1.

Anatomi dan histologi dari pankreas

- Anatomi fisiologi kelenjar pankreas
Pankreas terdiri dari 2 jenis jaringan utama, yakni:
a. Asini : yang menyekresi getah pencernaan kedalam duodenum
b. Pulau Langehans: yang langsung menyekresi insulin dan glukagon kedalam darah.

Pankreas mempunyai 1-2juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans berdiameter

0,3mm dan tersusun mengelilingi pembuluh kapiler kecil yang merupakan tempat
hormon disekresi oleh sel sel tersebut. pulau langerhansmengandung 3 j3nis sel utama,
yaitu alfa, beta, delta yang dapat dibedakan dari ciri morfologi dan pewarnaanya

Sel beta(60%), berada di tengah setiap pulau, sekresi insulin dan amilin ; Sel alfa
(25%), menyekresi glukagon; sel delta (10 %) menyekresi somatostatin; sel
PP(polipeptida pankreas) terdapat sebagian kecil di pulau langerhans dan menyekresi
hormon yang fungsinya masih diragukan

Antar sel dalam pulau langerhans terjadi komunikasi dan pengaturan secara langsung
sekresi antar hormon. Contoh : insulin menghambat sekresi glukagon, amilin
menghambat sekresi insulin, dan somatostatin hambat sekresi insulin dan glukagon

(Fisiologi Guyton hal 892)

2. Mengapa mengalami penurunan BB?

3. Mengapa timbul keluhan kaki tebal dan kesemutan pada pasien?

Kesemutan bukanlah gejala utama DM namun hanya keluhan minor. Hal
tersebut termasuk kategori peripheral neuropathy (kerusakan saraf tepi)
disebut Diabetic Neuropathy (pada pasien DM)

Tingginya kadar gula darah mengakibatkan gangguan hantaran listrik pada

serabut saraf tepid an merusak pembuluh darah kapiler. Bila serabut saraf
tepi
dan pembuluh darah rusak regenerasi akan sulit dan timbul kesemutan.

4. Mengapa dilakukan pengecekan GDS GDP TTGO HbA1C?

 Bukan Belum DM
DM Pasti
DM
GDS <110 110-199 ≥200
GDP <100 100-125 ≥126
GD2PP <140 140-200 >200
TTGO : pemeriksaan kadar gula darah sebelum dan sesudah mengonsumsi 75 g glukosa secara oral.
Normalnya diukur setiap ½ jam sekali.
Nilai normal : ½ - 1 ½ jam < 200 mg/dl
setelah 2 jam < 140 mg/dl

HbA1C : Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin
glikosilasi (disingkat sebagai HbA1C), merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan
terapi 8-12 minggu sebelumnya. Untuk melihat hasil terapi dan rencana perubahan terapi, HbA1c
diperiksa setiap 3 bulan.

Nilai normal : < 5,7 %  normal

5,7 – 6,4 % prediabetes
≥ 6,5 %  diabetes

 Fungsi GDP : untuk mengetahui keefektifan insulin dalam menghambat glukoneogenesis

 Fungsi TTGO : menilai buangan glukosa (untuk mendiagnosis diabetes awal)

Pada individu non diabetik : terjadi kenaikan glukosa sementara  memicu sekresi insulin 
pembuangan glukosa oleh insulin  glukosa darah kembali normal

Price, Sylvia A, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
PERKENI, 2015. Konsensus Pengelolaan & Pencegahan DM Tipe 2 di Indonesia.

5. Bagaimana fisiologi sekresi insulin?

Mekanisme sekresi insulin

Mekanisme sel dasar sekresi insulin dari sel-sel beta pankreas sebagai respons terhadap kenaikan
kadar gula darah, yaitu faktor pengatur utama sekresi insulin. Sel-sel beta tersebut mempunyai
sejumlah besar pengangkut glukosa (GLUT-2) yang memungkinkan terjadinya ambilan glukosa.Begitu
berada di dalam sel, glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh glukokinase.
Mekanisme tersebut sebagai mekanisme utama untuk mendeteksi glukosa dan menyesuaikan jumlah
insulin yang disekresi ke tingkat glukosa darah. Glukosa-6-fosfatase selanjutnya dioksidasi untuk
membentuk adenosin trifosfat (ATP), yang menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel.
Penutupan kanal kalium akan mendepolarisasikan membran sel sehingga akan membuka kanal
kalsium berpintu listrik (voltagegated calcium channels), yang sensitif terhadap perubahan voltase
membran. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang penggabungan
vesikel yang berisi insulin dengan membran sel dan menyekresi insulin ke dalam cairan ekstraselular
melalui eksositosis.

Guyton, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 12 ed. Rachman RY, Hartanto H, Novrianti A,
Wulandari N, editors. Jakarta: EGC

6. Bagaimana mekanisme kkerja insulin?

7. Definisi dan klasifikasi DM?
 Sumber : Buku Patologi Anatomi Robbins halaman 729

8. Apa tanda dan gejala dari DM?

Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada beberapa

gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. Gejala
tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering
buang air kecil), polidipsia (sering haus), dan polifagia (banyak makan/mudah
 lapar). Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur, koordinasi
gerak anggota tubuh terganggu, kesemutan pada tangan atau kaki, timbul
gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus), dan berat badan
menurun tanpa sebab yang jelas.

Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria,

polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah (fatigue),
iritabilitas, dan pruritus (gatal-gatal pada kulit).

Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada.

DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai
beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi
sudah terjadi. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi,
sukar sembuh dari luka, daya penglihatan makin buruk, dan umumnya
menderita hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, dan juga komplikasi pada
pembuluh darah dan syaraf.

Sumber :DIREKTORAT BINA FARMASI KOMUNITAS DAN KLINIK

DIREKTORAT JENDERALBINA KEFARMASIAN DAN ALAT KESEHATAN
DEPARTEMEN KESEHATAN RI2005
9. Kriteria diagnosis DM?
10. Terapi dari DM

Terapi Nutrisi Medis (TNM)

Prinsip pengaturan makan pada penyandang DM hampir sama dengan anjuran makan untuk
masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi
masing-masing individu.

Latihan jasmani

Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DMT2 apabila tidak disertai adanya
nefropati. Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani dilakukan secara teratur sebanyak 3-5 kali
perminggu selama sekitar 30-45 menit, dengan total 150 menit/minggu. Jeda antar latihan tidak
lebih dari 2 hari berturut-turut. Apabila kadar glukosa darah <100 mg/dL pasien harus mengkonsumsi
karbohidrat terlebih dahulu dan bila >250 mg/dL dianjurkan untuk menunda latihan jasmani. Latihan
jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50-
70% denyut jantung maksimal). Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara mengurangi angka
220 dengan usia pasien.

PERKENI, 2015. Konsensus Pengelolaan & Pencegahan DM Tipe 2 di Indonesia.

11. Komplikasi pada DM

 Komplikasi Metabolik Akut

- DKA (ketoasidosis diabetik)

Glukosuria & ketonuria  diuresis osmotik  dehidrasi & kehilangan elektrolit 
hipotensi & syok

- HHNK (hiperglikemia, hiperosmolar, koma non ketotik)

Hiperglikemia  hiperosmolalitas  diuresis osmotik  dehidrasi berat

- Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin)

Gejala gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat,

gemetar, palpitasi, sakit kepala)

 Komplikasi Kronik Jangka Panjang

- Makroangiopati

Pembuluh darah jantung : penyakit jantung koroner

Pembuluh darah tepi : Ulkus iskemik
Pembuluh darah otak : Stroke iskemik / stroke hemoragik

- Mikroangiopati

Retinopati diabetik, Nefropati diabetik, Neuropati

Price, Sylvia A, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
PERKENI, 2015. Konsensus Pengelolaan & Pencegahan DM Tipe 2 di Indonesia.

12. Bagaimana mekanisme sekresi insulin

13. Patofisiologi insulin

14. Hiperglikemi
15. Fisiologi trias DM
16. Anatomi fisiologi biokimia