Artigo de Atualização

Pancreatite aguda: o que mudou?

TARCISIO TRIVIÑO, GASPAR DE JESUS LOPES FILHO e FRANZ ROBERT APODACA TORREZ
Disciplina de Gastroenterologia Cirúrgica do Departamento de Cirurgia
da Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo

RESUMO
Os autores realizam uma análise dos fatos mais importantes que aconteceram no decorrer das últimas
décadas, com respeito à pancreatite aguda, enfatizando aspectos laboratoriais e, especialmente, de imagem,
que mudaram substancialmente a abordagem da pancreatite aguda. Da mesma forma, fazem uma rápida
revisão das mudanças do tratamento cirúrgico da pancreatite aguda, seja na forma leve, assim como na
grave. GED 21(2):69-76,2002

INTRODUÇÃO Unitermos – Pâncreas

Pancreatite aguda
A pancreatite aguda é uma doença que tem como substrato
um processo inflamatório da glândula pancreática, decorrente Key words – Pancreas
Acute pancreatitis
da ação de enzimas inadequadamente ativadas, que se traduz
por edema, hemorragia e até necrose pancreática e peripan-
creática, acompanhado de repercussão sistêmica que vai da
laboratoriais e de imagem, além de novas propostas terapêu-
hipovolemia ao comprometimento de múltiplos órgãos e sis-
ticas em busca de melhores resultados(28,31).
temas e, finalmente, ao óbito(4).
A década de 90 busca técnicas de diagnóstico precoce da
Reconhecida no seus aspectos anatomopatológicos por Fitz,
doença e suas complicações; monitorização agressiva dos
em 1889(13), e tendo nas descrições de Opie(24), em 1901, as
doentes com prognóstico grave; cuidados intensivos em uni-
primeiras tentativas de explicação etiopatogênica, a doença
dades especializadas; tratamento das complicações respirató-
permanece bastante controvertida em todos os seus aspec-
rias, hemodinâmicas, renais e sépticas; diagnóstico de sepse
tos.
pancreática; abordagem terapêutica adequada; e redução dos
A pancreatite aguda atravessou a primeira metade do sécu-
índices de morbilidade e mortalidade, ainda tão elevados.
lo imersa em absoluto desconhecimento. Das controvérsias
Este artigo pretende rever os avanços testemunhados nes-
etiopatológicas, das dificuldades diagnósticas e dos conflitos
sas décadas, dando-lhes a importância por nós observada em
terapêuticos, resultou total impossibilidade na avaliação dos
nossa vivência na clínica gastroenterológica.
resultados.
Os últimos 30 anos foram pródigos com a pancreatite agu-
ETIOLOGIA
da.
Na década de 70, Acosta e Ledesma(1) e Kelly(20) resgataram A etiologia da pancreatite aguda permaneceu obscura por
a teoria da obstrução do confluente biliopancreático, desta- muito tempo. Em 1901, Opie(24) relacionou a doença à obstru-
cando, assim, a litíase biliar como uma das maiores responsá- ção litiásica da via biliar; em 1917, Symmers atribui à ingestão
veis pelos quadros de pancreatite aguda. de álcool a gênese do processo(35).
Na década de 80, observou-se acentuada preocupação com Seguiram-se inúmeras propostas etiológicas, tais como trau-
a classificação da doença e suas complicações, bem como a mas cirúrgicos, infecciosas, parasitárias, por drogas e idiopá-
caracterização da gravidade, através de parâmetros clínicos, ticas.

Endereço para correspondência – Gaspar de Jesus Lopes Filho, Rua Original, 156, apto. 11 – 05435-050 – São Paulo, SP. Tel. (11) 3834-2615. E-mail:
gaspar.dcir@epm.br

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 Em 1974, Acosta & Ledesma(1) e, em 1976, Kelly(20) demons-
traram, nas fezes de pacientes com pancreatite aguda, cálcu-
los semelhantes aos encontrados na vesícula dos mesmos por
ocasião da colecistectomia, o que vinha sugerir sua migração,
com obstrução transitória do confluente biliopancreático, na
gênese da pancreatite(20). Era a confirmação da teoria de Opie
e a definição da litíase biliar como uma das mais importantes
causas de pancreatite aguda.
O advento de novos métodos de imagem, notadamente a
ultra-sonografia, a colangiopancreatografia retrógrada endos-
cópica e a tomografia computadorizada, contribuiu não só para
o diagnóstico, mas, principalmente, para definir as causas da
doença e sua evolução.
Com base em evidências epidemiológicas, admite-se, na
atualidade, que aproximadamente 80% das pancreatites agu-
das estão relacionadas à doença biliar litiásica ou ao álcool.
Embora muitas outras etiologias já estejam estabelecidas
(trauma, drogas, infecciosas, vasculares e manuseio endoscó-
pico), uma parcela não desprezível permanece com a etiolo-
gia desconhecida, sendo, portanto, denominada idiopática(29).
O quadro 1 procura agrupar os fatores etiológicos da pan-
creatite aguda, segundo Ranson (1997)(30).
FISIOPATOLOGIA
Apesar dos estudos exaustivos, inúmeras lacunas persis-
tem na fisiopatologia da pancreatite aguda.
QUADRO 1
Fatores etiológicos na pancreatite aguda
Metabólicos
Álcool
Hiperlipoproteinemia
Hipercalcemia
Drogas
Genéticas
Veneno de escorpião
Mecânicos
Colelitíase
Pós-operatório
Pâncreas divisum
Pós-trauma
Pancreatocolangiografia retrógrada endoscópica
Obstrução do ducto pancreático (neoplasias, ascaridíase)
Sangramento do ducto pancreático
Obstrução duodenal
Vasculares
Pós-operatório (bypass cardiopulmonar)
Periarterite nodosa
Ateroembolismo
Infecciosas
Caxumba
Coxsackie B
Citomegalovírus
Criptococo
70
Acredita-se que a exposição a um fator causal, como cálcu-
los biliares, álcool e trauma, desencadeia uma cascata de even-
tos patológicos, resultando nas alterações locais e sistêmicas
tão bem conhecidas.
Há mais de 100 anos, Chiari propôs que a ativação intra-
pancreática dos zimogênios resultaria em autodigestão pan-
creática. Hoje, aceita-se que essa ativação ocorre na célula
acinar(8) e que uma das enzimas ativadas, provavelmente a trip-
sina, determinaria a ativação de outras enzimas, desencadean-
do assim uma reação em cadeia. Essas enzimas, ativando-se
no pâncreas e nos tecidos peripancreáticos, ocasionariam as
alterações já bem conhecidas (edema, fenômenos vasculares
e hemorrágicos, necrose gordurosa do tecido pancreático e
peripancreático), além de promover alterações a distância, por
via sanguínea e linfática, principalmente sobre os pulmões e
rins(8).
Além das enzimas, uma série de substâncias tóxicas e va-
soativas é liberada pelo pâncreas, extravasada para a retroca-
vidade e cavidade peritoneal, causando irritação química, au-
mento do terceiro espaço, redução do volume circulante,
hipotensão e choque. Na circulação sistêmica, essas substân-
cias agiriam em diversos órgãos, notadamente pulmões, cora-
ção, rins e cérebro, determinando o aparecimento de insufi-
ciências de múltiplos órgãos e sistemas(5).
Uma vez desencadeado o processo, independente de sua
etiologia, a doença apresenta uma fase precoce e outra tardia,
sem que entre elas exista diferenciação nítida, o que dificulta
sua abordagem terapêutica(4).
O descobrimento do gene responsável pela pancreatite agu-
da hereditária tem ajudado a conhecer melhor a doença e o
papel das citocinas na resposta inflamatória da pancreatite(8).
Na tentativa de melhor explicação da fisiopatologia da doen-
ça(15), uma série de seqüências tem sido proposta (fig. 1).
Entretanto, dados recentes atribuem maior importância aos
eventos que aconteceriam no interior da célula pancreática
(fig. 2)(8).
DIAGNÓSTICO
Nem sempre o quadro clínico da pancreatite aguda é carac-
terístico, o que, por vezes, torna difícil o seu diagnóstico. São
importantes, pela freqüência, a dor abdominal, intensa, ini-
cialmente epigástrica e irradiada para o dorso, em faixa ou para
todo o abdome, além de náuseas e vômitos, acompanhada de
parada de eliminação de gases e fezes(4). O polimorfismo no
quadro clínico da doença é o principal responsável pelo erro
no seu diagnóstico.
Dentre os exames laboratoriais, a dosagem da amilase sérica,
proposta por Elman e col. em 1929(12), continua sendo o mais
importante recurso diagnóstico na pancreatite aguda, sendo
bastante significativos os valores superiores a 1.000UI(20). A
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 Fator desencadeante

Lesão da célula acinar

Ativação da tripsina

Ativação da Ativação da Ativação Ativação da Ativação

kinina-calicreína quimiotripsina da elastase fosfolipase-A da lipase

Edema e Edema e Lesão vascular Necrose e

Esteatonecrose
inflamação lesão vascular e hemorragias coagulação

Fig. 1 – Características fisiopatológicas do desenvolvimento da pancreatite aguda

Enzimas ativas e
Agressão outros fatores solúveis

Edema, lesão
Ativação e
vascular
retenção de Isquemia
zimogênio
Citocinas Inflamação

Efeitos sistêmicos
Citocinas Célula acinar
Apoptose
Fig. 2 – Eventos celulares que resultam em pancreatite aguda

dosagem da lipase sérica, também útil no diagnóstico da pan-
creatite aguda, tem os seus níveis elevados mais tardiamente
do que a da amilase(16).
Outros exames laboratoriais, tais como o leucograma, tran-
saminases, desidrogenase láctica, cálcio sérico, glicemia, ga-
sometria e creatinina, são particularmente úteis na caracteri-
zação da gravidade da doença(5,31), o mesmo acontecendo com
a dosagem da proteína C reativa(22) e, mais recentemente, da
interleucina 6(26).
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Com o advento das técnicas de radioimunoensaio, novos
parâmetros foram propostos, tais como a dosagem da tripsi-
na, quimiotripsina, arilsulfactase, betaglucoronidase, nenhu-
ma delas superando, contudo, a dosagem sérica da amilase.
A grande revolução no diagnóstico e no estadiamento da
pancreatite aguda deve-se, no entanto, aos métodos de ima-
gem(2).
Os anos 70 conheceram a ultra-sonografia, útil na identifi-
cação da doença biliar litiásica na gênese da pancreatite, e já
71
capaz de identificar as alterações no parênquima pancreático
e as coleções peripancreáticas.
Os anos 80 acrescentaram a essa propedêutica a tomogra-
fia computadorizada do abdome, permitindo um estudo deta-
lhado da glândula e das regiões adjacentes(2,3).
Nos anos 90, passou-se a valorizar a tomografia computa-
dorizada, com contraste endovenoso em bolus(14), a qual per-
mitiu estudar a irrigação da glândula e, por conseqüência, as
áreas isquêmicas, necrosadas, daí decorrendo uma classifica-
ção prognóstica bastante aceita(3).
Esse exame é, também, de grande valia na identificação de
coleções, pseudocistos, abscessos e flegmões, auxiliando no
tratamento e nas eventuais decisões de indicações cirúrgi-
cas(3,17).
Também na década de 80, a colangiopancreatografia retró-
grada endoscópica esteve em discussão, seja pelo seu valor
diagnóstico, seja pelo terapêutico, permanecendo discutíveis
suas indicações e seus resultados(23).
O final dos anos 90 reservou um espaço para a ressonância
nuclear magnética, cujas imagens são cada vez mais bem de-
finidas, de interpretação também mais adequada, tendo como
grande aliado o fato de não utilizar contraste iodado, cuja ne-
frotoxicidade limita o uso da tomografia computadorizada em
doentes com insuficiência renal.
Da mesma forma, a colangiopancreato-ressonância magné-
tica mostrou-se um bom recurso no diagnóstico dos fenôme-
nos obstrutivos e das alterações morfológicas da árvore bilio-
pancreática, independente do uso de contrastes.
Na atualidade, tendo à disposição todos os recursos prope-
dêuticos anteriormente relacionados, é possível suspeitar do
diagnóstico de pancreatite aguda pela história, antecedentes
e exame físico, ficando a confirmação e a caracterização da
gravidade e do prognóstico por conta dos exames laborato-
riais e de imagem, os quais também são úteis na escolha da
melhor opção terapêutica(4,17).
Vale lembrar que a evolução da pancreatite grave é imprevi-
sível e enganosa, ficando para os médicos, clínicos e cirur-
giões a responsabilidade, baseada no acompanhamento per-
manente, de adequar-se às necessidades terapêuticas do
doente.
CLASSIFICAÇÃO
Desde as primeiras observações clínicas e anatomopatoló-
gicas vem-se buscando classificar as pancreatites, utilizando
parâmetros etiológicos, clínicos, evolutivos ou histológicos. No
entanto, a diversidade nas classificações constituiu-se no prin-
cipal obstáculo à comparação dos resultados das diferentes
casuísticas.
Preocupados em padronizar conceitos e terminologias, es-
tudiosos da pancreatite organizaram os simpósios de Marse-
lha em 1963, e, posteriormente, em 1984(6), dos quais se
72
obteve uma classificação baseada, principalmente, em aspec-
tos clínicos, anatomopatológicos e evolutivos, a qual pode ser
resumida da seguinte forma:
1 – pancreatite aguda
2 – pancreatite crônica
a) com necrose focal
b) com fibrose difusa ou segmentar
c) com cálculo
d) sem cálculo
3 – pancreatite crônica obstrutiva
Apesar de aceita pela maioria, a diversidade na caracteriza-
ção e na denominação dos fenômenos locais que acompa-
nham a doença levou a um novo simpósio, em Atlanta, em
1992, com o objetivo de estabelecer uma classificação sim-
ples, objetiva, precisa e não invasiva, além de definir melhor a
terminologia freqüentemente utilizada de forma conflitante(10).
A classificação, então proposta, pode ser expressa como
segue:
1) pancreatite aguda
2) pancreatite aguda grave
3) pancreatite aguda leve
4) coleção líquida aguda peripancreática
5) necrose pancreática
6) pseudocisto agudo
7) abscesso pancreático
CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS
Considerando a ampla variedade de apresentações da pan-
creatite aguda, bem como o grande potencial de gravidade da
doença, há muito constitui preocupação a caracterização das
formas leves e das formas graves da pancreatite. A diferencia-
ção entre essas formas pode ser feita pelos critérios prognós-
ticos com base em dados clínicos, laboratoriais e de ima-
gem(2,3,31).
Em 1974, Ranson e col.(32) elaboraram uma relação de crité-
rios, que foram, posteriormente, em 1982(29), modificados para
a pancreatite aguda de etiologia biliar e que analisavam os doen-
tes por ocasião da admissão e 48 horas após.
Esses critérios, relacionados no quadro 2(30), tiveram gran-
de aceitação e permitiram a estratificação da doença, bem como
a comparação de diferentes casuísticas.
A presença de um ou dois critérios caracteriza a pancreatite
aguda leve; de três a seis critérios são observados na pan-
creatite aguda grave; acima de seis critérios indicam a pan-
creatite aguda gravíssima. Índices de mortalidade de 1 a 2%
são observados nas formas leves e de até 80 a 100% nas for-
mas mais graves.
Inúmeros outros critérios foram propostos por Pickford
(1977)(27), Imrie e col. (1978)(19), Osborne e col. (1981)(25), Har-
ness e col. (1981)(17), mas sua aceitação teve caráter restrito.
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 Em 1983, Bank e col.(6) elaboraram uma relação de critérios liação, o escore de até sete pontos caracteriza a pancreatite
clínicos e laboratoriais, expressos no quadro 3, e que definiam aguda leve e o escore de oito ou mais pontos define a doença
como pancreatite aguda grave aquela que manifestasse um ou como grave (quadro 5).
mais desses critérios. Esse escore é calculado somando A (soma dos 12 itens das
Em 1984, Blamey e col.(9) estabeleceram os critérios de Glas- variáveis fisiológicas) + B (pontuação conforme a idade) + C
gow, apresentados no quadro 4. (pontuação conforme as doenças crônicas).
A partir de 1985 (Knaus e col.)(21), passou-se a empregar, Em 1985, Balthazar e col.(2) propuseram índices de gravida-
para a avaliação da pancreatite aguda, os critérios de Apache de da pancreatite aguda, com base em achados de imagem
II (acute physiology and chronic health evaluation), cuja maior obtidos por tomografia computadorizada.
qualidade é a de permitir uma avaliação momentânea e se- Essa classificação, expressa no quadro 6, relaciona baixos
qüencial dos fenômenos que envolvem o processo. Nessa ava- índices de morbidade e mortalidade aos estádios A e B, ao
contrário dos estádios D e E.
Em 1990(3), os mesmos autores acrescentaram a esses cri-
térios prognósticos os percentuais de necrose do parênquima
QUADRO 2
glandular, fornecidos pela tomografia computadorizada com
Critérios de Ranson
contraste endovenoso em bolus (14), a qual possibilita definir
Admissão P.A. alcoólica e outras P.A. biliar
melhor as áreas pancreáticas cuja perfusão se encontra com-
prometida.
Idade > 55 anos > 70 anos
Leucócitos > 16.000/mm3 > 18.000/mm3
Glicemia > 200mg/100ml > 220mg/100ml
DHL > 350U/I > 250U/I QUADRO 4
TGO > 250U/I > 250U/I Critérios de Glasgow
48 horas
Nas primeiras 48 horas
Hematócrito ↓ 10% ↓ 10%
Nitrogênio uréico ↑ 5mg/100ml ↑ 2mg/100ml Idade > 55 anos
Cálcio < 8mg/100ml < 8mg/100ml Leucócitos > 15.000mm3
PO2 < 60mmHg Glicemia > 180mg/dl
BE < –4mEq/L < –5mEq/L Uréia > 45mg/dl
Seqüestro líquido > 6.000ml > 4.000ml DHL > 600U/I
Albumina < 3,3g/dl
Cálcio < 8mg/dl
PO2 < 60mmHg
QUADRO 3
Critérios de Bank e col.

Cardíacos QUADRO 5
Choque, taquicardia > 130bpm, arritmias, alterações do ECG Escore de Apache II
Pulmonares
Dispnéia, estertores, PO2 < 60mmHg, SARA A) Variável fisiológica
B) Idade
Renais C) Doenças crônicas
Débito urinário < 50ml/h, elevação do nitrogênio uréico e/ou
creatinina
Metabólicas
Queda do cálcio, queda do pH, queda da albumina QUADRO 6
Classificação tomográfica da PA
Hematológicas
Queda do hematócrito, CIVD
A) Pâncreas normal
Neurológicas
Irritabilidade, confusão, sinais de localização B) Pâncreas aumentado

Hemorragia peritoneal C) Edema peripancreático

Presença de equimose na parede abdominal D) Presença de uma coleção peripancreática
Distensão abdominal E) Presença de duas ou mais coleções ou ar na região peripan-
Íleo paralítico grave, líquido peritoneal creática.

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 Essa nova classificação, expressa no quadro 7, tem recebi-
do aceitação bastante grande dos cirurgiões, servindo como
o principal critério de avaliação, ao lado dos critérios de Ran-
son e Apache II.
TRATAMENTO E RESULTADOS
O tratamento inicial da pancreatite aguda é clínico, deven-
do ser realizado em unidades de terapia intensiva, na depen-
dência de sua gravidade.
As medidas iniciais não sofreram grandes modificações nas
últimas décadas, sendo caracterizadas por: jejum oral, hidra-
tação parenteral, nutrição parenteral e analgesia sistêmica(4).
Ainda hoje discute-se o valor da utilização rotineira de son-
da nasogástrica, bloqueadores da secreção gástrica, bloquea-
dores da secreção pancreática, análogos da somatostatina e
antibióticos(18,19).
O quadro 8 resume a abordagem terapêutica da pancreatite
aguda, independente de sua gravidade(30).
O tratamento cirúrgico da pancreatite aguda sofreu modifi-
cações nas últimas décadas(34).
A partir dos anos 40, analisando os altos índices de morta-
lidade operatória quando a cirurgia era realizada precocemen-
te, passou-se a empregar este recurso apenas para os pacien-
tes com comprovado obstáculo biliopancreático.
Após o simpósio de Marselha, em 1963, quando a pan-
creatite aguda de etiologia biliar foi reconhecida como entida-
de clínica bem definida, passou-se a considerar a remoção da
vesícula e eventuais obstáculos à drenagem biliar como con-
duta obrigatória. Desde então, discute-se se a colecistectomia
deve ser “precoce”, até 72 horas após o início do surto, “pos-
tergada”, entre sete e 10 dias, porém na mesma internação,
ou “tardia”, após 30 a 60 dias da alta hospitalar.
Embora muito se discuta quanto ao valor da colangiopan-
creatografia retrógrada endoscópica e papilotomia endoscó-
pica(23), estas estão bem indicadas em doentes com obstáculo
QUADRO 7
Índice de gravidade tomográfica (Balthazar e col., 1990)
Alteração Pontos Necrose Pontos
pancreática pancreática (%)
A 0 Sem necrose
B 1 Até 30% de necrose
C 2 De 30 a 50% de necrose
D 3 Acima de 50% de necrose
E 4
0 – 3 pontos = 3% de mortalidade e 8% morbidade
4 – 6 pontos = 6% de mortalidade e 35% de morbidade
7 – 10 pontos = 17% de mortalidade e 92% de morbidade
74
ao nível da ampola biliopancreática, seja por cálculo, seja por
processo inflamatório, particularmente na vigência de colan-
gite.
O tratamento cirúrgico das formas graves da pancreatite
aguda foi o que mais mudou nos últimos 20 anos.
Até o início dos anos 80, a intervenção precoce sobre a
necrose pancreática era a conduta preconizada, sendo segui-
da de índices de mortalidade que oscilavam entre 30 e 70%(5).
Inúmeros estudos clínicos ensinaram que a intervenção re-
tardada era mais efetiva, estando a necrose bem delimitada, e
seguindo-se índices de mortalidade bem inferiores(7).
A intervenção precoce ficou, então, reservada para os ca-
sos de infecção da necrose pancreática, diagnosticada por to-
QUADRO 8
Abordagem clínica na pancreatite aguda
a) Limitar a intensidade da inflamação pancreática
• Inibidores da secreção pancreática
• Inibidores das enzimas pancreáticas
• Inibidores dos mediadores inflamatórios
b) Interromper a patogênese das complicações
• Antibióticos
• Antiácidos
• Heparina, fibrolisina
• Dextrano de baixo peso molecular
• Vasopresina
• Lavado peritoneal
c) Medidas de suporte e tratamento das complicações
• Restauração e manutenção do volume intravascular
• Reposição de eletrólitos
• Suporte ventilatório
• Suporte nutricional
• Analgesia
• Heparina
(Ranson, 1997)
QUADRO 9
Modalidades cirúrgicas na pancreatite aguda necrotizante
Tratamento convencional
Ressecção ou necrosectomia com drenagem
Reoperações se necessário
Procedimentos abertos
0 Ressecção ou necrosectomia e relaparotomias programadas
2 Tratamento abdominal aberto
4 Tratamento com fechamento abdominal temporário
6
Procedimentos fechados
Necrosectomia e lavagem local fechada contínua
Reoperações se necessário
Rau & Beger, 1997
GED – Vol. 21, Nº 2 – Mar/Abr, 2002
mografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética
e, principalmente, por punção com agulha fina(33).
Também se reserva a intervenção precoce aos pacientes
graves, com insuficiência de múltiplos órgãos, que não apre-
sentaram melhora após 72 horas de cuidados intensivos(7,11,30).
Quanto à intervenção sobre a necrose não infectada, esta
deve ser postergada ao máximo, se possível após a terceira
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semana, e para sua abordagem diversas modalidades cirúrgi-
cas podem ser empregadas, como registra o quadro 9.
Atualmente, os resultados do tratamento da pancreatite agu-
da leve são excelentes, com mortalidade inferior a 1%. Para as
formas graves, mortalidade de 20 a 30% pode ser observada
em serviços onde cirurgiões e intensivistas possam dar ao
paciente atendimento multidisciplinar de excelência.
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 Acute pancreatitis: what has changed?

SUMMARY
The authors analyze the most important factors concerning acute pancreatitis over the last decades. They
emphasize laboratory and, more particularly, imaging aspects that substantially changed the approach to
acute pancreatitis. On the other hand, the authors make a brief review of surgical treatment changes for both
mild and severe pancreatitis. GED 21(2):69-76,2002

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