquémica y gangrena. La distribución de las lesiones arteriales es diferente en los
pacientes con diabetes: se afecta más frecuentemente la arteria femoral profunda, las
arterias tibiales y los vasos distales; estos pacientes desarrollan también enfermedad
en múltiples niveles y las arterias enfermas tienden a estar calcificadas. Es muy im-
portante mencionar que la prevalencia de esta enfermedad está aumentada en perso-

nas con prediabetes.
• Es bien conocido que la elevación del colesterol total, el colesterol LDL y el VLDL,
así como los triglicéridos, son factores de riesgo independientes de enfermedad arte-
rial periférica, mientras que elevaciones en el colesterol HDL y la apoliproteína A-I
parecen ser protectores. La clase de dislipidemia más frecuentemente observada en
Es bien conocido que la ele- estos pacientes es la combinación de la reducción en las concentraciones de colesterol
vación del colesterol total, el HDL y aumento de triglicéridos. La hiperlipidemia aumenta la posibilidad de desa-
colesterol LDL y el VLDL, así como rrollar enfermedad arterial periférica en 10% por cada elevación de 10 mg/dL en el
los triglicéridos, son factores colesterol total.
de riesgo independientes de • El estudio Framingham demostró que tanto los hombres como las mujeres con hi-
enfermedad arterial periférica. pertensión arterial sistémica tienen aumento en el riesgo de 2.5 a 4 veces para el
desarrollo de claudicación intermitente. Los pacientes con hipertensión y enfermedad
arterial periférica están en mayor riesgo de enfermedades cerebrovasculares e infar-
tos de miocardio, independientemente de otros factores de riesgo.
• Raza: es más común en afroamericanos, negros e hispanos.
• Otros factores de riesgo son elevación de los marcadores inflamatorios, insuficien-
cia renal crónica, antecedentes genéticos, estados de hipercoagulabilidad y un índice
cintura-cadera anormal.
• La hiperhomocisteinemia está asociada con ateroesclerosis prematura y parece ser un
factor de riesgo importante para enfermedad arterial periférica. Hasta 30% de los pa-
cientes con alteraciones en el metabolismo de la homocisteína presentan insuficiencia
arterial periférica.
• La historia familiar es un determinante mayor para enfermedad arterial periférica.
El Doppler dúplex demuestra, hasta en 40%, la existencia de enfermedad arterial en
familiares de primera línea de pacientes con esta enfermedad.
La enfermedad arterial en extre-
midades inferiores se clasifica
Los factores de riesgo para que la enfermedad arterial periférica progrese a isquemia
en tres niveles: enfermedad crítica de la extremidad son diabetes mellitus, tabaquismo, índice tobillo brazo menor de 0.7,
aortoilíaca, femoropoplítea y tibial. edad mayor de 65 años e hipercolesterolemia. El inicio de la ateroesclerosis en la enfermedad
arterial periférica antes de los 50 años se asocia con mal pronóstico.
El diagnóstico de enfermedad arterial periférica generalmente puede establecerse con una
buena historia clínica y un detallado examen físico. La enfermedad arterial en extremidades
inferiores se clasifica en tres niveles: enfermedad aortoilíaca, femoropoplítea y tibial. Un pa-
ciente con enfermedad aortoilíaca puede experimentar dolor en la cadera, glúteos o muslos;
aquellos con enfermedad femoropoplítea pueden tener dolor en gemelos y la enfermedad tibial
puede manifestarse como claudicación del pie. Los pacientes que se presentan con síntomas
de claudicación intermitente generalmente tienen enfermedad en un solo vaso, mientras que
los que presentan dolor en reposo o ulceración generalmente tienen enfermedad en varios
lugares. Los síntomas no se correlacionan con la severidad de la enfermedad.
La claudicación intermitente es el síntoma clásico de la enfermedad arterial periférica,
pero sólo se presenta en 10% de los pacientes; 50% tiene síntomas atípicos y 40% permanece
La claudicación intermitente es el asintomático. No se reconoce en muchos casos y por lo tanto no es tratada. Es importante
síntoma clásico de la enfermedad
reconocerla porque es un factor de riesgo para eventos cardiovasculares y para incapacidad
arterial periférica, pero sólo se
funcional.
presenta en 10% de los pacientes;
50% tienen síntomas atípicos y
La claudicación intermitente se define como fatiga, molestia o dolor que involucra a un
40% permanece asintomático. grupo específico de músculos de la extremidad durante el ejercicio; se presenta después de
una definida cantidad de deambulación y la distancia requerida para que se presenten los
síntomas y limiten la actividad es reproducible. La mejoría ocurre a los 10 minutos de reposo.
Su fisiopatología no sólo se explica por la alteración entre el aporte y la demanda de oxígeno.
El músculo esquelético crónicamente isquémico tiene cambios metabólicos importantes com-
patibles con las manifestaciones clínicas de una miopatía metabólica adquirida y se manifiesta
clínicamente con debilidad muscular, alteraciones en su funcionamiento y limitación al cami-
nar. La mayoría de los casos de claudicación siguen un curso estable. El cuestionario de Rose,
diseñado para identificar a personas con claudicación intermitente secundaria a insuficiencia
arterial desde 1960, evalúa si el dolor se presenta en reposo, se resuelve al caminar, hace que
el paciente deje de caminar y, finalmente, si este desaparece con el reposo a los 10 minutos
de haberse detenido a descansar. La prevalencia de claudicación intermitente es mayor en
edades avanzadas. La mayoría de los pacientes permanecen estables o tienen empeoramiento
gradual de los síntomas con el tiempo. Tienen un riesgo acumulativo a los 10 años de 30% de
progresar a dolor en reposo y 23% de ulceración por isquemia. También tienen un índice de
mortalidad anual de 12% por eventos cardiovasculares isquémicos.
Otros síntomas referidos son dolor en extremidades inferiores, pérdida de vello y extremi-
dades frías con pulsos disminuidos. El dolor en reposo es causado por neuritis isquémica en
los dedos o las porciones distales de los pies. La sensación de adormecimiento y ardor empeo- La exploración física de los
ran al elevar la extremidad y se alivian cuando se coloca en declive. Estos sujetos a menudo pacientes con dolor en miembros
cuelgan la extremidad afectada sobre el borde de la cama durante la noche para disminuir las inferiores asociado con ejerci-
cio debe incluir la palpación de
molestias.
los pulsos aórtico abdominal,
Las personas con enfermedad arterial periférica tienen disminuida su capacidad funcio- femorales, poplíteos, dorsales
nal; por ejemplo, tienen niveles de actividad física menores, caminan más lentamente, ca- del pie y tibiales posteriores.
minan distancias menores antes de tener que pararse a descansar, presentan alteraciones en
el equilibrio y menor tolerancia a caminar. Esto afecta la calidad de vida y puede producir
aumento en la prevalencia de síntomas depresivos.
La exploración física de los pacientes con dolor en miembros inferiores asociado con ejer-
cicio debe incluir la palpación de los pulsos aórtico abdominal, femorales, poplíteos, dorsales
del pie y tibiales posteriores. Se debe documentar cualquier soplo ilíaco, femoral o poplíteo y
realizar inspección de la piel. Los pulsos se pueden calificar como: 0 ausentes, 1 disminuidos y
2 normales. Los pulsos disminuidos o ausentes son el hallazgo característico de la enfermedad
arterial periférica. La ausencia del pulso dorsal pedio, solo, no significa enfermedad arterial
periférica ya que 10% de los pacientes tienen ausencia congénita de esta arteria. Los cambios
cutáneos, aunque inespecíficos, son adelgazamiento de la piel, atrofia o pérdida de las glándulas
sudoríparas, alopecia de la extremidad y engrosamiento de las uñas. También otros hallazgos clí-
nicos son rubor, palidez a la elevación de la extremidad y ulceración isquémica de los segmentos
afectados. Las úlceras arteriales se inician después de un traumatismo o lesión. Generalmente se
localizan de manera distal, sobre el dorso del pie o los dedos y rara vez son pretibiales. En la base
de la úlcera hay tejido de granulación grisáceo, la piel adyacente puede ser pálida o moteada, con
signos de isquemia crónica y su desbridamiento provoca escaso sangrado.
Otras comorbilidades en miembros inferiores que se asocian con la insuficiencia arterial
periférica son artritis de las rodillas y caderas, enfermedad de los discos intervertebrales y
estenosis espinal. La progresión de esta enfermedad generalmente es lenta y menos de 2% de
los pacientes requiere amputación. La isquemia crítica de la extremidad se define como com- La isquemia crítica de la extremi-
promiso crónico y severo de la perfusión que falla en las necesidades básicas para mantener dad se define como compromiso
el metabolismo basal poniendo en riesgo la extremidad. Generalmente es causada por enfer- crónico y severo de la perfusión
medad ateroesclerótica. Se manifiesta por dolor en reposo que aumenta cuando la extremidad que falla en las necesidades
se eleva, úlceras isquémicas o gangrena. El dolor en reposo es el signo más temprano de básicas para mantener el
isquemia crítica y empeora con la elevación de la pierna debido a la pérdida de los efectos de metabolismo basal poniendo
la gravedad en la circulación. La isquemia crítica de la extremidad también puede ser causada en riesgo la extremidad.
por tromboembolia y vasculitis.
DIAGNÓSTICO
Es muy importante identificar los factores de riesgo para ateroesclerosis ya que esto puede
ayudar a identificar a aquellos pacientes que, aunque asintomáticos, pueden tener enfermedad
arterial periférica.
Hay una gran variedad de técnicas no invasivas para detectar la enfermedad arterial peri-
férica, así como para localizar las áreas de estenosis, valorar la severidad de la enfermedad y
dar seguimiento sobre su progresión o la respuesta al tratamiento. Algunos de estos métodos
se comentan a continuación.
Para realizar el diagnóstico de Para realizar el diagnóstico de isquemia en las extremidades inferiores es importante de-
isquemia en las extremidades terminar el índice tobillo-brazo. Es la herramienta más sensible para la detección de esta en-
inferiores es importante determi- fermedad y es un estudio no invasivo. Se coloca un explorador manual simple de ultrasonido
nar el índice tobillo-brazo. Es la
Doppler sobre la arteria dorsal en la parte alta del pie o en la arteria tibial posterior junto al
herramienta más sensible para
maléolo medial. Se infla el manguito en el tobillo hasta que la señal desaparezca, al desinflarlo
la detección de esta enfermedad
y es un estudio no invasivo.
se anota la presión sistólica cuando reaparece. La presión sistólica braquial se mide en forma
similar. Esta medición debe obtenerse después de que el paciente se ha encontrado en decúbito
supino por 5 a 10 minutos. Normalmente, la presión sistólica en el tobillo excede la presión
sistólica del brazo en 8 a 15% (10 a 15 mmHg en individuos sanos). Para calcular el índice
tobillo-brazo se divide la presión obtenida en el tobillo entre la presión braquial; un índice nor-
mal es de 0.91 a 1.29, pero se considera a los valores de 0.91 a 0.99 como limítrofes. Un índice
menor de 0.90 se considera como enfermedad arterial, de 1.30 o mayor sugiere vasos que no se
pueden comprimir o parcialmente compresibles, que son resultado de calcificación de las arte-
rias. Un índice tobillo-brazo de 0.71 a 0.90 indica obstrucción leve, de 0.41 a 0.70 obstrucción
moderada y de 0.00 a 0.40 obstrucción grave, con riesgo de gangrena y ulceraciones. Cuando
el índice es normal en un paciente con síntomas las lecturas deben repetirse después del ejer-
cicio. La prueba con ejercicio aumenta la sensibilidad del índice tobillo-brazo y normalmente
se realiza en una banda con inclinación a 12º a 2 millas por hora por 5 minutos o hasta que los
síntomas impidan continuar con el estudio; una disminución de más de 20 mmHg en el tobillo
sugiere enfermedad arterial. También el índice tobillo-brazo combinado con ejercicio sirve
para valorar la capacidad funcional del paciente. Las pruebas con ejercicio no deben realizarse
en pacientes con isquemia crítica de la extremidad, en pacientes con problemas musculoes-
La principal limitación del índice queléticos significativos o con síntomas cardiopulmonares. Un índice tobillo-brazo de 0.90 o
tobillo-brazo, para detectar enfer- menor tiene sensibilidad de 95% y especificidad de 100%, en relación con la angiografía con-
medad arterial, es en pacientes trastada, para detectar lesiones estenóticas de al menos 50% en una extremidad. Este índice es
con vasos no compresibles.
un marcador de ateroesclerosis sistémica (cuadro 95.1).
Cuadro 95.1. Relación entre el índice tobillo-brazo y enfermedad arterial periférica
Severidad de la enfermedad Índice tobillo-brazo después de ejercicio
Normal > 0.9
Leve 0.5-0-9
Moderada 0.15-0.49
Severa < 0.15
La principal limitación del índice tobillo-brazo, para detectar enfermedad arterial, es en

pacientes con vasos no compresibles. Este hallazgo es más frecuente en pacientes diabéticos
pero también se puede encontrar en ancianos, pacientes con insuficiencia renal crónica que
requieren diálisis y en pacientes que reciben tratamiento crónico con esteroides. El índice
De acuerdo con las recomenda- pie-brazo puede ser una mejor prueba para valorar la perfusión en la extremidad inferior en
ciones del American College of pacientes con un índice mayor o igual a 1.30 porque las arterias pequeñas son menos suscep-
Cardiology y de la American Heart tibles a calcificación y se considera diagnóstico cuando éste es menor de 0.70.
Association se debe realizar el La localización y la extensión de la enfermedad arterial se puede definir por mediciones
índice brazo-tobillo a pacientes de la presión sistólica en la extremidad de forma segmentaria: se mide la presión en la arteria
con sospecha de enfermedad braquial y en varios puntos de la extremidad inferior incluyendo el muslo en su porción supe-
arterial periférica por la presencia rior e inferior, la pierna en su porción superior, justo por debajo de la rodilla y el tobillo. Un
de síntomas en las extremidades
gradiente de 20 mm Hg entre los niveles adyacentes indica estenosis arterial.
inferiores durante el ejercicio, con
De acuerdo con las recomendaciones del American College of Cardiology y de la Ame-
heridas que no cicatrizan, a indivi-
duos de 70 años o más o a perso-
rican Heart Association se debe realizar el índice brazo-tobillo a pacientes con sospecha de
nas de 50 a 70 años de edad con enfermedad arterial periférica por la presencia de síntomas en las extremidades inferiores
historia de tabaquismo o diabetes. durante el ejercicio, con heridas que no cicatrizan, a individuos de 70 años o más o a personas
de 50 a 70 años de edad con historia de tabaquismo o diabetes. La American Diabetes Asso-

ciation sugiere que se realice en personas menores de 50 años de edad con diabetes que tengan
otros factores de riesgo como tabaquismo, hipertensión, dislipidemia o diabetes con duración
mayor de 10 años.
La prueba de flexión plantar es el método preferido para los pacientes con limitación en
la actividad física. Se mide el índice tobillo-brazo en reposo y después se pide al paciente
que con las plantas de los pies en el suelo, y con las puntas de los dedos descansando sobre Los instrumentos Doppler manua-
la pared para que no pierda el equilibrio, realice flexiones plantares repetidas al levantar los les simples permiten descubrir
talones del suelo con la rodillas bien estiradas. Se vuelve a medir el índice después de haber una enfermedad arterial periférica
realizado 50 repeticiones o de haber desarrollado síntomas. mediante la evaluación audible
Los instrumentos Doppler manuales simples permiten descubrir una enfermedad arterial de señales arteriales (multifá-
periférica mediante la evaluación audible de señales arteriales (multifásicas cuando son nor- sicas cuando son normales o
males o monofásicas si son anormales) o por mediciones de las presiones sanguíneas de las monofásicas si son anormales) o
extremidades. Las ventajas del ultrasonido Doppler son su sencillez y bajo costo, pero tal vez por mediciones de las presiones
sanguíneas de las extremidades.
no detecte el trastorno cuando es leve. Además, tiene una exactitud limitada en pacientes con
segmentos arteriales calcificados, tortuosos o traslapados y es poco sensible para las arterias
ilíacas en el caso de pacientes obesos. El examinador modo B de tiempo real, sobre todo con
análisis espectral Doppler (examinador dúplex) o el mapeo con flujo Doppler son los medios
más sensibles para detectar, cuantificar o seguir el curso de las lesiones arteriales periféricas.
Con el mapeo de flujo de color el procesamiento de datos Doppler aparece en diferentes colo-
res e intensidades, según la dirección y velocidad del flujo sanguíneo con respecto al transduc-
tor. El examinador dúplex es de gran utilidad para identificar pacientes con lesiones arteriales
focales que pueden tratarse mediante dilatación con balón, terapia láser o aterectomía. Tiene
cierta limitación cuando se trata de arterias densamente calcificadas y sensibilidad disminuida
para detectar estenosis distales a un proceso obstructivo proximal. El ultrasonido Doppler es
especialmente útil para detectar la localización de la enfermedad y para diferenciar entre una
lesión estenótica y una lesión oclusiva. La oclusión es cuando no se detecta flujo en la arteria.
Tiene sensibilidad de 76% y especificidad de 93%.
En 1972 Darling y Raines describieron la utilización del pletismógrafo de aire con
el que se realizaba un registro de la onda del pulso en determinadas localizaciones de la
extremidad inferior o de los dedos. A este instrumento se le llamó grabadora del volumen
del pulso (pulse volume recorder, PVR), que es lo que actualmente se conoce como pletis-
mografía segmentaria. Los pletismógrafos detectan y cuantifican la enfermedad vascular
de manera indirecta a partir de alteraciones en el perfil de la onda de pulso, o la presión
arterial, proporcionando una evaluación más detallada de las arterias de las piernas, detec-
tando cambios en el volumen del flujo sanguíneo a través de la extremidad. Dentro de sus
limitaciones se encuentran su poca exactitud en segmentos distales y que puede ser anormal
en pacientes con insuficiencia cardíaca. Este método es útil cuando no se puede calcular el
índice tobillo-brazo.
La angiorresonancia magnética es muy útil para planear la revascularización; tiene sen-
sibilidad de 84% y especificidad de 97%. El American College of Cardiology y la American
Heart Association sugieren que la resonancia magnética puede ser útil en determinar la locali- La angiorresonancia magnética es
zación y la severidad de la estenosis, que puede ayudar en la decisión del tipo de revasculari- muy útil para planear la revascu-
zación ya sea endovascular o quirúrgica. Está contraindicada en pacientes con desfibriladores larización; tiene sensibilidad de
implantables, marcapasos, pacientes con clips por aneurismas intracraneales, así como en 84% y especificidad de 97%.
personas con cualquier prótesis metálica. La resonancia magnética no puede detectar de for-
ma confiable la calcificación arterial y las aleaciones metálicas utilizadas en las endoprótesis
vasculares producen alteraciones en la imagen en estos segmentos y sólo se puede determinar
el flujo antes y después de la prótesis.
La angiotomografía computada, a diferencia de la resonancia magnética, puede detectar
bien las calcificaciones. Tiene una sensibilidad para detectar estenosis de 79 a 85% (depen-
diendo de su grado) y especificidad de 89 a 98%. Se pueden valorar las endoprótesis en las
arterias periféricas sin producir alteraciones en la señal; sin embargo, no se puede cuantificar
adecuadamente el grado de estenosis al interior de la endoprótesis. Este estudio no se puede
realizar en pacientes con elevación de azoados o en individuos con riesgo aumentado de ne-
crosis tubular aguda.
La angiografía contrastada es el método de elección para el diagnóstico de la enfermedad
arterial periférica y debe realizarse en los pacientes que están considerados para revasculari-
zación endovascular o quirúrgica. La arteriografía proporciona datos acerca del tipo, locali-
zación y extensión de las lesiones arteriales mediante angiograma aortofemoral que delinea
el árbol vascular desde la aorta abdominal hasta los vasos del pie. Es un estudio invasivo y
pueden presentarse complicaciones importantes como sangrado, disección arterial, infección,
ateroembolia y nefropatía inducida por contraste. En el sitio de punción pueden formarse
aneurismas, hematomas o fistulas (figura 95.1).
Se ha propuesto la medición de algunos marcadores bioquímicos que se han asociado
con el desarrollo de ateroesclerosis sistémica como la proteína C reactiva, la lipoproteína a, la
homocisteína y el dímero-D; sin embargo, esto todavía no se realiza de forma rutinaria.
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: insuficiencia venosa cró-
nica, síndrome postrombótico, síndrome compartimental crónico, dolor de nervios periféricos,
Figura 95.1. Algoritmo para diagnóstico invasor y no invasor y para tratamiento de la claudicación.
Adaptado por: Bishop Clarkson Memorial Hospital, Omaha, Estados Unidos.
Síntomas de claudicación
Historia clínica
Estudios vasculares
no invasores
Anormal Normal
Claudicación Claudicación que Investigar otras

no limitante limita la actividad causas de
diaria claudicación
Ejercicio supervisado y
Angiografía
dejar el tabaquismo
Angioplastia Intervención
transluminal quirúrgica
percutánea
dolor por compresión de raíces nerviosas de la medula espinal o síndrome de la cauda equi-
na, osteoartrosis de la cadera o rodilla, enfermedades arteriales de origen no ateroesclerótico
como tromboangitis obliterante, síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea, enfermedad
quística de la adventicia, displasia fibromuscular, endofibrosis de las arterias ilíacas inducida
por ejercicio.
No debe confundirse a la claudicación intermitente con la seudoclaudicación neurogénica
o ciática, en la que el paciente realiza una maniobra de estiramiento mientras da un paso ade-
lante. Esta acción puede causar dolor, por irritación de las raíces nerviosas lumbosacras, que
irradia a la pierna. Los factores que ayudan a diferenciar ambas condiciones son: a) la cantidad
de ejercicio que causa los síntomas es variable, b) el dolor no desaparece de forma tan rápida
con el descanso y c) el dolor varía de intensidad de un día a otro, con frecuencia de acuerdo
con cambios climáticos o de la actividad física.
TRATAMIENTO MÉDICO
La enfermedad arterial periférica sólo es tratada en 25% de los pacientes afectados. La meta La enfermedad arterial peri-
del tratamiento es reducir los síntomas para que los pacientes puedan reasumir sus activida- férica sólo es tratada en 25%
des y tener una mejor calidad de vida, rescatar a la extremidad y prevenir la progresión de la de los pacientes afectados.
ateroesclerosis con tratamiento sistémico para reducir la morbilidad y la mortalidad cardio-
vasculares.
De una manera práctica vamos a dividir al tratamiento conservador en medidas para con-
trolar los factores de riesgo y el tratamiento farmacológico para la insuficiencia arterial.
Tratamiento de los factores de riesgo

• Suspender el tabaquismo. Es el factor de riesgo modificable más importante. Se ha
encontrado una relación dependiente de dosis entre tabaquismo y severidad de la
enfermedad arterial. La suspensión del tabaquismo no mejora significativamente la
capacidad de caminar pero puede reducir la severidad de la claudicación y enlentecer
la progresión de la enfermedad arterial a isquemia crítica de la extremidad.
• Tratamiento de la hiperlipidemia. El tratamiento agresivo para el control de lípidos
no sólo disminuye el riesgo cardiovascular sino que también mejora la distancia sin
dolor al caminar y la actividad física; reduce la incidencia de claudicación intermi-
tente. Deberá reducirse el colesterol LDL a menos de 100 mg/dL y, para aquellos
con alto riesgo de eventos isquémicos, debe ser menor de 70 mg/dL; los triglicéridos
deberán disminuirse a menos de 150 mg/dL. Se deben utilizar estatinas a menos que
estén contraindicadas dado que no sólo reducen el riesgo relativo de eventos vascu-
lares mayores sino que mejoran la función de la extremidad; también disminuye la
inflamación y reduce las concentraciones séricas de proteína C reactiva para mejores
resultados clínicos. Otros medicamentos útiles son colestiramina, colestipol, clofi-
brato y ácido nicotínico. No se han encontrado beneficios en el uso de probucol.
• Tratamiento de la diabetes mellitus. El pobre control glucémico está relacionado
directamente con el desarrollo de complicaciones microvasculares. El objetivo del
tratamiento es mantener una hemoglobina glucosilada de 6%.
• Tratamiento de la hipertensión arterial sistémica. Los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina se recomiendan como tratamiento de elección ya que, ade-
más de controlar la presión arterial, tienen efecto sobre la evolución de la enfermedad
arterial periférica, aumentan el tiempo máximo de caminata y el tiempo sin dolor en
los pacientes con enfermedad arterial sintomática. Los antagonistas β adrenérgicos
no empeoran la enfermedad, por lo tanto, deben usarse en pacientes con enfermedad
cardiovascular si no están contraindicados. La meta de control de la presión arterial
es de menos de 140/90 mmHg y si el paciente además tiene diabetes debe ser menor
de 130/80 mmHg.
• Otras recomendaciones adicionales incluyen la administración de vitamina B y ácido
fólico para disminuir la concentración de homocisteína.
Los antiagregantes plaqueta- Tratamiento farmacológico

rios disminuyen el riesgo de • Los antiagregantes plaquetarios disminuyen el riesgo de desenlaces cardiovascula-
desenlaces cardiovasculares res adversos y muerte en aproximadamente 25% de los pacientes. El fármaco de elec-
adversos y muerte en aproxima-
ción es el ácido acetilsalicílico y, como tratamiento alternativo, el clopidogrel. Este
damente 25% de los pacientes.
tratamiento está indicado en todos los pacientes con enfermedad arterial. La dosis de
ácido acetilsalicílico es de 75 a 160 mg al día y esta medida reduce los eventos car-
diovasculares en 22%. El clopidogrel se administra en dosis de 75 mg al día y reduce
el riesgo de eventos isquémicos en 8.7%.
• Pentoxifilina. No se ha demostrado su utilidad, no hay mejoría en comparación con
placebo.
• El cilostazol es el único tratamiento aprobado por la Food and Drug Administra-
tion para claudicación. Actúa inhibiendo la fosfodiesterasa 3 produciendo aumento
en las concentraciones intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico y, por
lo tanto, vasodilatación, disminución de la agregación plaqueraria, formación de
trombos y la proliferación del músculo liso vascular. También se ha vinculado con
incremento en las concentraciones de colesterol HDL y disminución de los triglicé-
El cilostazol es el único tratamiento
aprobado por la Food and Drug
ridos. Este fármaco incrementa la distancia caminada entre 40 y 60% después de 12
Administration para claudicación. a 14 semanas de tratamiento. La dosis recomendada es de 100 mg dos veces al día;
sin embargo, se debe ajustar la dosis a 50 mg cada 12 horas o suspenderlo si se da
de forma concomitante con antifúngicos de la clase de los azoles, con macrólidos,
antiinflamatorios no esteroides, omeprazol y bloqueadores de los canales de calcio.
Se debe evitar el consumo de jugo de toronja ya que inhibe al citocromo P450 3A4,
encargado del metabolismo del fármaco. También se debe ajustar la dosis a 50 mg
dos veces al día en adultos mayores. La mejoría se puede esperar 2 a 4 semanas
después de haber iniciado el tratamiento y se debe dar por lo menos 3 meses antes
de decidir que ya no funciona. Sus principales efectos adversos incluyen cefalea,
diarrea, molestias gástricas, palpitaciones, somnolencia y mareos. Se puede reducir
la dosis a la mitad para disminuir estos efectos. Este fármaco está contraindicado
en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva porque aumenta el riesgo de
Las indicaciones de revascula- muerte súbita.
rización son dolor por isquemia • Otras terapias como el uso de L-arginina, propionil-L-carnitina y Ginkgo biloba han
en reposo, úlcera isquémica que sido poco estudiadas y su efectividad se desconoce; mientras que el uso de prosta-
no cicatriza, claudicación con glandinas orales, vitamina E y la quelación con productos como el ácido etilendia-
limitación de las actividades que mintetraacético no son recomendadas e inclusive pueden tener efectos adversos.
no mejora a pesar de la modifi- Los programas de ejercicio supervisado pueden aumentar la distancia máxima caminada
cación de los factores de riesgo, de 100 a 150% y también mejoran la distancia de caminata libre de dolor en pacientes con
tratamiento antiagregante y un
claudicación. El tiempo de caminata debe ser de 30 minutos al día con una duración del pro-
programa adecuado de ejercicio.
grama de ejercicio de 3 a 6 meses.
REVASCULARIZACIÓN
Las indicaciones de revascularización son dolor por isquemia en reposo, úlcera isquémica
que no cicatriza, claudicación con limitación de las actividades que no mejora a pesar de la
modificación de los factores de riesgo, tratamiento antiagregante y un programa adecuado de
ejercicio. Deben considerarse los datos angiográficos, la gravedad de los síntomas, las enfer-
medades concomitantes y el pronóstico vinculado con cada opción terapéutica.
Angioplastia transluminal percutánea de arterias periféricas

La angioplastia con balón es útil en el manejo de la enfermedad vascular periférica, sola o en
conjunto con el tratamiento quirúrgico convencional. Este procedimiento tiene las siguientes
La angioplastia con balón es ventajas: menor costo, menos complicaciones, se puede repetir y, sobre todo, disminuye el
útil en el manejo de la enferme- riesgo de la anestesia general que se utiliza durante la intervención quirúrgica, es menos do-
dad vascular periférica, sola o lorosa, requiere menos tiempo de recuperación, no deja cicatrices o adherencias y preserva la
en conjunto con el tratamiento vena safena para su uso en puentes coronarios. Puede realizarse justo después de la angiogra-
quirúrgico convencional. fía, mientras el paciente está cateterizado. Tiene una mortalidad de 0.1 a 2.9% y morbilidad
que requiere de manejo quirúrgico de 2.5%, en tanto que la intervención quirúrgica tiene una
mortalidad de 1.3 a 6.3% y morbilidad de 10%.
La angioplastia puede utilizarse en estenosis u oclusiones de la aorta abdominal y de las
arterias ilíaca, femoropoplítea e infrapoplítea. Su eficacia es mayor cuando se utiliza en le-
siones de 3 cm o menos de longitud, focales y no calcificadas. El motivo de falla tardía en el
primer año es la reestenosis que se presenta en 33% de los pacientes. Las causas de reestenosis
pueden ser: hiperplasia fibrocelular de la íntima; pérdida del efecto gradual de dilatación en
las paredes vasculares libres de enfermedad adyacentes a placas excéntricas estiradas por el
balón y persistencia de factores de riesgo como tabaquismo, diabetes e hiperlipidemia que se
vinculan con progresión de la ateroesclerosis. La intervención quirúrgica está
Las complicaciones de la angioplastia pueden ocurrir en el sitio de punción o en el de reservada para individuos que
dilatación; en éste último la complicación grave más común es la oclusión aguda, que se pre- no obtuvieron beneficio con la
senta en 1 a 7% de los pacientes. Un trombo oclusivo, la disección de la íntima por la guía o terapia farmacológica, que tienen
un espasmo local pueden ocasionar cierre súbito en el sitio de la angioplastia. La causa más una anatomía arterial favora-
ble para obtener un resultado
importante de la rotura del vaso es la sobredistensión del balón. Menos de 1% de los pacientes
clínico perdurable y en los que el
presenta embolización distal importante pero los microémbolos silenciosos son mucho más riesgo cardiovascular es bajo.
frecuentes. En aproximadamente 4% de los casos ocurre hematoma en el sitio de punción.
Debe haber seguimiento de todos los pacientes tratados con angioplastia transluminal percu-
tánea y la recuperación debe finalizar con estudios vasculares no invasivos que comprueben
mejoría hemodinámica.
Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica está reservada para individuos que no obtuvieron beneficio
con la terapia farmacológica, que tienen una anatomía arterial favorable para obtener un
resultado clínico perdurable y en los que el riesgo cardiovascular es bajo. La mayoría de
los sujetos con enfermedad isquémica amenazante necesitan revascularización. En la ac-
tualidad son pocos los pacientes en que no es posible el tratamiento exitoso con este tipo
de operación. Si la isquemia se vincula con necrosis externa o infección del pie pueden
requerirse múltiples desbridamientos y hospitalización prolongada; por fortuna la inter-
vención quirúrgica suele tener éxito. No debe olvidarse que todas las intervenciones en
arterias, inclusive las quirúrgicas, tienen riesgos; entre estos destacan infarto de miocar-
dio, trombosis, hemorragia o infección de la herida. Algunos autores proponen además el
uso de endoprótesis en las arterias ilíacas como terapia de salvamento en pacientes con
dilatación subóptima o fallida con balón (diámetro residual menor de 50%, disección
limitante del flujo o gradiente de presión translesional bajo) y como terapia primaria en
oclusiones y estenosis de las arterias ilíacas común y externa; sin embargo, su efectividad
aún no está bien establecida.
Tratamiento de la oclusión arterial periférica aguda

En cualquier paciente con circulación comprometida debe administrase heparina de inmedia- El tratamiento trombolítico,
to. Es importante prevenir la propagación del coagulo. Esta puede ser la diferencia entre re- en ocasiones combinado con
vascularización exitosa y amputación. El tratamiento óptimo de pacientes con embolia arterial angioplastia transluminal per-
es la embolectomía quirúrgica temprana; por lo contrario, en la trombosis arterial aguda es cutánea, es útil en el manejo
importante identificar la probable causa de oclusión y determinar la necesidad de intervención de la oclusión arterial aguda.
quirúrgica inmediata. Las trombosis requieren casi siempre reconstrucción arterial con injer-
tos o endarterectomía.
Terapia trombolítica
El tratamiento trombolítico, en ocasiones combinado con angioplastia transluminal percutá-
nea, es útil en el manejo de la oclusión arterial aguda. Con este fin se ha empleado estreptoci-
nasa y urocinasa; la administración intraarterial selectiva de cualquiera de estos dos fármacos
puede liberar una mayor concentración en el sitio de trombosis, lo que permite utilizar menos
dosis total y reduce los efectos colaterales. El activador tisular del plasminógeno puede mejo-
rar la especificidad de la trombólisis y prevenir complicaciones hemorrágicas.
Además, el tratamiento trombolítico puede ayudar a disolver los agregados de plaquetas

y fibrina en la microcirculación y los trombos en los vasos colaterales. La reperfusión más
gradual, con este método, puede disminuir la descarga súbita del metabolismo anaerobio en
la circulación sistémica y por consiguiente reduce el riesgo de reperfusión o síndrome com-
partimental. A pesar de estas ventajas potenciales tiene también desventajas, incluyendo com-
plicaciones hemorrágicas y renales, por el uso de las angiografías repetidas. Por otro lado, si
La enfermedad arterial periférica se usa en pacientes con enfermedad aguda y grave, la reperfusión tardada puede condicionar
es una señal predictora fuerte isquemia irreversible. Por lo general es mucho más fácil tratar los émbolos arteriales con in-
de aterosclerosis sistémica y tervención quirúrgica y embolectomía con catéter.
se considera un equivalente
de enfermedad coronaria. PRONÓSTICO
La enfermedad arterial periférica es una señal de predicción fuerte para ateroesclerosis sis-
témica y se considera un equivalente de enfermedad coronaria. El riesgo de mortalidad a 10
años en personas con diagnóstico de enfermedad arterial es de 40%. Tienen un riesgo 3 veces
mayor de mortalidad por cualquier causa y 6 veces mayor de mortalidad cardiovascular. El
índice tobillo-brazo es un excelente parámetro de predicción y se puede utilizar para estratifi-
car el riesgo. Sólo aproximadamente 24% de los pacientes que presentan enfermedad severa
sobreviven más de 12 años.
COMPLICACIONES
La isquemia aguda de la extremidad es un síndrome causado por una oclusión arterial aguda.
Clínicamente se manifiesta con ausencia de pulsos, dolor, palidez, piel fría, parestesias y pará-
lisis. En la mayor parte de los casos la oclusión arterial aguda es consecuencia de un émbolo,
trombosis in situ o traumatismo. Para estratificar el riesgo en estos pacientes, y para determi-
nar la urgencia de restablecer el flujo sanguíneo, se emplea la escala de Rutherford:
• Categoría I: la extremidad es viable, debe evaluarse posible trombólisis, intervención
periférica o derivación quirúrgica. Deben usarse protectores del talón y asegurar el
calentamiento de la extremidad, iniciar inhibidores de la agregación plaquetaria como
ácido acetilsalicílico, clopidogrel, o ambos; así como considerar anticoagulación sis-
témica con heparina para evitar la propagación de la trombosis. Se deben evaluar
frecuentemente cambios en los pulsos o vigilar nuevos datos que lo coloquen en una
categoría más urgente. Se pueden realizar angiografía convencional, ultrasonografía
Doppler arterial, resonancia magnética o tomografía computada para evaluar la ex-
tensión de la enfermedad.
• Categoría II: la extremidad es recuperable si hay restauración pronta de la circulación.
Esta categoría se divide en IIa y IIb dependiendo de la urgencia para restablecer el flujo.
- Los pacientes con clase IIa tienen isquemia aguda, ausencia de señal pedía en el
Doppler con pérdida limitada transitoria de la sensibilidad en los pies sin pérdida de
la función motora. A estos pacientes se les puede realizar trombólisis intraarterial.
- La clase IIb tienen déficits sensitivos más severos, asociados con debilidad moto-
ra y necesitan restauración inmediata de la circulación para evitar amputación o
daño nervioso permanente.
• Categoría III: denota isquemia irreversible de la extremidad. Estos pacientes no tie-
nen señal en el Doppler, tiene déficits motores y sensitivos muy marcados y rigor
muscular. Estos pacientes presentan daño neuromuscular permanente y requieren am-
La fibrilación auricular se putación.
relaciona con enfermedad La Sociedad de Cirugía Vascular y la Sociedad Internacional de Cirugía Cardiovascular
tromboembólica periférica en idearon una clasificación que sirve como guía para el diagnóstico y pronóstico. Se describe
66 a 75% de los pacientes. en el cuadro 95.2.
Embolia arterial
El corazón es el sitio de origen de los émbolos en 80 a 90% de los casos. La fibrilación auri-
cular se relaciona con enfermedad tromboembólica periférica en 66 a 75% de los pacientes.
Cuadro 95.2. Categorías clínicas de la oclusión arterial periférica aguda
Categoría Descripción/pronóstico Pérdida Debilidad Señales de Señales de

sensorial muscular Doppler arterial Doppler
venoso
Viable No precisa tratamiento inmediato Ninguna Ninguna Audible Audible
Marginalmente Recuperación si es tratada Mínima (tobillos) Ninguna Puede ser inaudible Audible
tratable oportunamente o ninguna
Inmediatamente Recuperación con revas Asociada con Moderada Usualmente inaudible Audible
tratable cularización inmediata dolor en reposo
Irreversible Pérdida de tejido o daño Profunda, Parálisis (rigor) Inaudible Inaudible
nervioso permanente anestesia
Otras causas cardíacas son infarto de miocardio, prótesis cardíacas, tumores intracardíacos y La trombosis arterial aguda puede
vegetaciones de endocarditis bacterianas o micóticas. deberse a diversas causas de
En 5 a 10% de los pacientes el émbolo no es de origen cardíaco. En la mayor parte de los hipercoagulabilidad, como la in-
casos la formación de trombos ocurre en los grandes vasos proximales. En las extremidades ducida por heparina, la deficiencia
de antitrombina III, las anormali-
inferiores los vasos se afectan cinco veces más que en las superiores.
dades del sistema fibrinolítico y la
agregación plaquetaria anormal.
Trombosis arterial aguda
El motivo más común de este padecimiento es la trombosis secundaria a enfermedad oclusi-
va arterioesclerótica. Los aneurismas arteriales pueden manifestarse a veces como trombosis
aguda, y es posible que diversas lesiones arteriales no ateroescleróticas deriven en trombosis;
entre ellas están displasia fibromuscular, enfermedad quística de la adventicia, tromboangitis
obliterante, disección arterial y varios tipos de arteritis, como enfermedad de Takayasu y ar-
teritis de células gigantes.
La trombosis arterial aguda puede deberse a diversas causas de hipercoagulabilidad como
la inducida por heparina, la deficiencia de antitrombina III, las anormalidades del sistema fi-
brinolítico y la agregación plaquetaria anormal. Asimismo, puede ser secundaria a policitemia
vera, trombocitosis y disproteinemias.
Por último, la trombosis arterial aguda tiene otras causas como enfermedades malignas,
uso de drogas por vía intravenosa, cardiopatía, septicemia y otras causas de bajo gasto car-
díaco, así como varios medicamentos relacionados con vasoconstricción como la ergotamina.
Valoración preoperatoria
En sujetos con vasculopatía periférica debe considerarse la posibilidad de ateroesclerosis co- En sujetos con vasculopatía
ronaria ya que ambos trastornos tienen los mismos factores de riesgo y suelen vincularse. periférica debe considerarse la
posibilidad de ateroesclerosis
Como estos sujetos no pueden realizar ejercicio a causa de vasculopatía periférica tal vez no
coronaria ya que ambos trastor-
refieran datos de angina de esfuerzo o sean incapaces de efectuar una prueba de tolerancia nos tienen los mismos factores
máxima de esfuerzo. En estos casos está indicada la gammagrafía cardíaca. Cuando se identi- de riesgo y suelen vincularse.
fica enfermedad coronaria grave debe considerarse su tratamiento antes de la cirugía vascular
periférica.
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EL INTERNISTA

MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS

María Guadalupe Castro Martínez

El Internista. Medicina Interna para Internistas

Cuarta edición, 2013

Derechos reservados © 2013 Manuel Ramiro H.-Edición y Farmacia

Coordinación editorial y corrección ortotipográfica: Arturo A. Peña

Sección V ........................................................................................... 419

Sección VI ........................................................................................... 453

Sección VII ........................................................................................... 483

Enfermedades del corazón y de los vasos

68. Concepto y clasificación de la hipertensión 72. Evaluación y tratamiento de la

68. Concepto y clasificación de la hipertensión arterial

Tensión arterial Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Normal < 120 < 80

Cuadro 68.2. Clasificación de las guías europeas (SEC-SEH)

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Óptima < 120 < 80

En la primera entrevista se obtienen varias mediciones de la presión arterial y se hace un

Cuadro 68.4. Exámenes de laboratorio y gabinete necesarios en la evaluación inicial

69. Fisiopatología de la hipertensión arterial

Cuadro 69.1. Algunos factores que influyen en la presión arterial

Sistema simpático Frecuencia cardiaca Aumenta

Resistencias periféricas Aumenta

Parasimpático Frecuencia cardiaca Disminuye

Endotelina Resistencias periféricas Aumenta

Óxido nítrico Resistencias periféricas Disminuye

La hipertensión arterial esencial es un padecimiento de etiología desconocida; sin em-

Cuadro 69.2. Mecanismos hipertensores de la insulina

• Retención de sodio y agua

Cuadro 69.3. Agentes vasodilatadores renales

70. Evaluación del riesgo en el paciente hipertenso

Cuadro 70.1. Estratificación del riesgo (Sociedad Europea de Hipertensión)

Otros factores de Presión Presión Hipertensión 1 Hipertensión 2 Hipertensión 3

Sin otros factores de riesgo Promedio Promedio Bajo Moderado Alto

Cuadro 70.2. Factores de riesgo

Hombres > 55 años

Cuadro 70.3. Indicadores de daño a órganos blanco

Hipertrofia ventricular izquierda

Figura 70.1. Porcentaje de reducción de complicaciones por el tratamiento antihipertensivo

EVC ICCV CORON HVI MG

-10% EVC = enfermedad vascular cerebral

ICCV = insuficiencia cardiaca congestiva

-30% CORON = enfermedad arterial coronaria

HVI= hipertrofia ventricular izquierda

CÓMO EVALUAR EL DAÑO A ÓRGANOS BLANCO

71. Hipertensión arterial en situaciones especiales

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Cuadro 71.1. Recomendaciones de uso de algunos antihipertensivos en situaciones especiales

Enfermedad/ Diuréticos β Bloqueadores Inhibidores Bradiqui- Calcioan- Antago- Inhibidores

Figura 71.1. Cálculo de la presión arterial media (PAM)

HIPERTENSIÓN Y DIABETES MELLITUS 2

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Para controlar una emergencia

Cuadro 71.2. Causas de hipertensión resistente

72. Evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial secundaria

Cuadro 72.1. Causas más frecuentes de hipertensión secundaria

Enfermedad renovascular Enfermedad parenquimatosa renal

Estenosis aterosclerótica de la arterial renal Glomérulonefritis

Tumores secretores de renina Enfermedades vasculares

Cánceres del pulmón, páncreas, riñones, tumor de Wilms Coartación de la aorta

Enfermedades de las suprarrenales Otras enfermedades glandulares endocrinas

Síndrome de Cushing Hipertiroidismo

Regurgitación de la válvula aórtica Lesiones espinales superiores